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1
2.12k
El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>, no móvil<SPLIT>, en el polo superior del teste izquierdo<SPLIT>, con transiluminación negativa<SPLIT>.
Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad<SPLIT>.
En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado<SPLIT>, evidenciando una masa sólida extratesticular<SPLIT>, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25<SPLIT>mm con vasos en su periferia<SPLIT>.
Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión<SPLIT>.
Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax<SPLIT>; marcadores tumorales de testículo y analítica general<SPLIT>; y TAC abdómino<SPLIT>- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas<SPLIT>.
A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves<SPLIT>, nacarada y de consistencia pétrea<SPLIT>, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado<SPLIT>, con algunos vasos venosos en su periferia<SPLIT>.
Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna<SPLIT>.
Se completó la exéresis de la lesión<SPLIT>, dejando indemnes teste y epidídimo<SPLIT>, evitando al paciente una orquiectomía radical<SPLIT>.
Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención<SPLIT>.
El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal<SPLIT>.
En el control postoperatorio a los dos años de la intervención<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 63 años de edad<SPLIT>, mestizo<SPLIT>, diabético y fumador inveterado<SPLIT>.
Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces<SPLIT>, chorro urinario débil y goteo posmiccional<SPLIT>.
El PSA total estaba en 2<SPLIT>µg / ml<SPLIT>, la hemoglobina<SPLIT>, la VSG<SPLIT>, la hemoquímica y la cituria<SPLIT>, estaban normales<SPLIT>.
El examen físico general y abdominal eran negativos<SPLIT>.
En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero<SPLIT>, de superficie irregular y consistencia pétrea<SPLIT>.
Se realizó biopsia prostática<SPLIT>, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado<SPLIT>.
En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro<SPLIT>, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas<SPLIT>, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo<SPLIT>.
Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido<SPLIT>, siendo hipodensas<SPLIT>, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado<SPLIT>.
No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos<SPLIT>.
La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis<SPLIT>.
Para establecer el diagnóstico de los tumores renales<SPLIT>, se pensó en la vía laparoscópica<SPLIT>, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical<SPLIT>, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada<SPLIT>, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones<SPLIT>.
Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y<SPLIT>, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico<SPLIT>.
Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal<SPLIT>.
Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos<SPLIT>.
Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático<SPLIT>, la TAC renal evolutiva<SPLIT>, no muestra variaciones con respecto a la inicial<SPLIT>.
Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general<SPLIT>.
Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002<SPLIT>, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (<SPLIT>1999 y 2002<SPLIT>)<SPLIT>.
Antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, apendicectomía<SPLIT>, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha<SPLIT>.
Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (<SPLIT>2002<SPLIT>)<SPLIT>.
Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (<SPLIT>catéter de diálisis<SPLIT>)<SPLIT>.
Colitis isquémica<SPLIT>, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007<SPLIT>.
En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia<SPLIT>.
Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa<SPLIT>.
Historia del acceso vascular<SPLIT>: • Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho<SPLIT>.
Se retiró en febrero-03 (<SPLIT>trombosis venosa<SPLIT>)<SPLIT>.
• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda<SPLIT>.
Se comenzó a utilizar a las 4 semanas<SPLIT>.
Desarrolló una dilatación aneurismática<SPLIT>, presentando una trombosis parcial (<SPLIT>diciembre-03<SPLIT>)<SPLIT>, que permitía su uso en unipunción<SPLIT>.
• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar<SPLIT>.
• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho<SPLIT>, con trombosis a las 24 horas<SPLIT>.
Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04<SPLIT>.
• Por disfunción de la fístula izquierda<SPLIT>, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda<SPLIT>.
Se utilizó como AV hasta julio-04<SPLIT>, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia<SPLIT>.
• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha<SPLIT>, colocándose un catéter en la vena femoral derecha<SPLIT>: se retiró en sep-04<SPLIT>, al disponer de una FAVI funcionante<SPLIT>.
• Nuevamente<SPLIT>, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda<SPLIT>.
• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda<SPLIT>.
Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (<SPLIT>trombosis no recuperable<SPLIT>)<SPLIT>.
• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha<SPLIT>: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli<SPLIT>, resuelto con antibioterapia<SPLIT>.
- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente<SPLIT>, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico<SPLIT>.
- Por este motivo<SPLIT>, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (<SPLIT>Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, con leve mejoría funcional<SPLIT>.
- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja<SPLIT>, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante<SPLIT>.
- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo<SPLIT>.
- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso<SPLIT>, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior<SPLIT>.
• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda<SPLIT>.
Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante<SPLIT>.
• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha<SPLIT>, mediante mini-toracotomía anterior derecha<SPLIT>.
- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre<SPLIT>, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión<SPLIT>.
No fue impedimento para seguir utilizándolo<SPLIT>.
- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter<SPLIT>, resuelta con antibioterapia<SPLIT>.
- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre<SPLIT>, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga<SPLIT>.
- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre<SPLIT>, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE<SPLIT>.
- El 30-11-09 volvió a fugar<SPLIT>, fracasando un nuevo intento de sellado<SPLIT>.
• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días<SPLIT>.
• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía<SPLIT>, colocándose otro catéter tipo Split-Cath<SPLIT>.
- Como complicación<SPLIT>, presentó un shock cardiogénico post-cirugía<SPLIT>, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa<SPLIT>.
- El catéter daba un flujo inadecuado<SPLIT>, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática<SPLIT>.
- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica<SPLIT>, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior<SPLIT>.
- El 24-9-10<SPLIT>, nuevamente por disfunción del catéter<SPLIT>, se volvió a recolocarlo en hemodinámica<SPLIT>, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha<SPLIT>.
• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días<SPLIT>.
Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (<SPLIT>10-02-2012<SPLIT>)<SPLIT>, el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico<SPLIT>, sin incidencias y con adecuada función del catéter<SPLIT>.
Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición<SPLIT>.
La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo<SPLIT>, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril<SPLIT>, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía<SPLIT>.
En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos<SPLIT>.
Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga<SPLIT>.
Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior<SPLIT>, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos<SPLIT>.
En la TAC abdomino-pélvico<SPLIT>, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared<SPLIT>, siendo más importante en el lado izquierdo<SPLIT>.
Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda<SPLIT>.
No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales<SPLIT>.
Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales<SPLIT>.
Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias<SPLIT>.
Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico<SPLIT>, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia<SPLIT>, con gran neoformación vascular<SPLIT>; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada<SPLIT>, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner<SPLIT>, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas<SPLIT>.
Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100<SPLIT>, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical<SPLIT>.
Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos<SPLIT>.
De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones<SPLIT>.
Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses<SPLIT>.
Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores<SPLIT>, de un año de evolución<SPLIT>, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia<SPLIT>, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio<SPLIT>.
La exploración neurológica fue normal (<SPLIT>incluido el fondo de ojo<SPLIT>)<SPLIT>, excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (<SPLIT>><SPLIT>percentil 99<SPLIT>)<SPLIT>.
El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno<SPLIT>.
Nacido de embarazo controlado<SPLIT>, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones<SPLIT>.
No tenía otros antecedentes personales de interés<SPLIT>.
El desarrollo psicomotor fue normal<SPLIT>, con marcha libre a los 13 meses<SPLIT>, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad<SPLIT>, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura<SPLIT>.
En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes<SPLIT>, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2<SPLIT>; que no se modifica tras el contraste con gadolinio<SPLIT>.
Se deriva a Neurocirugía<SPLIT>, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático<SPLIT>, mediante trépano frontal precoronal<SPLIT>, encontrando patológicas solo las nocturnas<SPLIT>.
Ante una hipertensión intracraneal crónica<SPLIT>, se decide tratamiento con cistocisternostomía<SPLIT>, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea<SPLIT>, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía<SPLIT>, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR<SPLIT>.
Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés<SPLIT>.
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana<SPLIT>.
Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho<SPLIT>, inflamación<SPLIT>, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas<SPLIT>, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia<SPLIT>.
No presentaba alteración de la agudeza visual<SPLIT>.
La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) del ojo derecho era de 20 mmHg<SPLIT>.