Curso Online de Tratamento da Tuberculose | Buzzero.com
Curso Online de Tratamento da Tuberculose
Esse curso descreve detalhadamente o tratamento da tuberculose com uma apostila ao final do curso e uma pequena avaliação.
Bases Bacteriológicas
Aerobiose Estrita
Medicações e a Aerobiose
Alta proporção de mutantes resistentes
Grau de Efetividade
Medicações disponíveis
Ritmo circadiano, multiplicação bacilar e ação dos medicamentos
Enfª Andrea Macêdo
Doença grave, porém curável em praticamente 100% dos casos novos.
Tratamento adequado é o meio para evitar a persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência às drogas, assegurando a cura do paciente.
Dessa forma, se reduz as fontes de infecção e o impacto da doença na comunidade.
Características do M. tuberculosis, importantes para entender o tratamento quimioterápico:
Aerobiose estrita.
Alta proporção de mutantes resistentes.
Necessidade de oxigênio para seu metabolismo.
Mácrofagos: meio ácido, pouco oxigenado  crescimento lento.
Lesões Caseosas/fechadas  pH ácido ou neutro necessita acumular O2 proveniente do metabolismo tecidual.  Crescimento intermitente  Persistentes  RECAÍDAS/RECIDIVAS.
Com a liquefação do cáseo e o esvaziamento da lesão, o bacilo encontra na parede da cavidade condições ideais para sua multiplicação, tanto pela boa oferta de oxigênio e pelo pH neutro como pela presença de substâncias nutrientes, desenvolvendo então um crescimento rápido.
Nestas lesões, formam-se grandes populações bacilares que, se tratadas inadequadamente, resultam na falência do tratamento pelo aparecimento de "bacilos resistentes" .
Interior dos macrófagos  Rifampicina (R), Pirazinamida (P) e Etambutol (E).
Difundem no meio intracelular e atuam em pH ácido.
Lesões fechadas  a mais efetiva e de maior rapidez de ação é a R, sendo a atuação da isoniazida (H) mais lenta e demorada.
Na parede cavitária, as ações da rifampicina, da isoniazida e da estreptomicina (S), que só age em pH neutro, são boas .
O bacilo desloca de forma prioritária seu metabolismo para a construção da cápsula, em detrimento da própria construção proteica celular, apresentando uma contradição entre conteúdo (citoplasma) e continente (cápsula), tornando lenta sua divisão celular.
Por encontrar dificuldades de penetração através da cápsula, os medicamentos só agem durante o metabolismo ativo, ou seja, momento da divisão bacilar.
Quanto mais lento o metabolismo, mais demorada será a atividade medicamentosa.
No estado de infecção, sem doença e sem atividade bacilar, os medicamentos nãoapresentam atividade. Esta característica do bacilo determina uma evolução crônica para a doença e exige um tempo maior de tratamento .
A quimioterapia moderna para TB, corretamente prescrita e administrada, cura 98 a 99% dos casos nunca tratados, e com cepa sensível a todos os medicamentos.
O M. tuberculosis apresenta uma freqüência de mutantes naturalmente resistentes às drogas, variável de acordo com cada uma delas.
Extremamente raros para a rifampicina (1 em cada 10 milhões).
Menos raros para o etambutol, a isoniazida e a estreptomicina (1 em cada 100 ou 10 mil).
Mais freqüentes para a etionamida (Et) e a pirazinamida (Z) (1 em cada mil).
Esta resistência natural aos medicamentos se deve a mutações genéticas e existem previamente nas populações bacilares, antes mesmo da exposição a eles (resistência primária)
Tratamentos irregulares, interrompidos antes de uma completa esterilização dos germes (abandono) ou com doses inadequadas, condicionam o aparecimento de cepas resistentes aos medicamentos (resistência pós-primária).