O vírus Zika (VZIK) é um arbovírus composto de RNA da família Flaviviridae (gênero Flavivirus), que é a mesma família que inclui o vírus da dengue e chikungunya. A transmissão é feita pelo mosquito Aedes e mostra potencial associação com complicações neurológicas e autoimunes, como microcefalia congênita, distúrbio da paralisia do adulto e síndrome de Guillain-Barré. A infecção tem curso autolimitado e apenas 20% dos pacientes infectados manifestam sintomas, com duração de 5 a 7 dias, que geralmente são de natureza leve e incluem febre, dores articulares, mialgia, erupção cutânea maculopapular, cefaleia retro-orbitária e conjuntivite(1–3).
Desde sua descoberta em macacos, no ano de 1947 em Uganda (África) e cinco anos mais tarde com a primeira infecção humana descrita na Nigéria, até sua chegada na América do Sul, não se tinha notícia de que o VZIK seria capaz de um comprometimento de forma tão acentuada. No entanto, quase 50 anos se passaram antes que o número de casos de infecção aumentasse, com o primeiro surto relatado em 2007 na Ilha Yap (Micronésia). Uma propagação epidêmica da doença foi observada também na Polinésia Francesa em 2013, e na Nova Caledônia em 2014. A infecção ocorre em áreas tropicais e subtropicais, com duas linhagens, a asiática e a africana, originadas de um ancestral comum(1,4).
Assim como nas outras arboviroses, o VZIK participa de um ciclo de transmissão complexo entre primatas e mosquitos, tendo o homem como hospedeiro ocasional e não intencional. Ele é transmitido vetorialmente por mosquitos da espécie Aedes aegypti, que também transmitem febre amarela, dengue e chikungunya. O ritmo de urbanização nas últimas décadas acarretou num acúmulo de milhões de habitantes em diversas cidades. A vulnerabilidade social presente nesses locais pode ter contribuído para o aumento do número de casos. O mosquito adaptou-se facilmente ao ambiente urbano, em decorrência da aglomeração de habitantes e uma maior quantidade de criadouros artificiais, tais como água parada e lixo acumulado.
Em 2011 foi relatada uma provável outra forma de transmissão, a sexual. Desse modo, as vias de transmissão descritas são transplacentária, transfusão sanguínea e sexual(5).
O diagnóstico laboratorial da infecção é baseado na demonstração do vírus no sangue (fase aguda) e na urina (após a primeira semana de sintomas), usando a análise da reação em cadeia da polimerase por transcriptase reversa. Pode-se também identificar o RNA viral no líquido amniótico e no líquido cefalorraquiano. Testes sorológicos para detecção de IgM contra VZIK também podem ser usados no 4º-5º dia do início dos sintomas, podendo permanecer presentes por até 2 a 3 meses, semelhante a outros Flavivirus. Contudo, não são específicos para o VZIK. As reações cruzadas com outros Flavivirus são muito frequentes e impossibilitam o diagnóstico em pessoas que já tiveram infecções anteriores, como dengue e chikungunya, ou que foram vacinadas contra a febre amarela(3,5).
Em 2016, foi reconhecido internacionalmente que a infecção por VZIK durante a gravidez poderia causar malformações fetais, incluindo a microcefalia. Porém, a magnitude do risco dessas malformações ainda não estava claramente definida(6). O Brasil foi o país da América Latina mais afetado, com o primeiro relato descrito na Bahia em 2015. Houve um aumento acentuado do número de casos de microcefalia durante o período de março de 2015 até fevereiro de 2016(7–9).
As células progenitoras neurais são o alvo primário do VZIK, explicando a quantidade de alterações do sistema nervoso central (SNC) fetal encontradas nos exames de neuroimagem(10). Atualmente, sabe-se que os danos sobre o SNC são múltiplos, e a microcefalia é considerada a ponta do iceberg, visto que na realidade ela representa o epílogo de um processo devastador dessa infecção sobre o SNC do feto(8). Apesar de os achados de neuroimagem na síndrome congênita pelo VZIK não serem patognomônicos, muitos são bastante sugestivos, devendo o radiologista estar preparado para saber reconhecêlos, interpretar e sugerir o diagnóstico(3,11).
As alterações fetais consequentes a infecção intrauterina pelo VZIK são mais graves quando ocorrem nos primeiro e segundo trimestres da gestação, variando desde a morte fetal até várias anomalias congênitas, tais como pele redundante na nuca com proeminência do osso occipital, baixo peso, anasarca, artrogripose, perda auditiva, polidrâmnio e malformações oculares e do SNC(3,12). As anomalias fetais mais encontradas e visualizadas pela ultrassonografia (US) e ressonância magnética (RM) são microcefalia, ventriculomegalia e calcificações multifocais, e em alguns casos alterações da fossa posterior, tais como hipoplasia cerebelar e pontina(3,11). No pós-natal, as principais lesões são visualizadas pela US, tomografia computadorizada (TC) e RM. A RM e a TC perinatais possibilitam o diagnóstico de paquigiria, disgenesia do corpo caloso, atrofia cortical e uma pequena fontanela anterior com fechamento prematuro das suturas cranianas(12–16).
O tratamento é sintomático. O foco principal está na prevenção centrada na eliminação do vetor e em evitar viagens para áreas endêmicas(3).
Especialista em Medicina Fetal – Clínica Alta Excelência Diagnóstica/DASA, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. E-mail: heron.werner@gmail.com; heronwerner@hotmail.com