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1
2.12k
Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>Dacortin 30 mg<SPLIT>, Merck<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>)<SPLIT>, doxiciclina oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h (<SPLIT>Vibracina 100<SPLIT>, Pfizer<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, colirios de atropina1%<SPLIT>/<SPLIT>8 h (<SPLIT>Atropina 1%<SPLIT>, Alcon Cusí<SPLIT>)<SPLIT>, tobramicina y dexametasona<SPLIT>/<SPLIT>4 h (<SPLIT>Tobradex<SPLIT>, Alcon Cusí<SPLIT>) y carmelosa sódica 0,5<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>Viscofresh 0,5%<SPLIT>, Allergan<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>.
Siete días después desapareció el hifema<SPLIT>, apareciendo un nivel de hipopión en OI<SPLIT>, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>Diatracin Inyectable 500 mg<SPLIT>, Lilly y Dista<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, y de gentamicina 14 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>Gevramycin 40 mg inyectable<SPLIT>, Schering-Plough<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, con cultivos corneales negativos para bacterias<SPLIT>, hongos<SPLIT>, virus y parásitos<SPLIT>.
Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica<SPLIT>, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (<SPLIT>VHS 1 y 2<SPLIT>) por inmunohistoquímica<SPLIT>, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes<SPLIT>.
La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática<SPLIT>, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos<SPLIT>, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas<SPLIT>.
En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica<SPLIT>, un patrón de desnutrición lipoproteica severa<SPLIT>, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas<SPLIT>.
Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [<SPLIT>vitamina A<SPLIT>: 0,24 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>microgramos<SPLIT>/<SPLIT>mililitro<SPLIT>) (<SPLIT>N<SPLIT>:<SPLIT>0,4-0,8<SPLIT>)<SPLIT>]<SPLIT>, y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [<SPLIT>proteína ligadora de retinol (<SPLIT>RBP<SPLIT>) y prealbúmina<SPLIT>]<SPLIT>.
La radiografía tórax<SPLIT>, la tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) craneal y tóraco-abdominal fueron normales<SPLIT>.
En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal<SPLIT>.
La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI<SPLIT>.
Se llegó pues<SPLIT>, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A<SPLIT>, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar<SPLIT>, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral<SPLIT>.
La evolución fue favorable<SPLIT>, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI<SPLIT>.
El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores<SPLIT>, que siguen impidiendo ver el FO<SPLIT>.
Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1<SPLIT>.
Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial<SPLIT>.
a<SPLIT>) Examen externo<SPLIT>: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos<SPLIT>, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro<SPLIT>.
Cánula de traqueostomía a nivel cervical<SPLIT>.
Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura<SPLIT>.
b<SPLIT>) Examen interno<SPLIT>: encéfalo con notable aumento de peso (<SPLIT>1.875 g<SPLIT>) con patrón de edema cerebral (<SPLIT>aplanamiento de giros y circunvoluciones<SPLIT>)<SPLIT>.
Corazón de peso normal (<SPLIT>325 g<SPLIT>) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales<SPLIT>.
Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar<SPLIT>.
Pulmones de peso discretamente elevado (<SPLIT>D<SPLIT>: 640 g<SPLIT>; I<SPLIT>: 600 g<SPLIT>) con patrón de congestión y edema de moderado a severo<SPLIT>.
No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar<SPLIT>.
Riñones de peso normal (<SPLIT>D<SPLIT>: 180 g<SPLIT>; I<SPLIT>: 130 g<SPLIT>) con escasa diferenciación córtico-medular<SPLIT>, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal<SPLIT>.
En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia<SPLIT>, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento<SPLIT>.
c<SPLIT>) Exploraciones complementarias<SPLIT>: - Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre<SPLIT>, orina y humor vítreo<SPLIT>.
- Análisis microbiológico<SPLIT>.
En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris<SPLIT>.
d<SPLIT>) Causa de la muerte<SPLIT>: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte<SPLIT>, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental<SPLIT>.
Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución<SPLIT>, que no cede con analgésicos habituales<SPLIT>, encontrándose afebril<SPLIT>, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente<SPLIT>.
La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos<SPLIT>, con una duración de dos semanas<SPLIT>, que cedió espontáneamente sin medicación<SPLIT>.
En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho<SPLIT>, con ptosis palpebral<SPLIT>, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales<SPLIT>.
Se realizó un hemograma y una bioquímica general<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular<SPLIT>, proteína C reactiva<SPLIT>, hemoglobina glicosilada<SPLIT>, anticuerpos anti-ADN<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos extraíbles del núcleo (<SPLIT>ENA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (<SPLIT>ANCA<SPLIT>)<SPLIT>, y resonancia magnética craneal<SPLIT>, siendo todos los resultados normales<SPLIT>.
Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día durante cinco días<SPLIT>.
En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente<SPLIT>, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor<SPLIT>, con persistencia de ptosis palpebral leve<SPLIT>, que se mantuvo durante los siguientes seis meses<SPLIT>.
Se trata de un varón de 40 años de nacionalidad búlgaro que presenta en los antecedentes personales reflujo gastroesofágico y cardias incompetente<SPLIT>, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente<SPLIT>, de profesión empleado en Carpintería metálica<SPLIT>, fumador de 15-20 cig<SPLIT>/<SPLIT>día y exbebedor moderado hasta hace 4 años<SPLIT>.
Entre los antecedentes familiares la madre<SPLIT>, el padre y un hermano con nefrolitiasis<SPLIT>.
Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia<SPLIT>, con evolución favorable<SPLIT>; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional<SPLIT>; no refería pérdida apetito ni peso<SPLIT>.
Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm<SPLIT>, por lo que fue ingresado para estudio<SPLIT>.
El paciente refiere dolor en flanco<SPLIT>/<SPLIT>fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada<SPLIT>.
En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva<SPLIT>.
ECG a ritmo sinusal a 76 lpm<SPLIT>; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas<SPLIT>.
En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>150-450<SPLIT>)<SPLIT>, VSG21 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora (<SPLIT>2-15<SPLIT>)<SPLIT>, urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>10-50<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>0,6-1,2<SPLIT>)<SPLIT>, LDH 446 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-288<SPLIT>)<SPLIT>, gonadotropinacoriónica humana 7 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-5<SPLIT>) y alfafetoproteína 2,2 kU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,5-7<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (<SPLIT>entre la aorta y la vena cava inferior<SPLIT>) se aprecia un masa de "<SPLIT>tejido blando<SPLIT>" única de morfología redondeada (<SPLIT>7 x 5,5 cm<SPLIT>) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que "<SPLIT>engloba<SPLIT>" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2<SPLIT>; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes<SPLIT>.
Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha<SPLIT>.
Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos<SPLIT>, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos<SPLIT>, en general finamente vacuolado<SPLIT>, los núcleos son redondeados o hendidos<SPLIT>, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño<SPLIT>, correspondientes a linfocitos maduros<SPLIT>, siendo las células tumorales positivas para C-Kit<SPLIT>, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico<SPLIT>.
Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea<SPLIT>, isodensa con halo hipodenso periférico<SPLIT>, de 16 mm<SPLIT>, situada en la mitad superior y subcapsular anterior<SPLIT>, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho<SPLIT>.
Posteriormente se derivó al Servicio de Urología<SPLIT>, tras consulta con Oncología<SPLIT>, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología<SPLIT>.
Paciente femenina<SPLIT>, 37 años<SPLIT>, raza negra<SPLIT>, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal<SPLIT>, en hemodiálisis durante 6 años<SPLIT>.
Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones<SPLIT>.
En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido<SPLIT>, compartiendo un DR y un A<SPLIT>, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas<SPLIT>.
Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona<SPLIT>.
Durante el transoperatorio<SPLIT>, la paciente estuvo hipotensa<SPLIT>, con requerimiento de dopamina<SPLIT>.
La perfusión del injerto renal fue lenta<SPLIT>, con recuperación durante el acto quirúrgico<SPLIT>.
En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica<SPLIT>, con elevación de azoados y acidosis metabólica<SPLIT>; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía<SPLIT>, anisocitosis<SPLIT>, microcitosis y dianocitos<SPLIT>, lipoproteínas de alta densidad 677<SPLIT>, leucocitos 17.800<SPLIT>, neutrófilos 90 %<SPLIT>, linfocitos 8 %<SPLIT>, hemoglobina 7,1<SPLIT>, hematocrito 21 %<SPLIT>, plaquetas 179.000<SPLIT>, reticulocitos corregidos del 5,2 %<SPLIT>.
El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular<SPLIT>, pero índices de resistencia altos<SPLIT>.
Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones<SPLIT>, hidroxiúrea y hemodiálisis<SPLIT>.
Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos<SPLIT>, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares<SPLIT>.
Con estos hallazgos<SPLIT>, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto<SPLIT>; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona<SPLIT>, plasmaféresis<SPLIT>, tacrolimus<SPLIT>, micofenolato y exanguinotransfusión<SPLIT>, este último como manejo de la crisis falciforme<SPLIT>.
Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal<SPLIT>.
La última creatinina de control<SPLIT>, cuatro meses después<SPLIT>, fue de 1,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Adolescente varón de 14 años que acude a su pediatra sin cita previa por dolor torácico en el hemitórax anterior izquierdo irradiado al cuello<SPLIT>.
El dolor comenzó el día anterior<SPLIT>, empezó siendo de carácter leve y ha ido a más<SPLIT>, y el paciente ha observado que las molestias empeoran en decúbito y con la respiración profunda<SPLIT>, y mejoran cuando se sienta e inclina el tronco hacia delante<SPLIT>.
Niega fiebre u otra sintomatología<SPLIT>, y carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés<SPLIT>.
La exploración física es completamente normal<SPLIT>; no obstante<SPLIT>, el pediatra realiza un electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) y decide<SPLIT>, ante los hallazgos de la prueba<SPLIT>, derivar al paciente al hospital<SPLIT>.
Antes de continuar leyendo<SPLIT>, observad atentamente el ECG<SPLIT>.
Siguiendo la lectura sistemática1<SPLIT>, el ECG muestra un ritmo sinusal a 100 latidos por minuto<SPLIT>.
No hay anomalías en la onda P ni en el segmento PR<SPLIT>, y el complejo QRS presenta un eje dentro del cuadrante inferior izquierdo (<SPLIT>entre 0 y +90<SPLIT>o<SPLIT>, al ser positivo en I y aVF<SPLIT>) sin alteraciones morfológicas<SPLIT>.
Hasta el momento no hemos detectado ningún dato fuera de lo normal<SPLIT>.
Al analizar la repolarización<SPLIT>, observamos un intervalo QTc de duración normal<SPLIT>, si bien llama la atención la presencia de ondas T negativas en las derivaciones V3-V6<SPLIT>.
Observamos un marcado descenso del segmento ST en V4 y algo menor en V5<SPLIT>, sin ondas Q patológicas ni signos de hipertrofia ventricular<SPLIT>.
Ante la clínica del paciente y los hallazgos electrocardiográficos<SPLIT>, el pediatra diagnostica una pericarditis aguda y remite<SPLIT>, con muy buen criterio<SPLIT>, al paciente al hospital<SPLIT>.
Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia<SPLIT>.
Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha<SPLIT>.
En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales<SPLIT>, hematuria<SPLIT>, episodios de infección urinaria ni astenia<SPLIT>, anorexia o pérdida de peso<SPLIT>.
La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias<SPLIT>.
La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas<SPLIT>, con zonas vascularizadas (<SPLIT>Eco-doppler<SPLIT>)<SPLIT>.
Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal<SPLIT>, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna<SPLIT>.
Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm<SPLIT>, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2<SPLIT>, con varios septos lineales en su interior<SPLIT>, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio<SPLIT>, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada<SPLIT>.
Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (<SPLIT>quiste renal grado III de Bosniak<SPLIT>) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía<SPLIT>.
La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales<SPLIT>, quístico multilocular<SPLIT>, grado I de Fuhrman<SPLIT>, con márgenes de resección negativos<SPLIT>.
En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente<SPLIT>, sin evidencia de recidiva local<SPLIT>.
El paciente actualmente está asintomático<SPLIT>, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC<SPLIT>.
Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (<SPLIT>estadio IV<SPLIT>)<SPLIT>.
Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia<SPLIT>, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal<SPLIT>.
Se consideró irresecable<SPLIT>, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (<SPLIT>oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin<SPLIT>)<SPLIT>.
Se reevaluó a los 6 ciclos<SPLIT>, mostrando estabilización tumoral<SPLIT>, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales<SPLIT>.
En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución<SPLIT>, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha<SPLIT>.
Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso<SPLIT>, de 4 cms de diámetro<SPLIT>, compatible con neoplasia de encía<SPLIT>, sin linfadenopatía<SPLIT>.
Se realizó biopsia<SPLIT>, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie<SPLIT>, que estaba compuesta por glándulas atípicas<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, de formas y tamaños variables<SPLIT>, con revestimiento columnar con abundantes mitosis<SPLIT>.
Con técnicas de inmunohistoquímica<SPLIT>, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (<SPLIT>CK<SPLIT>) 20 y CEA (<SPLIT>antígeno carcinoembrionario<SPLIT>)<SPLIT>, y negatividad con CK7<SPLIT>, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal<SPLIT>.
Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (<SPLIT>CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin<SPLIT>)<SPLIT>, y radioterapia antiálgica en encía<SPLIT>, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo<SPLIT>, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival<SPLIT>.
No se concedió necropsia<SPLIT>.
Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año<SPLIT>.
La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias<SPLIT>, ni metamorfopsias<SPLIT>.
Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (<SPLIT>MAVC<SPLIT>) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo<SPLIT>.
En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad<SPLIT>.
En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos<SPLIT>, no se encontraron signos de vasculitis retiniana<SPLIT>, ni la presencia de snowballs o snowbanks<SPLIT>.
Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular<SPLIT>.
Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida<SPLIT>.