Een vitamine B-tekort kan onder meer de homocysteïnestofwisseling verstoren, waardoor er hyperhomocysteïnemie kan optreden. Homocysteïne is een toxisch stofwisselingsproduct dat bij normale fysiologie omgevormd wordt tot methionine. Een verhoogd homocysteïnegehalte is een risico voor verschillende pathologische aandoeningen, zoals uiteengezet in een review (Azzini, 2020). Zo is een hoog homocysteïnegehalte in het bloed geassocieerd met zwangerschapscomplicaties, hart- en vaatziekten, obesitas en nierziekten, maar ook met autisme en ADHD. Bij ouderen wordt het ook in verband gebracht met neurodegeneratieve aandoeningen, depressie en osteoporose.
Deze review (Azzini, 2020) benadrukt het belang van nieuwe experimentele designs van klinisch onderzoek gericht op intra-individuele variabiliteit en interacties tussen verschillende factoren om zo een effect van vitaminesuppletie te kunnen aantonen.
Deze review (Calderón-Ospina, 2020) gaat dieper in op de (synergistische) rol van vitamine B1, B6 en B12 in het perifeer zenuwstelsel. Ze hebben alle drie hun eigen unieke functie (vitamine B1 vooral bij het verlagen van oxidatieve stress, B2 als beschermende stof en B12 als myeline-regenererende stof), maar verondersteld wordt dat ze elkaar nodig hebben voor een normale fysiologie. Benadrukt wordt dat meer klinische studies nodig zijn deze hypothese te toetsen en te vergelijken wat de combinatie van vitamine B1, B6 en B12 doet ten opzichte van de individuele B-vitaminen bij mensen met perifere neuropathie. Eerder is gebleken dat geen enkele van de individuele B-vitaminen zo effectief was in het verlichten van neuropathische pijn en herstel van de zenuwfunctie bij ratten met een experimenteel geïnduceerde diabetische neuropathie als de combinatie van alle drie B-vitaminen in hoge dosering (Jolivalt, 2009).