b'\n_START_ARTICLE_\nS\xc3\xadndrome de la persona r\xc3\xadgida\n_START_SECTION_\nHistoria\n_START_PARAGRAPH_\nEl SPS fue descrito por primera vez por Moersch y Woltman en la Cl\xc3\xadnica Mayo en 1956.\xe2\x80\x8b\n_START_SECTION_\nS\xc3\xadntomas y pron\xc3\xb3stico\n_START_PARAGRAPH_\nLos pacientes experimentan contracciones musculares t\xc3\xb3nicas fluctuantes y progresivas particularmente en la musculatura axial. Tambi\xc3\xa9n se experimenta depresi\xc3\xb3n y ansiedad como resultado de la incomodidad que produce la rigidez, m\xc3\xa1s que por anormalidades neuroqu\xc3\xadmicas. Se ha visto niveles reducidos de GABA en el cerebro de los afectados mediante im\xc3\xa1genes por resonancia magn\xc3\xa9tica nuclear.\xe2\x80\x8b_NEWLINE_El pron\xc3\xb3stico es variable y no es un predictor fiable de la velocidad y la severidad de la aparici\xc3\xb3n de la enfermedad. La tetania muscular puede llevar a ruptura muscular y \xc3\xb3sea, o problemas en la degluci\xc3\xb3n y respiraci\xc3\xb3n en casos severos.\xe2\x80\x8b\n_START_SECTION_\nCausas propuestas\n_START_PARAGRAPH_\nDebido a que muchos pacientes con SPS tienen anticuerpos circulantes contra la glutamato descarboxilasa (GAD),\xe2\x80\x8b se ha postulado que se trata de una enfermedad autoinmune. No obstante, los anticuerpos anti GAD no pueden ser la \xc3\xbanica causa, puesto que casi todos los enfermos de Diabetes mellitus tipo 1 tienen anticuerpos anti-GAD, aunque la frecuencia de SPS entre estos pacientes es de 1 en 10,000.\xe2\x80\x8b Las regiones de la prote\xc3\xadna GAD (epitopos) reconocidos por estos anticuerpos pueden diferir en cada enfermedad.\xe2\x80\x8b Una mutaci\xc3\xb3n en el GLRA1 (receptor de glicina) es responsable de algunos casos de este s\xc3\xadndrome._NEWLINE_Un estudio reciente demostr\xc3\xb3 en dos gemelos monocig\xc3\xb3ticos que padecen SPS que los anticuerpos anti GAD est\xc3\xa1n producidos por c\xc3\xa9lulas plasm\xc3\xa1ticas de larga duraci\xc3\xb3n y linfocitos B de memoria.\xe2\x80\x8b\n_START_SECTION_\nDiagn\xc3\xb3stico\n_START_PARAGRAPH_\nEl diagn\xc3\xb3stico es generalmente cl\xc3\xadnico ya que no existe ninguna prueba de laboratorio que por s\xc3\xad sola sea diagn\xc3\xb3stica. Aunque los Anticuerpos anti-Decarboxilasa est\xc3\xa1n presentes en el 80% de los casos, este es un hallazgo no espec\xc3\xadfico. En menor proporci\xc3\xb3n se encuentran tambi\xc3\xa9n anticuerpos anti-tiroideos, anti-islotes, anti-gliadina, anti-nuclareares, o anti-RNP. El hecho de lo inespec\xc3\xadfico de los s\xc3\xadntomas y la ausencia de pruebas de laboratorio espec\xc3\xadficas demora el diagn\xc3\xb3stico de la enfermedad varios a\xc3\xb1os por lo general. En muchas ocasiones se piensa en un origen psic\xc3\xb3geno de los s\xc3\xadntomas.\n_START_SECTION_\nTratamiento\n_START_PARAGRAPH_\nEl tratamiento es principalmente paliativo con relajantes musculares que potencian la acci\xc3\xb3n del GABA, como las benzodiazepinas. Estos tratamientos pierden eficacia a medida que la enfermedad progresa._NEWLINE_Sin que existan ensayos de clase A doble-ciego y controlados por placebo que determinen la eficacia del tratamiento, algunos expertos recomiendan ensayos humanos de terapia inmunosupresora, plasmaf\xc3\xa9resis o infusiones intravenosas de inmunoglobulina. Un estudio reciente financiado por el NINDS demostr\xc3\xb3 que la eficacia del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIg) reduc\xc3\xada la rigidez y disminu\xc3\xada la sensibilidad a los ruidos, el tacto y el estr\xc3\xa9s de los pacientes con_NEWLINE_El anticuerpo monoclonal rituximab ha producido remisiones de larga duraci\xc3\xb3n.\xe2\x80\x8b Se est\xc3\xa1n realizando ensayos cl\xc3\xadnicos.\xe2\x80\x8b_NEWLINE_Se inform\xc3\xb3 de un ensayo cl\xc3\xadnico en abril de 2008 en el Neurology Journal. Los s\xc3\xadntomas del paciente mejoraron inesperadamente tras la administraci\xc3\xb3n de propofol.\xe2\x80\x8b'