b'\n_START_ARTICLE_\nNogo-A\n_START_SECTION_\nFisiolog\xc3\xada\n_START_PARAGRAPH_\nAl unirse al receptor NgR, este interact\xc3\xbaa con el receptor p75 NTR\xe2\x80\x8b y activa una cascada_NEWLINE_intracelular donde se produce la activaci\xc3\xb3n de las Rho quinasas (especialmente RhoA) que_NEWLINE_juegan un papel muy importante en la inhibici\xc3\xb3n del crecimiento axonal. Esto se produce _NEWLINE_porque las RhoA dan lugar a una despolimerizaci\xc3\xb3n de los microt\xc3\xbabulos _NEWLINE_del cono axonal._NEWLINE_La fisiolog\xc3\xada de NgR y p75 ha sido descrita recientemente. Estas mol\xc3\xa9culas, no se encuentran _NEWLINE_unidas a trav\xc3\xa9s de la membrana celular, sin embargo, cuando se bloquea o elimina el dominio extracelular de uno de los dos receptores (receptor NgR y receptor p75) se detiene el efecto inhibitorio que ejerce el conjunto (NgR-p75) sobre las c\xc3\xa9lulas colindantes. Esto indica que dichas mol\xc3\xa9culas interact\xc3\xbaan extracelularmente mediante sus respectivos receptores.\n_START_SECTION_\nPerspectivas futuras\n_START_PARAGRAPH_\nPor tanto, la posibilidad de bloquear el efecto inhibitorio de esta prote\xc3\xadna tras el da\xc3\xb1o _NEWLINE_neuronal y de sus dos dominios (amino-nogo y nogo-66) tiene gran importancia en la protecci\xc3\xb3n y restauraci\xc3\xb3n de las neuronas. De esta forma, puede influir en tratamientos de enfermedades autoinmunes, contusiones vertebrales\xe2\x80\x8b y enfermedades relacionadas con el deterioro cerebral. No obstante, aunque consigui\xc3\xa9semos bloquear el efecto inhibitorio de Nogo A no solucionar\xc3\xadamos el problema que hace referencia a dichas enfermedades o patolog\xc3\xadas, ya que la existencia de las mol\xc3\xa9culas MAG y Omgp continuar\xc3\xadan ejerciendo el efecto inhibitorio que los caracteriza. Es por eso, que si se quiere solucionar este problema de ra\xc3\xadz, se debe centrar los estudios en el bloqueo de la actuaci\xc3\xb3n de las tres mol\xc3\xa9culas y sus m\xc3\xbaltiples dominios.'