b'\n_START_ARTICLE_\nAgente liberador de monoamina\n_START_SECTION_\nMecanismo de acci\xc3\xb3n\n_START_PARAGRAPH_\nLos ARM causan la liberaci\xc3\xb3n de la neurotransmisores monoamina por un complejo mecanismo de acci\xc3\xb3n . En primer lugar, entran en el presin\xc3\xa1ptica de la neurona principalmente a trav\xc3\xa9s de transportadores de membrana de plasma , tales como el transportador de dopamina (DAT), transportador de norepinefrina (NET), y el transportador de serotonina (SERT). Algunos, como ex\xc3\xb3geno feniletilamina , la anfetamina y la metanfetamina , tambi\xc3\xa9n puede difundirse directamente a trav\xc3\xa9s de la membrana celular en diversos grados. Una vez dentro de la neurona presin\xc3\xa1ptica, que inhiben la recaptaci\xc3\xb3n de neurotransmisores de monoamina a trav\xc3\xa9s de transportador vesicular de monoaminas 2 (VMAT2) y liberar los neurotransmisores tiendas de ves\xc3\xadculas sin\xc3\xa1pticas en el citoplasma mediante la inducci\xc3\xb3n de transporte inverso en VMAT2. ARM tambi\xc3\xa9n se unen al receptor intracelular TAAR1 como agonistas, lo que produce una inhibici\xc3\xb3n de la recaptaci\xc3\xb3n de transporte y en los transportadores de la membrana plasm\xc3\xa1tica (DAT, NET y SERT) como resultado inverso. Los efectos combinados de los ARM en VMAT2 y TAAR1 resultado en la liberaci\xc3\xb3n de neurotransmisores de las ves\xc3\xadculas sin\xc3\xa1pticas y el citoplasma celular en la hendidura sin\xc3\xa1ptica donde se unen a sus asociados autorreceptores presin\xc3\xa1pticos y postsin\xc3\xa1pticos . Ciertos ARM interactuar con otros receptores intracelulares que promueven la neurotransmisi\xc3\xb3n presin\xc3\xa1ptica de la monoamino tambi\xc3\xa9n (por ejemplo, la metanfetamina es tambi\xc3\xa9n un agonista en \xcf\x83 1 receptor ).'