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Biomedical-TeMU
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1
2.12k
Isoniacida + Rifampicina en las mismas dosis durante los 4 meses siguientes<SPLIT>)<SPLIT>.
A lo largo de su seguimiento (<SPLIT>14 meses después de realizado el diagnóstico y habiendo finalizado el tratamiento<SPLIT>) presentó fístula con exudado en teste izquierdo en cuya tinción no se observaron BAAR<SPLIT>, con Lowenstein negativos<SPLIT>.
Cerró con curas locales<SPLIT>.
Se realizó ecografía testicular de control observándose cambios crónicos en ambos epidídimos con pequeño hidrocele bilateral<SPLIT>.
Se llevan a cabo UIV de control presentando buena evolución<SPLIT>, mejorando la función y la morfología de la vía urinaria (<SPLIT>izquierda<SPLIT>)<SPLIT>.
En la última realizada (<SPLIT>4 años después del diagnóstico<SPLIT>) se aprecia alteración en la morfología del polo inferior del riñón izquierdo con disminución de la cortical y calcificación abigarrada asociada en el parénquima<SPLIT>, todo ello en relación con su diagnóstico de TBC<SPLIT>.
Uréteres de calibre y morfología normal<SPLIT>.
Vejiga de esfuerzo e hipertrofia prostática<SPLIT>.
Se mantuvieron cultivos de orina en Löwenstein negativos finalizado el tratamiento médico<SPLIT>.
Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa<SPLIT>.
La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino<SPLIT>.
Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente<SPLIT>, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular<SPLIT>.
En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión<SPLIT>, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT<SPLIT>.
El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática<SPLIT>, así como la disposición de la lente intraocular<SPLIT>.
Hombre de 38 años de edad<SPLIT>, con hepatitis B como único antecedente personal de interés<SPLIT>, que presentaba un cuadro de polaquiuria y tenesmo vesical de 11 meses de evolución acompañado de hematuria terminal sin coágulos<SPLIT>.
En la exploración física el abdomen era blando y depresible sin visceromegalias ni otras alteraciones<SPLIT>.
Al tacto rectal<SPLIT>, la próstata tenía un volumen I<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, era elástica<SPLIT>, mal definida y casi plana<SPLIT>.
Genitales normales<SPLIT>.
Análisis de sangre con hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, coagulación y PSA dentro de parámetros normales<SPLIT>.
Análisis de orina con pH 5,5<SPLIT>.
Sedimento urinario con 15-20 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo y moco abundante<SPLIT>.
Urocultivo estéril<SPLIT>.
La citología de orina era negativa para células tumorales malignas y en la ecografía renal<SPLIT>, vesical y prostática no se encontraron alteraciones<SPLIT>, siendo la próstata homogénea<SPLIT>, de contornos bien definidos<SPLIT>, de 17 x 20 mm<SPLIT>.
Las urografías intravenosas mostraban unos riñones y uréteres normales<SPLIT>, y un desplazamiento de la vejiga hacia la izquierda y arriba por una masa pélvica subvesical (<SPLIT>sin defectos de relleno vesicales apreciables<SPLIT>)<SPLIT>.
En la cistouretrografía se observaba una compresión vesical extrínseca<SPLIT>.
En la cistoscopia realizada no se observaban alteraciones endovesicales<SPLIT>.
En la TAC abdóminopélvica se observaba una gran masa pélvica anterior a la vejiga<SPLIT>, que medía 12 cm de diámetro<SPLIT>, de contornos bien definidos<SPLIT>, que desplazaba la vejiga hacia atrás y a la izquierda<SPLIT>, y las asas intestinales cranealmente<SPLIT>, con plano graso de separación entre la masa y la vejiga<SPLIT>.
Tras la administración de contraste la masa realzaba su densidad<SPLIT>.
Puesto que no quedaba claro su origen<SPLIT>, se realizó RNM<SPLIT>, confirmando que sus medidas eran 8x12x13<SPLIT>cm<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, localizada por delante de la vejiga y rechazando a éstas hacia atrás y a la izquierda<SPLIT>.
La masa formaba lobulaciones y se delimitaba por una fina cápsula<SPLIT>.
La sospecha diagnóstica en la RNM era de fibroadenoma del uraco por su aspecto lobulado y presencia de tejido fibroso con zonas nodulares que realzaban con la inyección de contraste iv<SPLIT>.
El diagnóstico de la PAAF fue “<SPLIT>tumor morfológicamente benigno<SPLIT>, probablemente adenomatoide<SPLIT>”<SPLIT>.
Ante los hallazgos anteriormente descritos<SPLIT>, se decidió la extirpación del tumor<SPLIT>.
En el tacto bimanual<SPLIT>, la masa se movilizaba a la compresión prostática<SPLIT>.
A través de una incisión media infraumbilical y acceso extraperitoneal se identificó una masa pélvica situada a la derecha de la vejiga y que parecía depender de la cara anterior prostática<SPLIT>.
Tras la apertura de la fascia endopelviana se seccionó el fino pedículo prostático del cual dependía la masa<SPLIT>.
La biopsia intraoperatoria fue informada como tumor epitelial maligno con intensa fibrosis reactiva<SPLIT>.
No se realizó la prostatectomía a la espera de un diagnóstico definitivo<SPLIT>, dado que macroscópicamente parecía benigna<SPLIT>.
El estudio histopatológico describía<SPLIT>, macroscópicamente<SPLIT>, una tumoración nodular de superficie lisa de 12,5x12,5x7 cm<SPLIT>, que pesaba 50 g<SPLIT>.
En uno de sus bordes existía un delgado pedículo de 0,7 mm de longitud<SPLIT>.
Microscópicamente se componía de una proliferación de células fusiformes sin atipias en cantidad variable<SPLIT>, adoptando en algunas áreas un patrón tipo hemangiopericitoide<SPLIT>, asociada a una gran diferenciación de gruesos haces de colágena que predominan en el tumor<SPLIT>.
Había focos muy aislados de células atípicas con <<SPLIT>4 mitosis<SPLIT>/<SPLIT>10 campos de gran aumento<SPLIT>.
El pedículo presentaba estructuras arteriales y venosas rodeadas por un tejido conjuntivo en el seno del cual se identificaban nidos con diferenciación fibroblástica<SPLIT>.
El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para CD34<SPLIT>, D99 y vimentina<SPLIT>, antidesmina focalmente positiva y keratinas de amplio espectro<SPLIT>, citoqueratina 7<SPLIT>, EMA<SPLIT>, actina<SPLIT>, enolasa<SPLIT>, S-100<SPLIT>, cromogranina y p53 negativas<SPLIT>.
El índice de proliferación tumoral expresado por el Ki67 fue inferior al 1%<SPLIT>.
El diagnóstico definitivo fue de tumor fibroso solitario<SPLIT>.
Tras tres años de seguimiento el paciente no presenta recidiva de la enfermedad en la RNM y está asintomático<SPLIT>.
Paciente de 27 años de edad sin alergias ni antecedentes de interés<SPLIT>.
Acude desde la consulta de Ginecología donde se aprecia en un estudio ecográfico una imagen neoformativa en el área retrotrigonal derecha<SPLIT>.
No presenta ningún síntoma urológico asociado<SPLIT>.
En la urografía intravenosa practicada se confirma el hallazgo ecográfico de defecto de replección en área lateral derecha<SPLIT>, así como el estudio mediante T.A.C. En la cistoscopia practicada se aprecia un área sobreelevada sin alteración de la mucosa a ese nivel<SPLIT>.
Se practica resección transuretral que confirma el hallazgo de leiomioma vesical<SPLIT>.
La evolución postoperatoria es satisfactoria así como el seguimiento en consultas externas mediantes estudios endoscópicos anuales<SPLIT>.
Mujer de 68 años<SPLIT>, como antecedentes personales de interés refiere ser fumadora de 20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde hace 40 años<SPLIT>, y como intervenciones quirúrgicas<SPLIT>: colecistectomía<SPLIT>, amigdalectomía y anexectomía bilateral (<SPLIT>por polimiomatosis uterina<SPLIT>)<SPLIT>.
Estudiada dos años atrás en consultas de digestivo por una disfagia moderada a sólidos<SPLIT>, sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>, se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo de una hernia de hiato<SPLIT>, recomendándose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones<SPLIT>, con mejora considerable de los síntomas<SPLIT>.
Posteriormente y durante el periodo de revisión en consultas<SPLIT>, presenta un cuadro de dolor epigástrico intenso de unos meses de evolución<SPLIT>, por lo que se repite una segunda endoscopia en la que se evidencia una lesión a nivel de tercio medio de esófago<SPLIT>, biopsiada e informada como carcinoma de célula pequeña tipo “<SPLIT>oat-cell<SPLIT>” ulcerado e infiltrante<SPLIT>.
Ante estos hallazgos<SPLIT>, se procede a completar estudios en la paciente realizándose distintas exploraciones con el objetivo fundamental de encontrar el tumor primario (<SPLIT>pensando en un origen pulmonar dado la especie histológica de la neoplasia<SPLIT>) y estadiar la enfermedad<SPLIT>.
A la exploración la paciente presentaba un estado general conservado<SPLIT>, afebril<SPLIT>, sin hallazgos de adenopatías<SPLIT>, ni datos relevantes en la auscultación cardiopulmonar<SPLIT>, con abdomen normal salvo la cicatriz subcostal derecha e infraumbilical continentes y sin presentar alteraciones a nivel neurológico<SPLIT>.
A nivel analítico no presentaba alteración alguna relevante<SPLIT>.
El estudio esofagogastroduodenal baritado mostró a 5 cm de la unión esofagogástrica una lesión plana y ulcerada de unos 5 cm de longitud que reducía discretamente la luz del mismo<SPLIT>, siendo el resto del estudio normal<SPLIT>.
En la TAC toraco-abdominal se observa una neoplasia a nivel del tercio medio esofágico<SPLIT>, que provoca disminución de su luz<SPLIT>, con adenopatías en el área subcarinal<SPLIT>, supraclavicular izquierda (<SPLIT>1,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>; en abdomen adenopatías en retroperitoneo<SPLIT>, área retrocrural y cadena iliaca derecha<SPLIT>; imágenes sugestivas de metástasis hepáticas bilobulares y un gran quiste esplénico<SPLIT>.
No se evidencia lesión ocupante de espacio a nivel pulmonar<SPLIT>.
En la fibrobroncoscopia no se encontraron hallazgos patológicos<SPLIT>.
Se realizó un aspirado de punción transtorácica con positividad para carcinoma tipo oat-cell<SPLIT>, que podría indicar invasión pleural<SPLIT>.
La ecoendoscopia mostró una tumoración esofágica vegetante y ulcerada<SPLIT>, que se extendía desde los 30 a 35 cm y que infiltraba las 2/3 partes de sus caras<SPLIT>, pero que permitía el paso del endoscopio<SPLIT>.
Entre los 28 y 32 cm había una masa extrínseca retrocardiaca bien delimitada y que no infiltraba esófago<SPLIT>.
Se hallaron múltiples adenopatías celiacas<SPLIT>.
Y la biopsia de la lesión se informa como carcinoma de células pequeñas tipo oat-cell<SPLIT>.
La TAC craneal no demostró ningún hallazgo patológico<SPLIT>.
Dada la extensión de la neoplasia<SPLIT>, se desestima la cirugía<SPLIT>, pensándose en la quimioterapia como principal opción terapéutica estando<SPLIT>, a la finalización del presente trabajo<SPLIT>, en tratamiento en la Unidad de Oncología de nuestro hospital (<SPLIT>esquema con CDDP más etopósido<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 72 años<SPLIT>, como antecedentes<SPLIT>: exfumador (<SPLIT>desde hace 17 años<SPLIT>)<SPLIT>, bebedor moderado y EPOC en tratamiento<SPLIT>; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva<SPLIT>.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica<SPLIT>, en la que se observa orificio fistuloso<SPLIT>, desconociéndose el trayecto y su extremo distal<SPLIT>; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado<SPLIT>, ulcerado e infiltrante<SPLIT>.
La TAC toraco-abdominal<SPLIT>, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica<SPLIT>, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme<SPLIT>, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado<SPLIT>; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales<SPLIT>.
El estudio esofagogastroduodenal baritado<SPLIT>, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago<SPLIT>, sin otros hallazgos relevantes<SPLIT>.
La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal<SPLIT>, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia<SPLIT>, penetrando mínimamente en grasa periesofágica<SPLIT>; contactando con aorta y pleura derecha<SPLIT>, sin llegar a invadirla<SPLIT>; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (<SPLIT>T3N0<SPLIT>)<SPLIT>.
Se procedió a realización de esofaguectomía<SPLIT>, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica<SPLIT>, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico<SPLIT>, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial<SPLIT>.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (<SPLIT>carboplatino<SPLIT>, etopósido<SPLIT>) y radioterapia (<SPLIT>60 Gy<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas<SPLIT>, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo<SPLIT>.
Varón de 38 años de edad alérgico a Penicilina<SPLIT>, bebedor de 80 gramos de alcohol<SPLIT>/<SPLIT>día y obeso que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por presentar un cuadro de edemas en las extremidades inferiores<SPLIT>, distensión abdominal y febrícula de dos días de evolución<SPLIT>.
Refiere además astenia importante de varias semanas de evolución acompañada de náuseas<SPLIT>, vómitos y diarrea en los últimos 7 días<SPLIT>.
A la exploración física destaca la presencia de 37,5<SPLIT>º C de temperatura<SPLIT>, datos de ascitis abdominal y edemas en ambas extremidades inferiores<SPLIT>, principalmente en la derecha<SPLIT>, asociados en este miembro a eritema<SPLIT>, petequias y equímosis<SPLIT>.
No se aprecian otros datos patológicos a la exploración<SPLIT>.
En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguientes resultados<SPLIT>: Hemoglobina 8,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl ; Hematocrito<SPLIT>:<SPLIT>23,3%<SPLIT>;<SPLIT>Leucocitos 20.420 por µl (<SPLIT>neutrófilos 91,5%<SPLIT>)<SPLIT>; Plaquetas 119.000 por µl ; Dimeros D 14.080 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Urea<SPLIT>: 178 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Creatinina 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Na 124 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 3,9 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>;<SPLIT>Proteinas totales 5,6 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH 559 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; CPK 239 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>;<SPLIT>GPT 35 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GOT 77 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se realizó una radiografía de tórax que era normal y una Ecografía y TAC abdominales que reflejaban una ascitis masiva<SPLIT>, datos de hepatopatía crónica y esplenomegalia<SPLIT>.
Con el juicio clínico de insuficiencia renal aguda<SPLIT>, en el contexto de un hepatópata crónico de origen enólico y celulitis en extremidad inferior ingresa en el Servicio de Nefrología<SPLIT>.
Se instaura un tratamiento con diuréticos (<SPLIT>Furosemida<SPLIT>) y antibioterapia empírica con Ciprofloxacino (<SPLIT>1<SPLIT>gr<SPLIT>/ 24 horas<SPLIT>) tras extracción de hemocultivos<SPLIT>.
A las 24 horas del ingreso el paciente presenta fiebre (<SPLIT>38,4<SPLIT>º C<SPLIT>) y empeoramiento de las lesiones en miembro inferior derecho (<SPLIT>MID<SPLIT>)<SPLIT>, con aumento del dolor<SPLIT>, extensión de la celulitis y presencia de ampollas<SPLIT>.
En la analítica se objetiva un empeoramiento en la función renal con valores de creatinina plasmática de 10,60 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y urea 181 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, un aumento de la leucocitosis (<SPLIT>35.340 por µl<SPLIT>, neutrófilos 96,8 %<SPLIT>) y alteraciones en la coagulación ( tiempo de protrombina de 28,8 segundos y tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4 segundos<SPLIT>)<SPLIT>.
En el hemocultivo realizado al ingreso se aísla Estreptococo Pyogenes<SPLIT>, por lo que se inicia antibioterapia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) por presentar inestabilidad hemodinámica y progresión rápida de las lesiones en extremidad inferior visible en pocas horas<SPLIT>, con anestesia cutánea<SPLIT>, grandes ampollas hasta el tercio medio de muslo y afectación escrotal<SPLIT>.
Precisa ventilación mecánica invasiva<SPLIT>, aminas vasoactivas y hemofiltración veno-venosa continua y se indica intervención quirúrgica urgente en la que se realiza desbridamiento escrotal<SPLIT>, desbridamiento de fascia hasta raíz de muslo y amputación abierta supracondílea<SPLIT>.
Presenta una evolución desfavorable con fracaso multiorgánico (<SPLIT>fracaso renal agudo<SPLIT>, coagulopatia y síndrome de distrés respiratorio agudo<SPLIT>) no respondiendo a medidas de soporte hemodinámico ni a antibioterapia y fallece finalmente a las 24<SPLIT>h de la cirugía<SPLIT>.
Paciente de 66 años de edad<SPLIT>, ex-fumador<SPLIT>, con antecedentes de intervención de pólipo adenomatoso en colon<SPLIT>, hernia inguinal y varices esofágicas<SPLIT>, que fue ingresado para estudio por una anemia crónica hipocrómica microcítica y tos persistente<SPLIT>.
La analítica presentaba una hemoglobina de 10,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito de 33% y una velocidad de sedimentación globular de 87<SPLIT>.
El sistemático de orina y la radiografía de tórax fueron normales<SPLIT>.
La ecografía abdominal mostraba una masa hiperecoica en la cortical del riñón derecho de 7 x 5,6 x 6,6 cm<SPLIT>, compatible con tumoración sólida<SPLIT>.
En la TAC abdominal se apreciaba una masa renal derecha en polo inferior<SPLIT>, sugestiva de hipernefroma de 10 cm de diámetro<SPLIT>, que producía trombosis de la vena renal y vena cava inferior<SPLIT>.
También se evidenciaba adenopatías locorregionales<SPLIT>.
El estudio de extensión no evidenció metástasis<SPLIT>.
Con el diagnóstico de hipernefroma se realizó nefrectomía ampliada derecha con cavotomía y extracción de trombo tumoral<SPLIT>, así como linfadenectomía interaorto-cava<SPLIT>.