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1
2.12k
La analítica sanguínea<SPLIT>, el sedimento y el cultivo de orina<SPLIT>, eran normales<SPLIT>, y la cifra de PSA de 1,2 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
La ecografía abdominal mostraba una lesión quística de 25 cm de diámetro<SPLIT>, con abundantes ecos internos<SPLIT>, que se extendía desde el borde inferior del hígado hasta la ingle<SPLIT>.
En la urografía i.v. (<SPLIT>UIV<SPLIT>) se observaba distorsión de la silueta y la pelvis renales derechas<SPLIT>, con un importante desplazamiento del segmento lumbo-ilíaco del uréter derecho<SPLIT>, que sobrepasaba la línea media abdominal<SPLIT>, así como ligera ectasia del tracto urinario superior ipsilateral<SPLIT>.
El TAC abdomino-pélvico realizado con contraste oral e intravenoso<SPLIT>, ponía de manifiesto una masa quística polilobulada retroperitoneal derecha de 25 cm de diámetro cráneo-caudal<SPLIT>, que se extendía desde la región subhepática hasta la ingle<SPLIT>, comprimiendo y desplazando el riñón derecho<SPLIT>, el músculo psoas ilíaco y el colon ascendente<SPLIT>, en sentido posterior y medial<SPLIT>.
Se observaban asimismo calcificaciones puntiformes en la pared quística<SPLIT>.
En la porción medial e inferior de dicha masa se evidenciaba una estructura tubular de 2 cm de diámetro y 7 cm de longitud<SPLIT>, con afilamiento progresivo en sentido caudal<SPLIT>, finalizando en stop completo<SPLIT>.
El riñón derecho se mostraba funcionalmente normal<SPLIT>.
Los hallazgos del TAC eran interpretados como un posible hemirriñón inferior derecho displásico con agenesia parcial del uréter<SPLIT>.
Ante las dudas diagnósticas existentes con los estudios radiológicos efectuados<SPLIT>, se decidía efectuar una punción-biopsia percutánea<SPLIT>, que era informada como pared de lesión quística<SPLIT>, y citología de orina<SPLIT>, que no evidenciaba células malignas<SPLIT>.
Posteriormente se realizaba intervención quirúrgica mediante abordaje pararrectal derecho<SPLIT>, observando una masa quística relacionada en su extremo craneal con el lóbulo hepático derecho y el polo inferior del riñón<SPLIT>, y en su extremo caudal con el espacio de Retzius y el orificio inguinal interno<SPLIT>.
No se observaba infiltración de ningún órgano intra-abdominal<SPLIT>.
Se efectuó resección cuidadosa de la masa quística y del apéndice cecal<SPLIT>, que se hallaba en íntima relación con la porción caudal de la misma<SPLIT>.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se apreciaba un apéndice dilatado<SPLIT>, revestido por un epitelio mucinoso citológicamente benigno<SPLIT>, que formaba estructuras de tipo papilar<SPLIT>.
Dichos hallazgos resultaban diagnósticos de cistoadenoma mucinoso de apéndice<SPLIT>.
El post-operatorio cursaba con normalidad<SPLIT>.
En la UIV efectuada a los tres meses de la intervención quirúrgica se observaba una buena función renal bilateral<SPLIT>, con hipercorrección lateral del trayecto ureteral derecho y desaparición de la distorsión renal derecha<SPLIT>.
En la revisión efectuada a los 20 meses<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico<SPLIT>, y en el TAC de control no se evidencian lesiones abdominales sugestivas de pseudomixoma peritoneal<SPLIT>.
Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico<SPLIT>.
Antecedentes de cáncer de sigma<SPLIT>, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática<SPLIT>, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (<SPLIT>volumen extraído aproximado<SPLIT>: 9.000 mL<SPLIT>)<SPLIT>.
Al ingreso refirió astenia<SPLIT>, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria<SPLIT>.
Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho<SPLIT>.
Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas<SPLIT>, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3<SPLIT>: colesterol (<SPLIT>COL<SPLIT>) 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, triglicéridos (<SPLIT>TG<SPLIT>) 515 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cociente COL líquido pleural<SPLIT>/<SPLIT>suero<SPLIT>: 0,28<SPLIT>; cociente TG líquido pleural<SPLIT>/<SPLIT>suero<SPLIT>: 3,18<SPLIT>.
Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico<SPLIT>, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral<SPLIT>.
En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (<SPLIT>habitual 74 kg<SPLIT>; actual 71 kg<SPLIT>)<SPLIT>, albúmina 2,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, transferrina 154 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>) 16,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular<SPLIT>, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas<SPLIT>; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos<SPLIT>.
Historia dietética sin cambios recientes<SPLIT>.
La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve<SPLIT>, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales<SPLIT>: • Objetivos<SPLIT>: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural • Requerimientos nutricionales<SPLIT>: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (<SPLIT>factor de corrección de 1,4<SPLIT>)<SPLIT>, de 2.200 kcal<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; necesidades proteicas 1,5-1,7 g<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día de aminoácidos<SPLIT>; necesidades estándar de micronutrientes<SPLIT>.
• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (<SPLIT>NP<SPLIT>)<SPLIT>: Volumen 2.500 ml<SPLIT>; 120 g de aminoácidos<SPLIT>; 300 g de glucosa<SPLIT>; 60 g de lípidos (<SPLIT>MCT<SPLIT>/<SPLIT>LCT<SPLIT>)<SPLIT>; 2280 kcal totales<SPLIT>; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN<SPLIT>.
A pesar del tratamiento<SPLIT>, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días<SPLIT>, persistiendo el aspecto quiloso<SPLIT>.
La ecografía mostró derrame pleural loculado<SPLIT>, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis<SPLIT>.
Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante<SPLIT>, se decidió iniciar tratamiento con octreótido<SPLIT>, a dosis de 100 mcg<SPLIT>/<SPLIT>8 h por vía subcutánea<SPLIT>.
El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes<SPLIT>, cambiando a un aspecto seroso<SPLIT>.
Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente<SPLIT>, con distensión abdominal<SPLIT>, oliguria e hiperglucemia<SPLIT>.
Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4<SPLIT>o día de tratamiento<SPLIT>.
La bioquímica mostró anemia (<SPLIT>hemoglobina 9,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>; hematocrito 28,8%<SPLIT>)<SPLIT>, leucopenia (<SPLIT>2.390 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>microlitros<SPLIT>)<SPLIT>, trombocitopenia (<SPLIT>48.000<SPLIT>/<SPLIT>microlitros<SPLIT>)<SPLIT>, urea 59 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina 0,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, bilirrubina total 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>directa 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, GOT 76 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GPT 61 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, gGT 502 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, FA 136 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, PCR 29,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo<SPLIT>, hasta reducirse a 50 mL<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, manteniendo el aspecto seroso<SPLIT>.
El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>) por vía oral con fórmula exenta de grasas (<SPLIT>Clinutren Fruit<SPLIT>®<SPLIT>; 1,25 kcal<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>; 13% proteínas<SPLIT>, 87% carbohidratos<SPLIT>; 600 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (<SPLIT>verduras y patata hervidas o en puré<SPLIT>, fruta natural<SPLIT>, en zumo o compota<SPLIT>, infusiones<SPLIT>)<SPLIT>.
En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (<SPLIT>1.000 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, se progresó dieta con la introducción de pan tostado<SPLIT>, pescado blanco hervido o plancha<SPLIT>, ensalada y leche desnatada<SPLIT>, y se suplementó con aceite MCT (<SPLIT>hasta 60 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, en ensaladas y pan<SPLIT>)<SPLIT>.
Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP<SPLIT>.
El día 22<SPLIT>, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP<SPLIT>.
La evolución nutricional fue favorable<SPLIT>, con una ganancia ponderal de 2 kg<SPLIT>, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (<SPLIT>15,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (<SPLIT>10 g<SPLIT>) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (<SPLIT>AGE<SPLIT>)<SPLIT>.
Se trata de un varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución<SPLIT>.
En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l y una VSG de 24 mm en 1<SPLIT>h<SPLIT>, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas<SPLIT>.
En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo<SPLIT>, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro<SPLIT>.
La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos<SPLIT>, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a<SPLIT>, siendo negativas para marcadores linfoides<SPLIT>, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL<SPLIT>.
Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente<SPLIT>, fue necesario iniciar terapia radioterápica<SPLIT>, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular<SPLIT>, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL<SPLIT>; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional<SPLIT>, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica<SPLIT>, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha<SPLIT>.
Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad<SPLIT>.
La actitud a seguir fue colocación en quirófano<SPLIT>, baja anestesia general<SPLIT>, de un electrodo octopolar (<SPLIT>Octrode<SPLIT>) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo<SPLIT>.
Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada<SPLIT>.
Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos<SPLIT>, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia<SPLIT>, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad<SPLIT>.
Ante esta situación y<SPLIT>, de acuerdo con los padres<SPLIT>, se decidió la conexión<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis<SPLIT>.
Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador<SPLIT>, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante<SPLIT>.
Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad<SPLIT>, manteniéndose tanto el alivio del dolor<SPLIT>, como del resto de la sintomatología<SPLIT>, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes<SPLIT>, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación<SPLIT>, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado<SPLIT>, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición<SPLIT>.
Ante esta situación<SPLIT>, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación<SPLIT>.
Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior<SPLIT>, se decidió<SPLIT>, de mutuo acuerdo con la familia<SPLIT>, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular<SPLIT>, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>.
La paciente<SPLIT>, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal<SPLIT>.
Varón de 32 años<SPLIT>, de edad<SPLIT>, acude a urgencias del hospital<SPLIT>, en febrero de 2000<SPLIT>, por presentar dolor en hombro izquierdo y columna lumbar<SPLIT>.
El examen físico y analítica de rutina fue irrelevante<SPLIT>.
El estudio radiológico mostró lesiones óseas líticas generalizadas<SPLIT>.
TAC torácico abdominal no muestra imágenes sugerentes de neoplasia a nivel visceral<SPLIT>.
Gastroscopia<SPLIT>, enema opaco<SPLIT>, ecografía abdominal<SPLIT>, testicular y prostática normales<SPLIT>.
A fin de establecer un diagnóstico<SPLIT>, se practicó una biopsia de médula ósea<SPLIT>, en cresta ilíaca<SPLIT>.
Microscópicamente<SPLIT>, la médula ósea presentaba una sustitución parcial de su celularidad habitual<SPLIT>, por una neoplasia constituida por nidos epiteliales<SPLIT>, en un estroma fibroso en unas zonas<SPLIT>, mientras en otras áreas dichos nidos están rodeados por la celularidad habitual de la médula ósea y están formados por células poligonales<SPLIT>, con núcleos redondeados u ovales<SPLIT>, de aspecto blando sin nucleolos prominentes y mitosis muy escasas<SPLIT>.
El estudio inmunohistoquímico mostró negatividad a receptores estrogénicos<SPLIT>, proteína S-100<SPLIT>, HMB45<SPLIT>, p53<SPLIT>, bc1-2 y sinaptofisina<SPLIT>.
Positividad en el 25% de los núcleos con MIB-1 y en el 90% de los núcleos con p27 y positividad difusa y fuerte a receptores de progesterona<SPLIT>, cromogranina A<SPLIT>, enolasa neuronal específica<SPLIT>, antígeno carcinoembrionario y en menos del 50% de las células a calcitonina<SPLIT>, no se detectó amiloide con tinción de Rojo Congo<SPLIT>.
Con estos elementos se emitió un diagnóstico compatible con metástasis ósea de Carcinoma Medular de Tiroides<SPLIT>.
La determinación sérica de calcitonina fue de 3.500 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>normal de 15-100<SPLIT>) y de CEA de 231 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>normal de 0,01-5<SPLIT>)<SPLIT>, siendo los niveles séricos de Ca 125<SPLIT>, Ca 19.9 y PSA normales<SPLIT>.
Dadas las malas condiciones físicas del paciente<SPLIT>, éste fue enviado a Oncología de nuestro hospital de referencia en Jaén<SPLIT>, donde se le encontró ecográficamente un pequeño nódulo tiroideo sólido<SPLIT>, con calcio<SPLIT>, en lóbulo izquierdo<SPLIT>, que no se extirpa<SPLIT>.
Investigada la familia no se han encontrado antecedentes de patología tiroidea<SPLIT>.
Se le administra una primera línea de quimioterapia (<SPLIT>CDDP-ADR-VP16<SPLIT>) durante 6 meses<SPLIT>, sin respuesta<SPLIT>.
También se da radioterapia paliativa a la columna dorso lumbar<SPLIT>.
A principios de febrero de 2001<SPLIT>, se inicia una segunda línea de quimioterapia<SPLIT>, (<SPLIT>CTX-DTIC<SPLIT>)<SPLIT>, que se suspende a los pocos días por mal estado del paciente<SPLIT>, progresión de metástasis a nivel óseo y aparición de metástasis pulmonar<SPLIT>.
El paciente fallece el 21 de febrero de 2001<SPLIT>.
La familia no autoriza la necropsia<SPLIT>.
Esta paciente<SPLIT>, hija del paciente nº 3<SPLIT>, fue el objeto de un estudio de detección bioquímica y radiológica a la edad de 14 años<SPLIT>.
Se encontró hipocalcemia<SPLIT>, hiperparatiroidismo<SPLIT>, dos tumores maxilares (<SPLIT>de los cuadrantes segundo y cuarto<SPLIT>) y varios quistes renales Se realizó paratiroidectomía derecha para tratar un adenoma paratiroideo<SPLIT>.
La calcemia permaneció normal durante un año<SPLIT>, pero a partir de entonces empezó a aumentar<SPLIT>.
La paciente se intervino de nuevo (<SPLIT>paratiroidectomía izquierda<SPLIT>, tanto superior como inferior<SPLIT>, y excisión de la mitad de la paratiroides superior derecha por un adenoma de la paratiroides superior izquierda<SPLIT>)<SPLIT>.
Las lesiones maxilares seguían creciendo y unos meses más tarde fueron resecados los dos fibromas osificantes<SPLIT>.
Posteriormente tuvo otro episodio de hiperparatiroidismo y fue intervenida para resecar el adenoma de la glándula restante<SPLIT>.
No hay ningún indicio de recidiva o de la presentación de tumores maxilares nuevos<SPLIT>.
Paciente de 73 años<SPLIT>, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes<SPLIT>, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos<SPLIT>.
Por este motivo<SPLIT>, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco<SPLIT>, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal<SPLIT>.
Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (<SPLIT>creatinina de 3,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) que no contraindicaba el estudio<SPLIT>.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal<SPLIT>, con una creatinina de 7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una eosinofilia del 13%<SPLIT>, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco<SPLIT>.
Debido al aumento progresivo de la creatinina<SPLIT>, requirió hemodiálisis<SPLIT>, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (<SPLIT>lívido reticularis<SPLIT>) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol<SPLIT>.
Remitido a oftalmología a los 40 días<SPLIT>, para estudio de fondo de ojo<SPLIT>, presentaba la siguiente exploración oftalmológica<SPLIT>: la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era de 0,8 en ambos ojos<SPLIT>, la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal<SPLIT>.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca<SPLIT>, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica<SPLIT>, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía<SPLIT>.
En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides<SPLIT>, páncreas<SPLIT>, corazón<SPLIT>, bazo<SPLIT>, hígado y riñones<SPLIT>.
Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia<SPLIT>.
Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás<SPLIT>, cursando un postoperatorio con anemia<SPLIT>, varices en extremidades inferiores<SPLIT>, hipocalcemia y gonartritis seronegativa<SPLIT>.
En la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal<SPLIT>, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival<SPLIT>.
AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI<SPLIT>.
Tras resolverse con ciclopentolato (<SPLIT>Ciclopléjico<SPLIT>®<SPLIT>, AlconCusí<SPLIT>, S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>) y una quinolona tópica (<SPLIT>Chibroxín<SPLIT>®<SPLIT>, Thea S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>)<SPLIT>, se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (<SPLIT>Viscofresh<SPLIT>® 0,5%<SPLIT>, Allergan S.A.<SPLIT>) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI<SPLIT>.
Se añadió pilocarpina oral (<SPLIT>Salagen<SPLIT>®<SPLIT>, Novartis SA<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>) 5 mg cada 6 horas<SPLIT>, sin modificación del test de Schirmer (<SPLIT>2-3 mm en OD y 5 mm en OI<SPLIT>)<SPLIT>.
Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%<SPLIT>.
En tres semanas aumentó la película lagrimal (<SPLIT>Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI<SPLIT>) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival<SPLIT>, con una AV final de 8/10 en AO<SPLIT>.
Varón de 38 años que acude a urgencias de nuestro hospital por empeoramiento de la clínica miccional y fiebre de hasta 38<SPLIT>ºC<SPLIT>.
Llevaba en tratamiento antibiótico con levofloxacino 5 días<SPLIT>, por un diagnóstico mediante sedimento patológico y cortejo clínico de disuria y polaquiuria de prostatitis aguda<SPLIT>, sin obtener urocultivo<SPLIT>.