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1
2.12k
Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK<SPLIT>.
En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo<SPLIT>, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales<SPLIT>.
Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva<SPLIT>, iniciándose tratamiento con furosemida<SPLIT>, levofloxacino<SPLIT>, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva<SPLIT>.
En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento<SPLIT>, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora<SPLIT>, obteniendo un litro de ún líquido serohemático<SPLIT>, con las siguientes características bioquímicas<SPLIT>: LDH 2353 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, proteínas 5,3 gr<SPLIT>, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares<SPLIT>.
A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial<SPLIT>, realizándose las siguientes pruebas<SPLIT>: anticuerpos antinucleares<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, Mantoux<SPLIT>, negativos<SPLIT>.
El perfil tiroideo fue normal<SPLIT>.
El cultivo del líquido pericárdico fue negativo<SPLIT>, así como tres hemocultivos<SPLIT>.
La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo<SPLIT>, siendo negativo para células malignas<SPLIT>.
El antígeno carcinoembrionario (<SPLIT>CEA<SPLIT>) se encontró elevado 21,53 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana<SPLIT>, Mycoplasma pneumoniae<SPLIT>, citomegalovirus<SPLIT>, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie<SPLIT>, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva<SPLIT>.
Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente<SPLIT>, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho<SPLIT>.
Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores<SPLIT>.
Se realizó una broncoscopia<SPLIT>, observando vías aéreas superiores<SPLIT>, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones<SPLIT>, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal<SPLIT>.
El árbol bronquial no presentaba alteraciones<SPLIT>.
Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen<SPLIT>, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial<SPLIT>.
La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo<SPLIT>, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II<SPLIT>, secundario a daño pulmonar agudo<SPLIT>.
Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (<SPLIT>EPID<SPLIT>) debido a las características anatomopatológicas<SPLIT>, clínica y radiológicas<SPLIT>.
La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica<SPLIT>, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso siendo la evolución favorable<SPLIT>, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso<SPLIT>, sin fiebre ni disnea<SPLIT>.
Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica<SPLIT>.
La radiografía de tórax no mostró cambios<SPLIT>, por lo que se realizó un TAC torácico<SPLIT>, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado<SPLIT>.
Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico<SPLIT>.
El informe fue de permeación linfática difusa (<SPLIT>siguiendo un patrón intersticial nodular<SPLIT>) por un adenocarcinoma acinar-papilar<SPLIT>, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma<SPLIT>.
En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma<SPLIT>.
Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma<SPLIT>.
Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina<SPLIT>.
Se han administrado hasta este momento dos ciclos<SPLIT>, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta<SPLIT>.
Paciente de 72 años que ingresa para cirugía electiva de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal y de arteria hipogástrica derecha<SPLIT>.
Como antecedentes personales destaca nefrectomía derecha en 1983 por carcinoma de células renales<SPLIT>, HTA controlada con amlodipino y IAM inferolateral antiguo con cardiopatía silente<SPLIT>.
El DIVAS aprecia una ectasia aórtica difusa y una dilatación aneurismática fusiforme cuyo cuello se sitúa a 17 mm de la arteria renal izquierda<SPLIT>, con trombo mural de 7 mm en su interior y un calibre de luz máximo de 35 mm a nivel de arteria mesentérica inferior<SPLIT>.
La dilatación aneurismática afecta a ambas arterias ilíacas primitivas<SPLIT>, y se objetiva un segundo aneurisma fusiforme de 13 mm en arteria hipogástrica derecha<SPLIT>.
Se confirma permeabilidad de eje celíaco<SPLIT>, arteria renal izquierda<SPLIT>, mesentérica superior y oclusión de arteria mesentérica inferior<SPLIT>.
El paciente es intervenido colocándose endoprótesis aórtica (<SPLIT>Quantum Cordis<SPLIT>®<SPLIT>) 36-12 con extensión a ambas arterias ilíacas y embolización de arteria hipogástrica derecha<SPLIT>.
La arteriografia renal de control fue normal<SPLIT>.
A las 2 h de la intervención se aprecia anuria de instauración súbita<SPLIT>, sin mejoría con perfusión de diuréticos<SPLIT>.
La arteriografía urgente (<SPLIT>6 h postoperatorias<SPLIT>) muestra oclusión total del óstium de la arteria renal izquierda por migración craneal de la endoprótesis<SPLIT>.
Se decide cirugía de revascularización urgente mediante shunt esplenorrenal por lumbotomia posterolateral izquierda a nivel XIIª costilla<SPLIT>.
Se procede a disección de pedículo renal izquierdo (<SPLIT>1 arteria<SPLIT>, 1 vena<SPLIT>) reperfusión renal mediante ringer lactato a 4 C y anastomosis término-terminal con la arteria esplénica (<SPLIT>puntos discontinuos de Prolene<SPLIT>® 6/0<SPLIT>)<SPLIT>.
La reperfusión del riñón se procedió a las 12 h post instauración de la anuria<SPLIT>, recuperándose progresivamente color y consistencia<SPLIT>, manteniendo la anastomosis un buen pulso<SPLIT>.
La diuresis espontánea reapareció a las 48 h<SPLIT>, necesitando previamente una sesión de hemodiálisis por hiperpotasemia y acidosis<SPLIT>.
En la Angio RMN de control (<SPLIT>2 meses<SPLIT>) se demuestra la permeabilidad de la endoprótesis<SPLIT>, la ausen<SPLIT>- cia de endofugas y de estenosis en la anastomosis esplenorrenal En la actualidad el paciente sigue con tensiones bien controladas con amlodipino y con cifra de creatinina de 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Niña de tres años que acude a Urgencias tras la ingesta accidental tres horas antes de aproximadamente 45 ml de un jarabe antitusivo compuesto por la combinación de bromhidrato de dextrometorfano (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y clorhidrato de pseudoefedrina (<SPLIT>6 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
A su llegada se monitorizaron las constantes<SPLIT>: presión arterial de 125/89 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 97 lpm<SPLIT>, frecuencia respiratoria de 28 rpm<SPLIT>, saturación de oxígeno del 100% y temperatura de 36,5 °C<SPLIT>.
Peso<SPLIT>: 13 kg<SPLIT>.
La exploración física fue normal<SPLIT>.
Se estimó una dosis ingerida de dextrometorfano de 90 mg (<SPLIT>6,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y de 270 mg (<SPLIT>20,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) de pseudoefedrina<SPLIT>.
La paciente fue ingresada para su observación en la Unidad de Cuidados Intensivos ante el riesgo de aparición de posibles efectos secundarios cardiovasculares<SPLIT>, anticolinérgicos y del sistema nervioso central<SPLIT>.
Durante las primeras 12 horas<SPLIT>, la paciente presentó taquicardia sinusal leve (<SPLIT>máximo de 130 lpm<SPLIT>)<SPLIT>, asociada a presión arterial > P95<SPLIT>, sin objetivarse otras anomalías del ritmo cardiaco<SPLIT>.
No mostró en ningún momento alteración en el nivel de conciencia<SPLIT>.
Fue dada de alta a las 24 horas<SPLIT>.
Presentamos el caso de un paciente de 68 años con ausencia de pelo en el cuero cabelludo<SPLIT>, con antecedentes de hernia inguinal derecha no operada y con una queratosis actínica de años de evolución tratada inicialmente con retinoides y crioterapia<SPLIT>.
Dos años más tarde el paciente refiere aparición de varias lesiones costrosas en la región parieto-occipital<SPLIT>.
Se toman biopsias de las lesiones informando como Carcinoma epidermoide de moderado grado de diferenciación<SPLIT>.
Se realiza extirpación de las lesiones quedando uno de los márgenes de la resección afectado por el tumor<SPLIT>.
Al paciente se le administra radioterapia a dosis máximas en el cuero cabelludo<SPLIT>.
6 meses después el paciente refiere aparición de varias lesiones similares a las previas en la misma zona<SPLIT>.
Se toman nuevas biopsias informando como Carcinoma epidermoide<SPLIT>.
El paciente<SPLIT>, entonces<SPLIT>, es remitido a nuestro Servicio para valorar las posibilidades terapéuticas<SPLIT>.
A su llegada el paciente presenta dos lesiones costrosas de aproximadamente 2 y 3 cm<SPLIT>.
de diámetro respectivamente y otras lesiones de menor tamaño sospechosas de malignidad<SPLIT>.
De igual forma y<SPLIT>, como consecuencia de la radioterapia<SPLIT>, presenta una fibrosis y retracción completa del cuero cabelludo que impide cualquier tipo de reconstrucción mediante colgajos locales<SPLIT>.
Visto en sesión clínica se decide realizar una resección amplia del cuero cabelludo y reconstrucción inmediata del defecto con un colgajo libre de omentum a la vez que una herniorrafia para reducir la hernia inguinal que el paciente presenta<SPLIT>.
El paciente es intervenido junto con el Servicio de Cirugía General y se realiza un abordaje con dos equipos de forma simultánea<SPLIT>.
Por un lado se realiza una extirpación amplia del cuero cabelludo junto con un abordaje preauricular bilateral para identificar y aislar los vasos temporales superficiales<SPLIT>.
Por otro<SPLIT>, se realiza una laparotomía media<SPLIT>.
Una vez explorada la cavidad abdominal<SPLIT>, se tracciona del omentum y se diseca desde el mesocolon transverso hacia arriba<SPLIT>.
A continuación identificamos el pedículo vascular correspondiente a los vasos gastroepiploicos derechos y se van exponiendo y ligando las pequeñas ramas vasculares que van a la zona posterior y anterior de la curvatura mayor del estómago<SPLIT>.
Una vez liberado el pedículo vascular de la curvatura mayor del estómago se liga el pedículo de la arteria gastroepiploica izquierda quedando el omentum pediculado a la arteria gastroepiploica derecha y preparado para ser transferido a la zona del defecto<SPLIT>.
A continuación se sutura el omentum al cuero cabelludo remanente y se realizan las anastomosis<SPLIT>.
Algunos autores utilizan ambos pedículos vasculares con doble anastomosis a los vasos faciales y a los temporales superficiales.8 En nuestro caso hicimos las anastomosis utilizando solamente el pedículo gastroepiploico derecho y como vasos receptores la arteria y vena temporal superficial<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, todo el colgajo de omentum es recubierto con un injerto dermoepidérmico mallado y se coloca un vendaje compresivo durante 1 semana<SPLIT>.
La pieza quirúrgica informó como Carcinomas epidermoides de moderado grado de diferenciación y dos Carcinomas in situ<SPLIT>, todo con márgenes de resección libres de enfermedad<SPLIT>.
El postoperatorio transcurrió sin incidencias ni complicaciones y el paciente fue dado de alta a los 12 días de la cirugía<SPLIT>.
El paciente es seguido en revisiones múltiples y<SPLIT>, 2 años después de la cirugía<SPLIT>, no presenta signos de recidiva local<SPLIT>.
Desde el punto de vista estético el paciente se muestra muy satisfecho del resultado ya que las marcas del mallado de la piel han desaparecido con el tiempo y constituye un tejido uniforme a lo largo de todo el cuero cabelludo<SPLIT>.
Varón de 79 años con lesión tumoral en borde palpebral que ocupa tercio lateral y canto externo del ojo derecho<SPLIT>, sospechosa de recidiva de carcinoma basocelular previamente intervenido<SPLIT>.
Bajo anestesia general se procede a exéresis de la tumoración con márgenes<SPLIT>, incluyendo piel<SPLIT>, tarso y conjuntiva palpebral<SPLIT>, y reconstrucción mediante colgajo miocutáneo de músculo orbicular en isla con unas dimensiones de 21 x 10 mm para la lamela externa e injerto condromucoso del tabique nasal para la lamela interna<SPLIT>.
La anatomía patológica informó de carcinoma basocelular<SPLIT>.
En la Fig. 9 mostramos el resultado a los 9 meses de la intervención<SPLIT>.
Varón de 44 años con enfermedad de Crohn diagnosticado 15 años antes<SPLIT>, que ingresa en el servicio de Cirugía General por un cuadro de dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución<SPLIT>, compatible con un brote de su enfermedad<SPLIT>.
En tratamiento domiciliario con corticoides y mesalazina<SPLIT>, el paciente es portador de una ileostomía desde hace 2 años tras realizarle una colectomía subtotal<SPLIT>, con muñón rectal cerrado a raíz de un brote de su enfermedad<SPLIT>.
Previamente se le habían realizado varias operaciones resectivas como la extirpación de los últimos 40 centímetros de íleon<SPLIT>, válvula ileocecal y ciego<SPLIT>, tras una perforación ileocecal<SPLIT>, así como otras intervenciones por fístula anal con absceso en glúteo<SPLIT>, para su drenaje correspondiente<SPLIT>.
Durante el ingreso actual desarrolla una infección perianal polimicrobiana resistente al tratamiento médico con antibióticos<SPLIT>, por lo que es sometido a una intervención quirúrgica en la que se le realiza una amputación abdominoperineal<SPLIT>, resecándole el recto<SPLIT>.
La evolución en el postoperatorio transcurre sin complicaciones hasta que en el décimo día sufre una convulsión tónico-clónica generalizada de 3 minutos de duración<SPLIT>, sin incontinencia de esfínteres<SPLIT>.
Le es realizada una bioquímica general en la que destaca un calcio corregido por la albúmina de 8,42 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn<SPLIT>: 8,7-10,6<SPLIT>)<SPLIT>, K 2,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn<SPLIT>: 3,6-4,9<SPLIT>)<SPLIT>, albúmina 2.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn 4-5,2<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa y sodio dentro de los valores de referencia<SPLIT>.
Posteriormente se le realiza un TAC craneal en el que no se aprecian anormalidades<SPLIT>.
Presenta un electrocardiograma del día del ingreso con un ritmo sinusal normal a 79 lpm<SPLIT>, sin alargamiento del espacio QT ni PR<SPLIT>.
A los dos días presenta de nuevo una convulsión tónico-clónica<SPLIT>, generalizada de un minuto de duración<SPLIT>.
Tras ser valorado por el Servicio de Neurología se le realiza un electroencefalograma que resulta ser un trazado sin hallazgos patológicos y se inicia tratamiento con carbamacepina<SPLIT>.
Ante la persistencia de las convulsiones de las mismas características a pesar del tratamiento médico<SPLIT>, se le realiza un registro electroencefalográfico de 24 horas de duración en el que no se evidencian alteraciones<SPLIT>.
Dado que el paciente presenta datos de deshidratación y desnutrición<SPLIT>, así como disminución de la ingesta y astenia<SPLIT>, realizan una interconsulta a la Unidad de Nutrición<SPLIT>, para valoración de soporte nutricional en caso necesario<SPLIT>.
En el interrogatorio dirigido<SPLIT>, refiere parestesias en miembros inferiores que últimamente percibe más como prurito intenso<SPLIT>, sin otra sintomatología<SPLIT>.
Asimismo<SPLIT>, refiere que ha presentado 3 episodios convulsivos de características similares a los actuales desde hace 5 meses<SPLIT>, sin repercusión clínica posterior<SPLIT>, consultando en una ocasión en el Servicio de Urgencias<SPLIT>, donde al ser el primer episodio convulsivo<SPLIT>, no fue pautado tratamiento antiepiléptico<SPLIT>.
A la exploración el paciente pesa 55,1 kg<SPLIT>, y talla 172 centímetros (<SPLIT>IMC 18,63 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>.
Refiere una pérdida de 7 kg de peso en los últimos 6 meses lo que supone un índice de adelgazamiento<SPLIT>/<SPLIT>tiempo de 15,23%<SPLIT>, que implica una desnutrición de grado severo<SPLIT>.
En la exploración se objetiva una deshidratación cutáneo-mucosa leve y una disminución moderada de masa grasa y muscular<SPLIT>, que posteriormente se diagnosticó como malnutrición energético-proteica mixta de grado moderado<SPLIT>, según los parámetros antropométricos y bioquímicos de la valoración nutricional clásica<SPLIT>.
El resto de la exploración física era normal<SPLIT>, no presentando signos clínicos de hipocalcemia ni hipomagnesemia como el signo de Trosseau<SPLIT>, signo de Chovstek<SPLIT>, espasmos musculares<SPLIT>, temblor ni hiporreflexia tendinosa<SPLIT>.
Al realizarle la historia dietética de los meses previos al ingreso se vio que había presentado una ingesta calórica insuficiente para sus necesidades y que además era deficitaria en determinados grupos de alimentos como lácteos<SPLIT>, frutas<SPLIT>, verduras y carnes rojas<SPLIT>.
Ante la existencia de deshidratación con balances hídricos negativos debido a un elevado débito de la ileostomía<SPLIT>, y cifras bajas de electrolitos en sangre se inicia tratamiento monitorizado por vía parenteral<SPLIT>, para reposición de volumen<SPLIT>, electrolitos<SPLIT>, y otros micronutrientes<SPLIT>, entre ellos fósforo y magnesio<SPLIT>.
Previamente se realizó una extracción de sangre para la determinación de dichos micronutrientes ante la sospecha de un posible déficit<SPLIT>.