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Em algum momento de sua vida você deve ter ouvido falar que os rins são os filtros do corpo. Sua função de depurar as impurezas do organismo é bem conhecida até por leigos, mas sua importância vai muito além: têm também ação metabólica, endócrina e de controle do equilíbrio ácido-básico do organismo.
Para compreender as patologias que podem atingir esses órgãos é preciso recordar alguns conceitos anatômicos básicos. O parênquima renal é constituído por duas camadas: a cortical, mais externa, e a medular, mais interna. O córtex contém os glomérulos, o qual é responsável pela filtração do sangue que chega aos rins, dando início à formação do filtrado.
O néfron é a unidade funcional dos rins, constituído pelo glomérulo e pelo sistema tubular (túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e túbulo coletor), que irá processar esse filtrado inicial, de forma a reabsorver ou secretar substâncias até a formação da urina final. A função renal é caracterizada pela formação desse filtrado e é estimada pela Taxa de Filtração Glomerular (TFG). Ao longo de um dia, nossos rins filtram cerca de 140 litros de plasma. No entanto, há formação de apenas 1 a 3 litros de urina em 24 horas, pois cerca de 99% de todo volume filtrado é reabsorvido no sistema tubular. Por outro lado, há secreção de certos elementos para o filtrado, como é o caso do potássio e do hidrogênio. Sem isso, esses eletrólitos não seriam depurados e se acumulariam no nosso organismo.
A artéria renal adentra o parênquima renal através do hilo, se ramificando e dando origem a diversas arteríolas aferentes. Cada uma dessas irá dar origem a alças capilares enoveladas, que são os glomérulos. Após o enovelamento, essas alças confluem para formar a arteríola eferente, deixando o glomérulo. São as arteríolas eferentes que controlam a pressão hidrostática do glomérulo, por possuírem grande quantidade de músculo liso, permitindo a contração e o relaxamento muscular de acordo com as necessidades do organismo. Quanto mais contraída a arteríola eferente, maior será a pressão hidrostática glomerular e maior será o volume do filtrado. A arteríola aferente também participa desse fino controle para que os rins formem filtrados continuamente: quando se dilata, permite a chegada de maior fluxo sanguíneo aos glomérulos, aumentando a TFG. Ao contrário, quando sofre constrição, diminui o volume de sangue filtrado.
O rim sadio detém de um mecanismo de autorregulação da taxa de filtração glomerular, o qual depende do mencionado ajuste do calibre da arteríola aferente. Esse mecanismo mantém o fluxo sanguíneo renal constante, apesar de variações da pressão arterial sistêmica. Níveis pressóricos muito baixos no glomérulo, como em hipotensão arterial, resultam em prejuízo na formação de urina e insuficiência renal. Por outro lado, pressões altas são lesivas às alças capilares dos glomérulos. Assim, entre pressões arteriais médias de 80 mmHg e 200 mmHg, o fluxo sanguíneo renal se mantém constante, principalmente por adaptações da arteríola aferente, que se contrai frente a elevadas pressões e se dilata quando o fluxo sanguíneo renal está baixo. Valores que ultrapassam esses limiares suplantam a capacidade adaptativa da arteríola aferente, gerando sofrimento renal em curto ou longo prazo.
Os glomérulos são envolvidos pela cápsula de Bowman, que possui dois folhetos: visceral e parietal. Entre eles está o espaço capsular, que irá receber o filtrado glomerular. O folheto interno é formado por podócitos, são células que emitem prolongamentos ao redor do capilar e delimitam fendas de filtração.
Após essa breve revisão da organização dos rins é possível compreender melhor as patologias que atingem esses órgãos, dentre elas a Síndrome Nefrítica ou Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA). Essa é definida pelo conjunto de sinais e sintomas decorrentes de processo inflamatório agudo nos glomérulos renais. A clínica é composta por hematúria, proteinúria subnefrótica (menor que 3,5 g em 24 horas), oligúria (diminuição do débito urinário), edema e hipertensão arterial. A redução do débito urinário gera retenção de volume, que desencadeia edema generalizado e aumento da pressão arterial. Se a queda na TFG for grande (<40% do normal) haverá também azotemia, ou seja, retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina).
A hematúria é o sinal mais característico da Síndrome Nefrítica, podendo ser macro ou microscópica. A hematúria de origem glomerular é diferenciada, pois no exame de sedimento urinário as hemácias aparecem deformadas, fragmentadas ou hipocrômicas – é o chamado dismorfismo eritrocitário. Esse fenômeno surge a partir da passagem das hemácias através de fendas que surgem nas alças capilares dos glomérulos inflamados, as quais se deformam ao passarem por essas aberturas.
A proteinúria surge por alteração de permeabilidade e rupturas mecânicas na parede dos glomérulos afetados. Classicamente na Síndrome Nefrítica seus valores na urina se situam entre 150 mg a 3,5 g em 24 horas.
A oligúria sobrevém da invasão glomerular por células inflamatórias, o que acarreta prejuízo na superfície de filtração dos glomérulos. O efeito disso é a diminuição da TFG, que irá favorecer também retenção hidrossalina e, nos casos mais graves, azotemia. A retenção volêmica, por sua vez, irá provocar hipertensão arterial e edema generalizado (anasarca). Por ser nefrogênico, o edema também acomete a região periorbitária.
Em termos de patogenia, mais de 70% dos casos de GNDA são decorrentes da deposição glomerular de imunocomplexos – o que ativa a cascata do complemento e resulta em inflamação local. O caso da maior causa de GNDA, protótipo de toda a síndrome, é a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica. Não se espante, portanto, quando encontrar uma criança que subitamente se apresenta com "urina presa", "rosto inchado" e "pressão alta", que surgiram principalmente após uma dor de garganta. A partir de agora você é capaz de identificar os sintomas e agrupá-los nesse diagnóstico, entendendo a fisiopatologia do processo e, quem sabe, se amedrontando um pouco menos com o mundo da pediatria.
COUSER, W. G. Pathogenesis and treatment of glomerulonephritis-anupdate. J Bras Nefrol, v. 38, n. 1, p. 107-22, Mar 2016.
COUSER, W. G.; JOHNSON, R. J. The etiology of glomerulonephritis: roles of infection and autoimmunity. Kidney Int, v. 86, n. 5, p. 905-14, Nov 2014.
1. RESIDÊNCIA MÉDICA 2017 – UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP
Na glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, deve-se considerar a hipertensão arterial como decorrente de:
a) Liberação de mediadores vasoativos com ativação do sistema renina-angiotensina.
b) Inibição do hormônio antidiurético com aumento da reabsorção tubular de água.
c) Diminuição da filtração glomerular com estimulação da aldosterona.
d) Diminuição da pressão oncótica por perda renal de proteínas.
e) Expansão do volume extracelular por retenção de sódio e água.
2. RESIDENCIA MÉDICA 2017 – UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
Com relação a glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), podemos afirmar, exceto:
a) Constitui a principal causa de síndrome nefrítica de início súbito na infância;
b) A hematúria macroscópica é a forma mais comum de apresentação oligossintomática;
c) A recuperação espontânea ocorre na maioria dos pacientes;
d) A reação inflamatória nos glomérulos é responsável pela hematúria, leucocitúria, proteinúria e cilindrúria que ocorrem na doença.