quais as principais causas de câncer de pulmão em não fumantes?
câncer de pulmão em não fumantes pode estar associado a fatores como exposição à radiação, ao gás radônio, fumo passivo e poluição ambiental.
a síndrome respiratória aguda grave (sars) é uma forma grave de pneumonia . é causada por um vírus que foi identificado pela primeira vez em 2003. a infecção pelo vírus da sars causa desconforto respiratório agudo (dificuldade respiratória grave) e, às vezes, morte.


a sars é causada por um membro da família de vírus coronavírus (a mesma família que pode causar o resfriado comum ). acredita-se que a epidemia de 2003 começou quando o vírus se espalhou de pequenos mamíferos na china. quando alguém com sars tosse ou espirra, gotículas infectadas espirram no ar. você pode pegar o vírus da sars se respirar ou tocar essas partículas. o vírus da sars pode viver nas mãos, tecidos e outras superfícies por até 6 horas nessas gotículas e até 3 horas após as gotículas secarem.


embora a disseminação de gotículas por contato próximo tenha causado a maioria dos primeiros casos de sars, a sars também pode se espalhar por mãos e outros objetos tocados pelas gotículas. a transmissão aerotransportada é uma possibilidade real em alguns casos. vírus vivos foram encontrados até mesmo nas fezes de pessoas com sars, onde se mostrou viver por até 4 dias. o vírus pode viver por meses ou anos quando a temperatura estiver abaixo de zero.


já a insuficiência respiratória aguda ocorre quando o líquido se acumula nos sacos de ar em seus pulmões. quando isso acontece, seus pulmões não podem liberar oxigênio em seu sangue. por sua vez, seus órgãos não conseguem obter sangue rico em oxigênio suficiente para funcionar. você também pode desenvolver insuficiência respiratória aguda se seus pulmões não puderem remover dióxido de carbono do sangue.


a insuficiência respiratória acontece quando os capilares, ou minúsculos vasos sangüíneos, cercando seus sacos aéreos não podem trocar adequadamente dióxido de carbono por oxigênio. a condição pode ser aguda ou crônica. com insuficiência respiratória aguda, você sente sintomas imediatos de não ter oxigênio suficiente em seu corpo. na maioria dos casos, essa falha pode levar à morte se não for tratada rapidamente. Oláa como vai vc? Vim te agradecer o monte de mrs recebidas..lisonjeada fico e agradecida por seu carinho..  

mas respondendo..cada uma que me inventam...aposto que esse pesquisador é um fumante inveterado..rss..só o que faltava, todo mundo atacando  o cigarro pra se prevenir do vírus e morrendo de um câncer no pulmão...essa foi ótima...  

  

boa caminhada pra vc nessa nossa guerra...com fé  não costuma faia...  

  

Essa tem sido meu melo ultimamente...deixo pra vc com carinho.. Olá!
  

  
Essa dor provavelmente está relacionada a uma condição pulmonar e precisa de avaliação o quanto antes.
  

  
Procure a ajuda de um especialista, ok?
  

  
Um abraço! os linfócitos t cd8+ têm ação citolítica, ou seja, são capazes de destruir células que carreguem na superfície peptídeos que eles reconheçam como estranhos e aos quais se liguem especificamente. existem dois mecanismos principais responsáveis pela morte dessas células por esses linfócitos.


o primeiro mecanismo envolve a formação de poros nas membranas e com isso ocorre a entrada de íons e água na célula. o segundo, envolve a apoptose, que é a morte celular programada.


os linfócitos nk (natural killer) são células matadoras naturais, ou células assassinas e fazem parte de 10-15% dos linfócitos do sangue.


as células natural killer, também conhecidas como células exterminadoras naturais ou células nk são definidas como células citotóxicas não específicas que são importantes na resposta precoce às células tumorais e infecções virais.


as células nk são citotóxicos; pequenos grânulos em seu citoplasma contêm proteínas especiais, como a perforina e proteases conhecidas como granzimas. o gás oxigênio está presente no ar e trata-se de um gás de enorme importância para o ser humano e para a vida de modo geral, visto que está relacionado com o processo de respiração dos seres vivos.nesse contexto, a hipóxia é o nome dado para a situação em que ocorre redução da reserva de oxigênio no organismo ou na qual haja baixa concentração de oxigênio nos tecidos.os principais sintomas da hipóxia são:fadiga;sonolência;tontura;dor de cabeça;euforia;redução do tempo de reação e raciocínio;problemas na coordenação motora.as principais causas de hipóxia são:uso de medicamentos;anemia;perda sanguínea;tabagismo;- envenenamento por monóxido de carbono. dentro a biofísica da respiração temos a inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. o diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões. a expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. o diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com consequente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões.nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (co2) é liberado para o ar (processo chamado hematose).fonte: http://biofsica.blogspot.com/p/biof-respiracao.htmlacessado em 03/10/18 o fogo não é apenas energia. quando pensamos no exemplo de uma fogueira, o fogo que vemos é o resultado da combustão da matéria (madeira), no caso do gás do fogão na cozinha, a matéria em combustão é o gás, armazenado no botijão. então, o fogo é necessariamente afetado pelo efeito do vento, que é o movimento dos gases da nossa atmosfera. se vc assoprar o fogo do fogão, o gás que sai de sua boca vai colidir com o gás que está em combustão, pode até mesmo apagá-lo, uma vez que o gás assoprado não sofre combustão. quando pensamos em energia, não significa que não haverá interação com a matéria. a energia está presente na matéria, assim como a energia de uma onda. você conseguiria se defender do fogo com algo sólido na frente, mas a energia do fogo necessariamente iria atingir o material que estiver a sua frente. dependendo da resistência do material ao fogo, você conseguirá ou não se defender. infelizmente não toco nada.. música não é a minha praia algumas mudanças no controle metabólico do organismo são toleráveis as células afetadas que mantém, dessa forma, a chamada homeostase (equilíbrio das funções orgânicas). em alguns casos adaptações celulares podem ocorrer como ocorre na gravidez onde há hiperplasia (crescimento da porção terminal da mama) ou hipertrofia no caso de demanda por maior trabalho das fibras musculares.em outras situações, essas alterações podem levar as células a um estresse tão grande que as incapacitam de se adaptar, levando a uma lesão. isso ocorre, por exemplo, no caso de uma hipertrofia cardíaca resultado de um quadro de hipertensão arterial.outros fatores também são causas de lesões celulares, por exemplo, através da exposição a determinados agentes perniciosos. a lesão pode ser tanto reversível (a célula pode retornar a exercer suas atividades) quanto irreversível (encaminha para a morte celular). alguns fatores que determinam a lesão celular são: 1) hipóxia ou anóxia: privação de oxigênio causada por asfixia ou altitudes extremas2) isquemia - obstrução arterial.3) agentes infecciosos – através de infecções causadas por vírus, bactérias ou fungos4) agentes químicos – reações ao consumo excessivo ou alta exposição a: álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.5) agentes físicos - traumas, radiação, queimaduras ou choques6) reações imunológicas – histórico de doenças autoimunes ou asfixia gerada por uma reação anafilática.7) defeitos genéticos - anemia falciforme.8) mudança nutricional – obesidade ou mal nutrição. a característica principal é a capacidade de sobreviver dentro dos macrófagos, tendo como exemplos o m. tuberculosis, o m. leprae e a l. monocitogenesis. a penetração no macrófago constitui também um mecanismo de escape do parasita e, embora paradoxal, é também útil para o hospedeiro, desde que a ausência de penetração celular da bactéria poderia induzir uma forte resposta inflamatória e um excessivo dano para o hospedeiro.

dentro dos macrófagos essas bactérias podem estimular tanto as células tcd4+ através da expressão de antígeno associado ao mhc classe ii, como também células tcd8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do mhc classe i. a ativação de células tcd4+ leva à secreção de ifn-g, que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (no) e destruição da bactéria. as células tcd8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados. no caso do m. tuberculosis, a despeito de haver imunidade protetora impedindo sua multiplicação, não existe a eliminação completa do bacilo. por essa razão indivíduos em uso de corticosteróides e portadores de hiv podem desenvolver manifestações clínicas de tuberculose, a despeito de terem sido infectados há muito tempo e terem persistido completamente assintomáticos. o papel da resposta imune celular no controle das infecções causadas por micobactérias é bem demonstrado pela expansão dessas infecções com o advento da aids.


com referência à infecção causada por m. leprae, o espectro clínico da doença está intimamente ligado à resposta imune. nos pacientes com a forma tuberculóide existe uma forte resposta th1, e a doença se caracteriza por destruição das fibras nervosas em áreas específicas, levando ao aparecimento na pele de lesões localizadas e bem demarcadas, com perda de sensibilidade térmica e dolorosa. na ausência de uma resposta th1, ocorre disseminação do bacilo, levando ao quadro da hanseníase virchowiana. nesse caso os macrófagos estão repletos de parasita e há escassez de linfócitos na lesão. as formas borderlines, também conhecidas como dimorfas, representam um padrão clínico e imunológico de resposta intermediária.


a importância da resposta imune na hanseníase não se restringe à determinação do espectro clínico; no decorrer da doença ou muitas vezes após início do tratamento alguns pacientes podem apresentar manifestações clínicas agudas secundárias à liberação de antígenos e a reações de hipersensibilidade. essas manifestações, também denominadas reações, são representadas pelo eritema nodoso hansênico (enh) e pela reação reversa (rr). o enh é uma resposta inflamatória sistêmica associada a altas concentrações de tnf-a e à deposição de imunocomplexos, com infiltração de neutrófilos e ativação de complemento, comprometendo vários órgãos.

a imunopatogênese do enh é bastante complexa: têm sido demonstrados no soro dos pacientes altos níveis circulantes de il-1 e tnf-a, enquanto um aumento tecidual na expressão de rna mensageiro para il-6, il-8 e il-10 indica resposta th2; além disso, é documentada a presença da enzima óxido nítrico sintase induzível (inos) nos neutrófilos e de tnf-a e tgf-b nos macrófagos das lesões. 

o enh pode acompanhar-se de toxicidade sistêmica, sendo muitas vezes tratado com corticosteróides ou drogas inibidoras do tnf-a, como a talidomida. por outro lado, a rr desenvolve-se após o aparecimento abrupto de um mecanismo de hipersensibilidade tardia contra frações antigênicas do m. leprae, envolvendo participação ativa de linfócitos t com produção tecidual de citocinas th1 (il-2, ifn-g) e citocinas inflamatórias, como tnf-a. as lesões apresentam-se infiltradas por linfócitos cd4+, com aumento da expressão de hla-dr e do receptor para il-2 em células do infiltrado, assim como nos queratinócitos