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1
2.12k
Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días<SPLIT>, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso<SPLIT>.
Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (<SPLIT>UMI<SPLIT>) obnubilado<SPLIT>, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros<SPLIT>, mala perfusión periférica<SPLIT>, hipotensión<SPLIT>, taquicardia<SPLIT>, aumento del trabajo respiratorio<SPLIT>, desaturación y oligoanuria<SPLIT>.
En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (<SPLIT>3.600<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetopenia (<SPLIT>22.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>11,96 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, Na+<SPLIT>: 131 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina<SPLIT>: 2,35 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, en anuria<SPLIT>; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado<SPLIT>: 58 seg (<SPLIT>control<SPLIT>: 30 seg<SPLIT>)<SPLIT>, tiempo de protrombina<SPLIT>: 31 seg (<SPLIT>control<SPLIT>: 11 seg<SPLIT>)<SPLIT>, índice de Quick<SPLIT>: 20%<SPLIT>, fibrinógeno<SPLIT>: 269 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; actividad de antitrombina-III<SPLIT>: 30%<SPLIT>; disfunción hepática (<SPLIT>aspartato aminotransferasa<SPLIT>: 306 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, alanino aminotransferasa<SPLIT>: 184 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total<SPLIT>: 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina directa<SPLIT>: 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, acidosis metabólica (<SPLIT>pH<SPLIT>: 7,19<SPLIT>, HCO3-<SPLIT>: 16 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; EB<SPLIT>: -10 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; lactato<SPLIT>: 13 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral<SPLIT>.
Se inicia expansión<SPLIT>, administración de bicarbonato sódico<SPLIT>, antibióticos (<SPLIT>cefotaxima y teicoplanina<SPLIT>) y perfusión de catecolaminas (<SPLIT>dopamina 5 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min y noradrenalina hasta 8 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria<SPLIT>.
Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia<SPLIT>.
La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (<SPLIT>FMO<SPLIT>) refractario<SPLIT>, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria<SPLIT>, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso<SPLIT>.
Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial<SPLIT>.
Mujer de 78 años que fue remitida al hospital cuando se le detectó un bloqueo auriculoventricular de tercer grado durante un examen rutinario<SPLIT>.
La paciente quedó ingresada y se implantó un marcapasos temporal endovenoso 7<SPLIT>F (<SPLIT>electrodos de platino<SPLIT>) en el ventrículo derecho a través de la vena yugular interna derecha<SPLIT>.
Fue necesario recolocarlo en cinco ocasiones durante las primeras 24 horas debido a un insuficiente sensado auricular<SPLIT>.
El tercer día de ingreso se colocó un marcapasos permanente VDD a través de la vía subclavia izquierda sin incidencias<SPLIT>.
Al día siguiente la paciente tuvo febrícula y fue tratada ambulatoriamente con cloxacilina<SPLIT>.
Los hemocultivos fueron negativos<SPLIT>.
Diez días mas tarde<SPLIT>, ingresó de nuevo en el hospital debido a febrícula intermitente<SPLIT>, disnea<SPLIT>, tos no productiva y dolor pleurítico en hemitórax derecho<SPLIT>.
La herida quirúrgica estaba limpia e indolora<SPLIT>.
La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y un derrame pleural derecho<SPLIT>.
El ECG mostraba un bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escape de marcapasos<SPLIT>.
No había sensado de la onda P<SPLIT>, por lo que se aumentó la sensibilidad del electrodo auricular y el dispositivo funcionó adecuadamente<SPLIT>.
Al día siguiente la paciente tenía mayor disnea<SPLIT>, ingurgitación yugular y edemas en miembros inferiores<SPLIT>.
Se auscultó por primera vez un fuerte roce pericárdico sobre la región precordial<SPLIT>.
En el ecocardiograma se vio un derrame pericárdico de 5 mm sin colapso ventricular derecho<SPLIT>.
El cable del electrodo estaba dentro del tracto de salida del ventrículo derecho<SPLIT>.
La proteína C-reactiva era de 153 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el fibrinógeno de 659 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y la VSG de 57 mm en la primera hora<SPLIT>.
Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos antimúsculo cardiaco<SPLIT>, complemento y factor reumatoide fueron negativos<SPLIT>.
Los anticuerpos frente Coxsackie B1 a B6 y Echovirus fueron también negativos<SPLIT>.
La paciente fue tratada con diuréticos y prednisona (<SPLIT>30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
Su estado mejoró rápidamente<SPLIT>.
Dos semanas después<SPLIT>, el roce pericárdico y el derrame pleural habían desaparecido y los marcadores inflamatorios se habían normalizado<SPLIT>.
La dosis de prednisona fue reduciéndose gradualmente a los dos meses hasta suspender<SPLIT>, con recurrencia de los síntomas (<SPLIT>dolor torácico pleurítico y elevación de los marcadores de inflamación<SPLIT>) dos meses después<SPLIT>.
Se trató con un nuevo curso de prednisona sin recurrencias posteriores<SPLIT>.
Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (<SPLIT>75.754 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (<SPLIT>100<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>) y ribavirina (<SPLIT>1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «<SPLIT>manchas<SPLIT>» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior<SPLIT>.
Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento<SPLIT>.
En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda<SPLIT>.
Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial<SPLIT>, artrosis de ambas caderas<SPLIT>, leucemia linfoide crónica<SPLIT>, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado<SPLIT>, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis<SPLIT>, fibrilación auricular paroxística<SPLIT>, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard<SPLIT>®<SPLIT>, Ameride<SPLIT>® y Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>.
Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006<SPLIT>.
No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria<SPLIT>.
El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006<SPLIT>.
Las hemorragias supusieron<SPLIT>: 9 ingresos hospitalarios<SPLIT>, 4 colonoscopias<SPLIT>, 4 gastroscopias<SPLIT>, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal<SPLIT>.
Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón<SPLIT>, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón<SPLIT>.
La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido<SPLIT>.
Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente<SPLIT>.
Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes<SPLIT>.
Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas<SPLIT>.
Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (<SPLIT>en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida<SPLIT>) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad<SPLIT>.
En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes<SPLIT>.
En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo<SPLIT>.
La talidomida ha sido bien tolerada<SPLIT>.
Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida<SPLIT>.
Paciente femenina de 62 años de edad<SPLIT>, obesa<SPLIT>, diabetes e hipertensa de un año de evolución<SPLIT>.
Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho<SPLIT>, esporádico de baja intensidad<SPLIT>.
La exploración física fue normal<SPLIT>.
Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho<SPLIT>.
Urograma descendente<SPLIT>, proceso expansivo en la suprarrenal derecha<SPLIT>, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo<SPLIT>.
En la TAC helicoidal<SPLIT>, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 – 37 UH<SPLIT>, tabicada<SPLIT>, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa<SPLIT>.
Figura 1 El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal<SPLIT>.
La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar<SPLIT>.
Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha<SPLIT>, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones<SPLIT>.
Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones<SPLIT>.
La evolución post operatoria de la paciente es favorable<SPLIT>, manteniéndose asintomática<SPLIT>.
El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g<SPLIT>, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas – naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones<SPLIT>.
El examen histopatológico<SPLIT>: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones<SPLIT>.
Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés<SPLIT>, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005<SPLIT>.
Siguió tratamiento con claversal 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h y azatioprina a dosis de 150 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde diciembre de 2005 por corticodependencia<SPLIT>.
Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales<SPLIT>, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana<SPLIT>.
Desde entonces el paciente se encontraba asintomático<SPLIT>.
En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo<SPLIT>, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: Tensión arterial<SPLIT>: 100/60 mm<SPLIT>/<SPLIT>seg<SPLIT>; Pulso<SPLIT>: 70 lpm<SPLIT>; Temperatura<SPLIT>: 36<SPLIT>oC<SPLIT>; Peso<SPLIT>: 80 kg<SPLIT>; Talla<SPLIT>: 180 cm<SPLIT>; Buen estado general<SPLIT>.
Consciente y orientado<SPLIT>.
Auscultación cardiopulmonar normal<SPLIT>.
Abdomen blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, no masas<SPLIT>, ni megalias<SPLIT>.
Extremidades inferiores sin alteraciones<SPLIT>.
Ante la persistencia de la colestasis se realizan<SPLIT>: Analítica<SPLIT>.
Hemograma y coagulación normal<SPLIT>.
Plaquetas<SPLIT>: 108.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Perfil hepático<SPLIT>: Transaminasas normales<SPLIT>.
FA<SPLIT>: 248<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L. GGT<SPLIT>: 390<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos<SPLIT>.
Serologías virus de hepatitis B y C negativas<SPLIT>.
Ecografía abdominal<SPLIT>.
Hígado aumentado difusamente de tamaño<SPLIT>, con contorno liso y parénquima difusamente tosco<SPLIT>, heterogéneo e hiperecogénico<SPLIT>, sin lesiones ocupacionales<SPLIT>.
Leve esplenomegalia<SPLIT>.
Calibre y permeabilidad de la porta normal<SPLIT>.
Resto de estructuras sin alteraciones<SPLIT>.
RMN abdominal<SPLIT>.
Hígado aumentado difusamente de tamaño<SPLIT>, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio<SPLIT>, en las secuencias T2 aparece hipointenso<SPLIT>, con áreas parcheadas difusas<SPLIT>, discretamente hiperintensas<SPLIT>, sin lesiones ocupacionales<SPLIT>.
Leve esplenomegalia<SPLIT>.
Resto de estructuras sin alteraciones<SPLIT>.
Gastroscopia<SPLIT>.
En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación<SPLIT>.
Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada<SPLIT>.
Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal<SPLIT>.
Venas centrolobulillares aisladas<SPLIT>.
No se aprecia colestasis ni hemosiderosis<SPLIT>.
No macrófagos<SPLIT>.
PAS diastasa positivo<SPLIT>.
Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante<SPLIT>.
Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso<SPLIT>.