Receptor crítico na neurodegeneração reduz placas na doença de Alzheimer
Fonte: Journal of Neuroscience, 01/02/2006
Aumentar o nível de uma proteína que desempenha um papel chave em danos na medula espinhal e na esclerose múltipla reduz a concentração da placa que causa a doença de Alzheimer, relatam pesquisadores da Yale School of Medicine.
"Nossas descobertas indicam que métodos farmacológicos para aumentar a proteína, Nogoreceptor, pode ser um meio de tratar os déficits associados com a doença de Alzheimer, dessi Stephen Strittmatter, M.D, autor senior do estudo e co-diretor no novo programa de neurociência celular, neurodegeneração e reparo, na Yale University.
É bem sabido que a demência clínica da doença de Alzheimer está associada com mudanças patológicas específicas no cérebro. Uma dessas mudanças é o depósito do peptídeo beta-amilóide em placas cerebrais, uma característica da doença. As fibras nervosas também desempenham um papel crucial no processo neurodegenerativo da doença de Alzheimer. "Perguntamo-nos se esses mecanismos que regulam o crescimento da fibra nervosa podem aliviar o processo da doença de Alzheimer", disse Strittmatter.
Em seções no cérebro de pacientes com Alzheimer, a proteína NogoReceptor está distribuído em um padrão incomum em conjunto com o peptídeo beta-amilóide, que é o principal componente da placa que se forma nos cérebros com a doença de Alzheimer. "Usando modelos de ratos, nós mostramos que o NogoReceptor e o beta-amilóide se ligam um ao outro", disse Strittmatter. "Portanto, investigamos se o NogoReceptor pode alterar o processo da doença de Alzheimer".
"Usando um modelo da doença de Alzheimer em camundongos, demonstramos que diminuir os níveis do NogoReceptor faz com que uma maior quantidade de beta-amilóide se acumule no cérebro", disse ele. De forma oposta, níveis mais altos do NogoReceptor reduziu a concentração de beta-amilóide no cérebro".
O laboratório de Strttmatter determinou anteriormente que um caminho molecular envolvendo a proteína NogoReceptor desempenha um papel crucial, determinando se fibras nervosas crescem ou permanecem estacionárias no cérebro adulto. A proteína inibe a regeneração de fibras nervosas do axônio em medula espinhal comprometidas e em doenças neurodegenerativas tal como a esclerose múltipla.