Estudo: A droga de Cytoglobin podia atrasar a progressão da fibrose do fígado nos ratos
Os pesquisadores descobriram que o uso de Cytoglobin (CYGB) como uma droga intravenosa poderia atrasar a progressão da fibrose do fígado nos ratos.
CYGB, descoberto em 2001 pelo professor Norifumi Kawada, esta presente em pilhas stellate hepáticas, as pilhas que produzem moléculas fibrotic tais como collagens quando o fígado tem a inflamação aguda ou crônica induzida por etiologia diferentes.
O realce de CYGB nestas pilhas ou da injecção de CYGB de recombinação tem o efeito de suprimir dano e a cirrose de fígado. Estes resultados serão publicados na introdução de fevereiro de 2021 da hepatologia do jornal.
a terapia Anti-fibrotic permanece uma necessidade médica não satisfeita em infecções hepáticas crônicas humanas. Uma equipa de investigação conduzida pelo professor Norifumi Kawada, universidade municipal de Osaka (OCU), relatou as propriedades anti-fibrotic novas de CYGB, uma proteína respiratória expressada em pilhas stellate hepáticas (HSCs), o tipo da pilha principal envolvido na fibrose do fígado.
Nos ratos com fibrose avançada do fígado, ambos os realces de CYGB ou a injecção de recombinação de CYGB podem suprimir a fibrose de dano e do fígado do hepatocyte. Em ratos da quimera com um fígado humano, o CYGB injetado não mostrou nenhuns efeitos secundários adversos.
Fixar o fígado depois que um ferimento é orquestrado altamente, processo coordenado, e inibição da fibrose poderia retornar o fígado a uma condição saudável."
Norifumi Kawada, DM, PhD, estuda o autor e o decano superiores da Faculdade de Medicina de OCU, universidade municipal de Osaka
O ferimento de fígado começa com dano do hepatocyte, seguindo diversas circunstâncias que incluem a infiltração inflamatório da pilha, activação de HSCs, e a produção de espécie reactiva prejudicial do oxigênio (ROSs). O Dr. Kawada, junto com Le Thi Thanh Thuy, PhD., cientista de OCU, e seus colegas, observou que quando cultivam o ser humano HSCs sob o tratamento de recombinação do ser humano CYGB, pode entrar nos organelles celulares, caçar o ROSs prejudicial, e impedir a activação de HSCs que conduz para inibir a produção do colagénio.
Para identificar estratégias potenciais do tratamento, o Dr. Kawada e sua equipe desenvolveram diversos modelos animais de ferimento de fígado e investigaram como o fígado responde ao regulamento e ao tratamento de CYGB.
Em ambos os modelos do rato da obstrução do fluxo de bilis induziu a colestase e a dieta alto-gorda induziu a infecção hepática gorda, a ausência de CYGB feito o ferimento de fígado mais severo, contudo, quando CYGB foi aumentado, o ferimento de fígado abrandado.
No grupo de experiências seguinte, o Dr. Kawada e seu grupo tentaram gerar outros dois modelos do rato de fibrose avançada do fígado usando agentes químicos diferentes e proteína de recombinação aplicada do ser humano CYGB pela injecção intravenosa. Interessante, a proteína terapêutica suprimiu dramàtica os ferimentos, a inflamação e a fibrose de fígado sem nenhuns efeitos secundários.
Usando os resultados desta pesquisa como um apoio para o pé, a equipa de investigação espera começar ensaios clínicos usando esta terapia anti-fibrotic nova.
Dat, N. Q., et al. (2021) 6His-tagged Recombinant Human Cytoglobin Deactivates Hepatic Stellate Cells and Inhibits Liver Fibrosis by Scavenging Reactive Oxygen Species. Hepatology. doi.org/10.1002/hep.31752.