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1
2.12k
Mejoría progresiva<SPLIT>.
Al cabo de 3 días de esta última pauta<SPLIT>, EVA 0 mm<SPLIT>.
Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona<SPLIT>, pasándola a vía oral<SPLIT>, y de la morfina<SPLIT>.
Cinco días después alta a domicilio<SPLIT>, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c<SPLIT>/<SPLIT>8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1<SPLIT>.
A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal<SPLIT>.
Desde el alta realizamos seguimiento telefónico<SPLIT>, mostrando buena evolución<SPLIT>.
Sin dolor<SPLIT>.
Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia<SPLIT>.
Presentamos el caso de una mujer de 36 años valorada en nuestra consulta<SPLIT>.
Como antecedentes personales destacan el diagnóstico de epilepsia a los 15 años y de migraña menstrual<SPLIT>.
El primero de ellos fue a raíz de presentar varios episodios de pérdida de conciencia precedidos de sensación de mareo<SPLIT>, sudoración y acúfenos<SPLIT>, que le ocurrían aproximadamente cada dos meses<SPLIT>.
Siguió tratamiento con ácido valproico (<SPLIT>VPA<SPLIT>) durante dos años<SPLIT>, en los que permaneció asintomática<SPLIT>.
La migraña menstrual se inició a los 21 años<SPLIT>, cursando por lo general con un marcado cortejo vegetativo e intensos vómitos<SPLIT>.
A los 24 años<SPLIT>, después de vomitar durante las crisis de migraña<SPLIT>, comenzó a presentar de nuevo pérdidas de conciencia<SPLIT>, de las que se recuperaba espontáneamente pocos segundos después<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, en una ocasión<SPLIT>, mientras permanecía inconsciente<SPLIT>, comenzó a realizar sonidos guturales y presentó una convulsión generalizada de un minuto de duración<SPLIT>.
Fue valorada por un especialista en neurología<SPLIT>, quien le estudió mediante un electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) y una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral<SPLIT>, todo ello con resultado normal<SPLIT>.
Con el diagnóstico clínico de epilepsia inició tratamiento con zonisamida (<SPLIT>ZNS<SPLIT>) a dosis de 250 mg diarios<SPLIT>.
La paciente continuaba sufriendo los episodios de pérdida de conciencia<SPLIT>, aunque con menor frecuencia<SPLIT>.
Generalmente se precedían de acúfenos<SPLIT>, alejamiento del sonido<SPLIT>, palpitaciones<SPLIT>, sensación de desvanecimiento y debilidad<SPLIT>.
En este momento acude por primera vez a nuestra consulta<SPLIT>.
Un nuevo EEG muestra ondas lentas temporales derechas y una única descarga punta onda en la misma localización tras hiperventilación<SPLIT>, sin acompañarse de clínica<SPLIT>.
Seguimos el estudio con un test de mesa basculante<SPLIT>, durante el que sufrió un episodio habitual de mareo intenso con palpitaciones coincidiendo con un bloqueo de rama izquierda (<SPLIT>BRI<SPLIT>) completo<SPLIT>.
Por ello fue diagnosticada de trastorno de la conducción intraventricular y se le implantó un Holter-electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) subcutáneo<SPLIT>, retirando la ZNS progresivamente<SPLIT>.
En los meses sucesivos presentó tres nuevos episodios de pérdida de conciencia<SPLIT>, con el estrés como única causa aparente<SPLIT>.
Uno de ellos ocurrió durante el sueño<SPLIT>, despertándose con cortejo vegetativo y<SPLIT>, por primera vez<SPLIT>, cursó con incontinencia urinaria<SPLIT>; otro se precedió de astenia y sensación de ardor epigástrico ascendente<SPLIT>, asociando además mordedura lateral de la lengua y confusión posterior<SPLIT>.
En la lectura del Holter-ECG de un episodio se evidenció un BRI<SPLIT>, pero en el resto no se registraron cambios<SPLIT>.
Como los episodios se mantenían y además añadían elementos clínicos nuevos (<SPLIT>incontinencia urinaria y mordedura lateral de lengua<SPLIT>)<SPLIT>, realizamos una monitorización con vídeo-EEG y registro simultáneo de ECG<SPLIT>.
En el trazado intercrítico destacaba la presencia de ondas lentas y descargas epileptiformes temporales derechas<SPLIT>, en ocasiones a modo de brotes prolongados de ondas rítmicas<SPLIT>.
Durante el estudio presentó un episodio de sensación de mareo autolimitado<SPLIT>, similar a los descritos inicialmente<SPLIT>, que en el registro de EEG se correspondió con actividad theta rítmica organizada en región anteromedial del lóbulo temporal derecho<SPLIT>, propagándose después hacia región posteromedial ipsilateral<SPLIT>.
Coincidiendo con el inicio clínico apareció un bloqueo de rama en el ECG<SPLIT>.
Una RM cerebral mostró ligera dilatación del asta temporal del ventrículo lateral derecho<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
Con los datos obtenidos concluimos que los episodios eran compatibles con crisis focales de origen temporal derecho<SPLIT>, en el contexto de una epilepsia focal de causa desconocida<SPLIT>, ya que no encontramos una lesión clara en la RM cerebral<SPLIT>.
Inició tratamiento con levetiracetam (<SPLIT>LEV<SPLIT>) a dosis máximas de 2.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin desaparición de los episodios y con efectos secundarios (<SPLIT>insomnio e irritabilidad fundamentalmente<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que hubo que sustituirlo por oxcarbacepina (<SPLIT>OXC<SPLIT>) hasta dosis de 1.800 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Con este fármaco ha quedado libre de episodios y sin efectos secundarios<SPLIT>.
Niña de 18 meses que consultó por una picadura de garrapata en la cabeza detectada 24 horas antes<SPLIT>.
La madre cree que pudo suceder 3-4 días antes<SPLIT>, pues hicieron una salida al campo (<SPLIT>mes de abril<SPLIT>)<SPLIT>.
No convivían con ellos animales domésticos (<SPLIT>perros ni otras mascotas<SPLIT>)<SPLIT>.
La garrapata la retiraron manualmente<SPLIT>, y era de unos 5 mm de diámetro<SPLIT>.
El día de la consulta inició fiebre y le notan unos bultos en la cabeza<SPLIT>.
En la consulta<SPLIT>, a la exploración presentaba buen estado general<SPLIT>, aunque estaba irritable y algo decaída<SPLIT>.
En región parietoccipital izquierda se apreciaba una escara negruzca de unos 7 mm de diámetro con eritema leve<SPLIT>.
En el cráneo presentaba múltiples adenopatías mastoideas y cervicales posteriores de pequeño tamaño entre 1 y 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, ligeramente dolorosas a la palpación<SPLIT>.
El resto de exploración era normal y no presentaba exantemas<SPLIT>.
En un primer momento se solicitó una analítica para estudio de picadura de garrapata y se recomendó tratamiento con amoxicilina-clavulánico pensado en una posible sobreinfección de la picadura<SPLIT>.
Controlada una semana después<SPLIT>, persistía la escara<SPLIT>, las adenopatías y la fiebre<SPLIT>, los resultados de los análisis mostraron una leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VS<SPLIT>) hasta 20 mm<SPLIT>/<SPLIT>h y proteína C reactiva (<SPLIT>PrCR<SPLIT>) de 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, las serologías de Borrelia burgdorferri y Rickettesia connori fueron negativas<SPLIT>.
Ante la mala evolución del cuadro y por sospecha de rickettsiosis<SPLIT>, se consultó el caso con los especialistas en enfermedades infecciosas de nuestro hospital de referencia y se decide tratamiento con ciprofloxacino oral<SPLIT>, solicitándose nueva analítica con serología<SPLIT>.
La paciente es controlada una semana más tarde<SPLIT>, estando ya afebril y con buena evolución de las adenopatías<SPLIT>, que regresan lentamente<SPLIT>, solo persiste una pequeña zona de alopecia de unos 2 cm de diámetro<SPLIT>.
En la analítica de control se apreciaba una disminución de la leucocitosis y la VS<SPLIT>.
El segundo control serológico diez días después mostraba un título de R. connori<SPLIT>: IgG ≤ 1:40 e IgM 1<SPLIT>:<SPLIT>320<SPLIT>.
No se pudo remitir muestra para estudio de R. slovaca<SPLIT>.
A los dos meses la niña estaba asintomática y la serología mostraba títulos en descenso frente a R. connori IgG 1:40 e IgM ≤ 1:40<SPLIT>.
Niña de 1 día de edad y 40 semanas de gestación que precisó asistencia con forceps en el parto<SPLIT>.
Sufre una fractura deprimida frontal derecha<SPLIT>.
Neurológicamente asintomática<SPLIT>, fue intervenida realizándose elevación de la fractura<SPLIT>.
Tras dos años de seguimiento es dada de alta con control por resonancia normal<SPLIT>.
Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa<SPLIT>.
Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal<SPLIT>.
En febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso<SPLIT>.
El líquido pleural presentaba características de quilotórax<SPLIT>: pH 7,43<SPLIT>; triglicéridos 1.216 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol 73 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 2.700 células<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>mononucleares 92%<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas 4,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH 142 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
La paciente presentaba un peso de 57 kg<SPLIT>, talla 169 cm<SPLIT>, IMC<SPLIT>: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales<SPLIT>.
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras<SPLIT>, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (<SPLIT>SNO<SPLIT>) ricos en triglicéridos de cadena media (<SPLIT>TCM<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho<SPLIT>, obteniendo 2.000-4.000 ml<SPLIT>/<SPLIT>día de líquido pleural<SPLIT>.
Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (<SPLIT>NP<SPLIT>) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa<SPLIT>.
A pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral<SPLIT>.
Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje<SPLIT>.
A pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso<SPLIT>, hipoalbuminemia de 1,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y linfopenia de 700 cél<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>.
Durante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma<SPLIT>.
Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM<SPLIT>.
El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con una albúmina de 2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y linfocitos 700 cél<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>.
La evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente<SPLIT>.
En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses<SPLIT>, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7<SPLIT>, con parámetros nutricionales normales<SPLIT>.
Varón de 16 años de edad<SPLIT>, en tratamiento quimioterápico por enfermedad de Hodgkin de carácter recidivante<SPLIT>.
En el curso de dicho tratamiento<SPLIT>, el paciente mostró signos de hemorragia digestiva (<SPLIT>melenas<SPLIT>)<SPLIT>, acompañados de una intensa elevación de las transaminasas y una importante alteración en las pruebas de coagulación sanguínea (<SPLIT>actividad de protombina<SPLIT>)<SPLIT>.
Dicho paciente falleció a los pocos días<SPLIT>, por un cuadro de insuficiencia hepática aguda<SPLIT>, con signos de encefalopatía y hemorragia digestiva masiva<SPLIT>.
En la necropsia se observó un daño hepático difuso<SPLIT>, acompañado de lesiones focales en el tercio inferior del esófago<SPLIT>.
El estudio histológico demostró<SPLIT>, en ambos órganos<SPLIT>, una lesión inflamatoria de carácter necrotizante<SPLIT>, evidenciándose cambios citopáticos propios de infección herpética<SPLIT>, consistentes en imágenes de multinucleación y presencia de cuerpos de Cowdry tipo A.
Presentamos el caso de un varón de 58 años que acudió por urgencias con dolor ocular intenso acompañado de pérdida visual progresiva en su ojo izquierdo<SPLIT>.
La exploración oftalmológica mostró una masa pigmentada en el ángulo iridocorneal que protuía a cámara anterior afectando al iris<SPLIT>.
La clínica del paciente fue compatible con glaucoma agudo secundario a dicha masa presente en cámara anterior<SPLIT>.
La oftalmoscopía mostró una masa pigmentada de gran tamaño y aspecto irregular<SPLIT>, con zonas más sobreelevadas<SPLIT>.
Las características que presentó en la ecografía ocular fueron compatibles con un melanoma ocular de gran tamaño y extensión difusa<SPLIT>.
La Resonancia Nuclear Magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) mostró una masa con base de 17 mm discretamente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2<SPLIT>, compatible con el diagnóstico de melanoma de coroides (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>.
El Servicio de Oncología realizó un estudio de extensión que descartó diseminación metastásica<SPLIT>.
Dada la extensión tumoral<SPLIT>, la sintomatología del paciente y la ausencia de posibilidad de recuperación visual se planteó el tratamiento mediante enucleación (<SPLIT>1,3<SPLIT>)<SPLIT>.
El examen visual macroscópico del globo ocular<SPLIT>, tras su extracción<SPLIT>, evidenció la presencia de invasión escleral<SPLIT>.
El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, conservando la motilidad ocular y un aspecto satisfactorio con la prótesis ocular externa<SPLIT>, manteniendo una buena calidad de vida<SPLIT>, presentando<SPLIT>, únicamente<SPLIT>, dificultad para realizar tareas cotidianas que requiriesen una buena visión binocular<SPLIT>.
El examen macroscópico de cortes seriados del globo ocular mostró una masa circunferencial de crecimiento endofítico abarcando prácticamente toda la coroides extendiéndose hasta cuerpo ciliar e iris<SPLIT>, correspondiendo histológicamente a una proliferación de células fusiformes y epitelioides con citoplasma amplio<SPLIT>, pigmentado<SPLIT>, núcleos ovalados con nucleolos prominentes con un grado de atipia significativa<SPLIT>.
El número de mitosis fue elevado<SPLIT>, evidenciándose focos hemorrágicos y necróticos<SPLIT>.
Estos datos anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de melanoma uveal difuso<SPLIT>, con perforación de la pared escleral alcanzando la superficie externa de la misma<SPLIT>.
Varón de 36 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que fue estudiado en la consulta de medicina interna por presentar masa inguinoescrotal izquierda dolorosa a la palpación de dos meses de evolución<SPLIT>, sin pérdida de peso ni síndrome miccional<SPLIT>.
A la exploración<SPLIT>, los testes eran de tamaño y consistencia normales<SPLIT>, con un cordón espermático izquierdo indurado y muy doloroso<SPLIT>.
La ecografía testicular fue normal<SPLIT>.
La CT de abdomen-pelvis reveló masa de 6 x 3 centímetros en el trayecto del cordón espermático izquierdo sin objetivarse imágenes de afectación retroperitoneal<SPLIT>.
Con el diagnóstico de tumor paratesticular izquierdo fue intervenido<SPLIT>, encontrándose una masa en cordón espermático y realizándose biopsia intraoperatoria informada como proliferación neoplásica de aspecto miofibroblástico no linfomatosa<SPLIT>, por lo que se realizó orquiectomía radical izquierda reglada<SPLIT>.
La anatomía patológica fue de rabdomiosarcoma pleomórfico del cordón espermático<SPLIT>, teste y epidídimo normales y negatividad de los márgenes de resección<SPLIT>.
Posteriormente el paciente ha recibido varios ciclos de quimioterapia con adriamicina e ifosfamida + MESNA<SPLIT>.
En las pruebas de imagen de control a los cuatro meses de la cirugía<SPLIT>, no se objetivan recidivas tumorales<SPLIT>.
Varón de 77 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>.
Consulta por enrojecimiento de la piel en tercio superior del tórax y parte proximal de ambos miembros junto con debilidad muscular proximal en brazos y piernas<SPLIT>, eritema en heliotropo en párpados y pápulas violáceas en los nudillos de ambas manos<SPLIT>, de un mes de evolución<SPLIT>.
Se realiza analítica destacando creatinkinasa 736 UI<SPLIT>, LDH 545 UI<SPLIT>, urea 63 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, CA 19.9 64,1 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.