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影像学检查
概述
X 线检查
尚无一种肺炎的病毒病因可在胸部 X 线上表现出特异性。仅仅根据影像学表现，无法区分细菌性肺炎与病毒性肺炎。
作用
胸片通常显示双侧肺受累（与细菌感染常见的肺叶受累相反），但某些特征是个别病毒感染的特征。
胸片是诊断肺炎的必要手段。如果胸片提示有浸润现象，则可能存在病毒性疾病或细菌性疾病，或两者皆有。在急诊科，尚不能区分病因。
应用时机
尚无明确指南说明何时获得患者胸片以帮助诊断下呼吸道感染。
胸痛、呼吸困难和咳嗽是临床医生使用的一些诊断指征。
美国传染病学会建议在疑似肺炎患者中可进行胸部 X 线检查，以确认是否存在浸润，原因如下：
可能会揭示疾病的严重程度；
肺炎的诊断不能单纯从临床角度出发；
抗生素对支气管炎的治疗无效。
胸部电子计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）检查
建议对疑似肺炎患者进行胸部 CT 检查，既能发现并发症，如胸腔积液，并能劝阻支气管炎患者（而非肺炎患者）使用抗生素。
流感病毒肺炎
流感病毒肺炎的影像学表现与其他呼吸道病毒感染相似。通常表现为肺门周围和支气管周围浸润，而弥漫性间质浸润的进展可在严重疾病中观察到。如图 1，2。
图 1 73 岁女性甲型流感患者影像学检查
病程较长的哮喘患者，由于肺气肿和肺大泡形成，偶可在哮喘急性发作时并发气胸，导致呼吸困难突然加重，并被患者或医务人员误以为是哮喘发作加重，而反复使用平喘药物，以致延误治疗。但这类患者大多是在用力或哮喘急性加重基础上突发胸痛或胸部重压感，继而出现喘息加重或持续不缓解，对平喘药物反应不佳。查体可见患侧胸部饱满，叩诊呈鼓音，语颤或语音传导减弱，呼吸音减低或消失，影像学检查可见气胸表现等，可明确诊断。
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[癫痫](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/KyuVVvxdHam6FdSMumepepmLzWQ==#%E8%AF%8A%E6%96%AD)
1、癫痫发作起源于大脑皮层，大发作可导致跌倒、强直、阵挛、强直阵挛或全身失张力发作。局灶性意识障碍性发作或失神发作可保持直立姿势或坐位。与癫痫发作时出现的肌阵挛不同，惊厥性晕厥被认为是由脑干灌注不足所致，偶然情况下可见角弓反张或转头动作。这些晕厥时的常见动作，有时会被目击者误认为是癫痫发作。无法明确诊断时，可能需要进行 EEG、脑部影像学检查、倾斜试验或视频脑电图监测等附加检查才能确诊。
2、区分二者的关键特征在于：
（1）癫痫发作时，强直或阵挛出现于跌倒之前；而晕厥发作时，肌阵挛出现在患者跌倒之后。
（2）晕厥时发作的持续时间要短于癫痫发作，大约持续 1～15 秒。
（3）口部自动症、jacksonian 扩布、遗忘和发作后意识模糊是提示癫痫诊断的关键临床特征。
（4）舌外侧咬伤而非舌尖咬伤是全面性癫痫发作时一个具有高度特异性的特征。
（5）患者是否出现尿失禁并不具备诊断价值。表 12 中列出了晕厥与癫痫的鉴别特征。
表 12 晕厥与癫痫发作的鉴别
临床特点晕厥癫痫发作诱因常有很少有诱因性质因晕厥病因而异；如 VVS 的常见诱因有疼痛、长时间站立、情绪因素等；情境性晕厥有特定诱因；OH 的诱因主要为站立最常见为闪光等视觉刺激前驱症状常有晕厥先兆，如自主神经激活症状（神经介导性晕厥），先兆性偏头痛（OH）、心悸（心源性晕厥）癫痫先兆：重复性、特异性，如既视感、腹气上升感、嗅幻觉肌阵孪肢体抖动时间<10 s，无规律，不同步，不对称；发生在意识丧失开始之后；短暂的双侧近端和远端肌肉多灶性抽搐肢体抖动时间 20~100 s，同步，对称，偏侧；多与意识丧失同时出现；清晰的持久的自动动作，如咀嚼或咂嘴；单侧或无节律抽搐，经神经解剖检查可能有疾病进展或伴有全身强直-阵挛行为舌咬伤少见，多为舌尖舌侧多见，多为单侧意识丧失持续时间10~30 s数分钟偏视向上向外尿失禁可能发生可能发生发作后期对周围环境无警觉＜10 s，随后恢复全部意识和警觉记忆缺失，数分钟内对事物不能回忆
展开
OH = 直立性低血压，VVS = 血管迷走性晕厥
3、有时患者的诊断并非单一的癫痫发作或晕厥，而是二者兼有：
（1）在某些情况下，发作性晕厥可能是癫痫的首发表现。起源于颞叶或额叶的癫痫样放电或是累及岛叶等深层结构的癫痫样放电可能会对中枢自主神经网络产生影响。癫痫发作时心动过速相当常见，可见于约 80%～90%的癫痫发作，而发作期出现心动过缓和心脏停搏比较罕见。继发于非全面性癫痫发作的发作期心脏停搏是引起晕厥的罕见原因，在接受视频脑电图监测的难治性癫痫患者中发生率为 0.3%～0.5%。
（2）当心脏停搏超过 6 秒时，患者通常会出现意识丧失。发作期缓慢性心律失常的临床表现包括发作期和发作后心脏停搏、发作期心动过缓、发作期及发作后出现房室传导阻滞、发作期和发作后出现心房扑动或心房颤动、发作后心室颤动。这些病例中最常出现的癫痫为一过性癫痫。发作后心律失常与癫痫猝死（sudden unexpected death in epilepsy，SUDEP）具有潜在相关性。发作期心律失常患者的癫痫定位研究表明，颞叶、岛叶和额叶皮质与此相关。据某些研究报告，左脑分布呈现优势，而其他研究并未发现定位具有一致的偏侧性。
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应用物联网、人工智能等技术是管理哮喘患者
应用物联网、人工智能等技术是管理哮喘患者很好的途径和方法。随着现代科技的发展，我国各地通过物联网技术管理哮喘患者收到了很好的效果，如开展远程视频、网络、APP 等多种形式的教育，家用智能肺功能测定、智能用药监测设备等，帮助哮喘患者进行自我病情监测和用药管理，显著改善了患者的症状控制水平和预后。
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一般治疗
改善生活方式是治疗痛风及高尿酸血症的核心，应对所有痛风及高尿酸血症患者进行宣教。对于部分早期发现的患者，可尝试单纯的生活方式干预。
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多药滥用
多药滥用（polydrug abuse）是指同时或先后交替滥用两种及两种以上精神活性物质的药物滥用行为或方式。大多数药物成瘾者有多药滥用行为。
多药滥用的识别主要根据多种药物滥用史、躯体症状、中毒症状、精神状态改变、戒断症状、尿液（血液）、毛发药物筛查等。根据多种药物使用史，中毒、戒断症状、对使用药物的强烈渴求、尿液药物筛查、精神检查、实验室及影像学检查，可做出诊断。
在良好的医患关系的前提下，详细病史询问、良好的临床思维以及对各种精神活性物质的药物、毒副作用的了解是正确识别与诊断的前提。 |
病因诊断中值得商榷的问题
1、椎-基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency，VBI）：VBI曾被广泛地用于眩晕/头晕的诊断，尽管近年来VBI的诊断已鲜有见到，却出现了以后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）代之的错误倾向。事实上PCI仅指后循环的脑梗死或TIA。尽管一些回顾性统计分析发现眩晕发作后患者后循环梗死的风险增高，但眩晕的常见病因却并非VBI或被曲解的PCI。因此对于病因不明确的眩晕/头晕患者，应该加强病因诊断或随访，而不该随意诊断为VBI或PCI。
2、颈性头晕（cervicogenic dizziness）：推测有3种病理机制参与了颈性头晕的发生］，包括旋转性椎动脉闭塞（rotational vertebral artery occlusion，RVAO）、颈部交感神经损伤以及颈部本体觉损伤。RVAO是指当头颈部转向一侧时，椎动脉受到牵拉或被压迫，在侧支循环缺乏的情况下，导致一过性后循环血流的下降，其本质为PCI，目前全世界范围内的报道仅150余例。颈部交感神经损伤的假设，已基本被否定。颈部本体觉异常，多与挥鞭样损伤相关，相对较为肯定。多数国内外的专家对颈性头晕的概念和机制仍持谨慎的态］，需进一步的研究。
3、良性复发性眩晕（benign recurrent vertigo，BRV）：BRV的概念由Slater在1979年提出，曾一度被认为与偏头痛性眩晕（MV）的关系密切。但近年的研究发现，BRV仅有少数发展为MV或梅尼埃病，绝大部分依然保持其初始表现，因此应加强BRV的随访。 |
个人防护
1、控制外出
居家治疗人员非必要不外出、不接受探访。对因就医等确需外出人员，要全程做好个人防护，点对点到达医疗机构，就医后再点对点返回家中，尽可能不乘坐公共交通工具。
2、个人防护
居家治疗人员要做好防护，尽量不与其他家庭成员接触。如居家治疗人员为哺乳期母亲，在做好个人防护的基础上可继续母乳喂养婴儿。
3、抗原自测
居家治疗人员需根据相关防疫要求进行抗原自测和结果上报。
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切断传播途径
医护人员应严格无菌操作技术，做好病区内消毒隔离，在医院内接触每一患者后要洗手。对于有金葡菌感染病灶者尤其是感染医院内耐药菌株者应进行隔离，阻断传染源和传播途径，相关医护人员同时行鼻咽拭子培养，若培养出同一型细菌，则医护人员亦属医院内金葡菌感染有关的带菌者，必要时应更换工作岗位。
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随访
Ⅰ~Ⅱ期（初始治疗为外科手术±化疗或 SBRT 治疗后）和可手术切除ⅢA 和ⅢB NSCLC R0 切除术后、无临床症状或症状稳定者
前 3 年：3~6 个月随访 1 次；吸烟情况评估（鼓励患者戒烟）；病史、体格检查、胸部 CT±增强扫描。
第 4、5 年：1 年随访 1 次；吸烟情况评估（鼓励患者戒烟）；病史、体格检查、胸部 CT±增强扫描。
5 年以上：1 年随访 1 次；吸烟情况评估（鼓励患者戒烟）；病史、体格检查；低剂量非增强胸部 CT。
局部晚期 NSCLC（不可手术的ⅢA 期和ⅢB 期）放化疗后、无临床症状或症状稳定者
无临床症状或症状稳定者：每 8~12 周随诊 1 次；病史、体格检查、胸腹部增强 CT；参加临床试验者，随访应遵循临床研究方案进行。
临床出现新的症状和（或）症状加重者：立即随诊，是否行 CT、MRI 等检查由临床医师决定（2B 类推荐证据）。
Ⅳ期 NSCLC 患者全身治疗结束后
无临床症状或症状稳定者：每 8~12 周随诊 1 次；病史、体格检查、胸腹部增强 CT；伴有脑、骨转移者需要复查脑 MRI 和全身骨扫描；参加临床试验者，随访应遵循临床研究方案进行。
临床出现新的症状和（或）症状加重者：立即随诊，是否行 CT、MRI 检查由临床医师决定。 |
妇科疾病相关女性 ID 和 IDA 的预防
对于存在妇科疾病患者，应定期监测血常规及铁代谢相关指标。
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流感病毒
常见症状
流感病毒感染的典型表现为突然发热、寒战、肌痛、关节痛、咳嗽、咽喉痛和流鼻涕。病毒感染的潜伏期为 1-2 天，症状通常持续 3-5 天。这些症状是其他呼吸道病毒感染的常见症状，但当社区发生流感暴发时，这些症状高度提示有流感病毒感染。
上呼吸道疾病在老年人中的发病率较低。一项研究表明，咳嗽、发热和急性发作的三联征在老年人中的阳性预测值为 30%，而在年轻人中的预测值为 78%。发热和精神状态改变可能是慢性认知障碍患者患流感肺炎的唯一症状。与 RSV 感染相比，胃肠不适和肌痛在流感中更常见。
流感病毒肺炎表现
流感病毒肺炎的三种临床表现形式是原发性流感病毒肺炎、继发性细菌性肺炎和病毒和细菌混合感染性肺炎。
原发性流感病毒肺炎
原发性流感病毒肺炎表现为咳嗽、喉咙痛、头痛、肌痛和不适，症状可持续 3-5 天以上。随着时间的推移，症状可能会加重，并可能出现新的呼吸系统症状，如呼吸困难和发绀。这种形式是最不常见但最严重的肺部并发症。
继发性细菌性肺炎
继发性细菌性肺炎的特征是反复高热和咳嗽（有脓性痰），影像学检查结果显示有新的肺部浸润。
混合感染性肺炎
病毒和细菌混合感染性肺炎是常见的，可表现为疾病的逐渐进展，也可表现为病情短期改善后的逐渐恶化。
H1N1 流感
临床表现与季节性流感相似。发热和咳嗽几乎是普遍的症状。其他常见症状包括呼吸短促（54%）、疲劳/无力（40%）、发冷（37%）、肌痛（36%）、流鼻涕（36%）、喉咙痛（31%）、头痛（31%）、呕吐（29%）、喘息（24%）和腹泻（24%）。
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免疫治疗机制
1、AIT 是唯一一种针对治疗性和特异性过敏的潜在疗法，可恢复对有关过敏原的免疫耐受（图 14）。大量研究表明，AIT 的潜在机制包括脱敏作用（非常早期阶段）、调节效应细胞应答和相关抗体同型、调节炎性细胞（例如 MC、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞）的迁移和释放其介质以及诱导 Treg 细胞。
图 14 抗原耐受：过敏原耐受期间过敏性炎症细胞的变化
出现在舌咽神经，以及迷走神经的耳支和咽支的分布区内的以单侧短暂刺痛，且突发突止为特征的疾病。在耳，舌根，扁桃体窝和/或下颌角下会出现疼痛，通常在吞咽、说话或咳嗽时诱发，可能以三叉神经痛的方式缓解和复发。由于舌咽神经、迷走神经及其核毗邻关系十分密切，以及舌咽神经有分支进入三叉神经脊束核，因此有时疼痛范围也可扩展到三叉神经分布区如眼、鼻、下巴。在极少数情况下，疼痛可伴随迷走神经症状，如咳嗽、声音嘶哑、晕厥和/或心动过缓。三叉神经痛与舌咽神经痛的主要疼痛部位及诱发方式不同，可以进行鉴别，但是值得注意的是，二者可以同时出现。
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主要治疗措施
1、治疗基础疾病及去除诱因：根据基础疾病分别采取控制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及外伤等措施，是终止 DIC 病理过程的最为关键和根本的治疗措施。
2、抗凝治疗：抗凝治疗的目的是阻止凝血过度活化、重建凝血-抗凝平衡、中断 DIC 病理过程。一般认为 DIC 的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。临床上常用的抗凝药物为肝素，主要包括普通肝素和低分子量肝素。
（1）适应证：
1）DIC 早期（高凝期）。
2）血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显者。
3）消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。
4）除外原发病因素，顽固性休克不能纠正者。
（2）禁忌证：
1）手术后或损伤创面未经良好止血者。
2）近期有严重的活动性出血。
3）蛇毒所致 DIC。
4）严重凝血因子缺乏及明显纤溶亢进者。
（3）监测：
普通肝素使用的血液学监测最常用者为 APTT，肝素治疗使其延长为正常值的 1.5~2.0 倍时即为合适剂量。普通肝素过量可用鱼精蛋白中和鱼精蛋白 1 mg 可中和肝素 100 U。低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。
（4）具体药物用法用量及注意事项：
1）肝素
- 本品在体内外均能延缓或阻止血液凝固，包括抑制凝血酶原转变为凝血酶，抑制凝血酶活性，妨碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白，防止血小板聚集和破坏。
- 用法用量：注射剂/皮下注射，静脉注射，静脉滴注。用于各种原因引起的 DIC 时，成人剂量：皮下注射，第一次 5,000~10,000 IU，以后每 8 小时 8,000~10,000 IU 或每 12 小时 15,000~20,000 IU；静脉注射，首次 5,000~10,000 IU，之后每 4 小时 100 IU/kg；静脉滴注，20,000 ~40,000 IU/d，加至氯化钠注射液 1000 mL 中持续滴注，滴注前可先静脉注射 5,000 IU 作为初始剂量。
- 注意事项：有出血倾向、血液凝固迟缓者（如血友病、紫癜、血小板减少）、溃疡病、创伤、产后出血及严重肝功能不全者禁忌；妊娠后期和产后用药有增加母体出血危险，需慎用；与以下药物有配伍禁忌：卡那霉素、阿米卡星、柔红霉素、乳糖酸红霉素、硫酸庆大霉素、氢化考的松琥珀酸钠、多粘菌素 B、阿霉素、妥布霉素、万古霉素、头孢孟多、头孢氧哌唑、头孢噻吩钠、氯喹、氯丙嗪、麻醉性镇痛药；主要不良反应是用药过多可致自发性出血，故用药前及用药期间应测定凝血时间；肝素诱发血小板数减少（HIT），如出现应立即停药；药物过量可用鱼精蛋白对抗。
2）那屈肝素
- 一种低分子量肝素，由普通肝素解聚而成，有很高的抗凝血因子 Xa 活性和较低的抗凝血因子 IIa 或抗凝血酶活性。
- 用法用量：注射剂/皮下注射。用于深静脉血栓的治疗时，成人剂量为 0.01 mL/kg，2 次/日，间隔 12 小时。
- 注意事项：以下情况禁用：有使用那屈肝素发生血小板减少的病史、与止血异常有关的活动性的出血或出血风险的增加、可能引起出血的器质性损伤、出血性脑血管意外、急性感染性心内膜炎、接受血栓栓塞疾病，不稳定性心绞痛及非 Q 波心肌梗塞治疗的严重肾功能损害（肌酐清除率小于 30 mL/min）的患者；不建议妊娠期或哺乳期使用；不能同乙酰水杨酸、非甾体类消炎镇痛药、右旋糖酐、噻氯匹啶合用；常见不良反应：不同部位的出血、小血肿、转氨酶一过性升高；有诱发血小板减少的可能，应全程监测血小板计数；不能用于肌肉注射。
3）依诺肝素
- 一种低分子肝素，主要特点是相对于抗凝血酶活性，其抗 Xa 活性更高，这两种活性比值为 3.6。
- 用法用量：注射剂/皮下注射。用于治疗深静脉栓塞时，成人剂量为 150 AxaIU/kg，1 次/日或 100 AxaIU/kg，2 次/日。
- 注意事项：以下情况禁用：出血或严重的凝血障碍相关的出血、既往 100 天内有免疫介导性肝素诱发血小板减少症病史或存在循环抗体、伴有明显的活动性出血和出血风险高的疾病、24 小时内进行过脊椎或硬膜外麻醉或局部麻醉；使用口服抗凝剂、糖皮质激素和右旋糖酐的患者应慎用本品；常见不良反应：出血、出血性贫血、血小板减少、血小板增多、过敏反应、头痛、肝酶升高；禁止肌内给药；监测血小板；用药过量后可用鱼精蛋白拮抗。
3、替代治疗：替代治疗以控制出血风险和临床活动性出血为目的。适用于有明显血小板或凝血因子减少证据且已进行病因及抗凝治疗、DIC 未能得到良好控制、有明显出血表现者。
（1）新鲜冷冻血浆等血液制品：每次 10~15 ml/kg，也可使用冷沉淀。纤维蛋白原水平较低时，可输入纤维蛋白原。
（2）血小板悬液：未出血的患者 PLT<20\*10/L，或者存在活动性出血且 PLT<50\*10/L 的 DIC 患者，需紧急输注血小板悬液。
（3）FⅧ及凝血酶原复合物：偶在严重肝病合并 DIC 时考虑应用。
（4）具体药物用法用量及注意事项：
1）人纤维蛋白原
- 本品在血浆凝血酶的作用下，促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血液凝固。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于 DIC 患者纤维蛋白水平较低时，成人首次剂量为 2.0 g~4.0 g，24 h 内给予 8.0~12.0 g 可使血浆纤维蛋白原升至 1.0 g/L。
- 注意事项：存在代谢紊乱的患者慎用；不可与其他药物同时合用；少数患者出现过敏反应和发热；一旦溶解应尽快使用。
2）人凝血因子Ⅷ
- 活化因子 VIII 是活化因子 IX 的辅因子，可加快因子 X 转化为活化因子 X。活化因子 X 可将凝血酶原转化为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，使血液凝固。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于获得性凝血因子Ⅷ缺乏而致的出血症状时，用药剂量按下列公式计算：所需人凝血因子Ⅷ单位（IU）/次=0.5×患者体重（kg）×需提升的Ⅷ因子活性水平（正常的％）。
- 注意事项：孕妇慎用；本品应单独输注，不可与其他药物合用；在反复大量输入本品时，应注意出现过敏反应、溶血反应及肺水肿的可能性，对有心脏病的患者尤应注意；本品不得用于静脉外的注射途径；本品对于缺乏因子 IX 所致的乙型血友病，或因缺乏因子 XI 所致的丙型血友病均无疗效，故在用前应确诊患者系属因子Ⅷ缺乏，方可使用本品。
3）人凝血酶原复合物
- 本品含有维生素 K 以来的在肝脏合成的四种凝血因子：II、VII、IX、X。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于 DIC 的治疗时，使用剂量随因子缺乏程度而异，一般 10~20 IU/kg，以后凝血因子 VII 缺乏者每隔 6~8 小时，凝血因子 IX 缺乏者每隔 24 小时，凝血因子 II 和 X 缺乏者，每隔 24~48 小时，可减少或酌情减少剂量输注，一般 2~3 天。
- 注意事项：孕妇慎用；本品应单独输注，不可与其他药物合用；本品对于缺乏因子 IX 所致的乙型血友病，或因缺乏因子 XI 所致的丙型血友病均无疗效，故在用前应确诊患者系属因子Ⅷ缺乏，方可使用本品；在反复大量输入本品时，应注意出现过敏反应、溶血反应及肺水肿的可能性，对有心脏病的患者尤应注意；本品不得用于静脉外的注射途径。
4、其他治疗
（1）支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱。
（2）纤溶抑制药物治疗：临床上一般不使用，仅适用于 DIC 的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者。
（4）具体药物用法用量及注意事项：
1）氨甲环酸
- 本品为抗纤维蛋白溶酶药，能竞争性阻滞纤溶酶原在纤维蛋白上的吸附，从而防止其激活，保护纤维蛋白不被纤溶酶降解和溶解，达到止血效果。
- 用法用量：注射剂/静脉注射、静脉滴注。用于 DIC 所致的继发性高纤溶状态时，成人剂量为每次 0.25~0.5 g，0.75~2 g/d。
- 注意事项：有血栓形成倾向者（如急性心肌梗死）、血友病或肾盂实质并发大量血尿应慎用；口服避孕药、雌激素或凝血酶原复合物浓缩剂与本品合用，有增加血栓形成的风险；与青霉素或输注血液有配伍禁忌；本品不单独用于弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶性出血，以防进一步血栓形成。
2）氨基己酸
- 本品为抗纤维蛋白溶酶药，其化学结构与赖氨酸相似，能定性阻抑纤溶酶原与纤维蛋白结合，防止其激活，从而抑制纤维蛋白溶解，高浓度（100 mg/L）则直接抑制纤溶酶活力，达到止血效果。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血治疗时，本品在成人体内的有效抑制纤维蛋白溶解的浓度至少为 130 μg/mL，初量可取 4~6 g 溶于 100 mL 生理盐水或 5%~10%葡萄糖溶液中，于 15~30 min 滴完，持续剂量为 1 g/h，维持 12~24 h 或更久。
- 注意事项：有血栓形成倾向或有栓塞性血管病史者禁用或慎用；泌尿科术后有血尿的患者、肾功能不全者、孕妇慎用；即可止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用，不宜与止血敏混合注射；常见的不良反应为恶心、呕吐和腹泻；本品排泄快需持续给药。 |
血标本的采样和存放时间
同一个人、同一时间的血浆和血清里的 CEA 浓度有微小差异，采集血标本后应当存放于-4℃的冰箱里，并在 24 小时内进行检测，假如无法在 24 小时进行检测的话，需要存放于-30℃以下的冰箱里，切忌对标本进行反复冻融。
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短期胰岛素强化治疗的方案
短期胰岛素强化治疗方案包括 CSII、基础-餐时胰岛素注射以及每日 3 次预混胰岛素类似物注射方案，3 种方案的特点和适用人群见表12。
表12 3 种短期胰岛素强化治疗方案的特点和适用人群
强化治疗方案特点适用人群CSII（1）最接近生理胰岛素分泌模式；可根据患者的血糖情况灵活调整餐前大剂量及基础输注量（2）患者就餐时间和运动时间更有弹性（3）达标时间和住院时间短（4）费用高；对医护人员的操作技术和患者知识储备要求高（1）首选的院内短期胰岛素强化治疗方案（2）血糖显著升高（如 HbAlc≥10%）、血糖波动大的患者更具疗效优势（3）具备 CSII 技术和经济条件基础-餐时胰岛素（1）能较好地模拟生理胰岛素分泌模式；针对患者的空腹和三餐后血糖值，方便灵活地调整基础和餐时胰岛素剂量（2）需要患者有良好的依从性，饮食组成相对固定，每天活动量变化不大（3）注射次数相对较多；需要注射两种胰岛素（1）适用于大多数院内强化治疗场景（2）多种口服降糖药治疗血糖仍显著升高或已起始胰岛素治疗仍未达标者（3）无条件应用 CSII 者每日 3 次预混胰岛素类似物（1）在模拟生理胰岛素分泌方面逊于 CSII 和基础-餐时胰岛素方案（2）胰岛素剂量调整技术要求较高（3）注射次数相对较少；仅需要一种胰岛素（4）可住院或门诊实施，血糖监测要求较低（1）中度血糖升高（如 HbA<10%）、低血糖风险小的患者的简易强化治疗方案（2）每日注射 2 次预混胰岛素、午餐后血糖控制不佳者
全屏查看表格
注：CSII 为持续皮下胰岛素输注；HbA1c 为糖化血红蛋白
CSII
胰岛素泵是人工智能控制的胰岛素输入装置。临床上应选择速效胰岛素类似物或具有胰岛素泵治疗适应证的短效胰岛素。
血糖监测
在治疗开始阶段，建议每日监测血糖 5~7 次，涵盖空腹、三餐前后及睡前血糖。如有低血糖表现，可随时测血糖。如出现不可解释的空腹高血糖或夜间低血糖，应监测凌晨 3 点前后血糖。达到治疗目标后建议每日监测血糖 2~4 次，主要涵盖空腹、睡前血糖，必要时测餐后血糖。
动态血糖监测技术可以显示即时的血糖值、波动情况和趋势，并可提供平均血糖、血糖波动以及 TIR 等指标。推荐有条件的中心在 T2DM 患者中应用动态血糖监测技术辅助强化治疗期间的血糖达标。
注意事项
如治疗过程中血糖难以达标或血糖波动较大时应注意：
饮食结构、热量摄入以及运动情况是否与胰岛素输注量相匹配；
血糖监测的准确性；
是否存在严重的胰岛素抵抗；
胰岛素泵输注管路堵塞或折叠；
排除成人隐匿性自身免疫性糖尿病等非 T2DM 的情况。
基础-餐时胰岛素方案
胰岛素种类及特征
基础-餐时胰岛素方案即每日注射 1 次基础胰岛素+3 次餐时胰岛素，基础-餐时胰岛素方案是比较经典的胰岛素强化治疗方案，推荐选用长效和速效胰岛素类似物，以更贴近生理性胰岛素分泌模式。
初始剂量设定和剂量调整
先前未使用胰岛素治疗、血糖明显升高（如 HbA1c≥9.0%）、需短期内纠正高血糖的患者，应根据患者体重、血糖水平、胰岛素抵抗状态等，以每日 0.3~0.5 U/kg 体重估算胰岛素的初始每日总剂量。基础胰岛素占全天总量的 40%~60%，余下部分可按 1/3、1/3、1/3 或 1/5、2/5、2/5 的比例分配至三餐前注射。
对于已经使用基础胰岛素或预混胰岛素治疗 HbA1c 仍不达标的患者，短期胰岛素强化治疗初始剂量可按照以下原则：
基础胰岛素联合口服降糖药治疗的患者，若 FPG 达标，基础胰岛素可维持原剂量，停用口服降糖药并在三餐前给予餐时胰岛素 4~6 U；FPG 也未达标者，根据 FPG 测值调整基础胰岛素剂量（表14）。
预混胰岛素转换为基础-餐时胰岛素方案时，可按照目前总剂量的 40%~50% 作为基础胰岛素起始剂量，余量作为餐时胰岛素，三餐平均分配。
参考空腹血糖、每餐后血糖波动幅度及下一餐餐前血糖水平调整基础胰岛素和餐时胰岛素用量（表13-14）。一般先调整基础胰岛素剂量，再调整餐时胰岛素剂量，如果餐后血糖显著升高（比同一餐前升高≥3.0 mmol/L）可以同时调整餐时胰岛素。每 1~3 天调整 1 次，直至血糖达标。同时应注意低血糖（尤其是夜间低血糖）并查找原因。原因不明时，减少基础胰岛素剂量 10%~20%。
表13 根据空腹血糖进行基础胰岛素剂量调整的方案
空腹血糖（mmol/L）基础胰岛素剂量调整（U）<4.4-24.4~6.1不调整6.2~7.8+27.9~10.0+4>10.0+6
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表14 根据三餐前血糖进行餐时胰岛素剂量调整的方案
三餐前血糖（mmol/L）餐时胰岛素剂量调整（U）<4.4-24.4~7.8不调整7.9~10.0+2>10.0+4
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血糖监测
方案同 CSII。血糖控制不佳者可通过动态血糖监测更详细地了解血糖波动的情况，以指导治疗方案的调整。应用本方案仍难以理想控制血糖时可以改为 CSII 治疗。
每日 3 次预混胰岛素类似物方案
可作为一种简易的强化治疗起始方案用于既往未使用过胰岛素治疗的患者，也可作为每日 2 次预混胰岛素治疗者的短期强化升级方案。
初始剂量设定和剂量调整
在预混胰岛素日 2 次注射基础上升级方案
早、晚餐前等剂量转换，或酌情减少早餐前剂量 2~4 U；午餐前加 2~4 U 或每日胰岛素总剂量的 10%。根据睡前和三餐前的血糖水平调整胰岛素剂量，住院患者每 1~3 天调整 1 次，每次调整 1~4 U，直至血糖达标。
每日 3 次预混胰岛素类似物用于起始治疗时
一般起始总量为每日 0.2~0.4 U/kg 体重，按 2∶1∶2（每日 3 次）分配到早餐前、午餐前和晚餐前。临床研究显示，血糖达标时的每日胰岛素总剂量的中位数分别是 0.74 及 0.86 U/kg 体重。临床医师必须根据患者具体情况，选择预混胰岛素类似物的种类（低预混或中预混制剂），制定个体化的剂量分配方案，密切监测血糖，严防低血糖事件。
血糖监测
强化治疗期血糖监测方案同基础-餐时胰岛素治疗血糖监测方案；应主要根据三餐前及睡前血糖进行剂量调整。如出现不可解释的空腹高血糖或夜间低血糖时，应监测夜间血糖，并减少胰岛素剂量 10%~20%。若发现本方案治疗效果不佳，应改用基础-餐时胰岛素方案或 CSII 治疗。
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转诊
对部分诊断不清或疗效不佳的咳嗽患者，能把握转诊条件和时机，适时转至具备更好医疗条件的上级医院进一步明确病因，避免延误病情。
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循环系统
急性失血性贫血时循环系统的主要表现是对低血容量的反应，如外周血管的收缩、心率的加快、主观感觉的心悸等。
非失血性贫血由于血容量不低，故循环系统的主要表现是心脏对组织缺氧的反应：
轻度贫血时，安静状态下可无明显表现，仅活动后有心悸、心率加快；
中、重度贫血时，无论何种状态均可出现心悸和心率加快，且贫血愈重，活动量愈大，心脏负荷愈重，症状愈明显；
长期贫血，心脏超负荷工作且供血不足，会导致贫血性心脏病，此时不仅有心率变化，还可有心律失常、 心脏结构异常，甚至心功能不全。
多次输血导致“血色病”，也会引起心功能不全和心率、心律的改变。
某些引起贫血的原发病累及心脏和血管，也会出现相应的改变。
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患者教育
1、AR目前尚无法根治，其治疗目标是达到并维持临床控制。AR除引起鼻部症状以及相邻器官病变外，还可导致患者心理健康状态不佳甚至人格缺陷。针对以上情况进行心理疏导，详细讲解规范化治疗及预后不仅可以缓解患者症状、 减轻不适，还利于防止疾病发展，并使患者对疾病的认识加强，乐于接受治疗。
2、患者教育涉及环境控制、药物治疗、免疫治疗和外科治疗，对 AR 的治疗至关重要。WAO提出，对变应性疾病患者的健康教育可以分为三个方面：首诊教育、 强化教育（随诊教育）以及家庭和看护人员教育。 其主要内容如下：
1）过敏知识的普及和指导，让患者了解变应性疾病的病因、 危险因素、 自然进程以及疾病可能造成的。危害性；
2）告知患者变应原检查的必要性和主要检测方法；
3）指导患者进行良好的环境控制，避免接触或尽可能少接触变应原；
4）介绍药物治疗和特异性免疫治疗的作用、效果、疗程和可能发生的不良反应，指导患者用药方法以及剂量和种类的调整。
3、实施个性化教育与个性化治疗同样重要。除明显症状外，还需考虑每例患者的检查结果、治疗结局、经济状况和生活情况。医生应根据患者的自身情况对患者进行宣教，包括避免过敏原、药物使用、免疫疗法的选择和可能的治疗结局。
4、对于儿童和青少年AR患者而言，科普宣教能提高患者（患儿监护人）的相关知识水平和治疗依从性，有助于减少AR的复发率和并发症，并可改善患者的生活质量、减轻患者的心理症状。此外还应注意的是，AR 儿童患者很可能出现肺部、喉咙和耳朵受累症状。同时，生活质量受影响常会导致睡眠质量差和随之而来的疲劳感。还应该特别关注儿童注意力不集中和学习成绩不佳的情况。
5、另外可以使用传统和新媒体传播 AR 的科普知识，以易于理解的方式进行宣传。但在实施过程中，不能忽视经济发展和/或教育水平造成的地区差异。生活在相对发达城市的患者可能更容易接受 AR 教育。要因地制宜，采取网络教育、公众援助、政府支持等切实可行的方法。此外，加强沟通和密切随访对患者建立信心非常重要，并将因此提高治疗的依从性和效果。 |
临床意义
1、引起 CA 199 升高的良性疾病主要有：急慢性胰腺炎、胆囊炎、肝硬化、肝炎、糖尿病、胆石症，还见于女性生殖系统疾病，如子宫内膜异位症，卵巢囊肿，畸胎瘤，子宫肌瘤卵巢皮样囊肿、卵巢粘液囊肿等。
2、对以上这些良性疾病，即使伴随 CA199 增高，其数值不会超出正常上限 2-3 倍，也不太会出现持续性几何性上升，假如出现了这两种情况，需要考虑合并消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌的可能性。
3、对于胰腺癌、肠癌高危人群，尤其是单次检查升高特别明显、数倍于正常值的上限，反复检查、数值动态持续升高，这两种情况下需要认真排查癌症的可能性。
4、若发现胰腺占位，CA 199 升高，那么即使存在胆囊炎、肝炎等良性疾病，也应当考虑胰腺癌的可能性。 |
临床意义
血 CEA 的升高与多种生理或病理因素有关，在健康人群中需要注意这些因素的干扰，对于癌症患者血 CEA 是 TNM 分期的良好补充，能够精准预测患者的复发及转移情况，根据 CEA 变化趋势也能够良好预测抗肿瘤治疗的效果。
1、CEA 水平轻度升高，如肠道、胰腺、肝脏及肺部良性疾病中，CEA 水平保持在病理值低限，很少超过 10ug/L。引起 CEA 升高的常见非恶性肿瘤疾病包括：
（1）消化系统疾病：肠炎、消化性溃疡、克罗恩病、胃肠道息肉、胃炎、胰腺炎、胰腺纤维性囊肿、慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、胆石症。
（2）呼吸系统疾病：肺炎、肺结核、肺气肿、慢性支气管炎等。
（3）泌尿生殖系统疾病：肾功能不全、肾脏疾病。
（4）其他：乳腺病、糖尿病、自身免疫性疾病等。
2、当一名患者 CEA 明显升高时，或者短时间内指数型上升，那么需要高度怀疑恶性肿瘤的可能性（表 1）。
（1）对于 40 岁以上有长久抽烟病史，且日抽烟数在 20 支以上的患者，应当高度警惕肺癌的可能性，进一步需要检查痰液细胞学检查、X 线检查、胸部 CT、MRI、纤维支气管镜检查、纵膈镜检查、其他肿瘤标志物，如 CA153，鳞状上皮细胞癌（SCC）、细胞角蛋白（CYERA21-1）、神经特异烯醇化酶（NSE）、铁蛋白及组织多肽抗原（TPA）等的检测以及病理组织学检查。
1）假如证实肺内有病灶，那么就需要进一步检查气管镜或肺部病灶穿刺活检。
2）假如病灶小于 5 mm 或者实性成分很少，那么需要对该病灶进行临床观察，观察其性质、大小、形状的变化，并在此期间对 CEA 的浓度进行监测。
3）假如病灶性质不变，CEA 下降至正常，那么采取继续观察，假如病灶增大或 CEA 继续上升，那么需要进行手术治疗。
（2）对于中老年患者，CEA 升高的同时伴有腹胀、腹痛、乏力、纳差或者粪便出血、发黑的患者，应当怀疑结直肠癌的可能性，需要进行腹部 B 超、肠镜、腹部 CT 等检查，同时检测腹部肿瘤其他肿瘤标志物，例如 CA-199、CA-50 和 CA-242 等，假如所有检查，特别是肠镜也未发现病灶，那么建议一两个月后 CEA 复查，若 CEA 持续上升，此时可进行 PET-CT 的检查。
（3）对于中老年妇女出现下腹部不适，或盆腔坠胀感、纳差、恶心、胃部不适等症状，查体有腹部膨胀感，腹水及腹部肿块等，若出现血清 CEA 水平升高，要疑卵巢癌发生，根据患者病情和诊断的需要选择必要的检查以明确诊断，如细胞学检查、影像学检查、其他肿瘤标志物测定、腹腔镜检查以及剖腹探查。
（4）对于 CEA 上升明显且伴有乳腺肿块并有乳腺癌家族史的患者，应当高度怀疑乳腺癌的可能性，进一步需要做乳腺钼靶、乳腺 B 超、乳腺肿块穿刺活检、乳腺 MRI 等检查，假如明确为乳腺癌，那么及时进行手术治疗等综合性抗肿瘤治疗，假如为乳腺良性肿瘤，可继续复查 CEA，若 CEA 水平随着时间下降，则继续复查，若持续上升，此时可进行 PET-CT 的检查排除其他部位恶性肿瘤的可能性。
（5）如果血清 CEA水平明显升高，同时患者有中上腹胀、隐痛、不适、乏力、纳差、消瘦、尿色加深、巩膜与皮肤黄染时需要疑有胆管癌可能，进一步可行腹部 B 超、逆行胰胆管造影（ERCP）、经皮肝穿胆道造影（PTC）、螺旋 CT、核磁共振胰胆管造影（MRCP）和经皮经肝胆道镜（PTCS）等检查，同时联合测定其他肿瘤标志物，如 CA19-9、CA242、CA50，胆管癌相关抗原（CCRA）等。
（6）对于CEA 上升明显且直系亲属有胃癌家族病史，既往有慢性萎缩性胃炎、胃息肉等癌前病变，则需要问诊患者是否有返酸、嗳气、恶心、呕吐、呕血和黑便等情况，应当进行胃镜及上腹部 CT 检查，排除胃癌的可能性。
（7）对于已经诊断为癌症并且治疗前 CEA 增高明显的患者，治疗前血 CEA 浓度结合 TNM 分期能够更好地预测癌症患者的预后情况，血 CEA 的检测也能够良好地反映抗肿瘤治疗的效果。手术治疗后由于肿瘤的切除，血 CEA 的主要来源被切断，术后一月 CEA 的浓度就会出现明显的下降。
（8）对于采取放化疗以及免疫治疗的患者，由于无法每周期进行 CT、磁共振等放射检查，血 CEA 检测就是一个非常良好的替代手段，方便、快捷、对人体伤害性小，而且多次检查能够形成 CEA 的变化曲线，根据曲线能够更加准确地判断放化疗的疗效，有时候甚至在影像学检查没有发现时就提前判断当前治疗的疗效。
（9）对于已经完成了抗肿瘤治疗的患者，也应当在随访中进行血 CEA 的常规检测。当血 CEA 出现异常增高时，应当警惕恶性肿瘤的复发或转移的可能，强烈提示患者需要进行相应的影像学检查排除这种可能性；长期进行血 CEA 的检测也能够形成相应的趋势曲线图，并且联合其他肿瘤标志物能够提前预测肿瘤复发或转移的可能性。
表 1 血 CEA 浓度明显上升时提示的癌症类型
系统癌症类型消化系统结直肠癌、胆囊癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、食管癌呼吸系统肺癌、气管癌泌尿生殖系统前列腺癌、宫颈癌、卵巢癌、尿道癌血液系统白血病、多发性骨髓瘤其他乳腺癌、甲状腺髓样癌、喉癌、脑胶质瘤
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实验室检查
血清肿瘤标志物
CA19-9
癌早期检测和监测的最有效和临床上最有用的生物标志物，正常人血清中 CA19-9<37 U/mL。CA19-9 在诊断、筛查、分期、确定可切除性、作为切除术后的预后标志物以及作为化疗反应的预测标志物方面具有潜在用途。但其检测值高低与肿瘤的大小无相互关系，因此不能作为胰腺癌的早期检查指标。其检测值升高除胰腺癌外还可见于胆管癌、结肠癌和胃癌等恶性消化道肿瘤。此外，良性疾病如慢性胰腺炎、胆石症、肝炎及肝硬化等也会使其发生一定程度的增高，但往往为一过性增高，且其浓度多低于 120 U/mL，必须加以与上述情况鉴别，避免不必要的治疗。10% 胰腺癌患者为 Lewis 抗原阴性血型结构，不表达 CA19-9，此类胰腺癌患者检测不到 CA19-9 水平的异常。
诊断
CA19-9 水平的升高程度可能有助于区分胰腺癌和胰腺炎性疾病。
确定可切除性
有报道认为 CA19-91000 U/mL 的患者 89% 无法切除。例如，在可切除的疾病中，已发现术后血清 CA19-9 水平较低或术后 CA19-9 水平连续下降可预测接受切除术患者的生存率。在一项对接受手术治疗的患者进行的前瞻性研究中，切除后 CA19-9 水平<180 U/mL 的患者组的中位生存期显著高于术后 CA19-9 水平较高的患者组。
预后标志物
随着病理分期进展、病情加重，CA19-9 血清值也不断升高，术前 CA19-9 水平对预后也有一定的价值。
85%~95% 的胰腺癌患者 CA19-9 水平较高，手术切除肿瘤后，CA19-9 浓度会下降，肿瘤复发时 CA199 可再度升高，且常发生在影像学诊断前，因此 CA19-9 还可以监测肿瘤复发。
预测标志物
新辅助治疗治疗后 CA19-9 的大小还可能对下一步的辅助治疗有指导意义。Liu 等分析了 CA19-9 对新辅助治疗的反应程度是否可预测切除的胰腺癌患者进一步的辅助治疗需求，发现接受辅助治疗与 CA19-9 正常化和下降≤50% 的患者（对新辅助治疗反应差）的生存获益相关。
CA125
其是当前妇科临床常用肿瘤标记物，是胚胎在发育过程中存在于体腔上皮细胞并有表达意识的糖蛋白抗原。相对于普通人或胰腺良性病变患者，胰腺癌患者该标志物有明显提升，该机制可能和肿瘤合成转移过程有过多异常蛋白分泌存在关联，可将其作为诊断胰腺癌的相关指标。
CEA
CEA 是从结肠癌和胚胎期结肠黏膜组织中分离出来的，是细胞表面糖蛋白家族成员，临床中作为大肠癌及其他消化道肿瘤的辅助诊断指标，诊断胰腺癌的敏感性和特异性较 CA199 和 CA242 低。
CA242
CA242 是一种唾液酸化的糖链抗原，不同于 CA199，在良性肝、胆、胰腺病 CA242 水平很少或轻微升高，在胆道良性疾病以及急性胰腺炎时不表达，因此 CA242 对胰腺疾病的良、恶性鉴别有独立价值，对胰腺癌有较好的特异性。
其他指标
S100P
相关荟萃分析发现，S100 钙结合蛋白 P 具有较高的敏感性 87% 和特异性 88%，可用于胰腺癌的诊断。
AFP
少数特殊类型的胰腺癌，如腺泡细胞癌、肝样腺癌，可表现出 AFP 升高。
TIMP1+LRG1+CA19-9 生物标记物组合
与单独检测 CA19-9 相比，TIMP1 和 LRG1 与 CA19-9 组成的生物标记物组合提高了早期胰腺癌的检测率。
microRNA
多项研究证实异常表达的血清 microRNA，如 miR-21、miR-196a、miR-155 等，对胰腺癌的诊断有一定意义，且诊断价值高于 CA19-9。早期胰腺癌 PanlN-3 型病灶样本中发现 miR-21、miR-200 a/b/c、miR-196 b 等存在显著异常，其中以 miR-196 b 最为显著，该组异常表达的 microRNAs 对于早期胰腺癌的筛查有较大意义，其临床诊断价值有待进一步分析。
循环肿瘤细胞（CTC）
一种具有进入外周循环系统能力的肿瘤细胞，它存在很大的个体差异，可同时表达上皮及间质来源的标志物。据报道 40％～100％的胰腺癌患者外周血中可检测出该种细胞，可能用于胰腺癌的诊断，并对肿瘤的生物学状态起到“实时监测活检”意义。近期有通过 CTC 计数及亚型分析的研究认为，CTC 对于胰腺癌的诊断价值与 CA19-9 接近，联合 CTC 及 CA19-9 将提供更高的诊断敏感性及特异性。
外泌体
是细胞外囊泡（EV）的一种，大小为 50～150nm，可由生理或病理状态的细胞主动泌出，包含有 DNA、microRNA、蛋白质或其他信号分子物质，起到细胞与细胞间交换信息作用。鉴于肿瘤细胞能分泌 10 倍于正常细胞的外泌体，故通过分析异常血清外泌体及其包裹的分子往往对肿瘤也有提示意义。胰腺癌细胞分泌的外泌体表面往往表达磷脂酰基醇蛋白聚糖-1（Glypiean-1，GPC1），并可能与 KRAS 突变相关，相关文献提出 GPCI 阳性的外泌体对于从健康人群及良性胰腺疾病中早期鉴别出胰腺癌具有重大意义，并与胰腺癌预后相关，提示其可以作为一种重要的早期诊断胰腺癌的无创检查手段。
肝功能相关指标
引起的黄疸常常会引起 GGT，APK，TBIL，DBIL 等相关指标异常。 |
美沙酮维持治疗
治疗方案
美沙酮维持治疗指使用合法药物美沙酮替代非法阿片类物质并长期维持的治疗方法，包括引入期和维持期。
引入期
一般为 5～7 d，以有效控制戒断症状和调整美沙酮到适宜剂量（如达到耐受水平和降低渴求感）为主要目的。
用药原则为“低剂量开始，小剂量增加”。确定首剂量应考虑的因素包括：患者身体状况、对阿片类物质的耐受程度和共用的药物种类等。
美沙酮的首次剂量为 20～40 mg，首日剂量一般不超过 40 mg；次日后若戒断症状不能控制可每日增加 5～10 mg，直到戒断症状完全控制，渴求感明显降低。
维持期
开始于引入期完成后，在美沙酮剂量稳定的基础上，有计划的进行系统和综合性的康复治疗，帮助患者逐渐恢复个人、家庭、职业和社会功能。
美沙酮维持治疗的推荐剂量通常为 60～120 mg/d，遵循个体化原则。维持期长短因人而异，至少应在 1 年以上，绝大部分患者通常需要长期甚至终生维持用药。
禁忌证
美沙酮的禁忌症包括支气管哮喘、支气管肺炎、活动期肝炎及癫痫等。
药物相互作用
美沙酮可与数百种药物产生相互作用。
可增加美沙酮的血药浓度药物：抗真菌药（氟康唑、酮康唑）、抗生素（红霉素、克拉霉素、利福平）等；
可降低美沙酮的血药浓度药物：抗病毒药（洛匹那韦、奈非那韦、奈韦拉平）等。
特殊情况
美沙酮代谢的个体差异极大，少数快速代谢型个体（如美沙酮 160 mg/d 仍不能有效控制戒断症状），应将一日剂量应分两次服用，以防止中毒风险增高和控制戒断症状不足 24 h。对主动要求维持剂量在 40 mg/d 左右的患者，多会同时合并使用海洛因，以达到既不出现戒断症状，又可获得欣快感的状态，对此类患者应提高剂量至足剂量。
个体化用药与最佳剂量
美沙酮维持剂量的个体差异极大，须遵循个体化原则，最佳剂量的判断标准通常为：
能理想控制戒断症状，充分抑制渴求感；
尿液非法阿片类物质检测阴性，治疗依从性良好；
不影响患者正常生活和不出现过量反应。
漏服及其处理
美沙酮维持治疗是一个长期的过程，漏服现象难以避免，故须弄清原因，及时调整剂量。
漏服 1～2 d，可维持原剂量；
连续漏服 3 d，美沙酮剂量低于 30 mg/d 者，维持原剂量，高于 30 mg/d 者，剂量减半，可快速递增剂量（10 mg/d），每 2～3 天评估病人一次，直至理想控制症状；
漏服 4 d 以上则应重新引入，观察反应后可快速递增剂量，每 2～3 天评估病人一次，直至理想控制症状。
其他注意事项
美沙酮维持治疗具有用药剂量大和用药时间长的特点。
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中耳炎
约 20% 的上呼吸道病毒感染儿童会出现急性中耳炎。中耳炎的季节性发病率与病毒性呼吸道感染的一般发病率密切相关，并发症最常在上呼吸道症状出现的第 3 天或第 4 天诊断。研究结果表明，呼吸道病毒在急性中耳炎的发生发展中起着至关重要的作用，中耳液中不同病毒的检出率表明，至少有一些病毒主动侵入中耳并促进中耳粘膜的炎症过程。
在中耳炎的病因学中，鼻病毒既被认为是罕见的主要病原体，又是中耳炎中与细菌共病的病原体。据信，通过引起呼吸道粘膜炎症导致咽鼓管阻塞，它们潜在地促成继发细菌感染。
在约 40％的中耳炎患者中耳液或鼻咽中发现呼吸道病毒。特别是，这些患者中多达 24％的鼻咽分泌物有鼻病毒；鼻病毒也已经从中耳液中获得。存在抗生素难治性症状的患者更有可能获得中耳阳性病毒培养。
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分期诊断
表 1 结肠癌分期诊断
目的Ⅰ级推荐Ⅱ级推荐Ⅲ级推荐诊断全结肠镜检查+活检肛门指诊腹部/盆腔增强 CT分期诊断（肠镜确诊者）胸部平扫或增强 CT 及腹部/盆腔增强 CT腹部平扫 CT 及腹部/盆腔增强 MRI胸部 X 线片腹部/盆腔超声（ultrasound，US）分期诊断（CT 不能确诊肝转移瘤者）腹部平扫及增强 MRI肝脏细胞特异性造影剂增强 MRI肝脏超声造影
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定义
咳嗽是一种呼吸道常见症状，是机体的重要防御性反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽会对患者的工作、生活和社会活动造成严重影响。偶尔，咳嗽也说明存在潜在疾病，这些疾病常难以诊断。 |
一般预防措施
保持良好的个人及环境卫生，均衡营养、适量运动、充足休息，避免过度疲劳。提高健康素养，养成“一米线”、 勤洗手、戴口罩、公筷制等卫生习惯和生活方式，打喷嚏或咳嗽时应掩住口鼻。保持室内通风良好，科学做好个人防护， 出现呼吸道症状时应及时到发热门诊就医。近期去过高风险地区或与新型冠状病毒感染者有接触史的，应主动进行新型冠状病毒核酸检测。
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定义
年龄≥65 岁，在未使用降压药物的情况下，非同日 3 次测量血压，收缩压（systolic blood pressure，SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压（diastolic blood pressure，DBP）≥90 mmHg，可诊断为老年高血压。曾明确诊断高血压且正在接受降压药物治疗的老年人，虽然血压＜140/90 mmHg，也应诊断为老年高血压。 |
降 TG 治疗与心血管获益
研究表明，对糖尿病患者进行强化生活方式干预可显降低 TG 水平，并使患者远期心血管疾病风险降低。一些临床试验亚组分析表明，单独应用贝特类药物或与他汀类药物联合治疗可降低高 TG 和（或 ）低 HDL-C 的患者不良心血管事件发生率，并降低糖尿病患者的微血管并发症风险。 |
老年高血压合并心房颤动
房颤随着年龄增长患病率明显升高，年龄≥75 岁的人群房颤发生率为 4.6%。房颤是高血压常见的合并症状，80% 的房颤患者合并高血压。年龄≥75 岁合并多种 CVD 的房颤患者 1 年随访发生死亡和不良事件的危险增加 2 倍以上，随机临床试验发现在≥75 岁的高血压患者中，可穿戴设备监测到新发房颤为 5.3%，其中 75% 的患者随后接受了抗凝治疗
房颤筛查可有效预防患者脑卒中的发生。建议年龄≥65 岁老年高血压患者至少进行一次房颤筛查，可穿戴设备有助房颤筛查。
积极控制血压是高血压合并房颤预防和治疗的关键，血压目标值及用药见表 21。
老年高血压患者需进一步评估血栓和出血风险并积极给予抗凝治疗，注重个体化用药。介入治疗，如房颤导管消融、起搏器植入/房室结消融和左心耳封堵可能使某些患者获益，但在老年患者中证据不足，需根据具体情况给予“节律”控制或“室率” 控制。
表 21 老年高血压合并房颤患者管理推荐
![图片预览](
注：ACEI 为血管紧张素转换酶抑制药；ARB 为血管紧张素受体阻滞药；CHA2DS2-VASC 为 congestive heart failure，hypertension，age≥75 years（doubled），diabetes melitus，strok（doubled）-vasculardisease，age65-74and sex category（female）。
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白细胞减少和中性粒细胞减少
外周血白细胞计数低于 4.0×10/L 称为白细胞减少症，中性粒细胞计数低于 2.0×10/L 称为粒细胞减少症。粒细胞减少增加人体感染的风险，当粒细胞绝对计数低于 0.5×10/L（粒细胞缺乏症）时，则具有显著的感染风险，通常需要住院治疗。接诊此类患者时，不但需要明确白细胞减少和粒细胞减少的病因，还需要根据其减少的程度，评估患者并发感染的风险及是否已合并感染，因此，病史收集和体格检查时除了关注病因的线索之外，还需要关注是否有感染的相关表现。
1、病史询问要点
（1）疲乏、困倦、无力、头昏、食欲减退的症状。
（2）是否容易感染、低热、咽喉炎。
（3）粒细胞缺乏症时感染发生率极高，但早期症状可不明显或不严重，重点关注泌尿系、口咽部、皮肤症状。
2、体格检查
（1）皮肤瘀点或瘀斑
（2）肝、脾肿大，淋巴结肿大
（3）胸骨压痛
（4）口腔黏膜白斑、咽部充血、扁桃体肿大、扁桃体脓点
3、白细胞减少和粒细胞减少的主要鉴别诊断（见表 5）
表 5 白细胞减少和粒细胞减少的鉴别诊断
疾病名称发病机制临床特点实验室检查药物性抗肿瘤药物其他药物直接杀伤粒细胞，干扰核酸合成，阻碍粒细胞分裂粒细胞减少程度与药物剂量相关，通过免疫、成熟障碍、破坏消耗增加等多种机制抗肿瘤药物引起者通常于用药后 5～7 天开始出现，也有部分药物具有迟发性白细胞下降作用，如氮芥类，出现于化疗后 1 个月至一个半月其他药物引起者通常在服药后 10～30 日出现，并在停药后 1～3 周后恢复正常白细胞下降，粒细胞下降或粒细胞缺乏，淋巴细胞比例相对增多，可伴血小板减少，网织红细胞正常病毒感染EB 病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、风疹病毒、艾滋病等不同病毒感染的相应临床表现白细胞下降，粒细胞下降，淋巴细胞比例相对增多，可见变形淋巴细胞，血清病毒抗体 IgG/IgM 增高，检测到病毒复制的指标骨髓增生异常综合征骨髓造血组织发育异常，可伴原始细胞增多贫血、出血、感染，初发症状无特异性，可表现为头昏、乏力单系或多系细胞减少脾功能亢进症脾脏肿大，白细胞滞留脾脏增多脾脏中、重度肿大三系细胞均减少，以粒系和巨核系明显假性粒细胞减少边缘池中粒细胞比例增多，粒细胞生成和利用正常无特异性临床表现或仅有轻微的乏力、头晕白细胞减少、中性粒细胞减少、无粒细胞缺乏、肾上腺试验阳性
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4、白细胞减少和粒细胞减少病因诊断流程（见图 4）
图 4 白细胞减少和粒细胞减少诊断流程
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肾上腺素
在严重过敏反应中肾上腺素可以挽救生命。为防止症状和体征进展，应在发作期间尽早注射。肾上腺素的使用没有绝对禁忌证，任何严重程度的严重过敏反应都首选肾上腺素治疗。
1、肾上腺素的给药途径取决于首发症状，对于并非严重低血压或者休克或心跳呼吸骤停的患者，建议在大腿中部外侧肌内注射作为初始给药途径，而不是皮下注射或静脉给药。
肾上腺素
用法用量：注射剂、自动注射器（国内未上市）/肌内注射。用于严重过敏反应，不同人群用法用量见下表 10。① 当可抽取确切剂量并使用时，应每 5-15 分钟在大腿中部外侧注射 1 次 0.01 mg/kg（最多 0.5 mg）的肾上腺素，可按需增加给药频率。② 当使用自动注射器时，对于体重小于 25 kg 的儿童应给予 0.15 mg 的剂量，对于体重超过 25 kg 的儿童应给予 0.3 mg 的剂量，在大腿外侧注射，每 5-15 分钟 1 次或按需增加给药频率。对于体重低于 7.5 kg 的婴儿和儿童，必须慎重考虑自动注射器的使用。然而，如果这是肾上腺素的唯一现有来源，其益处很可能超过风险。③ 如有发生双相反应高危因素的患儿，应延长留观时间，建议留观至少 6 h 以上。当发生双相反应时，治疗措施与初次发作时相似，首选药物仍为肌内注射肾上腺素 0.01 mg/kg，或按体质量 7.5~25.0 kg：0.15 mg，体质量≥25 kg：0.30 mg。
表 10 肌注肾上腺素（肾上腺素）的推荐剂量
人群用法用量10 kg 以下的婴儿0.01 mg/kg = 1 mg/mL 的 0.01 mg/kg （1:1000）1-5 岁儿童0.15 mg = 1 mg/mL 的 0.15 毫升 （1:1000）6-12 岁儿童0.3 mg = 1 mg/mL （1:1000）青少年和成人0.5 mg = 1 mg/mL （1:1000）
0.01 mg/kg 体重，最大总剂量为 0.5 mg（相当于 0.5 mL 的 1 mg/mL （1:1000））
2、对于存在严重低血压或提示即将发生休克的症状和体征（头晕和尿或大便失禁），并且初始肌内注射肾上腺素和液体复苏治疗无效的患者，需要静脉给予肾上腺素。对于这些患者，建议连续缓慢静脉输注肾上腺素，而不是间歇性静脉推注。缓慢静脉输注不太可能引起极重高血压或室性心律失常。输注肾上腺素的同时应予以持续的电子血流动力学监测。
3、欧洲变态反应与临床免疫学会（European Academy of Allergy and Clinical Immunology，EAACI）指南首次推荐肾上腺素自动注射器（Adrenaline auto injectrs，AAI）用于社区内严重过敏反应的一线治疗。 |
一、观察等待（watchful waiting）与主动监测（active surveillance）
1、观察等待
（1）观察等待包括前列腺癌病程监测，以期在症状出现、检查结果改变或PSA提示即将出现症状时能及时提供姑息治疗。因此，观察不同于主动监测。
（2）观察的目的是在前列腺癌不太可能导致死亡或显著发病时，通过避免非治愈性治疗保持患者的生活质量。
（3）观察的主要优势是避免不必要的治疗（如ADT）可能引起的不良反应。一般适用于预期寿命小于10年的各期患者。
2、主动监测
（1）主动监测包括对疾病进程的主动动态监测，以期在发现肿瘤进展时能及时采取以根治为目的的干预措施，主要适用于预期寿命10年以上的低危前列腺癌患者。
（2）目的是在不影响总生存期的前提下，推迟可能的治愈性治疗从而减少治疗可能引起的副作用。
（3）由于这类患者有着更长的预期寿命，因此应当对他们进行密切随访，包括DRE、PSA、mpMRI以及重复穿刺等，一旦发现肿瘤进展，应立即开始治疗以免错过治愈机会。
（4）主动监测的患者入选标准包括：预期寿命10年以上，肿瘤分期cT1或cT2，PSA≤10ng/ml，活检Gleason评分≤6，阳性针数≤2个，每个穿刺标本中肿瘤所占比例≤50%。
1）对这类患者实施主动监测前，要与患者充分沟通根治性手术和根治性放疗的情况，告知患者在未来的某个阶段可能要接受根治性的手术或者放疗。
2）随访过程中要进行DRE（至少每年1次）、PSA（至少每半年1次）、mpMRI以及重复穿刺（至少每3-5年1次）等检查。
4、当重复活检后的病理发生变化时，如Gleason评分、阳性针数或者肿瘤所占体积，以及T分期进展，则应将主动监测调整为积极治疗。 |
用药前检测
随着拉布立海及其长效衍生物聚乙二醇重组尿酸酶的引入，用药前检测变得尤为重要。这些药物可用于具有肿瘤溶解综合征风险的患者或是用于肾损伤患者，但 G6PD 缺乏症患者禁用，所以，在未检测患者是否存在 G6PD 缺乏症之前，不应使用上述药物。目前，倾向于若患者来自 G6PD 缺乏症高发的地区时，应检测是否存在 G6PD 缺乏症。 |
ACD/AI
ACD/AI 的特征为炎症阻滞导致红细胞生成减少；铁存在于网状内皮系统和骨髓巨噬细胞中，但由于高水平的铁调素将铁局限在储存细胞中，故无法供给发育中的红细胞。与铁缺乏一样，ACD/AI 患者也可能有小细胞性或正细胞性贫血，伴低血清铁和低转铁蛋白（或 TIBC）。而不同的是，ACD/AI 患者存在慢性炎症状态，通常伴有铁储备增加（图 8），以及高水平的铁蛋白和其他急性期反应物。缺铁性贫血与 ACD 可能较难区别，在非常棘手的情况下，可能需要计算 sTfR-铁蛋白指数、骨髓评估、铁剂治疗试验和/或对基础炎症状态予以额外治疗后复查。
图8 慢性病性贫血-骨髓铁染色
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从患有慢性病性贫血的患者身上提取的骨髓切片。载玻片已经过铁染色（普鲁士蓝反应）并用番红复染以显示细胞核细节。注意巨噬细胞大量细胞质内铁染色增加（黑色粗箭头），而红细胞前体细胞质内没有铁染色（黑色细箭头）。这种模式（巨噬细胞中铁含量丰富，红细胞前体中铁含量减少至缺铁）对于慢性病性贫血来说非常典型，与铁缺乏症形成对比，在铁缺乏症中，巨噬细胞和红细胞前体中都缺乏铁，而正常受试者表现出巨噬细胞和红细胞前体中的铁。
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人疱疹病毒
人类疱疹病毒（Human herpes virus，HHV）6（A 和 B）和 HHV7 作为肺部病原体的临床意义和患病率有限。HHV6 可出现在健康个体或 CD4细胞计数高的艾滋病患者中，可导致进一步的免疫抑制。
HHV8 是艾滋病患者中一种重要的病原体，HHV8 感染患者的 CD4细胞计数低于 200 个/µL，此类感染与肺卡波西肉瘤有关，有时伴有肺泡出血。
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诊断思路
1、CYF-21-1是一项人群、人种间差异比较大的肿瘤标志物，遇到健康人群该标志物增高时，首先要考虑这个因素，排除了这个因素的影响，那么需要考虑非小细胞肺癌等上皮类肿瘤的可能性；对于非小细胞肺癌、食管癌、宫颈癌以及头颈部鳞癌等患者，CYF-21-1能够用于辅助诊断、判断治疗效果以及预测患者预后。
2、当临床遇到血清CYF 21-1异常增高时，根据其上升幅度可分为轻度升高、中度升高和重度升高。
（1）3.3-5 μg/L这个区间为轻度升高，这个数值范围内的患者首先需要考虑CYF 21-1正常值在人群、人种之间的误差，大概率应该和肺癌等恶性肿瘤没有多大关系，避免不必要的恐慌。
（2）当CYF 21-1在5-10 μg/L这个区间时为中度升高，需要在近期复查该数值，假如持续上升或短时间内翻倍，那么需要检查有无肺部肿块。
（3）当CYF 21-1＞10 μg/L时为重度升高，建议检查肺部CT。 |
分类
1、美国２位学者Drachman和Hart在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻（lightheadedness）则是一种非特异性的较难定义的症状。
2、专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述４组症状又可进一步分为若干亚类。
3、国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念。其中，眩晕和头晕的含义与国外基本 一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感，通常与自身运动并无关联。 |
不同疾病的鉴别点
哮喘急性发作时，患者都会有不同程度的喘息、气促、呼吸吃力等呼吸困难症状，其主诉可包括胸闷、气短、憋气、胸部压迫感等。症状的出现常与接触过敏原或激发因素（如冷空气、异味等）有关，也常常发生于劳作、运动或呼吸道感染（如气管炎）之后。但任何原因所致的缺氧都可能导致上述表现，所以，这些症状或主诉并无特异性，应注意鉴别其真正病因，以免误诊、误治。此外，有些哮喘患者还会有明显咳嗽症状，甚至以咳嗽为主要或唯一症状，需注意和某些咳嗽相关的疾病相鉴别。
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高危人群筛查
1、长期（超过 8 周）咳嗽、咳痰（特别是脓痰）、痰血，或者以反复咯血为唯一症状， 其是存在相关危险因素的人群。
2、慢阻肺频繁急性加重（≥2 次/年），重症哮喘或哮喘控制不佳，且既往痰培养 PA 阳性的患者。
3、慢性鼻窦炎、RA 或其他结缔组织病患者出现慢性咳痰或反复肺部感染的患者。
4、既往人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiency virus，HIV）感染史、实体器官或骨髓移植史、接受免疫抑制治疗史，出现慢性咳痰或反复肺部感染的患者。
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临床意义
1、目前认为 NSE 是肺小细胞癌的首选标志物，具有很高的特异性和敏感性，特异度为 69.2-93.0%，敏感度大约为 62.4-83.3%，阳性率为 43.1-83.0%，60-80%的肺小细胞癌患者都会出现 NSE 上升的现象，是肺小细胞癌临床中应用最多的肿瘤标志物。
2、NSE 能够辅助判断放化疗等抗肿瘤治疗的疗效，一般两周期化疗后 NSE 就可以出现明显下降，90 天后 NSE 基本降至正常。治疗后随访期间遭遇 NSE 明显上升时，应当注意肺小细胞癌复发、转移可能。
3、除了 NSE 之外，胃泌素释放肽前体（pro-GRP）在肺小细胞癌患者中也有增高的现象，两者的联合检测能够提高肺小细胞癌诊断的敏感性和特异性，但是目前还无法取代 NSE 的地位。 |
鉴别诊断
铁缺乏（不伴贫血）的鉴别诊断包括乏力、异食癖和 RLS 的其他原因。缺铁性贫血的鉴别诊断包括小红细胞性或再生障碍性贫血的其他原因（见表 3）。贫血可能是由多因素引起，一些其他原因引起贫血的患者也可能有铁缺乏。
表3 成人贫血的原因
红细胞大小/MCV网织红细胞计数低或正常*增加小细胞MCV <80 fL缺铁（晚期）慢性病/炎症性贫血铁粒幼细胞性贫血地中海贫血溶血¶正细胞MCV 80 至 100 fL出血（急性）缺铁（早期）慢性病/炎症性贫血骨髓抑制（癌症、再生障碍性贫血、感染）慢性肾功能不全甲减垂体功能减退症酒精过量缺铜/锌中毒出血（伴有骨髓恢复）溶血¶骨髓恢复（例如，感染后，维生素 B 12 或叶酸替代品，和/或铁替代品）巨细胞性MCV >100 fL维生素 B 12 或叶酸缺乏症酒精过量骨髓增生异常综合症肝病甲减艾滋病毒感染干扰核成熟的药物（羟基脲、甲氨蝶呤、一些化疗药物）溶血¶骨髓恢复（例如，感染后，维生素 B 12 或叶酸替代品，和/或铁替代品）
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RBC：红细胞；MCV：平均红细胞体积；fL：飞升。\* 正常范围内的网织红细胞计数（尤其是正常范围的下限）在患有严重贫血的个体中可能过低，并且可能表明骨髓功能受损。¶ 溶血通常与正常或高 MCV 相关。小红细胞症通常仅限于伴有红细胞碎裂的溶血类型。溶血通常与一定程度的大红细胞症有关，因为网织红细胞比成熟红细胞大。 |
肺炎
与病毒性上呼吸道感染相关的肺炎通常是易感病毒性疾病实际出现的细菌感染并发症，但也可能是病毒性疾病向肺部水平的单纯延伸。对肺炎的微生物病因的研究表明，病毒-细菌混合性感染很常见，尤其在儿童中。
在免疫抑制的患者，老年人以及囊性纤维化的婴幼儿中已经描述了较深的呼吸道感染。鼻病毒可能引起婴儿肺炎和细支气管炎。
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药物戒酒治疗
积极的药物治疗能够帮助患者戒断对酒精的依赖，防止疾病复发。严重酒精中毒患者的戒酒应该住院进行。
一线治疗药物
可选择纳曲酮（推荐等级：2A）或者纳美芬（推荐等级：1B）作为戒酒治疗的一线治疗药物，但纳曲酮在我国病例人群中的有效性和安全性仍需进一步明确。戒酒治疗药物双硫仑、阿坎酸虽然有戒酒疗效，但由于药物的可及性、安全性问题，我国病例人群临床应用少（推荐等级：2A）。
纳美芬、纳洛酮、纳曲酮
纳美芬是一种 μ 及部分 K 阿片受体拮抗剂，纳洛酮、纳曲酮是 μ 阿片受体拮抗剂。阿片类物质能刺激下丘脑室旁核，从而导致酒精的摄取。因此，阿片受体拮抗剂纳美芬、纳洛酮、纳曲酮能阻断上述过程，减轻患者对酒精的依赖。
在有效性方面，纳美芬对患者饮酒量及频率的改善均优于纳洛酮、纳曲酮，而在安全性方面无明显差异。但由于阿片受体基因的多样性，导致治疗效果存在较大的个体差异。
纳美芬
- 纳美芬为阿片受体拮抗剂，是纳曲酮的 6-亚甲基类似物。纳美芬能抑制或逆转阿片药物的呼吸抑制、镇静和低血压作用。药效学研究显示，在完全逆转剂量下，纳美芬的作用持续时间长于纳洛酮。纳美芬无阿片激动活性，不产生呼吸抑制、致幻效应或瞳孔缩小。在无阿片激动剂存在时给予纳美芬未见药理学作用。
- 用法用量：注射剂/静脉注射。无相关疾病推荐剂量，可参考用于已知或疑似阿片类物质过量的治疗剂量，成人推荐剂量浓度为 0.5 mg/mL 或 1.0 mg/mL，治疗非阿片类物质依赖患者推荐使用的初次剂量为 0.5 mg/70 kg。如果需要，可在 2~5 min 后给用第二剂 1.0 mg/70 kg。如果在总剂量达到 1.5 mg/70 kg 后无临床反应，再增加剂量也不可能有效果。患者使用本品的剂量不能高于使呼吸频率恢复至正常的剂量，这样就可降低出现心血管异常和戒断症状的可能性。
- 注意事项：心血管高危患者或使用了可能有心脏毒性药物的患者应慎用。在确定必须使用本品时才能用于孕妇，在哺乳期妇女中使用时应注意。老年患者需要考虑调整剂量。在使用苯二氮卓类、吸入性麻醉剂、肌肉松弛剂及肌肉松弛拮抗剂后使用本品会引起感觉缺失。常见不良反应有恶心、呕吐、心动过速、高血压、术后痛、发烧、头晕、头痛、寒战、低血压、血管扩张。
纳洛酮
- 纳洛酮为阿片受体拮抗剂，本身几乎无药理活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对 μ 受体有很强的亲和力。对动物急性乙醇中毒有促醒作用。
- 用法用量：注射剂/静脉注射。无相关疾病推荐剂量，可参考用于急性酒精中毒的剂量，成人剂量为 8 mg~1.2 mg，一小时后重复给药 0.4 mg~0.8 mg。
- 注意事项：应慎用于已知或可疑的阿片类药物躯体依赖患者。有心血管疾病史，或接受其它有严重的心血管不良反应（低血压、室性心动过速或心室颤动、肺水肿）的药物治疗的患者应慎用。伴有肝脏疾病、肾功能不全/衰竭患者慎用本品。孕妇只有在必要时才考虑用药，哺乳期妇女应慎用。老年患者的剂量选择需慎重，应从小剂量开始用药。不应把本品与含有硫酸氢钠、亚硫酸氢钠、长链高分子阴离子或任何碱性的制剂混合。突然逆转其阿片作用可能会引起急性戒断综合征，包括但不局限于下述症状和体征：躯体疼痛、发热、出汗、流鼻涕、喷嚏、竖毛、打哈欠、无力、寒颤或发抖、神经过敏、不安或易激惹、痢疾、恶心或呕吐、腹部痛性痉挛、血压升高、心悸亢进。
纳曲酮
- 盐酸纳曲酮是阿片受体拮抗剂，药效学于纳洛酮的作用相似，能明显减弱或完全阻断阿片受体，对 mu、delta、kappa 三种阿片受体均有阻断作用，甚至反转由静脉注射阿片类药物所产生的作用。对已戒断阿片瘾者能解除对阿片的身体依赖性，使其保持正常生活。本品口服有效，而且作用维持时间较长；本品不产生躯体或精神依赖性，对阿片依赖者可催促产生戒断综合症。
- 用法用量：片剂/口服。无相关疾病推荐剂量，可参考用于酗酒的剂量，成人剂量为 50 mg/次，1 次/日。
- 注意事项：下列情况者禁用，包括应用阿片类镇痛药者、有阿片瘾的病人未经戒除者、突然停用阿片的病人、盐酸纳洛酮激发失败（阳性）的病人、尿检阿片类物质阳性者、急性肝炎或肝功衰竭的个体或肝功不良者。对孕妇和哺乳期妇女使用本品应当慎重。对肝功能轻度障碍者也应当慎用，应用本品之前或应用后应定期检查肝功，最好每月查 1 次。常见不良反应有肝损害、睡眠困难、焦虑、易激动、腹痛/痉挛、恶心和/或呕吐、关节肌肉痛、头痛、食欲不振、腹泻、便秘、口渴、头晕。在应用本品之前病人至少应当有 7～10 天体内确无阿片类物质。服本品的病人在紧急情况下需要用镇痛药时不应用阿片类镇痛药。
双硫仑（Disulfiram，国内未上市）
双硫仑是目前治疗酒精依赖临床效果证据比较充分的一线药物。双硫仑的药理机制为阻断乙醛脱氢酶。患者摄入酒精后，由于乙醛脱氢酶作用被阻断，导致乙醛在体内积累，进而出现双硫仑反应，即心动过速、潮红、恶心、呕吐等症状。
双硫仑主要在心理上减轻患者对酒精的依赖，但对酒精依赖的核心症状并无治疗效果。双硫仑主要对依从性好及有受到良好监督的患者有较好的疗效。
具体用法用量及注意事项
- 用法用量：片剂/口服。国外用于慢性酒精中毒患者，初始剂量为每天最多单次服用 500 mg，持续 1-2 周；平均维持剂量为每天 250 mg，每天不应超过 500 mg。
- 注意事项：在患者戒酒至少 12 h 之前，不应使用双硫仑。正在接受或最近接受甲硝唑、三聚乙醛、酒精或含酒精制剂（例如止咳糖浆、滋补剂等）的患者禁用，存在严重心肌疾病或冠状动脉闭塞、精神病患者禁用。妊娠期妇女应权衡利弊使用，哺乳期妇女不推荐使用。常见不良反应有视神经炎、周围神经炎、多发性神经炎、周围神经病；胆汁淤积型/暴发性肝炎；皮疹、痤疮样疹、过敏性皮炎；轻度嗜睡、疲劳、头痛、精神病性反应；阳痿；味觉异常。
阿坎酸（Acamprosate，国内未上市）
药理机制可能是通过阻断 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体从而减轻戒断症状，如饮酒欲望、焦虑、失眠等。
其疗效较弱，口服生物利用度较低，疗效短，服药次数较多。
具体用法用量及注意事项
- 用法用量：片剂/口服。国外用于戒酒，每日 3 次，每次 666 mg 口服。
- 注意事项：严重肾功能不全者禁用。严重不良反应有心肌病、深部血栓性静脉炎、心力衰竭、肠系膜动脉阻塞、急性休克；常见不良反应有瘙痒、腹泻、胃肠道胀气、恶心、头晕、失眠、焦虑、抑郁。
二线治疗药物
巴氯芬、托吡酯和三环类抗抑郁药作为戒酒治疗的二线治疗药物，需充分评估患者获益‐风险比并严密随访用药安全性的情况下慎重选择使用（推荐等级：2B）。可选择苯二氮类药物作为戒酒治疗的二线治疗药物，尽可能短期使用以减少出现药物成瘾和依赖（推荐等级：2A）。
巴氯芬：巴氯芬在患者戒断过程中有镇静作用，且疗效可能与用药剂量及戒酒前饮酒量有关。但其对酒精依赖的治疗作用目前尚有争议。
- 巴氯芬是一种作用于脊髓部位的肌肉松弛剂，通过刺激 GABAB 受体，从而抑制兴奋性氨基酸谷氨酸和天门冬氨酸的释放，抑制脊髓内的单突触反射和多突触反射。巴氯芬对神经肌肉间的冲动传递没有影响。巴氯芬具有镇痛作用。对于与骨骼肌痉挛有关的神经性疾病，巴氯芬的临床作用主要表现为缓解反射性肌肉痉挛，以及显著缓解痛性痉挛、自动症和阵挛。
- 用法用量：片剂/口服。无相关疾病推荐剂量，可参考用于痉挛的剂量，成人推荐初始剂量为 5 mg/次，3 次/日，应逐渐增加剂量，每隔 3 日增服 5 mg，直至所需剂量；常用剂量为 30~75 mg/d，分 3~5 次服用。个别病例的日剂量最高可达到 100 mg。
- 注意事项：对于患有精神疾病、精神分裂症、抑郁症或躁狂症、帕金森病或意识模糊的患者，在使用本品治疗时应该特别谨慎，因上述病症有可能会加重。对于癫痫患者也应特别注意，因为惊厥的发作阈值可能降低。患有消化道溃疡（包括有消化道溃疡病史）、脑血管病或呼吸、肝功能不全的患者应慎用。对已患有括约肌张力增强的患者，可能会发生急性尿潴留，应慎用。当需要肌紧张维持直立姿势和运动平衡时，应慎用本品。在孕妇中不应使用。慎用于肾功能不全、肝功能不全的患者。与其他会影响肾功能的药品联合应用时，应严密监测肾功能，并应调节本品的日剂量，以预防其毒副作用。常见不良反应有镇静作用和嗜睡、头晕、共济失调、震颤、头痛、眼球震颤、调节异常、视觉障碍、低血压、恶心、消化功能紊乱、干呕、呕吐、便秘、腹泻、口干、多汗、皮疹、尿频、遗尿、排尿困难、呼吸抑制、意识模糊、幻觉、抑郁、失眠、欣快情绪、梦魇、肌无力、肌痛、疲劳、心输出量减少。不应突然停止用药，应该采取逐步减少用药量直至停止的方法（在大约 1～2 周的时间内完成）。
托吡酯：托吡酯对于预防酒精依赖的复发有一定疗效。但其有一定的剂量相关性副作用，如感觉异常、味觉倒错、厌食、注意力集中困难及皮肤瘙痒。
- 托吡酯是一种氨基磺酸酯取代的单糖。托吡酯抗癫痫的确切作用机理尚不明确。
- 用法用量：片剂/口服。无相关疾病推荐剂量，可参考用于癫痫的单药治疗剂量，成人推荐从低剂量开始，剂量调整应从每晚 25 mg 开始，服用 1 周；随后，每间隔 1 或 2 周增加剂量 25～50 mg/d，分 2 次服用。推荐初始目标剂量为 100 mg/d，最高为 500 mg/d。如果患者对剂量调整方案不耐受，应减少剂量的增加量，或延长剂量调整时间的间隔；剂量及其调整速度应根据临床疗效进行调整。
- 注意事项：仅在潜在获益大于风险时才能在孕妇中使用，哺乳期妇女应慎用。肾功能降低的患者可能需要调整剂量。肝功能受损患者慎用。当本品与能够导致患者发生热相关疾病的其它药物同时处方时，应谨慎使用。合并使用本品和其它任何产生代谢性酸中毒的药物，或者潜在生酮饮食患者，可能形成肾结石风险增加的生理环境，因此应该避免。常见不良反应包括感觉异常、体重下降、疲乏、厌食、抑郁、记忆损害、焦虑、腹泻、乏力、味觉障碍、感觉迟钝。治疗期间任何时候发生视觉问题，都应考虑停药。建议在基线和治疗期间定期监测血清碳酸氢盐，如果发生并持续存在代谢性酸中毒，应该考虑降低剂量或者停用（采用剂量递减方法）本品。当患者出现与托吡酯单药治疗或加用治疗相关的不明原因的困倦、呕吐或者精神状态改变时，应该考虑高血氨性脑病并监测血氨浓度。
苯二氮卓类药物
常用于治疗酒精戒断症状如焦虑和失眠，还可用来预防和治疗癫痫发作和谵妄，但应注意该类药物的成瘾性。
地西泮
- 地西泮为长效苯二氮䓬类药物。苯二氮䓬类为中枢神经系统抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或易化 γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神经递质的作用，GABA 在苯二氮受体相互作用下，主要在中枢神经各个部位，起突触前和突触后的抑制作用。
地西泮用于成人急性酒精戒断的用法用量
剂型/给药途径用法用量片剂/口服第一日 10 mg/次，3～4 次/日，之后按需要减少到 5 mg/次，3～4 次/日注射剂/静脉注射成人首次剂量为 10 mg，之后按需每隔 3～4 小时加 5～10 mg；24 小时总量以 40～50 mg 为限。用于癫痫持续状态和严重频发性癫痫，成人首次静注 10 mg，每隔 10～15 分钟可按需增加甚至达最大限用量
- 注意事项：以下情况慎用，包括严重的急性乙醇中毒，可加重中枢神经系统抑制作用；重度重症肌无力，病情可能被加重；急性或隐性发生闭角型青光眼可因本品的抗胆碱能效应而使病情加重；低蛋白血症时，可导致易嗜睡难醒；多动症者可有反常反应；严重慢性阻塞性肺部病变，可加重呼吸衰竭；外科或长期卧床病人，咳嗽反射可受到抑制；有药物滥用和成瘾史者。孕妇、妊娠期妇女禁用。老年人对本药较敏感，用量应酌减。与中枢抑制药合用可增加呼吸抑制作用。常见的不良反应有嗜睡、头昏、乏力等，大剂量可有共济失调、震颤。避免长期大量使用而成瘾，如长期使用应逐渐减量，不宜骤停。
氯硝西泮
- 氯硝西泮为苯二氮䓬类抗癫痫抗惊厥药。该药对多种动物癫痫模型有对抗作用，对戊四唑所致的阵挛性惊觉模型对抗作用尤佳，对最大电休克惊厥、士的宁和印防己毒素惊厥等均有较强的对抗作用。对各种类型的癫痫有抑制作用。
- 用法用量：片剂/口服。用于癫痫，成人推荐初始剂量为每次 0.5 mg，3 次/日，每 3 天加量 0.5~1 mg/次，直到癫痫症状被控制或出现了不良反应为止；维持剂量必须根据每位患者的反应进行个体化调整，成人最大量每天不应超过 20 mg；治疗应逐渐停止，每 3 天减少 0.125 mg 的剂量，直到完全停药；疗程不超过 3~6 个月。
- 注意事项：以下情况慎用，包括严重的急性乙醇中毒，可加重中枢神经系统抑制作用；重度重症肌无力，病情可能被加重；急性闭角型青光眼可因本品的抗胆碱能效应而使病情加重；低蛋白血症时，可导致易嗜睡难醒；多动症者可有反常反应；严重慢性阻塞性肺部病变，可加重呼吸衰竭；外科或长期卧床病人，咳嗽反射可受到抑制。孕妇、妊娠期妇女禁用。老年人中枢神经系统对本品较敏感，用药易产生呼吸困难、低血压、心动过缓甚至心跳停止，应慎用。与中枢抑制药合用可增加呼吸抑制作用。常见的不良反应有嗜睡、头昏、共济失调、行为紊乱异常兴奋、神经过敏易激惹（反常反应）、肌力减退。避免长期大量使用而成瘾，如长期使用应逐渐减量，不宜骤停。
三环类抗抑郁药物
可以用来控制任何原因引起的焦虑和抑郁，但是由于这些症状随着戒酒有可能消失，因此，如果患者戒酒阶段结束后仍存在这些症状，可考虑使用此类药物。三环类药物长期使用过程中可出现心血管抑制、肝功能损害、青光眼、癫痫和较多的抗胆碱能反应，如口干、视物模糊、尿潴留和便秘等，甚至可能出现骨髓抑制，临床使用需非常谨慎并及时随访。
阿米替林
- 该药物为三环类抗抑郁药，其作用在于抑制 5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，对 5-羟色胺再摄取的抑制更强，镇静和抗胆碱作用亦较强。
- 用法用量：片剂/口服。用于抑郁症，成人剂量为开始 25 mg/次，2～3 次/日，然后根据病情和耐受情况逐渐增至 150～250 mg/d，3 次/日，最高量一日不超过 300 mg，维持量为 50～150 mg/d。
- 注意事项：严重心脏病、近期有心肌梗死发作史、癫痫、青光眼、尿潴留、甲状腺机能亢进、肝功能损害者禁用。肝、肾功能严重不全、前列腺肥大、老年或心血管疾患者慎用。孕妇慎用。哺乳期妇女使用期间应停止哺乳。老年患者从小剂量开始，视病情酌减用量。不得与单胺氧化酶抑制剂合用，应在停用单胺氧化酶抑制剂后 14 天，才能使用本品。与舒托必利合用，有增加室性心律失常的危险，严重可至尖端扭转心律失常。治疗初期可能出现抗胆碱能反应，如多汗、口干、视物模糊、排尿困难、便秘等；中枢神经系统不良反应可出现嗜睡，震颤、眩晕；可发生体位性低血压。
氯米帕明
- 该药物为三环类抗抑郁药，主要作用在于阻断中枢神经系统去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，对 5-羟色胺的再摄取的阻断作用更强，而发挥抗抑郁及抗焦虑作用，亦有镇静和抗胆碱能作用。
- 用法用量：片剂/口服。用于抑郁症，成人初始剂量为 25 mg/次，2～3 次/日；1～2 周内缓慢增加至治疗量 0.15～0.25 g/d，最高量一日不超过 0.3 g。
- 注意事项：严重心脏病、近期有心肌梗死发作史、癫痫、青光眼、尿潴留者禁用。肝、肾功能严重不全、前列腺肥大、老年或心血管疾病患者慎用。孕妇慎用。哺乳期妇女使用本品期间应停止哺乳。老年患者小剂量开始，缓慢增加剂量，酌情减少剂量。不得与单胺氧化酶抑制剂合用，应在停用单胺氧化酶抑制剂后 14 天，才能使用本品。与舒托必利合用，有增加室性心律失常的危险，严重可至尖端扭转心律失常。初期可能出现抗胆碱能反应，如多汗、口干、视物模糊、排尿困难、便秘等；中枢神经系统不良反应可出现嗜睡，震颤、眩晕；可发生体位性低血压。
大剂量抗氧化剂
如维生素 C、维生素 E，可能对酒精中毒性脑病具有一定的保护作用。大量饮酒后，乙醇在体内代谢产生大量自由基，还原型谷胱甘肽已经用于酒精中毒的治疗。
维生素 C
- 用法用量：注射剂/肌肉注射、静脉注射。无相关疾病推荐剂量，可参考用于维生素 C 缺乏症或满足额外补充需求的剂量，成人剂量为 100～250 mg/次，1～3 次/日。
- 注意事项：下列情况应慎用，包括半胱氨酸尿症、痛风、高草酸盐尿症、草酸盐沉积症、尿酸盐性肾结石、糖尿病（因维生素 C 可能干扰血糖定量）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、血色病、铁粒幼细胞性贫血或地中海贫血、镰形红细胞贫血。本品与氨茶碱、博来霉素、头孢唑林、头孢匹啉、结合雌激素、右旋糖酐、多沙普仑、红霉素、甲氧霉素、青霉素 G、维生素 K、华法林、重碳酸钠配伍禁忌。长期应用每日 2～3 g 可引起停药后坏血病。快速静脉注射可引起头晕、昏厥。大量应用（每日用量 1 g 以上）可引起腹泻、皮肤红而亮、头痛、尿频（每日用量 600 mg 以上时）、恶心呕吐、胃痉挛。
维生素 E
- 用法用量：胶囊剂/口服。无相关疾病推荐剂量，可参考用于心、脑血管疾病的辅助治疗剂量，成人剂量为 100 mg/次，2~3 次/日。
- 注意事项：由于维生素 K 缺乏而引起的低凝血酶原血症患者慎用。缺铁性贫血患者慎用。降低或影响脂肪吸收的药物如考来烯胺、新霉素以及硫糖铝等，可干扰本品的吸收、不宜同服。雌激素与本品并用时，如用量大、疗程长，可诱发血栓性静脉炎。本品避免与双香豆素及其衍生物同用，以防止低凝血酶原血症发生。长期过量服用可引起恶心、呕吐、眩晕、头痛、视力模糊、皮肤皲裂、唇炎、口角炎、腹泻、乳腺肿大、乏力。
谷胱甘肽
- 该药物可通过巯基与体内的自由基结合，转化成容易代谢的酸类物质，从而加速自由基的排泄。
- 用法用量：注射剂/静脉输注、肌肉注射。无相关疾病推荐剂量，可参考用于酒精性肝炎的治疗剂量，成人剂量为 1800 mg，1 次/日，静脉输注持续 14~30 天；或者，以 300~2400 mg/d 的剂量给药，持续时间为几天至 3 个月。
- 注意事项：有哮喘发作史的患者慎用。孕妇只有在必要情况和医疗监护下才能使用此药。本品不得与维生素 B12、甲萘醌、泛酸钙、乳清酸、抗组胺制剂、磺胺药及四环素等混合使用。不良反应有皮肤及其附件损害（皮疹、瘙痒、出汗增加、荨麻疹、斑丘疹、潮红）；呼吸系统损害（呼吸困难、呼吸急促、咳嗽、哮喘）；全身性损害（胸痛、寒战、发热、高热、过敏反应、过敏性休克）；胃肠损害（恶心、呕吐、腹痛）；神经系统损害（头晕、头痛）；用药部位损害（注射部位疼痛、注射部位静脉炎）；心血管系统损害（心悸）。
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口服化疗
对于长期口服抗肿瘤药物所致恶心呕吐的预防尚缺乏可靠研究证据，应综合评估抗肿瘤药物致吐风险、高危因素及伴随情况、止吐药物作用时间、止吐方案疗效、止吐药物不良反应、经济因素等，制定个体化止吐方案。
中-高致吐风险方案
推荐使用 5-HT3 受体拮抗剂单药，口服制剂或外用剂型可增加给药便利（推荐等级：II，证据等级：2A）。
日间化疗患者在化疗前使用长效或复方止吐药物如帕洛诺司琼、格拉司琼透皮贴剂、福沙匹坦和复方奈妥匹坦/帕洛诺司琼等，可减少患者居家治疗的需求（推荐等级：A，证据等级：1b）。一项 III 期临床研究显示化疗前单剂量口服复方奈妥匹坦/帕洛诺司琼在预防高度致吐风险相关的 CINV 上不劣于 3 日口服阿瑞匹坦联合格拉司琼方案，为患者提供了一种方便、有效的止吐治疗。
轻微-低致吐风险方案
无需常规预防止吐，仅在出现恶心呕吐后给予止吐处理，可选择单一药物，包括 5-HT3 受体拮抗剂，甲氧氯普氨和丙氯拉嗪（推荐等级：II，证据等级：2A）。一项大型回顾性研究显示：接受轻微或低致吐风险治疗的患者恶心呕吐的发生率不足 30%，预防性止吐无显著临床获益，过度预防止吐会增加潜在不良反应。
表 15 口服抗肿瘤药物所致恶心呕吐的预防
致吐风险Ⅰ级推荐Ⅱ级推荐中高度致吐风险-抗肿瘤药物治疗前开始服用5-HT3RA（任选其一）：（1）昂丹司琼片：8～16 mg 口服 1 次/d；（2）昂丹司琼口溶膜：8 mg 口服 2 次/d；（3）多拉司琼：100 mg 口服 1 次/d；（4）格拉司琼片：1 mg 口服 2 次/d；（5）格拉司琼透皮贴片：3.1 mg/24 h（需要前提 24～48 h 使用），34.3 mg/7 d；（6）帕洛诺司琼胶囊：0.5 mg 口服每 2 d 1 次；（7）托烷司琼片：5 mg 口服 1 次/d低度及轻微致吐风险-无需常规预防，出现恶心呕吐后选择以下药物之一：（1）甲氧氯普胺片：10～20 mg 口服，必要时可 1 次/6 h；（2）丙氯拉嗪片：10 mg 口服，必要时可 1 次/6 h（最大剂量 40 mg/d）；（3）昂丹司琼片：8～16 mg 口服必要时 1 次/d；（4）昂丹司琼口溶膜：8 mg 口服必要时 2 次/d；（5）多拉司琼：100 mg 口服必要时 1 次/d；（6）格拉司琼片：1～2 mg 口服必要时 1 次/d；（7）帕洛诺司琼胶囊：0.5 mg 口服必要时每 2 d 1 次
展开
注：−为无数据；a 服用至抗肿瘤药物结束后 2 d；b 药物作用至抗肿瘤药物结束后 2 d
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贫血
文献评审 2023-04-07·最新修订 2021-10-25
- 金涛审核专家
血液科 沈阳市红十字会医院
- 王国蓉审核专家
血液科 北京朝阳医院 |
激素治疗
作用机制
多种炎性因子参与 DME 的发生发展，增加血管通透性以及 BRB 的分解。皮质类固醇可通过多种机制产生抗炎作用，帮助修复视网膜屏障并减少渗出。
适应症
目前证据显示更换眼内激素在视力获益、水肿改善和注射次数上有一定获益。由于该类药物具有引起白内障进展和眼压（intraocular pressure，IOP）升高等副作用，主要作为第二选择。
人工晶状体（intraocular lens，IOL）眼或计划接受白内障手术眼、PPV 眼，以及有重大心脑血管事件的患者或者或具有全身心血管病高危因素的 DME 患者，激素可以考虑作为一线治疗方法。
针对抗 VEGF 药物治疗应答不良或无应答的 DME 患者，相较于继续抗 VEGF 药物治疗，有条件推荐更换眼内注射激素治疗。
治疗药物
目前用于玻璃体腔内注射的激素类药物包括：地塞米松玻璃体内植入剂（Ozurdex）以及曲安奈德（Triamcinolone acetonide，TA），后者为超适应证使用。
地塞米松
- 地塞米松为一种糖皮质激素，可通过抑制炎症反应的水肿、纤维蛋白沉积、毛细血管渗漏及炎性细胞迁移抑制炎症。
- 用法用量：玻璃体内植入剂（0.7 mg）/玻璃体腔注射。用于治疗成年患者的糖尿病性黄斑水肿（DME），推荐剂量为单只患眼在玻璃体内给予一枚植入剂。不推荐双眼同时给药。玻璃体内注射后，应监控患者是否有眼压升高和眼内炎。监控方式包括注射后立即检查视神经乳头血流量、注射后 30 分钟内进行眼压检查以及注射后 2 至 7 日间进行生物显微镜检查。应告知患者若有任何疑似眼内炎的症状，应立即报告。若发生感染或眼压升高，应尽早治疗。
- 注意事项：禁用于活动性或疑似眼部或眼周感染患者，包括大部分角膜和结膜病毒性疾病，如活动性单纯疱疹病毒性上皮角膜炎（树枝状角膜炎）、牛痘、水痘、分枝杆菌感染和真菌疾病；仅靠药物无法有效控制的晚期青光眼患者；晶状体后囊破裂的无晶状体眼；配有前房型人工晶体（ACIOL）、虹膜或经巩膜固定的眼内人工晶体以及晶状体后囊破裂的患眼。仍不推荐孕期使用本品，除非确认获益高于胎儿的潜在风险。不推荐在哺乳期使用本品，除非明确必需。常见的不良反应有白内障、眼压升高、结膜出血、囊下白内障、视力下降、玻璃体出血、高眼压、核性白内障、眼痛、玻璃体脱离、玻璃体飞蚊症、晶体混浊、结膜水肿、玻璃体混浊、前房炎症。
曲安奈德
- 本药为合成的皮质类固醇，具有强力抗炎作用。其疗效可维持数周，甚至终生。
- 用法用量：注射剂/玻璃体腔注射。用于黄斑水肿时，4 mg 直接玻璃体腔注射。
- 注意事项：禁用于各种经特殊治疗未控制的细菌性或真菌性感染；一些进行性病毒感染：疱疹、水痘、眼部带状疱疹；痛风；进行性胃十二指肠溃疡；精神病；酒精中毒性肝硬化伴腹水；甲型、乙型、非甲非乙型急性病毒性肝炎；对本品过敏者。不良反应有水电解质失衡、内分泌及代谢紊乱、骨骼肌变化、消化道功能紊乱、神经精神紊乱，停药后可能会出现抑郁症，可能会出现一些类型的青光眼及白内障。
Ozurdex 于 2021 年 在我国被批准用于治疗成年 DME 患者。是一种生物可降解的眼科新药，通过长期缓慢释放地塞米松来抑制炎症，植入剂在≤6 个月的时间内将皮质类固醇释放到玻璃体中，与传统玻璃体腔注射比较，抗炎效果更长效、更稳定，也减少了眼内注射次数及不良反应。
一项评估 Ozurdex 治疗 DME 疗效结果显示，治疗 3 年后，Ozurdex 0.70、0.35 mg 组及假注射组视力提高 15 个字母以上的患者比例分别为 22.2%、18.4%、12.0%，眼压增加≥10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）的患者比例分别为 27.7%、24.8%、3.7%。
另一项Ⅲ期多中心随机对照研究结果显示，12 个月时，Ozurdex 组 BCVA 较基线提高值（4.3 个字母）显著高于激光组（1.4 个字母）。
一项为期 12 个月的Ⅲ期临床试验显示，在 9 个月的随访期内，Ozurdex 联合激光组治疗后视力改善≥10 个字母的患者占比始终高于单纯激光组；Ozurdex 联合激光组眼压升高的患者比例较单纯激光组更高，分别有 15.9% 和 1.6% 的患者需要使用降眼压药物治疗，但均无需手术介入。
与其他治疗方案的效果比较
2008 年 DRCR.net 临床试验结果发现局部/格栅光凝治疗比 TA 对控制 DME 更有效。
2010 年 DRCR.net 临床试验研究显示在 1 年时，BCVA 提升上，雷珠单抗联合激光组优于 TA 联合激光组，两者均优于单纯激光组。对于 IOL 眼的 DME 患者，玻璃体腔注射 TA 联合激光治疗的 BCVA 增益与接受雷珠单抗治疗相当，优于仅接受激光治疗的 IOL 眼。
注意事项
主要副作用包括眼压升高和白内障。玻璃体腔应用激素治疗应注意监测眼压，发现眼压升高给予降眼压药物，一次注药后一般 8 个月时大部分患者眼压可恢复，对于眼压升高药物不能控制者可进行选择性小梁激光成型手术或其他青光眼手术。
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先天性肺囊肿
该病为慢性病程，多为反复发作。并发感染时，咳嗽、咳大量脓痰常见，易与支气管扩张症混淆。但该病在 X 线检查时表现为单发或多发性边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，有时可见气液平，周围组织无炎症浸润等，可与支气管扩张症鉴别。此外，支气管造影对于二者的鉴别也有帮助。
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发病机制
普通感冒的发病机制涉及病毒复制与宿主炎症反应之间复杂的相互作用。各种呼吸道病毒的具体发病机制可能存在很大差异，流感病毒主要在气管-支气管上皮处发生病毒复制，而鼻病毒主要是在鼻咽部发生病毒复制。
接触病毒（以鼻病毒为例）：
手接触含病毒的分泌物，直接来自感染者或间接来自环境表面。病毒颗粒通常通过与带有病毒的手指接触而接种传播到眼睛或鼻子中的，特别是因为鼻病毒能够在手上存活数小时。
直接接触感染者排出的大颗粒气溶胶。
鼻病毒感染、复制及发病
鼻病毒感染开始时，病毒在前鼻粘膜或眼睛中沉积并通过泪道到达鼻子。然后通过粘膜纤毛作用将病毒转运至鼻咽后部。在腺样体区域，病毒通过与细胞上的特异性受体结合进入上皮细胞。约 90% 的鼻病毒血清型将 ICAM-1 作为受体。
进入上皮细胞后，病毒就开始快速复制。鼻内接种鼻病毒后 8-10 h 内可检出后代病毒。鼻病毒的感染剂量较小，并且高达 95% 的无特定病毒血清型抗体的个体在鼻内病毒侵犯后感染。
鼻内接种后第 2 天，鼻病毒脱落达到峰值，此后迅速下降，但在感染后长达 3 周的鼻分泌物中可发现少量病毒。通常病毒感染后 1-2 天出现症状，接种后 2-4 天达到高峰，尽管有报道最早在接种后 2 小时出现症状，随后 8-16 小时出现主要症状病毒血症并不常见。鼻病毒大量散发，每毫升洗鼻液中含有多达 100 万个感染性病毒粒子。病毒脱落可以在患者识别出感冒症状前几天发生，在疾病的 2-7 天达到高峰，并可能持续 3-4 周。
不是所有感染均会导致临床疾病；仅 75% 的感染者出现有症状的感冒。鼻黏膜病毒感染导致血管舒张，血管通透性增加，从而引起鼻塞、流涕，是普通感冒的主要临床症状。胆碱能刺激导致粘液腺分泌增加和打喷嚏。各种呼吸道病毒的上皮破坏程度存在明显差异。虽然流感病毒和腺病毒可对呼吸道上皮造成广泛损伤，但在感染鼻病毒个体的鼻活检样本中未观察到组织病理学变化。
炎症介质的作用
对炎症介质在普通感冒发病机制中的作用进行的广泛研究表明，感冒患者鼻分泌物中的几种介质浓度增加，如激肽、白三烯、组胺、白细胞介素 1、6 和 8、肿瘤坏死因子和由正常 T 细胞表达和分泌的活化调节（regulated by activation normal t cell expressed and secreted，RANTES）。鼻分泌物中白细胞介素 6 和白细胞介素 8 的浓度与症状的严重程度相关。
由于鼻病毒感染期间未发生上皮破坏，因此认为普通感冒的临床症状可能不是由病毒的直接细胞病变效应引起的，而是主要由宿主的炎症反应引起的。 |
难治性痛风的治疗
难治性痛风的治疗原则主要是降低血尿酸水平和改善临床症状
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适应证
顽固性 AR 患者对由抗组胺药、皮质激素、白三烯抑制剂和免疫疗法组成的药物治疗不满意长达至少 2 年，相关症状严重影响了他们的 QOL。医生认为手术治疗可能会显著改善症状，提高 QOL，效果优于药物治疗。
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医患合作
建立医患之间的合作关系（伙伴关系）是实现有效哮喘管理的首要措施。医务人员与哮喘患者或其家人建立良好的合作关系，有助于患者获得疾病知识、自信和技能，在哮喘管理中发挥主要作用。针对自我管理的个性化教育可降低哮喘病残率（证据等级：A）。应鼓励患者参与治疗决策，表达他们的期望和关心的问题。 |
定义
短期胰岛素强化治疗是指在生活方式干预的基础上，通过每日多次（3~4 次）皮下注射胰岛素或使用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（continuoussubcutaneous insulin infusion，CSII），使血糖快速达标的一种治疗方法。实施该治疗方案时需要对胰岛素剂量进行精细化调整，减少低血糖不良事件。为确保患者安全和缩短达标时间，一般需要患者住院治疗。
国内外研究显示，短期胰岛素强化治疗通过快速解除高糖毒性，发挥促进 β 细胞功能恢复并改善靶器官胰岛素敏感性的作用。对于不同病程的 T2DM 患者，短期胰岛素强化治疗均可不同程度地改善胰岛 β 细胞功能。
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预后
使用阿片类物质过量所致死亡数和相关住院人数都在逐年增加，在 2020 年，美国有超过 10 万人死于用药过量。虽然治疗 OUD 的高效药物有可能在 12 个月内将过量用药死亡人数减少约 30%，但许多 OUD 患者无法获得这种救治生命的治疗，只有不到 20% 的患者在住院期间接受了针对 OUD 的治疗。 |
吸烟
吸烟可显著增加肺癌的发病风险。吸烟人群的肺癌发病及死亡风险高于不吸烟人群，既往吸烟人群的肺癌发病和死亡风险亦显著升高，同时，吸烟剂量和肺癌发病风险呈线性正相关趋势。起始吸烟年龄越小、每日吸烟量越大、持续时间越长引发肺癌的相对危险度越大。建议吸烟量≥20包年的人群进行肺癌筛查。吸烟与鳞状细胞癌和小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）的关系相对更为密切，鳞状细胞癌和 SCLC 常呈中央型生长，因此，重度吸烟人群若条件允许可进行荧光支气管镜筛查，同时开展戒烟宣传教育。亚洲人群中非吸烟女性的肺癌发生率显著高于欧美人群，推测可能与二手烟暴露和厨房等场所的环境油烟暴露有关。荟萃分析显示，二手烟暴露显著增加肺癌发生风险。
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诊断原则
肾性贫血患者，应系统检查，明确非肾性贫血的病因。（推荐及证据等级：1D）
通过系统检查除外合并的贫血疾病后，才能确诊肾性贫血。（推荐及证据等级：1D）
肾性贫血患者应进一步诊断加重贫血的危险因素。（推荐及证据等级：1D） |
评价指标
APACHEII 评分、SOFA 评分和血乳酸水平是急性循环衰竭 （休克）患者预后评估的可靠指标。
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诊断标准
符合第 1 条和第 2~6 条中的任何两条以上可以诊断 ID/IDA。
1、血常规提示血红蛋白（Hemoglobin，Hb）降低，男性患者 Hb<120 g/L，女性患者 Hb<110 g/L，红细胞呈小细胞、低色素性；
2、有明确的缺铁病因和临床表现（如乏力、头晕、心悸等）；
3、SF64.44 μmol/L；sTfR>26.50 nmol/L（2.25 mg/L）；
4、骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞<15%；
5、FEP>0.90 μmol/L（全血），ZPP>0.96 μmol/L（全血）；
6、补铁治疗有效。
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辅助检查
贫血的实验室检査分为血常规、骨髓和贫血发病机制检查。
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与甲状腺疾病引起的血小板减少的鉴别
甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退均可出现轻度血小板减少，在适当治疗后可恢复正常水平。甲状腺功能亢进有相应的高代谢临床表现，比如心慌、多汗、多食、消瘦、易怒、突眼等；甲状腺功能减退临床症状往往没有特异性。可结合临床表现及甲状腺功能和抗甲状腺抗体检测可以帮助评估这类患者。
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血清特异性 IgE 测量
与在过敏性疾病诊断中测得的血清总 IgE 低预测值相比，血清中过敏原特异性 IgE 的测量更为重要的。此外，特异性 IgE 测量不受药物或皮肤病的影响。
1、方法
放射过敏原吸附试验（radioallergosorbent test，RAST）是首个用于精确测定血清特异性 IgE 的技术。目前，可使用放射性或酶标抗 IgE 新技术进行测定，同时酶标抗 IgE 测定已在中国广泛使用。
2、阳性标准
通常，IgE 水平高于 0.35 KU/L 提示结果为阳性。然而，一些致敏受试者的 IgE 水平低于此临界值，血清特异性 IgE 的测量通常不如 SPT 敏感。虽然低特异性 IgE 滴度可能与临床无关，但血清特异性 IgE 滴度通常与症状的严重程度无关。
3、使用血清特异性 IgE 的筛检试验
有些测试在一次检测中使用几种过敏原的混合物，或在一次检测中测试几种不同的过敏原。因此，这些测试可用作诊断过敏性疾病的筛检试验。显然，大部分测试中的患者仅划分为过敏性或非过敏性，如果测试结果呈阳性，则需对鼻炎进行更全面调查。
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RA 疾病活动度评估
1、准确地评估 RA 疾病活动度对确定治疗方案、评价治疗效果、规范治疗非常重要。目前均采用复合评分的方法进行评估，最常用的是基于 28 个关节疾病活动度评分（disease activity score in 28 joints，DAS28）、临床疾病活动指数（clinical disease activity index，CDAI）、简化疾病活动指数（simple disease activity index，SDAI）。复合评分的计算主要基于下述指标，压痛关节数（tender joint count，TJC）、肿胀关节数（swollen joint count，SJC）、患者对疾病的总体评分（patient's global assessment，PGA）、医生对疾病的总体评分（evaluator's global assessment，EGA）、ESR 及 CRP。RA 疾病活动度分级见表 5。
表 5 类风湿性关节炎疾病活动度分级
疾病活动度阈值指标分值范围缓解度低中高DAS 280-9.4≤2.6≤3.2>3.2 且≤5.1>5.1SDAI0.1-86.0≤3.3≤11>11 且≤26>26CDAI0-76.0≤2.8≤10>10 且≤22>22
2、2010 年 ACR/EULAR 提出的 RA Boolean 缓解标准亦常用于判定患者是否达到缓解的治疗目标，当患者同时满足 TJC≤1个，SJC≤1个，CRP≤ 1 mg/dl，PGA≤1分（0~10分）时，定义为临床缓解。上述 RA 不同疾病活动度的定义程度有所差异，SDAI 和 CDAI 相对严格，而 DAS28 较为宽松，即使达到 DAS28 定义的临床缓解，约半数患者仍会在超声或MRI可见亚临床滑膜炎，其疾病复发和骨侵蚀进展的风险明显增加。因此建议在RA达标治疗过程中选择较为严格的治疗目标，目前推荐 SDAI和 CDAI 评估 RA 的疾病活动度，以临床缓解为目标时亦可采用 Boolean 标准。 |
哮喘常识教育
哮喘患者所需的疾病相关知识和技能培训可能因年龄、文化程度、经济状况、个人意愿等不同而有所不同，但都需要一定的基本知识和技能。
哮喘常识教育的内容包括：哮喘的诊断、基本治疗原则、缓解药物与控制药物的差别、潜在的药物不良反应、预防症状及急性发作、如何认识哮喘加重，应该采取什么措施、何时/如何寻求医疗服务、治疗并发症。
通过建立伙伴关系、传授内容和方式适应患者对健康知识的认知程度、充分讨论患者关心的问题、形成共同目标，有助于提高常识传授的效果。
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不同类型晕厥临床特点
如果患者疑似晕厥，与晕厥分类相关的特征可能有助于鉴别心源性晕厥与神经介导性晕厥或继发于直立性低血压的晕厥（表 5）。
表 5 与晕厥分类相关的特征
心源性晕厥LR+，95%CI*神经介导性晕厥OH 引起的晕厥AF7.3（2.4-22）·反复发作的晕厥病史·特定诱因（例如恐惧、疼痛或难闻的气味）·情境诱因（例如排尿、吞咽、排便、咳嗽、打喷嚏或大笑）·处于拥挤或炎热的空间·苍白、出汗或恶心/呕吐·长时间站立·餐后低血压·近期使用血管抑制性药物的变化·血容量不足（例如出血、腹泻或呕吐）·原发性或继发性自主神经功能衰竭（例如帕金森病、自主神经病）严重结构性 HD3.3-4.8HF 病史2.7-3.4年龄> 35 岁3.3（2.6-4.1）劳累14-15仰卧位1.1-4.9呼吸困难3.5（1.5-9.1）胸痛3.4-3.8心悸1.9（0.86-4.5）发绀3.2（1.6-24）无前驱症状1.6（1.0-2.6）HD 和/或 ECG 异常2.3（1.7-3.0）
展开
AF，心房颤动；ECG，心电图；HD，心脏病；HF，心力衰竭；LR+，阳性似然比；OH，直立性低血压。
1、神经介导性晕厥
（1）VVS：最为常见，诊断主要依据典型病史、体格检查及目击者的观察，其发病特点如下：
1）多有明显诱因，如站立、坐位或情绪刺激、疼痛、医疗操作或晕血；
2）典型症状为出汗、皮肤发热、恶心、脸色苍白；
3）发作时伴低血压和/或心动过缓；
4）意识恢复后常伴疲劳感；
5）老年患者表现可不典型。
（2）情境性晕厥：与特定的动作有关，如咳嗽、喷嚏、吞咽或排便、排尿、运动后、大笑、吹奏管乐器等。
（3）颈动脉窦综合征：多见于老年人，转头动作、局部肿瘤、剃须、衣领过紧等可造成颈动脉窦受压。
（4）不典型神经介导性晕厥：具备下列 1 种或多种特征，如无前驱症状、无明显诱因、不典型临床表现；倾斜试验可出现阳性结果，无器质性心脏病。
（5）腺苷敏感性晕厥（与血浆腺苷水平较低相关）：其导致晕厥的典型机制为特发性房室传导阻滞或突发性窦性停搏。这些患者通常无前驱症状，心脏结构正常，ECG 正常，倾斜试验结果为阴性。
（6）合并症状
1）神经介导性晕厥常伴有其他形式的直立不耐受。大约三分之一的直立性心动过速综合征患者也有神经介导性晕厥病史。倾斜试验显示，大量 POTS 患者的心率加快，达到 30 次/分钟，无低血压，6%的患者在心动过速后出现了症状性血管抑制或血管迷走神经反应。
2）在三分之一至二分之一的神经介导性晕厥患者中，偏头痛也是一种常见合并症。有证据证明这两种疾病均存在内皮功能障碍，这表明动脉对一氧化氮的超敏反应可能是它们共同的特征。
2、OH
（1）OH 诱因
1）药物：最常见，如血管扩张剂、利尿剂、吩噻嗪类、抗抑郁药。
2）血容量不足：如出血、腹泻、呕吐等。
3）神经源性：原发性自主神经功能障碍见于单纯自主神经功能障碍、多系统萎缩、帕金森病、路易体痴呆；继发性自主神经功能障碍见于糖尿病、血管淀粉样变性、脊髓损伤、自身免疫性自主神经病变、副肿瘤性自主神经病变、肾衰竭。
（2）OH 包括早发型 OH、经典型 OH、延迟型（进展型）OH、延迟型（进展型）OH 合并神经介导性晕厥、直立位神经介导性晕厥和 POTS。临床特征如表 6 所示。
表 6 OH 的临床特征及诊断方法
分类诊断方法立位至症状发作时间病理生理常见症状发病人群早发型 OH卧立位试验中测定收缩压0~30 s心搏出量与末梢血管阻力不匹配立位出现头重脚轻，头晕，视力障碍，偶伴晕厥青年虚弱体质，老年，药物（血管扩张药），颈动脉窦综合征经典型 OH卧立位试验或倾斜试验30 s~3 min自主神经功能障碍引起末梢血管阻力或反射功能下降头晕和晕厥先兆，倦息，心悸、视力、听力障碍，偶伴晕厥老年、药物（血管活性药和利尿药）延迟型（进展型）он卧立位试验或倾斜试验3~10 min心搏量降低，末梢血管阻力降低，进行性下肢静脉回流障碍、心脏前负荷下降有延迟出现的前驱症状，之后突然晕厥，前驱症状包括头晕，倦怠，心悸，视力或听力障碍，多汗，背部、颈部、胸部疼痛等老年，有自主神经紊乱、药物如血管活性药及利尿药和其他并发症延迟型（进展型）OH 合井神经介导性晕厥倾斜试验3~45 min迷走神经兴奋性增高，进行性下肢静脉血潴留同上同上直立位神经介导性晕厥倾斜试验3~45 min初期有神经代偿性反射，而后静脉回流急剧下降，迷走神经兴奋性增高有神经介导性晕厥典型的前驱症状并诱发晕厥青年健康人，女性多见POTS倾斜试验根据症状有所不同静脉回流不佳、末梢静脉血过量潴留站立时出现头晕、心悸、震颤、全身乏力、视野模糊、运动不能耐受等；症状性窦性心动过速或血压波动，偶伴晕厥青年女性
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注：OH 为直立性低血压，POTS 为体位性心动过速综合征
3、心源性与非心源性晕厥的临床特征见表 7。
表 7 心源性与非心源性晕厥的临床特征
临床特征心源性晕厥非心源性晕厥年龄年龄大（＞60 岁）年轻性别男性多见女性多见心脏疾病病史有无诱因身体或精神压力增加有特定透因，如脱水、疼痛、痛苦刺激、医疗操作等前驱症状前驱症状短暂（如心悸）或无前驱症状常有前驱症状，如恶心、呕吐、发热感等与运动的关系运动中发生运动后发生与体位的关系无关，卧位可发生仅发生在站立位；或从卧位，坐位到站立位的体位改变时发生频率发作次数少（1 或 2 次）发作频繁，有长期晕厥发作的病史且临床特征相似情境因素无咳嗽、大笑、排尿、排便、吞咽时发生遗传性疾病或早发（<50 岁）心脏性猝死家族史有无心脏体格检查异常正常
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鉴别诊断
1、躯体疾病：一些躯体疾病如急性心肌梗死、冠心病、高血压、甲状腺功能亢进症、低血糖、嗜铬细胞瘤等均可诱发焦虑症状。针对上述疾病进行相关的实验室和临床检查，可以明确诊断。
2、抑郁症：GAD 与抑郁症有许多症状重叠，有时鉴别比较困难。一般来说，抑郁症的主要症状为抑郁心境、快感缺乏、兴趣减退、缺乏自信、自杀观念及行为等，而焦虑障碍的主要症状包括恐惧不安、自主神经功能亢进相关症状、运动性不安、回避行为等。根据抑郁症状的严重性、出现的顺序、绝望和自杀等症状有助诊断。
3、其他焦虑障碍：焦虑障碍各有特征。
（1）GAD 特点是持续、波动、泛化的担心紧张，其担心对象不明确，不固定。
（2）恐怖性焦虑障碍的担忧对象较明确，而且个体伴有明显的回避行为，比如：
1）社交恐怖障碍患者害怕受到注视；
2）广场恐怖症是对处于某些情境感到害怕焦虑，如害怕乘坐地铁等公共交通工具或电影院等封闭的空间；
3）特定恐怖障碍对高处、血液等特定的事物或情况产生害怕或焦虑。
（3）惊恐障碍存在特征性的惊恐发作，特点是反复出现的、突然发作的、不可预测的、强烈的紧张焦虑体验，一般历时 5~20 min，常伴濒死感或失控感，发作时患者非常痛苦，常伴有强烈的心脏和神经系统症状，如胸闷、心慌、呼吸困难、喉头堵塞、出汗、全身发抖等，常会呼叫救护车或自行到医院急诊就诊，但到达医院时症状往往已缓解，在医院完善各种检查未发现异常；患者发作缓解后一切如常，但通常持续存在焦虑情绪，担心再次发作。
4、精神分裂症：有时精神分裂症患者也会出现明显的焦虑，但其焦虑常继发于精神病性症状，比如幻觉、妄想等。因此，问清楚焦虑对象、焦虑症状引起的原因，有助于鉴别诊断。精神分裂症的诊断优先于焦虑障碍的诊断。
5、痴呆：焦虑症状常见于老年痴呆和早老性痴呆患者，有时是早期症状。认知功能明显受损是痴呆的特征，进行认知功能检查尤其是记忆功能检查，以及脑影像学检查对明确诊断有益。
6、酒和其他精神活性物质戒断：这类患者常表现出突出的焦虑，且可能也呈慢性病程。明确询问所有患者的精神活性物质（尤其是烟酒）使用史，以及这些物质近期是否突然中断使用对诊断非常重要。物质成瘾患者常会隐瞒或掩饰其物质使用史，也容易造成漏诊，需要与家属核实。 |
病因
目前，GAD 病因尚不清楚。可能与多种因素相关。
1、遗传学病因研究结果不一。Noyes 等报告 GAD 患者亲属患 GAD 的风险率为 19.5%，而正常对照组亲属患病风险率为 3.5%。Torgersen的双生子研究未发现 GAD 的同卵双胞胎与异卵双胞胎患病率有显著差异。
2、神经生物学病因研究
（1）针对正常被试者的功能影像研究提示，焦虑主要引起脑血流及代谢水平的增加。多数脑电图研究发现在正常焦虑和焦虑症患者中存在 α 波活动的降低、α 波频率的增加以及 β 波活动的增加。
（2）相关神经解剖区及其功能高警觉性在焦虑中扮演重要角色。
1）唤醒水平很大程度上受脑干的控制，其中包括去甲肾上腺素能（Norepinephrine，NE）蓝斑核、5⁃羟色胺（5-hydroxytryptamine，5⁃HT）中缝核和旁巨细胞核。
2）由杏仁核、海马、隔核和下丘脑组成的边缘系统可能是主司情绪的脑区。
3）Gray根据动物实验研究的数据提出了一个理论，认为隔海马系统对焦虑产生具有核心作用，即该系统对焦虑的诱导和调节都很重要，其通过 NE 和 5⁃HT 的传入信号产生效应。
4）最近的研究提示小脑参与额叶的功能并调节焦虑反应。在动物实验中可以观察到中层小脑损伤后恐惧反应消失、侵犯性行为减少。
（3）关于神经递质的研究发现，γ⁃氨基丁酸（aminobutyric acid，GABA）能、NE 和 5⁃HT 等神经递质和促肾上腺皮质激素释放激素通路与焦虑直接有关。这些递质在焦虑的发生、维持和消除中有重要意义，其通过神经内分泌反应可以引起一系列生理变化。
3、心理学病因学说
（1）弗洛伊德的精神分析理论认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突，自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。
（2）A.Beck 的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应，信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。对环境不能控制是使焦虑持续的重要因素。
（3）Barlow 将 GAD 的核心特征过程命名为“焦虑性担忧”（anxious apprehension）。这是一种未来指向的情绪，在这种状态下，个体时刻准备着去应付将要发生的负性事件。这一情绪状态与高水平的负性情感、慢性的过度唤醒、失控感以及对威胁性刺激的高度注意（如：高度的自我注意，对威胁性线索的高度警觉）相关。 |
疼痛评估
2024 版 NP 评估与管理中国指南推荐：
采用 DN4、I-DN4、LANSS、S-LANSS、PainDETECT（PD-Q）、神经病理性疼痛量表（neuropathic pain questionnaire，NPQ）、视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）、数字分级评分法（numerical rating scale，NRS）、语言分级评分法（verbal rating scale，VRS）进行 NP 评估（推荐等级：强，证据等级：高）。
采用 ID 疼痛（ID Pain）量表进行 NP 评估（推荐等级：强，证据等级：中）。
采用简明疼痛评估量表（brief pain inventory，BPI）、麦吉尔疼痛问卷（McGill pain questionnaire，MPQ）和简化麦吉尔疼痛问卷（short-form McGill pain questionnaire，SF-MPQ）进行 NP 评估（推荐等级：中，证据等级：中）。
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分类分型分期
1、依据左心室射血分数（left ventricularej ection fraction，LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）、射血分数保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction，HFmrEF），3 种心衰类型的定义见表 1。
表1 心力衰竭的分类与定义
诊断标准HFrEFHFmrEFHFpEF1症状和/或体征症状和/或体征症状和/或体征2LVEF<40%LVEF 40%~49%LVEF≥50%3利钠肽升高，并符合以下至少 1 条：（1）左心室肥厚和/或左心房扩大，（2）心脏舒张功能异常利钠肽升高，并符合以下至少 1 条：（1）左心室肥厚和/或左心房扩大，（2）心脏舒张功能异常备注随机临床试验主要纳入此类患者，有效的治疗已得到证实此类患者临床特征、病理生理、治疗和预后尚不清楚，单列此组有利于对其开展相关研究需要排除患者的症状是由非心脏疾病引起的，有效的治疗尚未明确
注：HFrEF 射血分数降低的心力衰竭；HFmrEF 射血分数中间值的心力衰竭；HFpEF 射血分数保留的心力衰竭；B 型利钠肽（BNP）>35 ng/L 和/或 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）>125 ng/L；E/e′≥13、e′平均值（室间隔和游离壁）<9 cm/s；-无
2、根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
3、根据心衰的发生、发展过程，分为 4 个阶段，各阶段的定义和患者群见表 2。
表2 心力衰竭发生、发展的 4 个阶段
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4、纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为 4 级。见表 3。
表3 纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级
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慢性咳嗽
管理流程
慢性咳嗽的管理流程见图 11。
图 11 15 岁及以上慢性咳嗽（咳嗽超过 8 周）患者的管理流程
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始终关注对警示征象的筛查，以此作为线索判断有无潜在危及生命的状况，以及既往史中是否存在可能会诱发咳嗽的线索，如环境因素与职业因素。始终都应考虑患者的咳嗽是否与使用西格列汀或血管紧张素转换酶有关。如果患者来自 TB 流行区或是患者属于 TB 高危人群，即使胸片结果正常，也应始终警惕患者存在 TB 的可能性。值得关注的是，对于胃食管反流病引起的咳嗽，不应仅限于抑酸治疗。切记在治疗前后对患者咳嗽的严重程度或生活质量进行常规评估，并在患者首次就诊后常规随访 4~6 周。对于难治性、原因不明的慢性咳嗽患者，应考虑将其转诊到权威的咳嗽专科门诊。ACEI=血管紧张素转换酶抑制剂；HRCT=高分辨率胸部计算机体层成像；QoL=生活质量；UACS=上气道咳嗽综合征；A/D=抗组胺药/减充血剂；ICS=吸入性糖皮质激素；BD=支气管舒张剂；LTRA=白三烯受体拮抗剂；NAEB=非哮喘性嗜酸性粒细胞性支气管炎；GERD=胃食管反流病；PPI=质子泵抑制剂。
经验治疗
经验治疗有一定的盲目性，应注意排除支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。经验性治疗无效者，应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。根据临床特征将慢性咳嗽分为激素敏感性咳嗽\[包括咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilic bronchitis，EB）及变应性咳嗽（allergic cough，AC）\]、上气道咳嗽综合征/鼻后滴漏综合征（upper airway cough syndrome，UACS/Post-nasal drip syndrome，PNDS）和 胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux cough，GERC）进行经验治疗，UACS/PNDS、CVA、EB 的经验性治疗疗程为 1-2 周，GERC 至少 2-4 周。口服糖皮质激素一般不超过 1 周。治疗有效者，继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。
如患者的主要表现为夜间或凌晨刺激性咳嗽，则可先按 CVA 进行治疗；如咳嗽伴有明显反酸、嗳气、胸骨后烧灼感者则考虑 GERC 的治疗；如感冒后继发咳嗽迁延不愈，则可按 PIC 进行处理；如咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉及鼻后滴流感者，先按 UACS/PNDS 进行治疗。
将 CVA、EB 及 AC 合并看作激素敏感性咳嗽，统一使用 ICS 作为经验性治疗措施。怀疑激素敏感性咳嗽者，可先口服小剂量激素治疗 1 周，症状缓解后改用 ICS 或联合 β2 受体激动剂治疗。美敏伪麻溶液和复方甲氧那明可用于 UACS／PNDS、AC 和 PIC 等的经验治疗。咳嗽伴咳脓痰或流脓鼻涕者可用抗菌药物。多数病因与感染无关，经验治疗时应避免滥用抗菌药物。
确诊治疗
UACS/鼻后滴流综合征
治疗应依据导致 UACS/PNDS 的基础疾病而定。
非变应性鼻炎患者及普通感冒患者
首选第一代抗组胺药和减充血剂。
变应性鼻炎
首选鼻腔吸入糖皮质激素（如鼻用布地奈德）和口服第二代抗组胺药（如氯雷他定）治疗。白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）治疗亦有效。
慢性鼻窦炎
避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。
细菌性鼻窦炎抗菌药物应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性发作者疗程不少于 2 周，慢性者建议酌情延长；常用药物为阿莫西林克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。
局部应用减充血剂可缓解鼻塞症状，但需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应，疗程一般<1 周。
祛痰剂及黏液溶解剂（如羧甲司坦）治疗慢性鼻窦炎有帮助。
生理盐水鼻腔冲洗可作为慢性鼻窦炎及慢性鼻炎的辅助治疗。
内科治疗效果不佳时，建议转诊至专科医师，必要时可经鼻内镜手术治疗。
咳嗽变异性哮喘
治疗原则与典型哮喘相同，按照严重程度分级治疗见表 7。
表 7 开始用药前咳嗽变异性哮喘的严重程度和按严重程度分级的治疗指南
治疗前的病情严重程度轻度中度或重度症状并非每天发作症状每天发作日常生活或睡眠障碍，每周发作少于一次，夜间症状每周少于一次日常生活或睡眠障碍，每周发作一次以上，或夜间症状发作更多，每周发作一次以上控制发作的药物中等剂量的吸入皮质类固醇。如不耐受或依从性差，可使用白三烯受体拮抗剂中等至大剂量吸入皮质类固醇+长效 β 受体激动剂或白三烯受体拮抗剂、长效毒蕈碱拮抗剂或缓释茶碱类药物（可应用吸入皮质类固醇/长效 β 受体激动剂组合药物）。可加用两种或两种以上药物或同时使用除白三烯受体拮抗剂以外的抗过敏药物。加重期的治疗按需使用短效 β 受体激动剂。如果疗效欠佳，可使用短期口服类固醇治疗。应用中等剂量的布地奈德福莫特罗组合药物进行维持及缓解治疗。如果效果欠佳，可应用口服类固醇（根据症状，可在治疗开的数天内同时应用）
全屏查看表格
推荐使用吸入性糖皮质激素（ICS）或 ICS 联合长效 β2 受体激动剂的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗等，联合治疗比单用 ICS 或支气管舒张剂治疗能更快速有效地缓解咳嗽症状，但需要更多的临床研究证据。治疗疗程 8 周以上。部分患者需要长期治疗或者按需间歇治疗，建议参考哮喘治疗模式，治疗过程中评估患者治疗反应，调整治疗方案。
白三烯受体拮抗剂可以作为 CVA 治疗的一种选择。ICS 治疗无效者也可试用白三烯受体拮抗剂。
如症状较重或对吸入激素治疗反应不佳时，可短期口服糖皮质激素治疗（如泼尼松）。如果口服激素治疗无效，需考虑是否存在诊断错误或其他疾病或存在影响疗效的因素。
变应性咳嗽
主要使用糖皮质激素或抗组胺药物治疗。ICS（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂）治疗 4 周以上，初期可短期口服糖皮质激素（泼尼松，3~5 d）。
EB
对糖皮质激素反应良好，首选 ICS 治疗（如丙酸氟替卡松吸入气雾剂），持续应用 8 周以上。初始治疗的开始 3~5 d 可联合应用泼尼松 10~20 mg/d 口服。如果无效，应注意是否存在嗜酸粒细胞增高有关的全身性疾病，如嗜酸粒细胞增高综合征、嗜酸性肉芽肿性多血管炎等。
GERC
调整生活方式
对怀疑为 GERC 的患者，控制饮食、减重、抬高床头及避免睡前进食等有利于缓解症状（推荐等级：2D）。
避免过饱和睡前进食，避免进食酸性、辛辣和油腻食物，避免饮用咖啡、酸性饮料及吸烟，避免剧烈运动。
抑酸药
建议采用质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）试验：口服标准剂量 PPI（如奥美拉唑 20~40 mg/次，2 次/日），诊断性治疗时间不少于 2 周。
促胃动力药
大部分 GERC 患者有食管运动功能障碍，可在制酸药基础上联合促胃动力药（如莫沙必利）。促胃动力药同样建议餐前服用。
经上述治疗效果欠佳时，应考虑治疗药物的剂量及疗程是否足够，或是否存在复合病因。治疗无效者，建议转诊专科医院行 24 h 食管 pH 值-多通道阻抗监测等进一步检查，以判断是否为治疗力度不足或其他原因导致的咳嗽，或是否为难治性 GERC。难治性 GERC 可使用巴氯芬治疗，但存在着一定程度的嗜睡、困倦等不良反应。常规剂量 PPI 治疗无效时，加大 PPI 治疗剂量可能有效。使用某种 PPI 治疗无效时，换用其他的 PPI 可能有效。在常规剂量 PPI 基础上，加用 H2 受体拮抗剂能使部分难治性胃食管反流或夜间酸反流的症状得到改善。
手术治疗
少部分内科治疗失败者，在严格掌握手术指征时可考虑抗反流手术治疗。建议在严格抗反流内科治疗后，咳嗽仍不能缓解，严重影响患者生命质量，24 h 食管 pH 值-多通道阻抗监测结果显示仍然存在严重的反流，方考虑手术治疗。
慢性支气管炎
戒烟或者消除环境危险因素暴露是慢性支气管炎患者的重要管理方法。2 项亚洲的研究结果表明，慢性支气管炎患者急性发作多由流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌感染引起，应根据当地细菌耐药情况指导抗菌药物选择。因广谱抗菌活性且药物相关不良事件少，建议莫西沙星作为慢性支气管炎急性发作时的主要治疗药物（推荐等级：2B）。
支气管扩张症
不推荐稳定期支气管扩张症患者常规吸入激素，但对存在慢性气流阻塞或气道高反应性的稳定期纤维化支气管扩张症患者，联合 ICS+长效 β2受体激动剂（LABA）或长效 M 受体阻断剂（LAMA）可改善其慢性咳嗽症状。
不推荐常规应用吸入性气道黏液溶解剂（推荐等级：1A）。
他汀类药物、甘露醇吸入也可能有助于支气管扩张症治疗，但不推荐常规临床应用（推荐等级：2B）。
高渗盐水雾化有助于缓解支气管扩张症患者的临床症状，减少细菌定植（推荐等级：2B）。
体位引流对支气管扩张患者具有一定的作用。
对于重度支气管扩张症患者，静脉使用抗菌药物治疗可能有助于减轻咳嗽症状和急性加重情况，建议在病情较重和需要住院治疗时，或口服抗菌药物治疗失败时应用。
大环内酯类药物有助于改善稳定期支气管扩张症患者症状、减少急性加重风险，但长期应用要注意细菌耐药性及药物不良反应等问题。
吸入性抗菌药物治疗支气管扩张可以有效降低痰液细菌负荷和急性发作的风险，延缓疾病的进展，并且具有良好的耐受性（推荐等级：1B）。
支气管肺癌
肺癌咳嗽的治疗关键在于原发灶的治疗，放疗、化疗、射频消融术及手术切除肺部肿瘤能够缓解肺癌患者的咳嗽症状。肺部手术后咳嗽是临床上的常见问题，机制不清，可能涉及麻醉方式、手术切除、淋巴清扫、术后支气管扭曲等。右美沙芬等镇咳药物、甲磺司特（一种新型的选择性 Th2 细胞因子抑制剂）对肺癌术后的咳嗽可能有一定的作用。顽固性咳嗽可应用中枢性或周围性镇咳药物对症治疗。
心理性咳嗽
对于儿童心理性咳嗽患者，暗示疗法、心理疏导等心理治疗措施可获益，可以短期应用止咳药物辅助治疗。
对年龄大的患者可适当应用抗焦虑或抗抑郁等精神类药物，辅以心理干预治疗。
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肌肉病变
额、颞、枕、 颈后、头顶和肩背诸肌可由于各种病变发生收缩，导致头痛，称为“紧张型头痛合并颅周压痛”（旧称肌收缩性头痛）。
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细菌毒力
葡萄球菌能分泌多种酶和毒素，与其致病性有一定关系。调节宿主先天性和适应性免疫反应的多种毒力因子有助于金黄色葡萄球菌成为病原体。金黄色葡萄球菌的致病潜力是分泌的细胞外物质（外毒素、激活宿主酶原的辅助因子和胞外酶）与菌株本身的侵袭特性共同作用的结果。
凝固酶
凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。
溶血素
葡萄球菌毒素有溶血素，具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。
外毒素
分泌的外毒素，如成孔毒素（尤其是 α-溶血素或 Hla）和超抗原（superantigens，SAGs）具有高度的致炎性，可分别通过细胞溶解和克隆缺失引起白细胞死亡。
肠毒素
葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素和中毒性休克毒素（toxic shock syndrome toxin，TSST），它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。TSST 可引起 T 细胞非特异性活化并可导致 TSS。
潘顿-瓦伦丁杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin，PVL）
α-溶血素（α-hemolysin，Hla）和 PVL 是引起严重肺炎并发症的金黄色葡萄球菌最重要的两种毒力因子。PVL 是金黄色葡萄球菌最重要的毒力因子之一，可引起严重的并发症。
胞外酶
葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤维蛋白溶解酶、脂肪酶、核酸酶等。胞外酶（包括核酸酶和蛋白酶）可以切割和灭活各种免疫防御和监视分子，如补体因子、抗菌肽和对白细胞趋化性重要的表面受体，也参与了发病机制。
黏附素
细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。
凝血酶和葡萄球菌激酶是劫用宿主凝血系统的辅助因子，可导致血栓形成和弥散性血管内凝血。此外，其中一些分泌的毒素和胞外酶通过细胞裂解和连接蛋白的裂解导致内皮和上皮屏障的破坏。
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遗传因素
一些先天性疾病，如 α1‑抗胰蛋白酶缺乏、纤毛功能缺陷（如原发性纤毛运动障碍，primary ciliary dyskinesia，PCD）、囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）、巨大气管‑支气管症、软骨缺陷等也会导致支扩。除支扩自身的临床表现外，常伴有其他系统症状。PCD 患者多同时合并上呼吸道症状（嗅觉丧失、鼻窦炎、慢性扁桃体炎）及男性不育等。Kartagener 综合征是其中的一个亚型， 由支气管扩张、鼻窦炎、内脏反位三联征组成，具有家族遗传倾向，其父母可有近亲婚姻史。因此，对于支扩患者应详细采集病史，如呼吸道和全身症状，有无不育史及父母有无近亲婚姻史及支扩病史特征等。
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APACHE II 评分
APACHE II 评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率，计算结果以 0.5 为界，0.5 以下为预测死亡，0.5 以上为预测存活。一项包括 5815 例 ICU 患者的早期研究表明，APACHEII 评分与患者病死率之间具有相关性。
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微生物
“卫生假说”指过敏性疾病发病率增加，与幼年时感染率降低有关，近期提出的“微生物群落假说”和“生物多样性假说”表明微生物群可能有利于哮喘的预防。
最近在中国南方的一项流行病学研究结果表明，农村儿童哮喘患病率显著低于城市儿童，而农村环境中多种微生物和内毒素的接触是保护因素。
荟萃分析结果显示，农场或农业环境暴露儿童患病率较未暴露儿童降低约 25%。剖宫产儿童的哮喘患病率明显高于自然分娩儿童，这可能与不同分娩方式导致的婴儿肠道菌群差异有关。
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孕产期抑郁障碍
对孕产妇抑郁症患者应针对抑郁的病因采取综合防治措施，减轻产妇的不良情绪及躯体症状，开展科学的治疗方法，减少孕产期抑郁症的发病率。治疗时首先权衡药物对胎儿的风险，抗抑郁药对孕产妇的使用风险与安全性尚无最后定论，治疗方案应根据抑郁严重程度进行调整。症状较轻的患者给予支持性心理治疗，中度抑郁症患者选择认知行为治疗、人际关系心理治疗及正念心理疗法，目前最有效的心理治疗是人际心理治疗及认知行为治疗。妊娠早期应尽量避免使用药物。心理治疗无效的重度抑郁患者必要时可以服用抗抑郁药，有严重自杀倾向的孕产妇在知情同意权衡利弊之后可以考虑单用 SSRIs。常用的物理疗法为改良电休克治疗及重复经颅磁刺激，其他如运动疗法、光疗、饮食疗法等也被用来辅助治疗孕产期抑郁症。
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急性咳嗽
常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎。
病毒感染是感冒的主要病因。
急性气管-支气管炎是由生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性，婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。
哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重也可导致急性咳嗽。
环境因素或职业因素暴露越来越多地成为急性咳嗽的原因。
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抗病毒治疗
重症流感病毒肺炎，应给予抗病毒药物治疗，即使是在 48 小时的窗口期后。
药物选择
在 2009-2010 年 H1N1 流感流行期间，美国疾病预防和控制中心推荐使用奥司他韦或扎那米韦来治疗所有疑似或确诊的住院患者，以及发生 H1N1 感染并发症的风险增加的门诊患者。
截至 2009 年 9 月，在受检的 1 万株 H1N1 病毒株中，只有 28 株对奥司他韦耐药（11 株来自美国），所有毒株均对扎那米韦敏感。
在 2009-2010 年 H1N1 流感大流行期间，尽管帕拉米韦静脉注射液尚未获得用于治疗流感的 FDA 的批准，但 FDA 发布了紧急使用授权，将其用于治疗可能危及生命的疑似或实验室确诊的 H1N1 感染的住院患者。根据欧洲药品管理局的规定，对于口服或吸入抗病毒治疗和/或通过静脉以外的途径（这些途径被认为是不可靠或不可行的）给药没有反应的患者，批准使用帕拉米韦进行治疗。
用药
神经氨酸酶抑制剂
奥司他韦、扎那米韦和帕拉米韦可阻断 A 型流感病毒和 B 型流感病毒的神经氨酸苷酶表面蛋白。这些药物将病毒诱捕在受感染的呼吸道上皮细胞内，防止病毒扩散到其他细胞中；它们对甲型流感病毒和乙型流感病毒都有活性；这些新药物的安全性不同，但都具有较低可能的诱导耐药性。
奥司他韦
- 用法用量：胶囊剂/口服。用于甲型和乙型流行性感冒，成人剂量为 75 mg/次，2 次/日。从出现感冒症状的第一或第二天开始服用，连用 5 日。对肌酐清除率小于 30 mL/min 者，推荐剂量为 75 mg/次，1 次/日，共 5 日。严重感染病例，成人剂量为 150 mg/次，2 次/日，并延长治疗时间。
- 注意事项：儿童、孕妇及哺乳期妇女慎用；在服用本品后 48 小时不使用减毒活流感疫苗；不良反应有恶心、呕吐、失眠、头痛、腹泻和腹痛。
帕拉米韦
帕拉米韦注射液于 2014 年 12 月获得 FDA 批准，以单次 600 mg 静脉注射剂量用于成人。在临床试验中，单次静脉注射帕拉米韦（一种唾液酸类似物，由 A 型和 B 型流感病毒产生的选择性神经氨酸酶抑制剂）对无复杂季节性流感病毒感染的患者有效且耐受性良好。与安慰剂相比，使用 300 mg 和 600 mg 的帕拉米韦可明显缩短缓解症状的时间。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于 A 型和 B 型流感病毒感染，成人剂量一般用量为 300 mg/次，单次静脉滴注，滴注时间不少于 30 分钟。严重并发症的患者，可用 600 mg/次，单次静脉滴注，滴注时间不少于 40 分钟。症状严重者，可 1 次/日，1~5 天连续重复给药。
- 注意事项：对于其他任一神经氨酸酶抑制剂（磷酸奥司他韦或扎那米韦）有过敏史的患者禁用本品，肾功能障碍患者慎用，孕妇及哺乳期妇女慎重；严重不良反应有休克、白细胞减少、嗜中性粒细胞减少、过敏、肺炎、爆发性肝炎、肝功能损害、黄疸、皮肤粘膜眼综合征、急性肾衰、血小板减少；常见不良反应有腹泻、嗜酸性粒细胞减少、蛋白尿、呕吐；在使用该药物治疗期间，应该对患者的精神、神经异常行为予以关注，对未成年人等进行两天的监护；报道流感脑炎等可引起同样的症状，所以必须进行说明。
扎那米韦
该药是流感病毒神经氨酸酶抑制剂。扎那米韦的研究结果已证实，只有在发热患者出现症状后 24-48 小时内治疗，扎那米韦才有效。大多数研究也报告了奥司他韦有类似的窗口期。与传统药物一样，它们可将流感病程缩短约一天。在 2008-2009 年的流感季节中，美国出现了对奥司他韦耐药的流感病例。
- 用法用量：吸入剂/吸入给药。用于 A 型和 B 型流感病毒感染，成人剂量为 5 mg/次，2 次/日，间隔 12 小时。连用 5 日。
- 注意事项：孕妇禁用，哺乳期妇女应慎用；老人及 12 岁以下儿童的用药安全性尚不确定；不良反应包括头痛、腹泻、恶心、呕吐、眩晕等。
辛酸拉尼米韦（国内未上市）
一项双盲随机对照试验已证实，一次性吸入辛酸拉尼米韦对治疗成人季节性流感有效。
在治疗对奥司他韦具有耐药性的病毒的方面也显示出有效性。
血凝酶抑制剂
阿比多尔可用于成人甲、乙型流感的治疗。我国临床应用数据有限，需密切观察疗效和不良反应。
阿比多尔
- 该药为预防和治疗流行性感冒药，通过抑制流感病毒脂膜与宿主细胞的融合而阻断病毒的复制。
- 用法用量：片剂/口服。用于 A 型和 B 型流感病毒感染，成人剂量为一次 0.2 g，一日 3 次，服用 5 日。
- 注意事项：孕妇及哺乳期妇女、严重肾功能不全者、有窦房结病变或功能不全的患者慎用或遵医嘱。本品用于妊娠期和哺乳期妇女的疗效与安全性尚无充分证据，孕妇及哺乳期妇女慎用。常见不良反应为恶心、腹泻、头昏和血清转氨酶增高。
玛巴洛沙韦
- 玛巴洛沙韦是一种前药，通过水解转化为活性代谢产物巴洛沙韦，发挥抗流感病毒活性。巴洛沙韦抑制聚合酶酸性（PA）蛋白（病毒基因转录所需 RNA 聚合酶复合物中的一种流感病毒特异性酶）的核酸内切酶活性，从而抑制流感病毒复制。
- 用法用量：片剂/口服。用于单纯性甲型和乙型流感，基于体重给药，体重≥20 kg 至＜80 kg 的患者推荐单次口服剂量为 40 mg，体重≥80 kg 的患者推荐单次口服剂量为 80 mg。在症状出现后 48 小时内单次服用本品，可与或不与食物同服。
- 注意事项：妊娠期内应避免使用本品。应避免本品与乳制品、钙强化饮料、含高价阳离子的泻药、抗酸药或口服补充剂（如，钙、铁、镁、硒或锌）同时服用。不良反应有面部、眼睑或舌头肿胀、发音困难、血管性水肿、速发过敏反应、速发过敏反应性休克、类速发过敏反应等。
M2 离子通道阻滞剂
金刚烷胺和金刚乙胺：对目前流行的流感病毒株耐药，不建议使用。
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抗胆碱药
近年研究发现局部应用鼻减充血剂+抗胆碱药组方，如赛洛唑啉联合溴化异丙托品鼻腔局部用药，缓解鼻腔症状优于单用赛洛唑啉，且更安全，可以作为 OTC 用于感冒对症治疗。
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肾功能损伤
肾功能不全是房颤的危险因素，同时房颤患者中肾功能不全的风险也增加。15%~20% 慢性肾功能不全患者合并房颤，其与死亡率增加相关。40%~50% 房颤患者合并慢性肾功能不全，且肾功能随时间推移逐渐恶化。
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新生儿筛查
在有严重黄疸且对光疗无反应的新生儿，或有家族史或种族背景提示 G6PD 缺乏症的情况下，新生儿出生后应筛查 G6PD 缺乏，防止感染和缺氧等诱因，避免 G6PD 缺乏症新生儿使用氧化作用药物和接触樟脑丸等物质，有利于降低新生儿溶血、新生儿高胆红素血症、核黄疸及以后蚕豆病等的发生。
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抗 RHD 免疫球蛋白
静脉输注抗 RHD 免疫球蛋白（Anti-RhD Immunoglobulin，anti-RhD Ig）已被作为脾脏完整的 Rh 阳性患者的 IVIg 的替代治疗。抗 RhD 包被的红细胞可以中和巨噬细胞 FcγRs，抑制自身抗体介导的血小板破坏。
用法用量：以 50 μg/kg 的剂量单次输注抗 RhD Ig 可使初发 ITP 患者的总缓解率达 65%，中位缓解持续时间为 3-4 周。
使用抗 RhD Ig 治疗的主要问题是可有罕见但危及生命的重度血管内溶血伴急性肾衰竭和弥散性血管内凝血。 |
总体原则
控制高血糖的策略是综合性的，包括糖尿病教育；生活方式管理；体重控制；血糖、血压、血脂控制；抗血小板治疗等。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心，是控制高血糖的基础治疗措施。体重管理是 2 型糖尿病降糖管理的一个有影响的组成部分。降糖治疗方案应考虑支持体重管理目标的方法（图 1 和表 6）。（推荐等级：A）
推荐生活方式管理和二甲双胍作为 T2DM 患者高血糖的一线治疗。T2DM 是一种进展性疾病，随着病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，如单独使用二甲双胍治疗而血糖未达标，则应进行二联治疗。二联治疗的药物可根据患者病情特点选择。合并 ASCVD 或心血管风险高危的 T2DM 患者，不论其 HbA1c 是否达标，只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用具有 ASCVD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i。合并 CKD 或心力衰竭的 T2DM 患者，不论其 HbA1c 是否达标，只要没有禁忌证都应在二甲双胍的基础上加用 SGLT2 i：合并 CKD 的 T2DM 患者，如不能使用 SGLT2i 可考虑选用 GLP1RA。T2DM 高血糖治疗的简易路径见图 2。
HbA1c 联合自我血糖监测（self-monitoring of blood glucose，SMBG）和 CGM 是优化血糖管理的基础。如果 HbA1c 已达标，但 SMBG 和 CGM 的结果显示有低血糖或血糖波动很大，亦需调整治疗方案。在调整降糖治疗方案时应加强 SMBG、CGM 及低血糖知识的宣教，尤其是低血糖风险大及低血糖危害大的患者。
图 1 2 型糖尿病管理中降糖药物的使用
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ACEi，血管紧张素转换酶抑制剂；ACR，白蛋白与肌酐之比；ARB，血管紧张素受体阻滞剂；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；CGM，连续血糖监测；CKD，慢性肾脏疾病；CV，心血管疾病；CVD，心血管疾病；CVOT，心血管结果试验；DPP-4i，二肽基肽酶 4 抑制剂；eGFR，肾小球滤过率估计值；GLP-1 RA，胰高血糖素样肽 1 受体激动剂；HF，心力衰竭；HFpEF，射血分数保留的心力衰竭；HFrEF，射血分数降低的心力衰竭；HHF，因心力衰竭住院；MACE，重大心血管不良事件；MI，心肌梗塞；SDOH，健康的社会决定因素；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运体 2 抑制剂；T2D，2 型糖尿病；TZD，噻唑烷二酮。
图 1-1 糖尿病伴心肾风险部分（细节）
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ACEi，血管紧张素转换酶抑制剂；ACR，白蛋白与肌酐之比；ARB，血管紧张素受体阻滞剂；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；CGM，连续血糖监测；CKD，慢性肾脏疾病；CV，心血管疾病；CVD，心血管疾病；CVOT，心血管结果试验；DPP-4i，二肽基肽酶 4 抑制剂；eGFR，肾小球滤过率估计值；GLP-1 RA，胰高血糖素样肽 1 受体激动剂；HF，心力衰竭；HFpEF，射血分数保留的心力衰竭；HFrEF，射血分数降低的心力衰竭；HHF，因心力衰竭住院；MACE，重大心血管不良事件；MI，心肌梗塞；SDOH，健康的社会决定因素；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运体 2 抑制剂；T2D，2 型糖尿病；TZD，噻唑烷二酮。
图 1-2 血糖和体重管理部分（细节）
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ACEi，血管紧张素转换酶抑制剂；ACR，白蛋白与肌酐之比；ARB，血管紧张素受体阻滞剂；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；CGM，连续血糖监测；CKD，慢性肾脏疾病；CV，心血管疾病；CVD，心血管疾病；CVOT，心血管结果试验；DPP-4i，二肽基肽酶 4 抑制剂；eGFR，肾小球滤过率估计值；GLP-1 RA，胰高血糖素样肽 1 受体激动剂；HF，心力衰竭；HFpEF，射血分数保留的心力衰竭；HFrEF，射血分数降低的心力衰竭；HHF，因心力衰竭住院；MACE，重大心血管不良事件；MI，心肌梗塞；SDOH，健康的社会决定因素；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运体 2 抑制剂；T2D，2 型糖尿病；TZD，噻唑烷二酮。
表 6 降糖药物特性总结
疗效低血糖体重变化CV 影响肾性影响口服/SQ花费临床考虑因素对 MACE 影响HFDKD 进展调整/应用的考虑二甲双胍高无中性（潜在轻度减重）潜在获益中性中性·禁用于 eGFR＜30 mL/min/1.73 m口服低GI 副作用常见：·为减轻 GI 副作用，考虑缓慢剂量滴定、缓释剂型以及与餐同服·潜在 B12 缺乏；常规访视监测SGLT2is中-高无减重（中度）获益：卡格列净、恩格列净获益：卡格列净、达格列净、恩格列净、艾格列净获益：卡格列净、达格列净、恩格列净·各药物肾脏剂量考虑见标签·SGLT2i 的降糖效应在较低 eGFR 时降低口服高·DKA 风险，T2DM 中罕见：立即停药、评估和治疗，警惕易感风险因素和临床表现（包括正常血糖 DKA）；计划手术前（如术前 3-4 天），重症期间或延长禁食时应停药以减轻潜在风险·生殖器真菌感染风险增加·会阴部坏死性筋膜炎（Fournier 坏疽），罕见报告：如怀疑则机构迅速治疗·注意容量状态、血压；如可能，调整其他容量收缩药物GLP-1RAs高-很高无减重（中-非常强）获益：度拉糖肽、利拉鲁肽（SQ）中性CVOTs 研究中肾脏终点获益，由蛋白尿结局驱动：度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽（SQ）·各药物肾脏剂量考虑见标签·度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽无需剂量调整·当肾功能损害患者报告严重 GI 反应副作用时，起始或增加剂量应监测肾功能SQ：口服（司美格鲁肽）高·啮齿类动物甲状腺 C 细胞肿瘤风险；人类相关情况未确认（利拉鲁肽、度拉糖肽、艾塞那肽缓释、司美格鲁肽）·就潜在的 GI 副作用及其典型的短暂性质向患者提供咨询；提供饮食调整的指导，以减轻 GI 副作用（减少餐量，注意饮食习惯，如一旦吃饱就停止），减少高脂和辛辣食物的摄入；考虑对遇到 GI 挑战的患者缓慢滴定剂量·已有临床试验报道胰腺炎，但因果关系尚未确立。如怀疑胰腺炎，则停药·如怀疑胆石症或胆囊炎，评估胆道疾病GIP/GPL-1RA很高无减重（非常强）正在评估正在评估正在评估·肾脏剂量考虑因素见标签·无需剂量调整·当肾功能损害患者报告严重 GI 反应副作用时，起始或增加剂量应监测肾功能SQ高·啮齿类动物甲状腺 C 细胞肿瘤风险；人类相关情况未确认（利拉鲁肽度拉糖肽、艾塞那肽缓释、司美格鲁肽）·就潜在的 GI 副作用及其典型的短暂性质向患者提供咨询；提供饮食调整的指导，以减轻 GI 副作用（减少餐量，注意饮食习惯，如一旦吃饱就停止），减少高脂和辛辣食物的摄入；考虑对遇到 GI 挑战的患者缓慢滴定剂量·已有临床试验报道胰腺炎，但因果关系尚未确立。如怀疑胰腺炎，则停药·如怀疑胆石症或胆囊炎，评估胆道疾病DPP4i中无中性中性中性（沙格列汀潜在风险）中性需要肾性剂量调整（西格列汀、沙格列汀、阿格列汀）可用于肾功能损害者利格列汀无需调整剂量口服高·临床试验中有胰腺炎的报道，但因果关系尚未确认。如果怀疑胰腺炎则停药·关节疼痛·大疱性天疱疮（上市后）；如怀疑则停药噻唑烷二酮类高无增重潜在获益：吡格列酮增加风险中性·无需调整剂量·因潜在液体潴留通常不推荐用于肾功能损害者口服低·充血性心力衰竭（吡格列酮、罗格列酮）·液体猪留（水肿；心衰）·NASH 获益·骨折风险·体重增加：考虑降低剂量以减轻体重增加和水肿磺脲类（2 代）高有增重中性中性中性·格列本脲：通常在 CKD 不推荐·格列吡嗪和格列美脲：起始应保守以避免低血糖口服低·FDA 特别警告：基于对旧磺脲类药物（甲苯磺丁脲）的研究，CV 死亡风险增加；格列美脲显示出心血管安全（见文本）·有低血糖风险者慎用胰岛素人高-很高有增重中性中性中性·eGFR 降低时降低胰岛素剂量；根据临床反应调整SQ；吸入低（SQ）·注射部位反应·人胰岛素（NPH 或预混制剂）与类似物合用低血糖风险更高类似物SQ高
全屏查看表格
CV，心血管疾病；CVOT，心血管结果试验；DKA，糖尿病酮症酸中毒；DKD，糖尿病肾病；DPP-4，二肽基肽酶 4；eGFR，肾小球滤过率估计值；FDA，美国食品药品监督管理局；GI，胃肠道；GIP，胃抑制多肽；GLP-1 RA，胰高血糖素样肽 1 受体激动剂；HF，心力衰竭；NASH，非酒精性脂肪性肝炎；MACE，重大心血管不良事件；SGLT2，钠-葡萄糖共转运体 2；SQ，皮下；T2DM，2 型糖尿病糖尿病。
图 2 T2DM 高血糖治疗的简易路径
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注：HbA1c 为糖化血红蛋白；ASCVD 为动脉粥样硬化性心血管疾病；CKD 为慢性肾脏病；DPP-4i 为二肽基肽酶 Ⅳ 抑制剂；TZD 为噻唑烷二酮；SGLT2i 为钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂；GLP-1RA 为胰高糖素样肽-1 受体激动剂。a 高危因素指年龄≥55 岁伴以下至少 1 项：冠状动脉或颈动脉或下肢动脉狭窄≥50%，左心室肥厚；b 通常选用基础胰岛素；c 加用具有 ASCVD、心力衰竭或 CKD 获益证据的 GLP-1RA 或 SGLT2i；d 有心力衰竭者不用 TZD。
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骨质疏松症危险因素
骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。
不可控因素：主要有种族（患骨质疏松症的风险：白种人＞黄种人＞黑种人）、高龄、女性绝经、脆性骨折家族史。
可控因素：
不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、日照减少、钙和/或维生素 D 缺乏、过量饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体质量过低等。
影响骨代谢的疾病：甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性腹泻、吸收不良、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卒中和慢性心、肺、肾疾病等。
影响骨代谢的药物：糖皮质激素、抗癫痫药物、肿瘤化疗药物、质子泵抑制剂、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物和过量甲状腺激素等。
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一级预防的目标
控制 T2DM 的危险因素，预防 T2DM 的发生。
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MetHb 测定
1、MetHb 可通过浓度或百分比（MetHb 浓度除以总 Hb 浓度）表示。百分比是评价高铁血红蛋白血症的正确方法。需要注意的是，MetHb＞1.5 g/dL 会出现紫绀。研究发现获得性高铁血红蛋白血症患者的高铁血红蛋白水平升高，但细胞色素 b5R 的活性正常。
2、高铁血红蛋白水平的最佳测量方法如下：加入氰化物后，测定高铁血红蛋白在 630 nm 处的吸光度变化，此时高铁血红蛋白可转化为氰化高铁血红蛋白，这是 Malloy-Evelyn 法所用的原理。当使用设计用于估计还原 Hb、氧合 Hb、高铁血红蛋白和碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）水平的自动化仪器时，可能会出现误诊。多数自动化仪器无法正确做出区分。与更具体的 Malloy-Evelyn 法相比，经血氧测量可能高估高铁血红蛋白血症的临床发生率。Malloy-Evelyn 法包含直接分光光度分析，疑似高铁血红蛋白血症时应优先使用。这是通过在弱酸缓冲液中裂解血液，并在加入少量中和氰化物前后测量 630 nm 处的光密度来实现的。当转化为氰化高铁血红蛋白时，该波长下高铁血红蛋白的吸收消失。尽管该方法早在 1938 年已有描述，但它仍是估计血液中高铁血红蛋白最准确的技术。
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上气道梗阻或支气管内外占位性病变
该病可由喉水肿、中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病，或异物吸入等多种原因所致的支气管狭窄或伴发感染引起。患者可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音，有时需与哮喘鉴别。但此类患者多有明显咳嗽，以及相应的病史、症状和体征，呼吸困难以吸气性为主，肺部哮鸣音多较局限，平喘药治疗效果差，结合痰液细胞学或细菌学检查，胸部影像学检查或支气管镜检查等多可明确诊断。
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淋巴增生性疾病
对于既往患有淋巴增生性疾病（利妥昔单抗是一种经批准的针对该疾病的治疗方法）且疾病活动性为中到高度的患者，有条件推荐使用利妥昔单抗而不是其他 DMARD，因为预计其不会增加这些淋巴增生性疾病复发或恶化的风险。
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异物或肿瘤
罕见情况下，异物或鼻部肿瘤也会导致类似于 AR 的鼻部症状出现。详细的病史和检查是鉴别诊断该症状的关键。 |
手术切除
适应证
无明显禁忌证的 CNLC Ⅰa 期肝癌患者均应考虑手术切除，特别是外周型肝癌和（或）肿瘤直径≥3 cm，应作为首选。对于最大径≤3 cm 的肝癌，手术切除和射频消融治疗的近期效果无显著差异，但手术切除后的复发率更低，远期疗效更好。
基本原则
彻底性：完整切除肿瘤，切缘无肿瘤残留。
安全性：保留足够体积且有功能的肝组织（具有良好血供以及良好的血液和胆汁回流），以保证术后肝功能代偿，减少手术并发症，降低手术死亡率。
术前评估
应对患者的全身情况、肝脏储备功能及肝脏肿瘤情况（分期及位置）进行全面评价，常采用美国东部肿瘤协作组（ECOG）提出的 PS 评分，评估患者的全身情况，采用 Child-Pugh 评分、吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）潴留试验或瞬时弹性成像测定肝脏硬度，评价肝脏储备功能情况。通常认为肝功能 Child-Pugh 分级 A 级、吲哚菁绿 15 min 潴留率（ICGR15）<30% 是实施手术切除的必要条件；余肝体积需占标准肝脏体积的 40% 以上（伴有慢性肝病、肝实质损伤或肝硬化者）或 30% 以上（无肝纤维化或肝硬化者），亦是实施手术切除的必要条件，有肝功能损害者则需保留更多的余肝体积。
肝癌根治性切除标准
术中判断标准
肝静脉、门静脉、胆管以及下腔静脉未见肉眼癌栓；
无邻近脏器侵犯，无肝门淋巴结或远处转移；
肝脏切缘距肿瘤边界＞1cm；如切缘≤1cm，但切除肝断面组织学检查无肿瘤细胞残留，即切缘阴性。
术后判断标准
术后1～2个月行超声、CT、MRI（必须有其中两项）检查未发现肿瘤病灶；
如术前血清AFP升高，则要求术后2个月血清AFP定量测定，其水平降至正常范围内（极个别病人血清AFP降至正常的时间会超过2个月）。血清AFP下降速度可早期预测手术切除的彻底性 。
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物理治疗
对膝关节 OA 患者可以考虑采用干扰电流电刺激疗法、脉冲超声疗法缓解疼痛症状（推荐强度：弱推荐，证据等级：B）。
水疗、冷疗、热疗、泥浴疗法、射频消融术及其他经皮神经电刺激疗法等物理治疗方法治疗 OA 具有一定效果，但目前缺乏统一操作标准，临床医生可酌情使用（推荐强度：弱推荐，证据等级：C）。
物理治疗主要是通过促进局部血液循环、减轻炎症反应，达到减轻关节疼痛的目的。常用方法包括：水疗、冷疗、热疗、泥浴疗法、经皮神经电刺激疗法、脉冲超声疗法、冷却射频消融术等。不同治疗方法适用人群不同。
研究发现，与对照组（假刺激或空白对照）相比，多种经皮电刺激疗法中干扰电流电刺激疗法对缓解膝关节 OA 疼痛症状和改善关节功能的效果最佳，高频经皮神经电刺激对于缓解膝关节 OA 疼痛可能有效，其他经皮神经电刺激疗法（如低频经皮神经电刺激、神经肌肉电刺激和脉冲电刺激等）治疗膝关节 OA 无显著效果。
另一项研究发现，脉冲超声疗法可有效缓解膝关节 OA 患者疼痛症状，显著改善膝关节功能且无明显不良反应。
对于膝关节 OA 患者，可以考虑采用干扰电流电刺激疗法、高频经皮神经电刺激疗法和脉冲超声疗法缓解疼痛症状，但是由于相关治疗缺乏统一技术参数标准，所以临床医生可以参考相关文献，根据患者 OA 严重程度和个人意愿酌情使用。
近年临床研究提示，水疗、冷疗、热疗、泥浴疗法及冷却射频消融术等物理疗法具有一定效果，但鉴于相关研究证据等级较低，且部分研究中缺乏合适的对照组，故仍需更多长期随访的前瞻性、高质量研究验证各种物理治疗方法的有效性和安全性。
目前物理治疗对 OA 的疗效和安全性研究主要集中于膝关节 OA，因此需要更多高质量临床研究明确相关疗法是否适用于治疗其他关节 OA。
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雌激素缺乏
雌激素缺乏是原发性骨质疏松症重要的发病机制之一。雌激素水平降低会减弱对破骨细胞的抑制作用，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少能降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。
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Subsets and Splits
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