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1
2.12k
A la palpación es de consistencia firme<SPLIT>, indoloro y no presenta signos inflamatorios ni compromiso ganglionar submandibular o cervical<SPLIT>.
En el examen de ATM no se detectan signos ni síntomas patológicos<SPLIT>.
Al examen intraoral no se observa nada relevante en relación a los tejidos blandos<SPLIT>, dentarios y oclusión<SPLIT>.
La secreción salival se presentaba normal<SPLIT>, especialmente en relación a los conductos de Stenon<SPLIT>.
Se solicitó una radiografía panorámica<SPLIT>, observándose un ángulo mandibular derecho mucho más marcado<SPLIT>.
En la radiografía lateral de cráneo se observó doble contorno mandibular y en la teleradiografía frontal se observó que el sector mandibular derecho presenta un mayor desarrollo<SPLIT>, no repercutiendo en el plano oclusal<SPLIT>.
Además<SPLIT>, se realizó una escintigrafía ósea para descartar una hiperplasia condilar y una electromiografía<SPLIT>.
El diagnóstico fue de hipertrofia maseterina unilateral derecha por lo que se decide la resección del ángulo mandibular derecho por vía extraoral<SPLIT>.
Bajo anestesia general<SPLIT>, se realiza un acceso subángulo-mandibular derecho hasta exponer el ángulo ipsilateral<SPLIT>.
Se realiza la resección de dicho ángulo y de una porción del músculo masetero<SPLIT>.
Se realizó una biopsia del músculo extraído<SPLIT>, cuyo informe no reveló ninguna condición patológica de los tejidos<SPLIT>.
El paciente se controló inmediatamente después de la intervención no presentando complicaciones<SPLIT>.
En el control realizado luego de 6 años<SPLIT>, la paciente se encuentra en buenas condiciones no presentando recidivas<SPLIT>.
Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años<SPLIT>, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal<SPLIT>, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, mononitrato de isosorbida 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, ácido acetilsalicílico 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, pravastatina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, candesartan 32 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, hidroclorotiazida 12,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, atenolol 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h y espironolactona 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>.
Inició tratamiento con sertralina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, teniendo sus cifras de natremia habituales<SPLIT>, por sospecha de síndrome depresivo<SPLIT>, seis semanas antes del ingreso<SPLIT>.
Tras dos semanas<SPLIT>, empeoró su estado general<SPLIT>, con náuseas<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento<SPLIT>.
Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología<SPLIT>.
Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y<SPLIT>/<SPLIT>o hiponatremia<SPLIT>.
Se diagnosticó de hiponatremia<SPLIT>, probablemente secundaria a sertralina<SPLIT>.
La analítica al ingreso fue compatible con SIADH<SPLIT>.
Los valores de hormonas tiroideas (<SPLIT>TSH<SPLIT>: 4.04 mUI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, T4 libre<SPLIT>: 1.72 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, T3 libre<SPLIT>: 3.13 pg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) y cortisol (<SPLIT>19.7 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>) estaban dentro del rango de normalidad<SPLIT>.
La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, hidroclorotiazida y espironolactona<SPLIT>, restricción hídrica oral<SPLIT>, fluidoterapia (<SPLIT>1500 mL de NaCl 0,9%<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h i.v.<SPLIT>) y furosemida 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h i.v. con mejoría inicial de natremia<SPLIT>.
El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso<SPLIT>.
Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios<SPLIT>, mejorando la natremia hasta 132 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, pero dos días después disminuyó nuevamente<SPLIT>, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h vo durante dos días y 30 mg un día más<SPLIT>, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria<SPLIT>.
Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria<SPLIT>.
El tratamiento al alta fue losartan 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, atenolol 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>, trazodona 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, pravastatina 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, ácido alendrónico 70 mg<SPLIT>/<SPLIT>7 días<SPLIT>, carbonato cálcico<SPLIT>/<SPLIT>colecalciferol 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>400<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h y dieta baja en sodio<SPLIT>.
Paciente de 80 años de edad<SPLIT>, que ingresa por neumonía en lóbulo inferior derecho<SPLIT>, con derrame pleural<SPLIT>.
Presentó brusco empeoramiento de la situación respiratoria<SPLIT>, ingresando en UCI<SPLIT>.
Se colocó drenaje torácico<SPLIT>, obteniéndose 2.640 ml de líquido purulento<SPLIT>.
Al octavo día<SPLIT>, el paciente inició tolerancia por vía oral<SPLIT>, saliendo un contenido parecido a la dieta por el drenaje<SPLIT>.
La sospecha de fístula esófago-pleural llevó a administrar azul de metileno<SPLIT>, comprobándose salida inmediata por el drenaje torácico<SPLIT>.
Se realizó endoscopia<SPLIT>, describiéndose en tercio distal<SPLIT>, cara lateral derecha<SPLIT>, una ulceración de tres centímetros<SPLIT>, cubierta de fibrina<SPLIT>, con orificio fistuloso de más de ocho milímetros en su parte inferior<SPLIT>.
Las biopsias tomadas de la zona ulcerada<SPLIT>, mostraron mucosa de tipo gástrico superficial<SPLIT>, con leves infiltrados inflamatorios y metaplasia intestinal<SPLIT>, sin signos histológicos de malignidad<SPLIT>.
Confirmado el diagnostico de fístula esófago pleural benigna en relación con esófago de Barrett<SPLIT>, se colocó stent removible tipo "<SPLIT>Hanoster<SPLIT>" como tratamiento de rescate<SPLIT>.
Desde la salida a la planta mantenía picos febriles por lo que se realiza TAC<SPLIT>, que confirman la presencia de un absceso en lóbulo inferior derecho<SPLIT>, por lo que se colocó un drenaje endotorácico<SPLIT>, con salida de contenido de aspecto achocolatado<SPLIT>, y la consiguiente mejoría clínica del paciente<SPLIT>.
Se administró nuevamente azul de metileno<SPLIT>, con salida de líquido azulado a través del tubo<SPLIT>.
Por lo que<SPLIT>, ante la persistencia de la fístula esófago-pleural<SPLIT>, se decidió trasladar al paciente al servicio de Cirugía General<SPLIT>.
En esofagograma<SPLIT>: endoprótesis en tercio distal esofágico<SPLIT>, con fuga de contraste en tercio medio<SPLIT>, y en extremo distal<SPLIT>, dirigiéndose esta última en dirección posterior<SPLIT>.
Se intervino al paciente<SPLIT>, realizándose una esofaguectomía transhiatal más gastroplastia subesternal<SPLIT>, con evolución post-operatoria favorable<SPLIT>, confirmando el estudio histológico<SPLIT>, la naturaleza benigna de la ulceración<SPLIT>.
Paciente de 45 años valorado en septiembre del año 2000 por hemiparesia izquierda<SPLIT>.
Entre sus antecedentes destacaba tabaquismo<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, peritonitis a los 18 años e infarto de miocardio en 1999<SPLIT>.
Tras la realización de TC y RM<SPLIT>, en una angiografía cerebral se diagnosticó una oclusión de la arteria carótida interna derecha y estenosis del 60% asociada a pseudoaneurisma en el trayecto cervical de la izquierda<SPLIT>, con signos de disección en la RM<SPLIT>.
Se comprobó que había suplencia contralateral<SPLIT>.
Mediante abordaje femoral común derecho se realizó un implante de una endoprótesis metálica monorraíl (<SPLIT>Carotid wallstent<SPLIT>, Boston Scientific Co.<SPLIT>) en la zona de la estenosis que se extendía también sobre la zona pseudoaneurismática del trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda<SPLIT>.
A través de la malla de la endoprótesis se introdujo un microcatéter con el que se liberaron espirales GDC (<SPLIT>Boston Scientific Co.<SPLIT>) sin riesgo de migración<SPLIT>.
Un control angiográfico post-procedimiento evidenció la recuperación de la luz en la zona estenótica y la ausencia de relleno del pseudoaneurisma<SPLIT>.
Durante el procedimiento se administraron 5000<SPLIT>UI de heparina sódica<SPLIT>.
Se realizó tratamiento anticoagulante secuencial en la fase aguda con heparina sódica en perfusión continua<SPLIT>, seguido por dicumarinicos y<SPLIT>, posteriormente<SPLIT>, antiagregantes plaquetarios<SPLIT>.
Tras tres años de evolución<SPLIT>, los controles angiográficos y ecográficos demostraron permeabilidad de la arteria tratada sin recidiva del pseudoaneurisma<SPLIT>; el paciente no ha presentado síntomas neurológicos en territorio carotídeo izquierdo<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado<SPLIT>, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes<SPLIT>.
Consultó por aumento del tamaño peneano<SPLIT>, doloroso<SPLIT>, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas<SPLIT>, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial<SPLIT>.
Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico<SPLIT>, de la piel peneana y del escroto<SPLIT>.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal<SPLIT>.
En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa<SPLIT>.
Destacaba el escaso componente inflamatorio<SPLIT>.
A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado<SPLIT>, de alto grado y con elevado índice mitótico<SPLIT>.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico<SPLIT>.
Mujer de 71 años<SPLIT>, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, remitida por ulceración corneal de probable etiología herpética del ojo izquierdo de dos meses de evolución<SPLIT>, acompañada de dolor ocular leve<SPLIT>.
La paciente refirió haber sufrido inflamación ocular asociada a dermatitis frontal<SPLIT>, compatible con herpes zoster<SPLIT>, dos años antes<SPLIT>.
En la primera visita presentaba una agudeza visual de 0,4 en el ojo derecho y cuenta dedos a 1 metro en el ojo izquierdo<SPLIT>, catarata leve bilateral<SPLIT>, tonometría normal y fondo de ojo sin alteraciones significativas en ambos ojos<SPLIT>.
En el ojo izquierdo se observó una ulceración corneal superficial y central<SPLIT>, con infiltrados bien delimitados en los bordes<SPLIT>, asociada a reacción inflamatoria en cámara anterior (<SPLIT>tyndall celular 2+<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó una toma de muestras para cultivo microbiológico mediante raspado corneal<SPLIT>, y se prescribió itraconazol oral 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h asociado a tratamiento tópico con anfotericina B 0,15%<SPLIT>, cefazolina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml y tobramicina 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, basado en la principal sospecha de queratitis fúngica<SPLIT>.
El cultivo mostró crecimiento de Candida albicans<SPLIT>, razón por la que se mantuvo el mismo tratamiento<SPLIT>.
La queratitis empeoró rápidamente hasta la perforación corneal en el curso de 6 días<SPLIT>, precedida por un aumento importante del dolor<SPLIT>, hiperemia grave<SPLIT>, extensión del defecto epitelial corneal<SPLIT>, aparición de infiltración estromal densa (<SPLIT>necrosis<SPLIT>)<SPLIT>, hipopion e hipertensión ocular<SPLIT>.
Se realizó de urgencia un trasplante de membrana amniótica (<SPLIT>triple capa<SPLIT>)<SPLIT>, precedido intraoperatoriamente por una nueva toma de muestras mediante raspado corneal para su cultivo microbiológico<SPLIT>.
El resultado de este cultivo (<SPLIT>aerobio y anaerobio<SPLIT>) fue negativo para bacterias<SPLIT>.
Como tratamiento médico se inició la administración de voriconazol vía intravenosa (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) asociado a aceclofenaco oral<SPLIT>, lágrimas artificiales sin conservantes y brimonidina tópica<SPLIT>.
Tras 10 días se sustituyó la administración intravenosa de voriconazol por la vía oral (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y se mantuvo durante 6 semanas<SPLIT>.
El cuadro clínico respondió favorablemente al tratamiento<SPLIT>, desapareciendo progresivamente los signos inflamatorios durante los primeros 15 días<SPLIT>.
La paciente sólo presentó visión borrosa al inicio del tratamiento y un aumento leve de LDH en sangre<SPLIT>, sin otros efectos secundarios<SPLIT>.
Se observó una buena integración del injerto de membrana amniótica<SPLIT>, aunque posteriormente precisó la realización de una queratoplastia penetrante debido a la cicatrización corneal residual (<SPLIT>leucoma adherente<SPLIT>)<SPLIT>.
Paciente de 58 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de hipertensión arterial controlada farmacológicamente durante 6 años y sinusitis maxilar de 10 días de evolución sin tratamiento específico<SPLIT>.
Acude a urgencias por «<SPLIT>pérdida y distorsión de la visión<SPLIT>» en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de varios días de evolución<SPLIT>.
La agudeza visual máxima en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 1 y en el OI de 0,125<SPLIT>, la motilidad ocular extrínseca e intrínseca fueron normales<SPLIT>, el estudio con lámpara de hendidura no presentaba patología<SPLIT>.
La exploración fundoscópica en el OD fue normal pero en el OI había un desprendimiento seroso macular que se extendía hasta los vasos temporales superiores e inferiores<SPLIT>, el nervio óptico y el resto del parénquima retiniano no presentaban alteraciones<SPLIT>.
Refiere el arañazo de un gato en el muslo de la pierna izquierda dos semanas antes de la pérdida de visión<SPLIT>.
Siete días después de ser explorada por nosotros<SPLIT>, desarrolló unas lesiones eritematosas dolorosas limitadas a las extremidades inferiores compatibles con eritema nodoso que en el plazo de 20-25 días se ulceraron<SPLIT>.
Se realizó interconsulta al servicio de medicina interna para estudio compartido<SPLIT>.
La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>, la radiografía de senos paranasales determinó un ligero velamiento en el seno maxilar izquierdo<SPLIT>.
Los estudios serológicos<SPLIT>: ANA<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, ac antifosfolípidos fueron normales<SPLIT>.
La serología CMV<SPLIT>, VEB<SPLIT>, Rickettsias<SPLIT>, Toxoplasma<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Lyme y la serología luética fueron negativas<SPLIT>.
El Mantoux también fue negativo<SPLIT>.
Hemograma<SPLIT>: Leucocitos 20.670<SPLIT>, VSG 64 mm 1<SPLIT>.
ª h<SPLIT>, PCR 16,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. Los niveles serológicos de IgM frente a B. Henselae por ELISA fueron positivos a un título de 1<SPLIT>:<SPLIT>812<SPLIT>.
La paciente fue tratada con ciprofloxacino 1 gramo al día durante 14 días<SPLIT>.
A las cuatro semanas del tratamiento el cuadro sistémico empezó a regresar y el oftalmológico se resolvió alcanzando el OI una agudeza visual de la unidad<SPLIT>.
Varón de 70 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata hace 7 años (<SPLIT>T2a-b N0 M0<SPLIT>)<SPLIT>, tratado con bloqueo androgénico<SPLIT>, radioterapia y braquiterapia<SPLIT>.
Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía<SPLIT>.
Sin toma de medicación habitual<SPLIT>, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón<SPLIT>.
Acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas<SPLIT>.
Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm<SPLIT>.
A la exploración presentaba palidez mucocutánea<SPLIT>, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos<SPLIT>, siendo el resto de la exploración normal<SPLIT>.
En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos<SPLIT>, Dímero D 189 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-275<SPLIT>)<SPLIT>, Péptido natriurético tipo B 80 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-100<SPLIT>)<SPLIT>, troponina 0,008 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-0,04<SPLIT>)<SPLIT>.
En la radiografía (<SPLIT>RX<SPLIT>) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (<SPLIT>Unidades Hounsfield<SPLIT>/<SPLIT>UH 38 - tejidos blandos<SPLIT>)<SPLIT>, retrotraqueal<SPLIT>, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad<SPLIT>, con discreto derrame pleural bilateral<SPLIT>, siendo el resto de estructuras normales<SPLIT>.
Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él<SPLIT>, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica<SPLIT>.
Se procedió a la realización de una broncoscopia<SPLIT>, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico<SPLIT>, con citología hemorrágica sin células neoplásicas<SPLIT>.
Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras<SPLIT>.
Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas<SPLIT>, previa a la cirugía<SPLIT>, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna<SPLIT>, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (<SPLIT>Hb 14,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl permaneciendo estable<SPLIT>.
En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural<SPLIT>.