Pâncreas endócrino em cães e gatos - InfoEscola
Pâncreas endócrino em cães e gatos
O pâncreas endócrino é encarregado de manter o equilíbrio nutricional do organismo, e o faz através do glucagon e insulina, produzidos respectivamente pelas células α e β das ilhotas de Langerhans. A liberação de insulina é estimulada pela glicose, aminoácidos, hormônios, glucagon, gastrina e secretina). Sua liberação é inibida pela hipoglicemia e somatostatina. O fígado é o sítio primário de degradação da insulina, e este hormônio possui uma meia vida de 5 a 10 minutos. A principal ação da insulina é agir nas membranas celulares de maneira a permitir a entrada de glicose, mas também possui ação anabólica e de síntese, de ingestão alimentar e quociente respiratório, reduzindo os níveis séricos de glicose, cetona, ácido graxo, fosfato, potássio e aminoácidos.
A doença pancreática endócrina principal e mais frequente é a diabetes melito. A doença ocorre em cães mais velhos, mais em fêmeas, frequentemente em associação ao estro e sem predisposição racial. Esta deficiência funcional pode ser causada por insuficiente secreção de insulina (tipo I) ou ainda por redução nos receptores periféricos (tipo II). A diabete tipo I está diretamente relacionada à deficiência do pâncreas em produzir insulina e, portanto seu tratamento é baseado na administração exógena deste hormônio. Dentre os fatores predisponentes, inclui-se genética, gestação, pancreatites, alterações hormonais, obesidade, medicamentos (glicocorticóides).
A diabete tipo II, também chamada insulina não dependente por apresentar níveis normais de insulina, ocorre mais em animais velhos e obesos. O aumento de tecido adiposo parece ter influência na inibição da ação da insulina nos seus receptores. O tratamento é realizado com base na dieta alimentar associado a hipoglicemiantes, e o monitoramento deve ser constante, pois esta patologia pode evoluir para o tipo I. Em ambos os casos, a baixa de insulina ou perda de sua ação, resulta em liberação de glicose, aminoácidos e ácidos graxos livres, com gliconeogênese a partir de aminoácidos. Como a glicose está indisponível, o organismo utiliza a via alternativa de obtenção energética, a partir das gorduras. Há aumento sérico de corpos cetônicos devido ao metabolismo gorduroso, com cetonemia, cetonúria, acidose sistêmica com cetoacidose, traduzindo os sinais de vômito, anorexia, depressão e fraqueza. A hiperglicemia é evidente, com consequente glicosúria, poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Para obtenção de diagnóstico, o primeiro passo é a realização de urinálise com encontro de glicosúria acompanhada ou não de cetonúria, em associação à história e sinais clínicos característicos.
Lopes, Sonia Terezinha dos Anjos et al. Manual de Patologia Clínica Veterinária 3. ed. – Santa Maria: UFSM/Departamento de Clínica de Pequenos Animais, 2007. 107 p. : il
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