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1
2.12k
Sin embargo<SPLIT>, no se detectó recidiva en vejiga y las citologías de orina fueron negativas<SPLIT>.
Se le administraron 4 ciclos de quimioterapia según protocolo Carboplatino-Gemcitabina objetivándose en la revisión respuesta completa<SPLIT>.
El paciente está vivo y libre de enfermedad a los 12 meses del diagnóstico inicial<SPLIT>.
Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005<SPLIT>.
En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>, previo tratamiento inmunosupresor<SPLIT>.
Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre<SPLIT>, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho<SPLIT>, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea<SPLIT>.
El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (<SPLIT>IV<SPLIT>) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular<SPLIT>, sin incluirlo<SPLIT>, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos<SPLIT>.
Ajustamos el tratamiento inmunosupresor<SPLIT>, manteniendo solamente Prograf (<SPLIT>Tacrolimus<SPLIT>) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, Teicoplanina (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, Clindamicina (<SPLIT>600 mg<SPLIT>/<SPLIT>6 horas<SPLIT>) y Tobramicina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/ 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli<SPLIT>.
Tras el desbridamiento<SPLIT>, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC<SPLIT>® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas<SPLIT>.
Una vez limpia<SPLIT>, granulada y libre de infección la zona problema (<SPLIT>13 días después del desbridamiento<SPLIT>)<SPLIT>, se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC<SPLIT>® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días<SPLIT>, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas<SPLIT>.
En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección<SPLIT>, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido<SPLIT>, según recomendación de Nefrología<SPLIT>.
Transcurridos 24 días de hospitalización<SPLIT>, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada<SPLIT>.
La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (<SPLIT>18 días postinjerto<SPLIT>)<SPLIT>, momento en el que encontramos la zona problema curada<SPLIT>.
A los 6 meses<SPLIT>, realizamos un control evolutivo<SPLIT>.
La asociación terapéutica de antibióticos vía IV<SPLIT>, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal<SPLIT>, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC<SPLIT>®<SPLIT>, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad<SPLIT>, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable<SPLIT>.
Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética<SPLIT>, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual<SPLIT>.
Lactante varón de un mes de vida<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable<SPLIT>.
Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales<SPLIT>.
Toma lactancia materna exclusiva<SPLIT>.
En las últimas 48 horas realiza peor las tomas<SPLIT>, el llanto<SPLIT>, que inicialmente era vespertino<SPLIT>, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer<SPLIT>.
Se mantiene afebril y con excelente estado general<SPLIT>, presenta adecuada ganancia ponderal<SPLIT>, actualmente con un peso de 4 kg<SPLIT>.
La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho<SPLIT>, sin apreciarse defensa evidente<SPLIT>.
Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio<SPLIT>.
Con sospecha de obstrucción intestinal<SPLIT>, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (<SPLIT>ausencia de gas<SPLIT>) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo<SPLIT>.
La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm<SPLIT>, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada<SPLIT>.
Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica<SPLIT>.
Se completa el estudio con resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de abdomen<SPLIT>, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm<SPLIT>, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal<SPLIT>.
Se extiende desde el borde inferior hepático<SPLIT>, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales<SPLIT>.
Se trata de una masa multilocular<SPLIT>, de bordes bien definidos y paredes finas<SPLIT>, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños<SPLIT>.
La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio<SPLIT>.
Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio<SPLIT>.
Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal<SPLIT>.
El posoperatorio<SPLIT>, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (<SPLIT>UCIP<SPLIT>) y el resto en planta<SPLIT>, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones<SPLIT>.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm<SPLIT>.
Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho<SPLIT>, con dolor intenso y quemante<SPLIT>, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos<SPLIT>; al no presentar respuesta clínica adecuada<SPLIT>, es remitido a nuestra institución sanitaria<SPLIT>.
Al ingreso hospitalario<SPLIT>, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa<SPLIT>, profunda<SPLIT>, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho<SPLIT>, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido<SPLIT>.
Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (<SPLIT>Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario<SPLIT>)<SPLIT>.
Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos<SPLIT>, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso<SPLIT>.
En quirófano<SPLIT>, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico<SPLIT>, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho<SPLIT>, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia<SPLIT>; se realiza además cultivo de tejidos blandos<SPLIT>.
Los exámenes de laboratorio reportan<SPLIT>: leucocitos de 7200<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, con neutrófilos de 60%<SPLIT>, hemoglobina 10,7<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31,8%<SPLIT>, creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteína C reactiva 3,13<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm<SPLIT>.
Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización<SPLIT>.
El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris<SPLIT>, sensible a Amikacina<SPLIT>.
Hacia el día 9<SPLIT>o<SPLIT>, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso<SPLIT>.
Desbridamos los bordes del defecto<SPLIT>, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm<SPLIT>; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo<SPLIT>.
La evolución del paciente fue satisfactoria<SPLIT>, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa<SPLIT>.
Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución<SPLIT>, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría<SPLIT>.
Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico<SPLIT>, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico<SPLIT>.
A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso<SPLIT>, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal<SPLIT>.
La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas<SPLIT>, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado<SPLIT>.
Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing<SPLIT>.
Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>normal 10-55<SPLIT>)<SPLIT>, cortisol plasmático basal de 35,3 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dL y cortisol libre urinario (<SPLIT>CLU<SPLIT>) de 632 mcg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h (<SPLIT>normal < 180<SPLIT>)<SPLIT>.
La radiografía y la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) de tórax fueron normales<SPLIT>.
En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2<SPLIT>×<SPLIT>5,4<SPLIT>cm<SPLIT>, sugestiva de carcinoma adrenal<SPLIT>, sin adenopatías locorregionales<SPLIT>.
Dada la evolución clínica<SPLIT>, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal<SPLIT>, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante<SPLIT>, presentando una resolución completa de la quemosis<SPLIT>.
La histología de la tumoración adrenal se informó como «<SPLIT>carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa<SPLIT>, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares<SPLIT>»<SPLIT>.
Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido<SPLIT>, se le diagnosticó<SPLIT>, 3 meses después<SPLIT>, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo<SPLIT>, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida<SPLIT>, adriamicina y vincristina<SPLIT>, sin mejoría<SPLIT>, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca<SPLIT>, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (<SPLIT>quimioterápico antineoplásico<SPLIT>)<SPLIT>, falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba<SPLIT>.
Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática<SPLIT>.
No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés<SPLIT>.
El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular<SPLIT>.
La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora<SPLIT>, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD<SPLIT>.
El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal<SPLIT>.
La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD<SPLIT>.
Se realizó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas<SPLIT>.
La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas<SPLIT>.
El paciente estaba siendo sometido a QT mediante<SPLIT>: Vincristina<SPLIT>, Uracilo<SPLIT>, Ciclofosfamida<SPLIT>, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina<SPLIT>, Uracilo<SPLIT>, Adriamicina y Dexametasona<SPLIT>.
Al confirmar la biopsia se añadió RT local<SPLIT>.
A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva<SPLIT>, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (<SPLIT>inhibidores de la anhidrasa carbónica<SPLIT>) y tópico (<SPLIT>beta bloqueantes y prostaglandinas<SPLIT>)<SPLIT>.
Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida<SPLIT>, Dexametasona<SPLIT>, Bortezomid y Adriamicina<SPLIT>, seguidos de Metotrexate<SPLIT>, Citarabina y Metilprednisolana<SPLIT>.
Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas<SPLIT>, normalizándose la PIO con campos visuales normales<SPLIT>, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales<SPLIT>.
A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses<SPLIT>.
Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general<SPLIT>, astenia<SPLIT>, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución<SPLIT>.
Intervenido de adenocarcinoma de próstata<SPLIT>, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (<SPLIT>dosis total 70 Gy<SPLIT>)<SPLIT>, la última de ellas 12 meses antes de su ingreso<SPLIT>, en tratamiento con hormonoterapia<SPLIT>.
Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal<SPLIT>, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes<SPLIT>, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio<SPLIT>.
De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, con ruidos muy aumentados no patológicos<SPLIT>, sin signos obstructivos<SPLIT>, masas ni megalias<SPLIT>.
No adenopatías<SPLIT>, fiebre ni otros hallazgos reseñables<SPLIT>.
En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /<SPLIT>mm3 (<SPLIT>17,2% neutrófilos<SPLIT>, 4,1% linfocitos<SPLIT>, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos<SPLIT>)<SPLIT>, VSG 60 mm en la primera hora<SPLIT>, PCR 38,80 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, ferritina 481 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda<SPLIT>, hipoalbuminemia de 2,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción<SPLIT>.
Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad<SPLIT>.
Los anticuerpos anti-nucleares<SPLIT>, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo<SPLIT>.
La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas<SPLIT>.
Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso<SPLIT>, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión<SPLIT>.
Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica<SPLIT>, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel<SPLIT>, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica<SPLIT>.
La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales<SPLIT>, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal<SPLIT>, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa<SPLIT>.
Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno<SPLIT>, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido<SPLIT>, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal<SPLIT>, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica<SPLIT>, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados<SPLIT>.
Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal<SPLIT>, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria<SPLIT>, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, durante 1 semana<SPLIT>, con posterior pauta descendente durante 3 meses<SPLIT>) y nutrición parenteral<SPLIT>, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente<SPLIT>.
Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas<SPLIT>, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia<SPLIT>.
Una semana después del inicio del tratamiento<SPLIT>, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con 1% de eosinófilos<SPLIT>, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria<SPLIT>.
Permanece asintomático y con controles analíticos normales<SPLIT>.
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral<SPLIT>, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.
Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica<SPLIT>, en tratamiento con colirios de tobramicina (<SPLIT>Tobrex<SPLIT>, Alcon Cusi<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) y ciclopentolato clorhidrato (<SPLIT>Cicloplegic<SPLIT>, Llorens<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>)<SPLIT>.
Refiere escozor<SPLIT>, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución<SPLIT>, concomitante con astenia<SPLIT>, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (<SPLIT>kg<SPLIT>) de peso<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica<SPLIT>, diabetes mellitus no insulinodependiente<SPLIT>, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes<SPLIT>.
Entre los antecedentes oftalmológicos<SPLIT>, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo<SPLIT>.
En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (<SPLIT>cd<SPLIT>) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI<SPLIT>.
El OD muestra una intensa inyección vascular<SPLIT>, edema epitelial microquístico<SPLIT>, queratitis ulcerativa periférica (<SPLIT>QUP<SPLIT>) superior<SPLIT>, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior<SPLIT>, con presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 16 mmHg y fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) no relevante<SPLIT>.
El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival<SPLIT>, ciliar y epiescleral<SPLIT>, pannus 360º<SPLIT>, pterigión<SPLIT>, una úlcera corneal central con necrosis estromal<SPLIT>, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (<SPLIT>CA<SPLIT>) y sinequias posteriores 360º<SPLIT>, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable<SPLIT>.
La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>.