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1
2.12k
La supervivencia a partir del diagnóstico fue de 5 meses<SPLIT>.
Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo<SPLIT>.
Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro<SPLIT>.
A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico<SPLIT>.
La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior<SPLIT>, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal<SPLIT>, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente<SPLIT>.
La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) es de 14 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal<SPLIT>, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior<SPLIT>.
La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste<SPLIT>.
La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris<SPLIT>.
El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30<SPLIT>g<SPLIT>, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes<SPLIT>, de potencia elevada y tiempo largo<SPLIT>, hasta observar la retracción del tejido<SPLIT>.
No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente<SPLIT>.
El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual<SPLIT>.
A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela<SPLIT>.
No hay signos de recidiva de la lesión<SPLIT>.
En el año 2000<SPLIT>, a los 47 años de edad<SPLIT>, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (<SPLIT>T4a N1<SPLIT>)<SPLIT>.
Los receptores hormonales eran positivos<SPLIT>, al igual que el Herceptest (<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>.
Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (<SPLIT>CMF<SPLIT>)<SPLIT>, radioterapia y tamoxifeno<SPLIT>.
En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular<SPLIT>.
Fue tratada con cirugía y radioterapia local<SPLIT>.
Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol<SPLIT>.
En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (<SPLIT>supraclavicular<SPLIT>)<SPLIT>.
Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina<SPLIT>, docetaxel y trastuzumab<SPLIT>.
En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio<SPLIT>; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó<SPLIT>.
De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (<SPLIT>Gráfica 1<SPLIT>)<SPLIT>.
Desde el punto de vista clínico<SPLIT>, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa<SPLIT>.
La duración de la respuesta fue de diez meses<SPLIT>, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática<SPLIT>.
Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad<SPLIT>.
Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, accidente isquémico transitorio<SPLIT>, osteoporosis<SPLIT>, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K<SPLIT>, y fibrilación auricular<SPLIT>.
Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo<SPLIT>, de tres días de evolución<SPLIT>, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre<SPLIT>.
El paciente está en tratamiento con alendronato<SPLIT>, atenolol<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, olmesartan<SPLIT>, bisoprolol<SPLIT>.
Presenta exploración física normal<SPLIT>, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal<SPLIT>.
Se completa estudio con TAC abdominal<SPLIT>, confirmándose trombosis venosa portal<SPLIT>, esplénica y mesentérica superior<SPLIT>.
Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (<SPLIT>INR 2-3<SPLIT>) desde su inicio hasta el momento actual<SPLIT>.
En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas<SPLIT>, 12.000 leucocitos<SPLIT>, y cifras de hemoglobina normales<SPLIT>.
Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina<SPLIT>, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico<SPLIT>, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I<SPLIT>, mutación Factor V Leiden<SPLIT>, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva<SPLIT>.
Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo<SPLIT>.
Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4<SPLIT>o día por enoxaparina a dosis 1<SPLIT>mg /<SPLIT>kg /<SPLIT>12 h<SPLIT>.
Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000<SPLIT>/<SPLIT>ml en el día 12<SPLIT>, asociando disnea<SPLIT>, hipoxemia y derrame pleural bilateral<SPLIT>.
Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral<SPLIT>.
Con sospecha de HIT se realiza la técnica (<SPLIT>ID-PaGIA Heparine<SPLIT>/<SPLIT>PF4<SPLIT>/<SPLIT>heparin antibody test<SPLIT>/<SPLIT>ID-Car<SPLIT>) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad<SPLIT>, puntuación 7-8<SPLIT>, en el "<SPLIT>test de las 4<SPLIT>Ts<SPLIT>"<SPLIT>2 se inicia tratamiento con lepirudina<SPLIT>, modificándose a las 36 h<SPLIT>.
por dabigatran con consentimiento informado de la paciente<SPLIT>, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h<SPLIT>.
y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento<SPLIT>, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA<SPLIT>, y fracaso de tratamiento con AVK asociado<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 53 años<SPLIT>, con antecedentes de migrañas<SPLIT>.
Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1<SPLIT>.
Tras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones<SPLIT>, se practicó microdiscectomía L5-S1<SPLIT>.
La técnica operatoria<SPLIT>, incluyendo preparación y posicionamiento<SPLIT>, fue como sigue<SPLIT>: - Anestesia Se practicó una anestesia general<SPLIT>, con intubación orotraqueal<SPLIT>.
La inducción se realizó mediante Propofol<SPLIT>, la analgesia con Renifentanilo (<SPLIT>agonista de los receptores m opioides<SPLIT>, con una potencia analgésica similar al fentanilo<SPLIT>)<SPLIT>, y la relajación con Besilato de atracurio (<SPLIT>agente bloqueador neuromuscular<SPLIT>, competitivo o no despolarizante<SPLIT>)<SPLIT>.
Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil<SPLIT>.
Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (<SPLIT>Analgésico de acción central<SPLIT>, agonista puro no selectivo de los receptores opioides<SPLIT>, µ<SPLIT>, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol<SPLIT>.
La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar<SPLIT>, durante la misma<SPLIT>, complicaciones de ningún tipo<SPLIT>.
- Colocación Se intervino en posición mahometana<SPLIT>, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales<SPLIT>, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas<SPLIT>.
La cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente<SPLIT>.
Para evitar apoyo ocular<SPLIT>, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos<SPLIT>.
Las extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (<SPLIT>ambas rodillas<SPLIT>)<SPLIT>.
Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados<SPLIT>.
La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo<SPLIT>.
- Técnica quirúrgica Se realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media<SPLIT>, sección de aponeurosis común sacro-lumbar<SPLIT>, retracción de musculatura paravertebral<SPLIT>, flavectomía<SPLIT>, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída<SPLIT>.
La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre<SPLIT>.
Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (<SPLIT>alrededor de 5 cc<SPLIT>)<SPLIT>.
- Postoperatorio inmediato Al despertar de la anestesia<SPLIT>, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos<SPLIT>.
Se solicitó colaboración a Oftalmología<SPLIT>, sin hallar patología<SPLIT>.
La tensión ocular fue normal<SPLIT>.
El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados<SPLIT>.
Se practicó TC cerebral de urgencia<SPLIT>, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas<SPLIT>.
Otra imagen yuxtaósea occipital derecha<SPLIT>, se consideró dudosa<SPLIT>.
Se realizó una RNM craneal<SPLIT>, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales<SPLIT>.
La angio-RNM fue normal<SPLIT>.
El cuadro fue interpretado como de origen vascular<SPLIT>, bien posicional<SPLIT>, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente<SPLIT>, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores<SPLIT>.
A las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues<SPLIT>, apareciendo reflejo de amenaza<SPLIT>.
A la mañana siguiente (<SPLIT>12 horas tras la intervención<SPLIT>)<SPLIT>, refería haber recuperado la visión<SPLIT>, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban<SPLIT>.
Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas<SPLIT>.
Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa<SPLIT>.
Los controles posteriores (<SPLIT>al mes de la cirugía<SPLIT>) mostraron normalidad visual<SPLIT>.
Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional<SPLIT>.
No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés<SPLIT>, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día<SPLIT>.
A la exploración oftalmológica la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) corregida era de la unidad en ambos ojos<SPLIT>; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +<SPLIT>/<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior<SPLIT>.
No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 13/11 mmHg<SPLIT>.
Clasificación según el índice NONSPECS de 2-<SPLIT>b<SPLIT>, 5-<SPLIT>a<SPLIT>.
La analítica básica (<SPLIT>bioquímica y hemograma<SPLIT>) era normal<SPLIT>, las hormonas tiroideas (<SPLIT>T3,T4,TSH<SPLIT>) estaban elevadas<SPLIT>.
Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico<SPLIT>.
En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos<SPLIT>, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 1 mm en el izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (<SPLIT>24/22 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó un octreoscan<SPLIT>, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas<SPLIT>.
Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (<SPLIT>tejido óseo occipital<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que<SPLIT>, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses<SPLIT>, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más<SPLIT>.
Tras el tratamiento<SPLIT>, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria<SPLIT>.
La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI<SPLIT>, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior<SPLIT>.
La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (<SPLIT>al mes de iniciar tratamiento<SPLIT>) debido a hipertensión mantenida (<SPLIT>≈<SPLIT>36 mmHg<SPLIT>) sin respuesta al tratamiento médico<SPLIT>.
La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica<SPLIT>.
Hombre de 65 años de edad quien consultó por polaquiuria<SPLIT>, disuria y hesitancia<SPLIT>.
Adicionalmente el paciente informó la pérdida de 10 Kg<SPLIT>.
de peso en los últimos 6 meses<SPLIT>, no refirió otros síntomas<SPLIT>.
Con antecedente de padre con carcinoma de próstata<SPLIT>, no se documento la presencia de historia de inmunodeficiencias y la prueba de ELISA para VIH fue negativa en dos oportunidades<SPLIT>.
En el examen físico se documentó la presencia de una próstata aumentada de volumen<SPLIT>, irregular y dura<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
Por lo cual se realizo<SPLIT>, Antígeno Prostático Específico (<SPLIT>APE<SPLIT>) (<SPLIT>7,17 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina (<SPLIT>0,83 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, y uroanálisis en el cual se evidenciaron mas de 10 eritrocitos por campo de alto poder<SPLIT>.
La ecografía Doppler prostática mostró leve aumento de tamaño<SPLIT>, con un volumen de 39 cm3 y un peso estimado de 34 gramos<SPLIT>, observándose adecuado contraste entre la zona periférica y transicional<SPLIT>, con ecogenicidad homogénea y bordes capsulares normales<SPLIT>, sin zonas de vascularización anormales<SPLIT>.
Teniendo en cuenta los anteriores hallazgos se realizó biopsia por punción por sextantes<SPLIT>, en la cual se evidenciaron múltiples granulomas constituidos por histiocitos epitelioides<SPLIT>, rodeados por un collar de linfocitos y acompañados por células gigantes multinucleadas tipo Langhans<SPLIT>, en algunos de estos granulomas se reconoció la presencia de necrosis de caseificación<SPLIT>.
La tinción de Ziel-Nielsen fue positiva para micobacterias<SPLIT>.
No se observaron alteraciones en el estudio radiográfico<SPLIT>, ni tomográfico de tórax y no se encontró evidencia microbiológica de micobacterias en el estudio seriado del esputo<SPLIT>, ni en el estudio del lavado broncoalveolar<SPLIT>.
Con los anteriores hallazgos se realizó el diagnostico de tuberculosis prostática primaria<SPLIT>, iniciando tratamiento antituberculoso con Rifampicina<SPLIT>, Isoniazida y Estreptomicina durante 6 semanas<SPLIT>, posterior al cual presentó mejoría de la sintomatología con solo un episodio de obstrucción miccional al inicio del tratamiento<SPLIT>.
Actualmente el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de enfermedad tuberculosa activa<SPLIT>.