Sinais de Alzheimer podem surgir aos 40 anos, revelam novos estudos
Saúde 07/Fev/2018 às 12:25 COMENTÁRIOS
Publicado em 07 Fev, 2018 às 12h25
Os cientistas avançaram na compreensão do que acontece na cabeça de quem tem a doença de Alzheimer ao desvendar um processo que precede o acúmulo de proteínas tóxicas no cérebro
Os cientistas avançaram na compreensão do que acontece na cabeça de quem tem a doença de Alzheimer ao desvendar um processo que precede o acúmulo de proteínas tóxicas no cérebro, uma condição que é marca registrada da demência.
Um estudo, publicado na Nature Medicine, mostrou que danos às células cerebrais podem desencadear a doença conhecida como "da substância branca" do cérebro, também associada à demência. Ela é uma desordem progressiva causada por falha nos nervos que conectam diferentes partes do cérebro, dificultando a comunicação dos neurônios.
Com problemas na substância branca aparecem sintomas como perda de memória, confusão de pensamentos e até falta de equilíbrio.
O autor da pesquisa, Berislav Zlokovic, diz que esta condição é comum em adultos mais velhos e que os testes relacionaram a doença da substância branca com a quebra de pequenos vasos sanguíneos. O pesquisador afirma que essa doença contribui para quase 50% dos casos de demência no mundo, incluindo o Alzheimer.
Então, para tentar compreender a ligação entre a demência, a quebra dos vasinhos e a doença da substância branca, o estudo, feito na Universidade do Sul da Califórnia, focou em compreender o papel dos pericitos, que são células das paredes dos menores vasos sanguíneos.
A equipe analisou cérebros de pessoas com Alzheimer e os comparou com cérebros saudáveis. Os com Alzheimer tinham 50% menos de pericitos do que cérebros saudáveis, e os níveis de uma proteína chamada fibrinogênio – que ajuda a cicatrização de feridas – estavam três vezes maiores em regiões de substância branca.
Os pesquisadores repetiram a análise em ratos e conseguiu provar que pericitos desempenham um papel fundamental na saúde da substância branca.
Os animais com cerca de 36 a 48 semanas de idade, cerca de 70 anos humanos, que tinham deficiência de pericito demonstraram um aumento de 50% no vazamento de vasos sanguíneos. Os danos nos pericitos reduziram o fluxo sanguíneo no cérebro e afetaram seu funcionamento.
Quando os ratos com deficiência de pericito tinham apenas 14 semanas de idade, que seriam aproximadamente 40 anos humanos, seus níveis de fibrinogênio eram cerca de 10 vezes maiores na região do cérebro que desempenha um papel na transmissão de dados cognitivos e sensoriais.
Ou seja, antes de a demência aparecer com a idade, já existiam danos no cérebro dos ratinhos.
Para provar a deficiência, os ratos com cerca de 14 semanas foram submetidos a testes de velocidade e os deficientes em pericito marcaram tempos 50% mais lentos que animais saudáveis. A lentidão ocorreu, pois os animais já tinham sofrido mudanças estruturais na substância branca que levou a perda de conectividade entre os neurônios.
Assim, o achado prova que a doença da substância branca começa a dar sinais aos 40 anos de idade em humanos. Muito antes que os sintomas de demência apareçam com força total.
Uma nova chance de prevenir a demência?
Para confirmar que as proteínas fibrinogênicas são tóxicas para o cérebro, os pesquisadores usaram uma enzima conhecida por reduzir o fibrinogênio no sangue e no cérebro dos ratos. O volume de matéria branca voltou a 90% do seu estado normal, e as conexões voltaram a 80% da produtividade.
O estudo fornece a prova de que atingir o fibrinogênio e limitar esses depósitos de proteína no cérebro pode reverter ou retardar a doença da substância branca, que leva ao Alzheimer.
Os pesquisadores acreditam que o fibrinogênio é precursor da demência e devemos evitá-lo como prevenção, mas estudos adicionais são necessários para determinar a melhor estratégia.
Um outro estudo, publicado no periódico Proceedings of the National Academy of Sciences, também sugeriu uma forma de evitar a progressão de Alzheimer.
Os pesquisadores reiteram que a demência é resultado de um comprometimento cognitivo e da morte de neurônios em regiões cerebrais críticas para a aprendizagem, memória e controle emocional. Os sintomas são resultados do acúmulo de proteínas beta amiloide e tau no cérebro.
Com teste em ratos, os cientistas conseguiram descobrir um mecanismo de mudança no DNA que diminui as inflamações cerebrais e pode ajudar a frear essas proteínas indesejadas.