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Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras<SPLIT>, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente<SPLIT>, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC<SPLIT>. |
Se realiza un análisis que pone de manifiesto<SPLIT>: disminución del hematocrito<SPLIT>, 18%<SPLIT>; bilirrubina total<SPLIT>, 5,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT<SPLIT>, 815 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; y trombocitopenia (<SPLIT>55.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas<SPLIT>. |
Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta<SPLIT>, y el día anterior a recibir el alta médica<SPLIT>, 11 días tras el parto<SPLIT>, estando acostada y hablando con su marido<SPLIT>, comienza a sentirse mal<SPLIT>, con sensación disneica y pérdida de la consciencia<SPLIT>. |
Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar<SPLIT>, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable<SPLIT>. |
Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas<SPLIT>. |
El examen interno puso de manifiesto<SPLIT>: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3<SPLIT>. |
- Hígado aumentado de tamaño y peso<SPLIT>, de 2.390 gramos<SPLIT>, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho<SPLIT>. |
- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático<SPLIT>, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal<SPLIT>, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo<SPLIT>. |
- Palidez visceral generalizada<SPLIT>. |
Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico<SPLIT>, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal<SPLIT>, necrosis periportal e intraparenquimatosa<SPLIT>, y depósito de fibrina intrasinusoidal<SPLIT>. |
Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP<SPLIT>. |
Por tanto<SPLIT>, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática<SPLIT>, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP<SPLIT>. |
Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011<SPLIT>. |
Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales<SPLIT>. |
Riñón derecho de 18<SPLIT>cm e izquierdo de 19<SPLIT>cm<SPLIT>. |
Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas<SPLIT>, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo<SPLIT>. |
En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (<SPLIT>Humira<SPLIT>®<SPLIT>) 40<SPLIT>mg cada 15 días<SPLIT>. |
En ese momento presenta<SPLIT>: hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) 12,4<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina (<SPLIT>Cr<SPLIT>) 2,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) MDRD (<SPLIT>Modification of Diet in Renal Disease<SPLIT>) 34<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria de 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
En septiembre de 2011 muestra<SPLIT>: Cr 3,24<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, FGe MDRD 23<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria 1,78<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>. |
Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura<SPLIT>. |
En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) demuestra riñón derecho de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>volumen de 2450<SPLIT>ml<SPLIT>) y riñón izquierdo de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>2250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>. |
En abril de 2012 se inicia Golimumab (<SPLIT>Simponi<SPLIT>®<SPLIT>) 50<SPLIT>mg cada cinco semanas<SPLIT>. |
Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012<SPLIT>, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco<SPLIT>. |
En diciembre de 2012 se administra una última dosis<SPLIT>. |
En marzo de 2013<SPLIT>, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4<SPLIT>cm con un volumen de 3899<SPLIT>ml y riñón izquierdo de 24,1<SPLIT>cm con un volumen de 2739<SPLIT>ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos<SPLIT>. |
Se trata de un varón de 68 años<SPLIT>, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>. |
No es hipertenso<SPLIT>, ni diabético<SPLIT>, ni tiene dislipemia<SPLIT>. |
Intervenido de cataratas<SPLIT>. |
Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna<SPLIT>, un año antes<SPLIT>, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución<SPLIT>. |
En la exploración clínica se palparon<SPLIT>, casualmente<SPLIT>, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas<SPLIT>, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas<SPLIT>. |
Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (<SPLIT>ecografía y PAAF<SPLIT>)<SPLIT>. |
• Informe ecográfico<SPLIT>: "<SPLIT>A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido<SPLIT>, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm<SPLIT>. |
A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (<SPLIT>sólida<SPLIT>/<SPLIT>microquística<SPLIT>)<SPLIT>, de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior<SPLIT>, vascularizada y de unos 32 mm "<SPLIT>. |
• Informe de las PAAFs<SPLIT>: - PAAF de área parotídea izquierda<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>. |
- PAAF de área parotídea derecha<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>. |
(<SPLIT>Bilateral<SPLIT>)<SPLIT>. |
• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear<SPLIT>: "<SPLIT>Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas<SPLIT>, en ambas glándulas parótidas<SPLIT>. |
Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas<SPLIT>, con contenido hiperintenso<SPLIT>, en relación con contenido proteináceo<SPLIT>/<SPLIT>hemático y todas ellas presentan un realce intenso<SPLIT>. |
Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral<SPLIT>"<SPLIT>. |
El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral<SPLIT>. |
Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa<SPLIT>, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal<SPLIT>, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis<SPLIT>. |
Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento<SPLIT>. |
Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas<SPLIT>, acompañado en los últimos días de tos<SPLIT>, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC<SPLIT>. |
Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha<SPLIT>, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría<SPLIT>. |
Posteriormente presentó disnea<SPLIT>, expectoración purulenta<SPLIT>, astenia y pérdida de 8-10 kg<SPLIT>. |
Tras no mejorar es remitido al hospital<SPLIT>, ingresando en el servicio de neumología<SPLIT>. |
En la exploración física destaca palidez de piel<SPLIT>, Tª<SPLIT>: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha<SPLIT>. |
-<SPLIT>Exploraciones complementarias<SPLIT>: • Sistemático<SPLIT>: VSG<SPLIT>: 66 mm 1ª hora<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>: 6.900<SPLIT>/<SPLIT>ul con fórmula normal<SPLIT>, hematíes<SPLIT>: 4.570.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; Hb<SPLIT>: 11,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Hto<SPLIT>: 35,6%<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 366.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>. |
Bioquímica<SPLIT>: sin hallazgos significativos<SPLIT>. |
Coagulación<SPLIT>: normal<SPLIT>. |
Sat O2<SPLIT>: 95%<SPLIT>. |
• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios<SPLIT>. |
Serología VIH<SPLIT>: negativa<SPLIT>. |
Bacteriología de esputo negativa<SPLIT>. |
Ag bacterianos en orina<SPLIT>: negativo para neumococo y legionella<SPLIT>. |
• Rx de tórax al ingreso<SPLIT>: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda<SPLIT>, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6<SPLIT>, afectando también a lóbulo medio derecho<SPLIT>. |
Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales<SPLIT>. |
• Espirometría<SPLIT>: FVC<SPLIT>: 2,52 l (<SPLIT>56%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>: 2,23 l (<SPLIT>60%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>/<SPLIT>VC<SPLIT>: 78%<SPLIT>; MMEF25-75<SPLIT>: 1,96 l (<SPLIT>46%<SPLIT>)<SPLIT>: insuficiencia ventilatoria no obstructiva<SPLIT>. |
• TAC torácico<SPLIT>: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho<SPLIT>; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho<SPLIT>; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo<SPLIT>. |
• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (<SPLIT>BAL<SPLIT>) y biopsia transbronquial (<SPLIT>BTB<SPLIT>)<SPLIT>: sin objetivarse lesiones endoluminales<SPLIT>, ni alteración de la mucosa<SPLIT>. |
Microbiología de BAL<SPLIT>: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella<SPLIT>, Gram<SPLIT>, BAAR y hongos negativo<SPLIT>. |
BAL<SPLIT>: 80 células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, 65% macrófagos<SPLIT>, 25% linfocitos (<SPLIT>aumentado<SPLIT>)<SPLIT>, 5% eosinófilos y 5% PMN<SPLIT>. |
Poblaciones linfocitarias<SPLIT>: cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>: 0,87<SPLIT>. |
Biopsia transbronquial<SPLIT>: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis<SPLIT>. |
Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo<SPLIT>. |
Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz<SPLIT>. |
No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas<SPLIT>. |
Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante<SPLIT>. |
Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología<SPLIT>. |
Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales<SPLIT>. |
Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución<SPLIT>. |
En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable<SPLIT>, con el abdomen globuloso<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo<SPLIT>. |
La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11.300 /<SPLIT>mm3<SPLIT>, urea 109 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina total 2.6<SPLIT>, fosfatasa alcalina 139 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, con el resto de función hepática normal<SPLIT>. |
La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica<SPLIT>. |
La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa<SPLIT>. |
La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón<SPLIT>. |
La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%<SPLIT>, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima<SPLIT>, compatible con un liposarcoma mixto (<SPLIT>desdiferenciado y mixoide<SPLIT>)<SPLIT>, con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento<SPLIT>. |
Hombre de 42 años<SPLIT>, quien consultó por masa y dolor testicular derecho<SPLIT>, de 2 meses de evolución<SPLIT>, que aumentó en forma progresiva<SPLIT>. |
Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología<SPLIT>. |
La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho<SPLIT>, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm<SPLIT>, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo<SPLIT>. |
Por lo cual<SPLIT>, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño<SPLIT>, cauchoso<SPLIT>, blanquecino<SPLIT>. |
En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, de citoplasma escaso<SPLIT>, las cuales presentaban angiotropismo<SPLIT>, con áreas de necrosis asociadas<SPLIT>. |
Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%<SPLIT>y negativas para TdT<SPLIT>, CD30<SPLIT>, ALK<SPLIT>, bcl2<SPLIT>, bcl6 y CD10<SPLIT>. |
. |
Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado<SPLIT>. |
Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (<SPLIT>T1 G2-3<SPLIT>) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (<SPLIT>AP<SPLIT>: tejido inflamatorio crónico<SPLIT>) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal<SPLIT>, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia<SPLIT>, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino<SPLIT>, dolores articulares de inicio en pie derecho<SPLIT>, con afectación posterior de pie izquierdo<SPLIT>, tobillos<SPLIT>, muñecas<SPLIT>, manos y dedos de las manos (<SPLIT>afectación simétrica y sumatoria<SPLIT>) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta<SPLIT>. |
No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas<SPLIT>. |
Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa<SPLIT>. |
En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (<SPLIT>22.180 con 80% de neutrofilos<SPLIT>)<SPLIT>, VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas<SPLIT>. |
Serología para hepatitis negativas<SPLIT>, así como para Yersinia y Chlamydia<SPLIT>. |
Tanto los hemocultivos<SPLIT>, urocultivos y coprocultivo negativos<SPLIT>. |
Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa<SPLIT>. |
HLA B27 y FR negativos<SPLIT>. |
Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias<SPLIT>. |
Cultivo y cristales negativos<SPLIT>. |
Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis<SPLIT>, como diagnóstico diferencial<SPLIT>, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG<SPLIT>. |
Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 40 mg<SPLIT>) con buena respuesta clínica y analítica<SPLIT>. |
Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (<SPLIT>1-0-1<SPLIT>) durante 21 días<SPLIT>. |
El paciente acudió a revisión pasados tres meses<SPLIT>, estando asintomático de su dolencia<SPLIT>. |
Subsets and Splits