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Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica<SPLIT>.
Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución<SPLIT>.
Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen<SPLIT>, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias<SPLIT>.
Niña de 13 años de edad<SPLIT>, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos<SPLIT>, peribulbares y orales<SPLIT>, con edema macular quístico (<SPLIT>EMQ<SPLIT>) persistente en ambos ojos y agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 0,2 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 0,4 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (<SPLIT>Trigon Depot<SPLIT>®<SPLIT>, Bristol-Myers Squibb<SPLIT>) en el OD<SPLIT>.
Un mes después<SPLIT>, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7<SPLIT>, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7<SPLIT>.
Un año después<SPLIT>, se detectaron presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (<SPLIT>Timoftol<SPLIT>® 0,5%<SPLIT>, MSD<SPLIT>)<SPLIT>.
En julio de 2005<SPLIT>, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores<SPLIT>, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI<SPLIT>.
Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción<SPLIT>.
Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas<SPLIT>, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta<SPLIT>, de dos meses de evolución<SPLIT>.
El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia<SPLIT>.
Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, ulcerada en su centro<SPLIT>, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias<SPLIT>.
El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio<SPLIT>.
El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3<SPLIT>, CD 5 y ciclina D1 negativo<SPLIT>.
Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal<SPLIT>.
La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y<SPLIT>, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica<SPLIT>, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo<SPLIT>.
Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología<SPLIT>, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C<SPLIT>, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios<SPLIT>.
El paciente al ingreso<SPLIT>, se encontraba a tratamiento con gliclazida (<SPLIT>1-1-1<SPLIT>) y acarbosa (<SPLIT>1-1-1<SPLIT>) para control de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, Atorvastatina (<SPLIT>0-0-20 mg<SPLIT>) para control de hipercolesterolemia<SPLIT>, quinaprilo (<SPLIT>5 mg-0-5 mg<SPLIT>) para control de hipertensión arterial y<SPLIT>, finalmente<SPLIT>, ácido acetilsalicílico (<SPLIT>0-150 mg-0<SPLIT>) como profilaxis de accidentes vasculares<SPLIT>.
Además de estas patologías<SPLIT>, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada<SPLIT>, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso<SPLIT>.
En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología<SPLIT>, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica<SPLIT>; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares<SPLIT>, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (<SPLIT>ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación<SPLIT>) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después<SPLIT>.
Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal<SPLIT>, detectándose 4 semanas después una nueva elevación<SPLIT>, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología<SPLIT>, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica<SPLIT>, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna<SPLIT>, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio<SPLIT>.
Tras el ingreso<SPLIT>, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C<SPLIT>, alcanzado picos de hasta 39 °C<SPLIT>, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio<SPLIT>, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto<SPLIT>.
En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido<SPLIT>, auscultación cardiaca no evidencia soplos<SPLIT>, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus<SPLIT>, crepitantes ni sibilantes<SPLIT>; abdomen no doloroso<SPLIT>, ni evidencia de esplenomegalias<SPLIT>; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos<SPLIT>; exploración neurológica no evidencia meningismo<SPLIT>, ni déficit de fuerza ni sensibilidad<SPLIT>, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos<SPLIT>; la exploración tampoco evidencia adenopatías<SPLIT>.
Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (<SPLIT>70% neutrófilos y 5% cayados<SPLIT>) y 1371 g<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina<SPLIT>.
La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales<SPLIT>.
Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos<SPLIT>.
La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos<SPLIT>.
Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo<SPLIT>.
El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis<SPLIT>, abscesos ni fistulas<SPLIT>, junto con una prótesis aórtica normofuncionante<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal<SPLIT>.
Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (<SPLIT>alfafetoproteína<SPLIT>, CEA-II<SPLIT>, Ca 19,9<SPLIT>n Ca 125<SPLIT>II<SPLIT>, BR 27,29<SPLIT>, PSA total<SPLIT>, Ca 15,3<SPLIT>, enolasa neutrófila específica<SPLIT>, Ca 72.4<SPLIT>) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (<SPLIT>Anticuerpos antinucleares ENA<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, proteína C reactiva<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina<SPLIT>, anticuerpos antimúsculo liso<SPLIT>, anticuerpos antimitocondriales<SPLIT>, ANA y LKM<SPLIT>) que son negativos<SPLIT>.
Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C<SPLIT>, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp.<SPLIT>, y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina<SPLIT>, antibioterapia que se instaura desde este momento<SPLIT>.
Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica<SPLIT>.
Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación<SPLIT>, ni complicaciones valvulares<SPLIT>.
Enfermo de 19 años que ingresa procedente de urgencias por herida por arma de fuego (<SPLIT>escopeta de caza<SPLIT>) tras intento de autolisis (<SPLIT>distancia de impacto inferior a un metro<SPLIT>)<SPLIT>.
Presentaba una herida del tercio inferior región lateral con importante pérdida ósea de región desde primer premolar izquierdo hasta ángulo mandibular izquierdo<SPLIT>.
Pérdida cutáneo-mucosa importate de región yugal izquierda y mejilla izquierda<SPLIT>.
Se procede inicialmente a la realización de traqueotomía<SPLIT>, desbridamiento de tejidos desvitalizados<SPLIT>, ferulización dentaria<SPLIT>, bloqueo intermaxilar y colocación de placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.
Se llevó a cabo<SPLIT>, en este primer tiempo quirúrgico<SPLIT>, un cierre directo intraoral y un cierre cutáneo con colgajo de avance cervicofacial<SPLIT>.
En el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda<SPLIT>.
La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (<SPLIT>0,8 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales<SPLIT>.
Se decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo<SPLIT>, no dominante<SPLIT>, pero con antecedente de luxación recidivante<SPLIT>.
La intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores<SPLIT>: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial<SPLIT>.
Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III<SPLIT>, para llegar a los vasos receptores<SPLIT>.
Después se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular<SPLIT>- paraescapular<SPLIT>, y al cierre de la zona donante<SPLIT>, dejando drenaje aspirativo<SPLIT>, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo<SPLIT>.
Seguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial<SPLIT>.
La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara<SPLIT>, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (<SPLIT>facial cervical<SPLIT>)<SPLIT>.
El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente<SPLIT>.
La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar<SPLIT>.
La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda<SPLIT>.
La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico<SPLIT>.
Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca "<SPLIT>abierta<SPLIT>"<SPLIT>.
La adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior<SPLIT>.
La anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial<SPLIT>; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial<SPLIT>.
La duración de la intervención fue de 14 horas<SPLIT>; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas<SPLIT>.
Evolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular<SPLIT>.
Complicaciones locales<SPLIT>: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina<SPLIT>.
Complicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida<SPLIT>.
Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición<SPLIT>.
Complicación postural<SPLIT>: parálisis del nervio radial del lado contralateral (<SPLIT>derecho<SPLIT>)<SPLIT>.
El enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo<SPLIT>.
Mujer de 80 años que refería la presencia de una tumoración en la mama izquierda desde hacía dieciséis años de la que no había querido consultar por miedo al diagnóstico y a los posibles tratamientos<SPLIT>.
Aunque refería que al principio el crecimiento había sido lento e indolente<SPLIT>, en los dos últimos años había progresado hasta el punto llegar a autoamputar la mama<SPLIT>.
Había acudido finalmente a la Consulta animada por sus familiares tras presentar dolor dorsal y disnea progresiva<SPLIT>, más evidentes en las semanas previas<SPLIT>.
Presentaba en ese momento adenopatías axilares y supraclaviculares ipsilaterales<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se encontraron signos de derrame pleural y una probable linfangitis carcinomatosa<SPLIT>.
La gammagrafía ósea mostraba captaciones múltiples<SPLIT>.
El diagnóstico clínico se confirmó mediante punción de un nódulo que sobresalía sobre el lecho mamario<SPLIT>; la citología fue compatible con carcinoma ductal infiltrante<SPLIT>.
La paciente comenzó tratamiento con tamoxifeno<SPLIT>.
Dos días después presentó de manera repentina un empeoramiento importante de los dolores dorsales por lo que fue preciso aumentar la analgesia<SPLIT>.
En las dos semanas siguientes la propia paciente fue retirando los analgésicos hasta llegar a suspenderlos<SPLIT>.
Tras una elevación transitoria<SPLIT>, tanto el CA153 como la fosfatasa alcalina fueron disminuyendo hasta alcanzar niveles normales<SPLIT>.
Al cabo de seis meses se había obtenido una respuesta completa de las adenopatías si bien persistía un pequeño resto en el lecho mamario<SPLIT>; la gammagrafía mostraba una cierta atenuación de las zonas hipercaptantes y se apreciaba una clara mejoría de la afectación pulmonar<SPLIT>.
La paciente mantuvo la respuesta durante 22 meses<SPLIT>.
Tras la progresión recibió varias líneas de tratamiento hormonal<SPLIT>.
Falleció al cabo de 56 meses del diagnóstico<SPLIT>.
Se presenta el caso de un hombre de 48 años<SPLIT>, fumador (<SPLIT>28 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>)<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude al servicio de Urgencias por un cuadro clínico compatible con oclusión intestinal de una semana de evolución<SPLIT>.
Presentaba episodios de dolor abdominal intenso localizado en fosa ilíaca derecha<SPLIT>, sensación de distensión abdominal<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, algún vómito y dificultad para la deposición y ventoseo<SPLIT>.
Además<SPLIT>, refería dolor abdominal difuso y síndrome constitucional de un mes de evolución con anorexia y pérdida de 7 Kg de peso<SPLIT>.
En la exploración presentaba un abdomen algo distendido<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, con molestias difusas a la palpación más intensas en fosa ilíaca derecha<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
El análisis de sangre era normal salvo parámetros de reacción inflamatoria discretamente elevados (<SPLIT>leucocitosis de 12.900 leuc<SPLIT>/<SPLIT>mcl<SPLIT>, sin neutrofilia y PCR de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
En la radiografía simple de tórax se observó un nódulo de nueva aparición en la parte superior del lóbulo inferior izquierdo y en la radiografía simple de abdomen discreta dilatación de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos en la ortostática<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se vio una imagen compatible con invaginación de intestino delgado<SPLIT>.
Se completó el estudio con una TC abdominal que confirmó el diagnóstico<SPLIT>.
En ella se observa dilatación segmentaria de asas de intestino delgado con imagen de invaginación y engrosamiento mural y nódulos suprarrenales bilaterales indeterminados sin adenopatías intra ni retroperitoneales<SPLIT>.
Con el diagnóstico de invaginación intestinal obstructiva de intestino delgado se decidió intervención quirúrgica urgente<SPLIT>.
Se pospuso para el postoperatorio la valoración del nódulo pulmonar<SPLIT>.
El hallazgo de la operación fue una invaginación ileo-ileal en el tercio medio del ileon<SPLIT>, de aproximadamente 6-7 cm de longitud<SPLIT>, que contenía como cabeza de la invaginación una tumoración fibrosa de unos 4 cm<SPLIT>.
Se realizó una resección intestinal de alrededor de 15 cm de longitud<SPLIT>, incluyendo la zona invaginada<SPLIT>, manipulando cuidadosamente el intestino y sin desinvaginarlo<SPLIT>.
Se reconstruyó el tránsito mediante una anastomosis latero-lateral funcional mecánica<SPLIT>.
El postoperatorio ocurrió sin incidencias y fue dado de alta a los 6 días de la operación<SPLIT>.
El diagnóstico anatomopatológico fue de metástasis intestinal de carcinoma sarcomatoide polipoide pleomorfo de alto grado de pulmón<SPLIT>.
Márgenes quirúrgicos libres de enfermedad tumoral y ganglios linfáticos negativos<SPLIT>.
El análisis inmunohistoquímico fue negativo para C-kitt<SPLIT>, DOG-1<SPLIT>, S-100 y PDGFR<SPLIT>, y positivo para TTF-1<SPLIT>, AE1-AE3<SPLIT>, CK 7<SPLIT>, desmina y actina<SPLIT>.
Se derivó al servicio de Oncología donde se confirmó el tumor maligno primario de pulmón en estadio IV<SPLIT>, con diseminación pulmonar<SPLIT>, ósea<SPLIT>, cerebral y metástasis en ambas glándulas suprarrenales y se indicó tratamiento con radioterapia y quimioterapia<SPLIT>.
Recibió radioterapia torácica por afectación locorregional del tumor primario<SPLIT>, radioterapia antiálgica ósea a nivel lumbar<SPLIT>, pélvico y holocraneal<SPLIT>.
Comenzó quimioterapia con CDDP-NVB (<SPLIT>cisplatino y navelbina<SPLIT>)<SPLIT>.
Después de los primeros tres ciclos se detectó progresión de la enfermedad con aparición de metástasis hepáticas y aumento del resto de las lesiones<SPLIT>.
Se comenzó con una 2<SPLIT>a línea de quimioterapia con docetaxel-gemcitabina<SPLIT>.