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Por último se procedió a extraer el paquete vascular de la fosa cubital izquierda que presentaba una coloración rojizo-oscura<SPLIT>, un engrosamiento y endurecimiento de la vena de dicho paquete y al corte de la misma una formación trombótica en su interior<SPLIT>.
Se realizaron exámenes complementarios en el Departamento de Sevilla del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses<SPLIT>.
Los análisis químico-toxicológicos fueron negativos para todas las sustancias estudiadas<SPLIT>.
En el estudio histopatológico destacaba una congestión vascular generalizada<SPLIT>, aterosclerosis coronaria leve con hipertrofia ventricular izquierda y nefroangioesclerosis benigna<SPLIT>.
En ambos paquetes vasculares poplíteos no se observaron alteraciones histológicas significativas<SPLIT>.
El paquete vascular del brazo izquierdo mostraba signos de tromboflebitis aguda<SPLIT>.
En pulmón presentaba congestión y edema<SPLIT>, y émbolos de fibrina y algunas células hemáticas en los vasos<SPLIT>.
La investigación médio-legal determinó que se trataba de una muerte natural súbita producida por un tromboembolismo pulmonar masivo y que<SPLIT>, dado que no existía otro foco<SPLIT>, se estableció por exclusión el origen de dicho tromboembolismo en la tromboflebitis del miembro superior izquierdo<SPLIT>.
Paciente de 60 años con antecedentes de trastornos depresivos<SPLIT>, con intento de autolesión<SPLIT>, provocándose politraumatismo con fractura de sacro<SPLIT>, rama iliopubiana derecha (<SPLIT>2 años de evolución<SPLIT>)<SPLIT>; cursando posteriormente con infecciones urinarias de repetición<SPLIT>, estreñimiento e incontinencia de patrón irritativo<SPLIT>.
A la exploración física presenta genitales externos atrógicos<SPLIT>, test Boney negativo y discreto cistocele<SPLIT>.
En la analítica presenta una bioquímica con parámetros normales y función renal conservada<SPLIT>.
Destaca un sedimento con leucocituria y bactiuria<SPLIT>.
El urocultivo está contaminado<SPLIT>.
En el estudio urográfico presenta una buena función bilateral<SPLIT>, con una moderada ectasia pieloureteral derecha<SPLIT>, falta de repleción vesical y rechazo de la misma<SPLIT>.
Scan abdomino-pélvico<SPLIT>: bazo<SPLIT>, área pancreática<SPLIT>, riñones con discreta ectasia ureteral derecha<SPLIT>.
Fecaloma gigante que ocupa la práctica totalidad de la pelvis y que produce gran desplazamiento vesical<SPLIT>.
Se consulta con la unidad de Digestivo<SPLIT>, donde se procede a ingreso para extracción manual y terapia de enemas evacuantes<SPLIT>; proceder a la limpieza del recto-sigma<SPLIT>.
En posteriores controles se ha notado mejoría de su cuadro miccional y control del estreñimiento<SPLIT>.
Mujer de raza negroide de 53 años de edad<SPLIT>, con obesidad mórbida<SPLIT>: índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) 41<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores<SPLIT>, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho<SPLIT>.
Planteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria<SPLIT>, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica<SPLIT>, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (<SPLIT>6<SPLIT>)<SPLIT>.
La paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea<SPLIT>, y seguidamente fue sometida a cirugía<SPLIT>, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna<SPLIT>.
Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales En el postoperatorio<SPLIT>, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red<SPLIT>, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones<SPLIT>.
Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días<SPLIT>, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática<SPLIT>.
Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia<SPLIT>, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización<SPLIT>.
A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica<SPLIT>, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas<SPLIT>, como prevención de la recidiva<SPLIT>.
La paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea<SPLIT>.
Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año<SPLIT>, y cada 6 meses en el segundo<SPLIT>, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio<SPLIT>.
Paciente de 86 años<SPLIT>, trabajador de la construcción jubilado<SPLIT>, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos previos<SPLIT>, quien consulta por ocasionales episodios de mareo<SPLIT>.
Al examen físico se pesquisa un pulso irregular de 92 por minuto<SPLIT>, presión arterial de 110 / 80<SPLIT>, examen cardio-pulmonar normal y un IMC (<SPLIT>Índice de Masa Corporal<SPLIT>) de 26<SPLIT>.
El examen abdominal revela una masa en flanco derecho<SPLIT>, indolora<SPLIT>, que se desplaza con los movimientos respiratorios<SPLIT>.
La evaluación preoperatoria muestra un electrocardiograma con una arritmia completa por fibrilación auricular<SPLIT>, hemograma normal con una velocidad de sedimentación de 36 mm<SPLIT>/<SPLIT>hr<SPLIT>, Creatinina de 1.03 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina y proteínas totales normales<SPLIT>, y función hepática normal<SPLIT>.
Se realiza una tomografía computada de abdomen que muestra una masa quística multilocular de 12 cm<SPLIT>.
de diámetro en el polo inferior del riñón derecho<SPLIT>.
Con el diagnóstico de tumor renal derecho se discute con el paciente y la familia los riesgos de la cirugía<SPLIT>, quienes aceptan el procedimiento<SPLIT>.
Tres semanas después del diagnóstico se realiza una nefrectomía radical laparoscópica mano asistida<SPLIT>, indicada por el volumen de la masa tumoral<SPLIT>.
Se lleva a cabo el procedimiento quirúrgico con la colocación de 4 trócares<SPLIT>.
Dos de 10 mm<SPLIT>.
, uno subcostal derecho y otro pararectal derecho a nivel del ombligo<SPLIT>, este último para la introducción de la cámara<SPLIT>.
Se instalan además 2 trócares de 5 mm<SPLIT>.
en el epigastrio para separación del hígado<SPLIT>.
La introducción de la mano del cirujano se realiza a través de una incisión oblicua en la fosa ilíaca derecha<SPLIT>.
Se realiza la nefrectomía radical de forma habitual preservando la glándula suprarrenal<SPLIT>.
El riñón es colocado en una bolsa de polietileno y se extrae a través de la incisión de la fosa ilíaca<SPLIT>.
El tiempo quirúrgico fue de 100 minutos<SPLIT>, con sangrado estimado inferior a 100 ml<SPLIT>.
No hubo alteraciones hemodinámicas intraoperatorias ni postoperatorias<SPLIT>.
El postoperatorio inmediato evoluciona sin complicaciones<SPLIT>, requiriendo analgésicos no esteroideos (<SPLIT>Ketorolaco<SPLIT>) para control de dolor<SPLIT>.
Se indica alta médica a las 36 horas de la cirugía<SPLIT>.
En el control ambulatorio a los 9 días de la cirugía el paciente se encontraba asintomático y sus exámenes mostraban una hemoglobina de 13.7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Creatinina de 1.74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y Nitrógeno ureico de 23.0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
La biopsia fue informada como riñón y tejido adiposo perirenal que en conjunto pesaban 1.400 gr<SPLIT>.
Hacía el polo inferior y en íntimo contacto con el riñón se encontraba un tumor de 9.5 cm<SPLIT>.
, de consistencia firme<SPLIT>, que al corte presentaba extensas áreas quísticas<SPLIT>, amarillo-anaranjadas<SPLIT>, reblandecidas<SPLIT>, necróticas<SPLIT>, con contenido hemorrágico y que no traspasaba la cápsula renal<SPLIT>.
En la periferia del tumor se reconocían áreas tumorales de aspecto adiposo bien delimitadas<SPLIT>, amarillo pálidas<SPLIT>, que en conjunto constituían una tumoración de 15 cm de diámetro y que quedaban en íntimo contacto con la sección quirúrgica<SPLIT>, separada de ella por una delgada lámina de tejido fibroso de 0.1 cm de espesor<SPLIT>.
Al examen histológico el parénquima renal presentaba arquitectura conservada<SPLIT>.
La porción tumoral central presentaba una proliferación neoplásica hipercelular<SPLIT>, de células fusadas<SPLIT>, estrelladas<SPLIT>, epiteloides<SPLIT>, algunas gigantes<SPLIT>, con escaso citoplasma mal delimitado<SPLIT>, con núcleos irregulares de nucléolos prominentes y elevada tasa mitótica<SPLIT>; las células se disponían en sábanas en medio de un estroma mixoide moderadamente abundante en algunos sectores con caracteres de mixofibrosarcoma G3 (<SPLIT>fibrohistiocitoma maligno variante mixoide<SPLIT>)<SPLIT>.
En las porciones periféricas<SPLIT>, el tumor presentaba un aspecto claramente adiposo mejor diferenciado con caracteres de mixoliposarcoma G1-2<SPLIT>.
El tumor adiposo quedo separado de la sección quirúrgica por una delgada lámina de tejido fibroso de 1 mm de espesor<SPLIT>.
El informe anatomopatológico concluyo de que se trataba de un mixoliposarcoma perirenal con indiferenciación hacia mixofibrosarcoma G3 (<SPLIT>fibrohistiocitoma maligno variante mixoide<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente actualmente se encuentra asintomático y con una función renal estable luego de 9 meses de la cirugía<SPLIT>.
Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial<SPLIT>.
La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías<SPLIT>: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo<SPLIT>.
Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005<SPLIT>.
Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (<SPLIT>iPTH<SPLIT>) fueron altos de forma intermitente<SPLIT>.
Previamente<SPLIT>, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo<SPLIT>, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia<SPLIT>.
En enero de 2006<SPLIT>, presentó HPTS grave (<SPLIT>con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores<SPLIT>)<SPLIT>.
La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo<SPLIT>, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea<SPLIT>.
Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales<SPLIT>.
En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas<SPLIT>.
La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (<SPLIT>800 mg con las comidas principales<SPLIT>)<SPLIT>, un agente quelante del fosfato (<SPLIT>P<SPLIT>)<SPLIT>, y se redujo la dosis de carbonato cálcico<SPLIT>.
La figura 5 muestra los niveles de Ca<SPLIT>, P y iPTH sérica<SPLIT>.
La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento<SPLIT>, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado<SPLIT>, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por lo que se cambió el tratamiento<SPLIT>.
Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (<SPLIT>2 µg<SPLIT>) inmediatamente después de la hemodiálisis<SPLIT>.
Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron<SPLIT>.
Dos meses después<SPLIT>, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (<SPLIT>7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico<SPLIT>, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Durante los seis meses siguientes<SPLIT>, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI<SPLIT>.
En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (<SPLIT>138 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y una hipercalcemia potencial (<SPLIT>9,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol<SPLIT>.
En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (<SPLIT>800 mg con las comidas principales<SPLIT>) y una dosis semanal mínima de calcimimético (<SPLIT>30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes<SPLIT>)<SPLIT>, lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral<SPLIT>.
Durante este período<SPLIT>, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado<SPLIT>.
También la mamografía mostró una regresión de las CV<SPLIT>.
Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares<SPLIT>.
Mujer de 77 años sin antecedentes de interés que consultó por una lesión en cuero cabelludo de más de dos años de evolución con crecimiento progresivo en el último año y que le molestaba con el roce<SPLIT>.
Se trataba de una lesión papulosa eritemato-violácea dura de 6 mm en región parietooccipital<SPLIT>.
Esta lesión se le extirpó mediante rebanado y nitrato de plata<SPLIT>, sangró mucho y no se pudo obtener muestra suficiente para estudio anatomopatológico (<SPLIT>AP<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 6 meses le volvió a crecer la lesión con similares características en el mismo lugar<SPLIT>, se le extirpó mediante exéresis elíptica y bisturí eléctrico<SPLIT>.
El análisis AP informó de la presencia de tejido tiroideo diferenciado en piel<SPLIT>.
Se trataba de una tumoración situada en dermis media y profunda constituida por estructuras foliculares de tamaños variables que contenían material coloide con vascularización periférica y revestidas por una hilera de células cúbicas con escaso número de mitosis<SPLIT>.
El examen inmunohistoquímico detectó expresión citoplasmática e intracoloidea de tiroglobulina<SPLIT>, queratina 7 y 19 de manera intensa<SPLIT>.
Con estos hallazgos la paciente nos fue remitida para valoración de metástasis de cáncer tiroideo no conocido previamente<SPLIT>.
En la anamnesis la paciente se encontraba asintomática y carecía de antecedentes médicos de interés<SPLIT>.
En la exploración física se palpaba un bocio grado Ib con nódulo de 2-3 cm en LTD que ascendía bien con la deglución sin adenopatías palpables<SPLIT>, siendo el resto normal<SPLIT>.
Pruebas complementarias<SPLIT>: en análisis TSH 0,55 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,35-5,5<SPLIT>)<SPLIT>, T4l 1,23 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>0,8-1,76<SPLIT>)<SPLIT>, T3l 3,19 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>2,3-4,2<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anti-TPO y anti-TG indetectables y TSI negativos que se han mantenido igual a lo largo del seguimiento<SPLIT>.
En la ecografía tiroidea se aprecia bocio multinodular<SPLIT>, observándose en el LTD un nódulo dominante de 25 x 15 mm de ecogenicidad mixta con áreas hiper-hipoecoicas y calcificaciones groseras<SPLIT>, y en su zona caudal se identificaron zonas mal definidas hipoecogénicas<SPLIT>, zona donde se realizó la PAAF y que fue informada de tumor folicular<SPLIT>.
Al mes se le realizó una tiroidectomía más linfadenectomía del compartimento central<SPLIT>.
La biopsia intraoperatoria fue informada de carcinoma papilar<SPLIT>.
El análisis AP de la pieza quirúrgica fue informado de carcinoma mixto papilar y folicular bien diferenciado (<SPLIT>90%<SPLIT>) y sólido con un 10% poco diferenciado<SPLIT>, parcialmente encapsulado con extensa infiltración de la cápsula y de los vasos de la misma<SPLIT>.
El tamaño de la porción encapsulada fue de 15 mm y de 30 mm el tumor completo<SPLIT>.
No se apreció extensión extratiroidea y los márgenes quirúrgicos estaban libres<SPLIT>, siendo el más próximo el posterior a un mm<SPLIT>.
En el vaciado del compartimento central se obtuvieron 4 ganglios que resultaron libres de tumor<SPLIT>.
Se le realizó estudio de extensión antes del tratamiento con radioyodo mediante estudio metabólico con 8,26 mCi de 18<SPLIT>FDG<SPLIT>, RM cerebral y pélvica y gammagrafía ósea que fue negativo<SPLIT>.