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1
2.12k
También refería sensación disneica con los esfuerzos<SPLIT>.
Había perdido unos 5 Kg de peso<SPLIT>.
Refería astenia que relacionaba con el trabajo<SPLIT>.
Tenía un perro en el domicilio<SPLIT>.
No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos<SPLIT>.
A la exploración física presentaba buen estado general<SPLIT>, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%<SPLIT>.
No tenía adenopatías ni acropaquias<SPLIT>.
La auscultación cardiopulmonar era normal<SPLIT>.
La radiografía (<SPLIT>Rx<SPLIT>) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho<SPLIT>.
Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias<SPLIT>: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad<SPLIT>, incluida autoinmunidad y serologías negativas<SPLIT>, pruebas de función respiratoria (<SPLIT>PFR<SPLIT>) dentro de la normalidad<SPLIT>, Mantoux negativo<SPLIT>, tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas<SPLIT>, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares<SPLIT>, con afectación tanto de campos superiores como inferiores<SPLIT>.
Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa<SPLIT>.
Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho<SPLIT>, que fueron remitidos para estudio citológico<SPLIT>, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias<SPLIT>.
Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (<SPLIT>BAS<SPLIT>) para hongos<SPLIT>, Pneumocystis<SPLIT>, cultivo y bacilo de Koch<SPLIT>.
Todos los resultados fueron negativos<SPLIT>.
El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio<SPLIT>, sin histiocitos anómalos ni células atípicas<SPLIT>.
La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a<SPLIT>.
Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía<SPLIT>.
La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular<SPLIT>.
Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico<SPLIT>.
Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial<SPLIT>.
Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos<SPLIT>, alérgico al ácido acetilsalicílico (<SPLIT>AAS<SPLIT>) y al diclofenaco<SPLIT>.
Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001<SPLIT>.
Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (<SPLIT>IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG<SPLIT>)<SPLIT>.
Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>) fueron negativas<SPLIT>, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos<SPLIT>.
En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores<SPLIT>; el resto del examen fue anodino<SPLIT>.
Se realizó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias<SPLIT>.
Con la orientación de una vasculitis cutánea<SPLIT>, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones<SPLIT>.
Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores<SPLIT>, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización<SPLIT>, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico<SPLIT>.
En la analítica destacaban<SPLIT>: hipocomplementemia<SPLIT>, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma<SPLIT>.
Inmunoelectroforesis sérica<SPLIT>: componente de movilidad restringida IgM kappa (<SPLIT>en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad<SPLIT>)<SPLIT>.
La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sedimento con hematíes +<SPLIT>+<SPLIT>+ y proteinuria de 2,8 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar<SPLIT>.
Se añadió al tratamiento azatioprina<SPLIT>, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g<SPLIT>.
Tras seis años de seguimiento<SPLIT>, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP<SPLIT>.
Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B<SPLIT>, compatible con LLP quiescente<SPLIT>, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia<SPLIT>.
Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró<SPLIT>, además<SPLIT>, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado<SPLIT>.
Ante la afectación renal por el linfoma<SPLIT>, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 subcutáneo (<SPLIT>s.c.<SPLIT>) x 4 y tandaderecambio plasmático<SPLIT>.
A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20<SPLIT>, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (<SPLIT>4 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) con función renal conservada (<SPLIT>Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, FG<SPLIT>: 100 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.
Paciente de 19 años de edad a la que dos años antes se realiza cesárea por sospecha de corioamnionitis<SPLIT>.
Comienza a continuación con fiebre y sudoración nocturna sin afectación del estado general<SPLIT>, encontrándose en la radiografía de tórax gran masa mediastínica<SPLIT>.
Tras realización de mediastinoscopia y biopsia se diagnostica de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular<SPLIT>, estadio III-IV por afectación adenopática infradiafragmática y hepatoesplenomegalia<SPLIT>.
Se instaura quimioterapia según esquema ABVD hasta completar nueve ciclos y a continuación radioterapia sobre mediastino<SPLIT>.
Un año después<SPLIT>, se detecta de nuevo enfermedad en mediastino y en parénquima pulmonar junto con hepatoesplenomegalia<SPLIT>.
Desde hace un mes presenta dolor de intensidad moderada tratado con paracetamol<SPLIT>, 3.000 mg.día-1 y metamizol 1.500 mg.día-1<SPLIT>.
Se decide iniciar nueva línea de quimioterapia con esquema ESCHAP<SPLIT>.
Sistemáticamente<SPLIT>, al iniciar los ciclos de quimioterapia y durante los 5-7 días siguientes<SPLIT>, la enferma aqueja dolor intenso mediastínico y dorsal interescapular que no cede con mórficos orales ni fentanilo TD<SPLIT>, aliviándose sólo con morfina parenteral<SPLIT>, 10 mg s.c. que le proporciona analgesia de duración irregular<SPLIT>, entre 4 y 12 horas<SPLIT>.
Esto ocurrió durante el ciclo anterior de quimioterapia y tras un primer ciclo del esquema ESCHAP<SPLIT>.
Ante las malas vías periféricas<SPLIT>, se propone colocación de portal vascular que se aborda por vía subclavia derecha<SPLIT>.
Aprovechamos esta circunstancia para planificar instauración de PCA con bomba externa durante y después de los ciclos de quimioterapia<SPLIT>, a través del portal vascular<SPLIT>.
La monitorización consistió en EKG continuo en derivación DII<SPLIT>, en pulsioximetría y en la medición de la presión arterial por oscilometría cada cinco minutos<SPLIT>.
El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación con 2 mg de midazolam intravenoso<SPLIT>, mediante la técnica de Seldinger<SPLIT>.
Se abordó la vena subclavia derecha bajo el punto de unión entre el tercio distal con el tercio medioclavicular con una satisfactoria progresión de la guía metálica<SPLIT>, y posterior aspiración de sangre<SPLIT>.
Se realizó control radiológico antero-posterior (<SPLIT>A-P<SPLIT>) para comprobación de su correcta colocación<SPLIT>.
Se instaura a continuación quimioterapia<SPLIT>.
A las 24 horas de iniciar la quimioterapia refiere dolor torácico junto con disnea intensa<SPLIT>, comprobándose en la exploración taquicardia<SPLIT>, taquipnea y abolición del murmullo vesicular en hemitórax derecho<SPLIT>.
Se realiza radiografía de tórax que muestra derrame pleural derecho masivo<SPLIT>, observándose punta de catéter fuera de aurícula derecha en cavidad pleural<SPLIT>.
Ante la sospecha de extravasación de sustancia quimioterápica en pleura se procede a punción diagnóstica<SPLIT>, obteniéndose líquido pleural seroso con las mismas características bioquímicas que dicha quimioterapia empleada<SPLIT>.
Se revisó la serie radiológica de la paciente observándose la migración de la punta del catéter venoso hasta quedar localizado a nivel pleural<SPLIT>, posiblemente entre las dos hojas<SPLIT>, produciéndose secundariamente el drenaje del líquido infundido a dicho espacio pleural<SPLIT>.
Se decide la colocación de drenaje endopleural tras toracocentesis evacuadora por cirugía de tórax extrayéndose 2.000 cc de contenido seroso<SPLIT>.
La mejoría clínica fue inmediata<SPLIT>.
Setenta y dos horas después se procede a retirar el drenaje pleural y posteriormente se coloca un nuevo acceso venoso central con abordaje por subclavia izquierda<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>, a través del que se reanuda nuevamente el tratamiento quimioterápico<SPLIT>.
Niña de 7 años sin antecedentes de interés remitida desde su centro de atención primaria por presentar una lesión en la mejilla derecha<SPLIT>, algo pruriginosa y dolorosa<SPLIT>, que no había mejorado tras tratamiento oral con amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>clavulánico<SPLIT>, pautado prácticamente desde su inicio durante las dos semanas anteriores<SPLIT>.
A la exploración mostraba en la mejilla derecha un nódulo eritematovioláceo<SPLIT>, frío y blando al tacto<SPLIT>, bien delimitado<SPLIT>, de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>.
No se palpaban adenomegalias regionales<SPLIT>, aunque sí una leve queratosis pilar en la piel de las mejillas<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica de GAFI<SPLIT>, e informados los padres sobre la benignidad del proceso<SPLIT>, se consensuó con ellos no realizar biopsia cutánea y pautar seguimiento periódico<SPLIT>, junto con terapia con metronidazol gel por la noche<SPLIT>.
Dos semanas más tarde se produjo el drenaje espontáneo de un material sanguino-purulento desde el centro de la lesión<SPLIT>, con posterior resolución progresiva del nódulo en el transcurso de unas 6 semanas<SPLIT>.
Los cultivos para bacterias<SPLIT>, hongos y micobacterias del exudado de drenaje resultaron ser negativos<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, tras la resolución de la lesión nodular<SPLIT>, persistieron unas telangiectasias residuales en el área afecta<SPLIT>, que se han ido atenuando lentamente durante los 10 meses de seguimiento<SPLIT>.
Aconsejamos revisiones a la paciente hasta la resolución completa del proceso y alertamos sobre la necesidad de consultar ante la aparición de síntomas o signos clínicos sugerentes de rosácea ocular (<SPLIT>sequedad o enrojecimiento ocular<SPLIT>, blefaritis<SPLIT>, chalazion<SPLIT>, fotofobia<SPLIT>, pérdida de agudeza visual<SPLIT>)<SPLIT>.
Mujer de 24 años de edad<SPLIT>, drogadicta<SPLIT>, HIV negativo<SPLIT>, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis<SPLIT>.
Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha<SPLIT>.
En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm<SPLIT>, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon<SPLIT>.
Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm<SPLIT>, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo El tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada<SPLIT>, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas<SPLIT>.
En el ovario<SPLIT>, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos<SPLIT>.
En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular<SPLIT>.
Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares<SPLIT>.
Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso<SPLIT>.
A mayor aumento<SPLIT>, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente<SPLIT>.
Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento<SPLIT>.
Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina<SPLIT>, S-100<SPLIT>, HMB-45 y actina<SPLIT>.
La tinción para S-100 era intensa y difusa<SPLIT>.
El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117<SPLIT>, CD 68<SPLIT>, CD 99<SPLIT>, colágeno IV<SPLIT>, receptores de estrógenos<SPLIT>, receptores de progesterona e inhibina<SPLIT>.
El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico<SPLIT>.
La distribución de los nódulos tumorales<SPLIT>, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico<SPLIT>, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas<SPLIT>.
Se instauró el tratamiento con quimioterapia (<SPLIT>Cisplatino<SPLIT>, Interleukina II<SPLIT>, Dacarbacina e Interferon alfa<SPLIT>) y 3 meses más tarde<SPLIT>, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples<SPLIT>, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm<SPLIT>, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples<SPLIT>.
Paciente del sexo femenino<SPLIT>, de 19 años de edad<SPLIT>, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda<SPLIT>, asociado a una parestesia de la zona mencionada<SPLIT>, especialmente a nivel del labio inferior<SPLIT>.
Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado<SPLIT>.
En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha<SPLIT>.
El aumento de volumen es indoloro<SPLIT>.
Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar<SPLIT>.
Situación similar<SPLIT>, pero con expansión de ambas tablas<SPLIT>, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular<SPLIT>.
Tercer molar ausente clínicamente<SPLIT>.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia<SPLIT>.
La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos<SPLIT>, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular<SPLIT>.
Asociada a la lesión<SPLIT>, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión<SPLIT>.
Se programa una biopsia incisional durante la cual<SPLIT>, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión<SPLIT>, se instala una cánula de descompresion<SPLIT>.
El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9<SPLIT>.
Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico<SPLIT>, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente<SPLIT>, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica<SPLIT>, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual<SPLIT>, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15<SPLIT>.
Corresponde a un varón de 24 años<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, aquejado de una masa no dolorosa en testículo derecho<SPLIT>, que se notó el paciente por autopalpación<SPLIT>.