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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","chroma:document":"tación o a la ingesta de escasas cantidades de líquido, en cuyo caso se hará un aporte extra de líquidos por \nvía oral o intravenosa. La utilización de enemas de limpieza o el uso de laxantes es habitual. En el tratamien-\nto farmacológico, parece preferible la indicación de agentes de latencia media que aumentan el bolo fecal y \nactúan preferentemente en el colon, en vez de recurrir a medicaciones aceleradoras del tránsito intestinal.","page_label":"100","total_pages":312,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":101,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 3. NUTRICIÓN ENTERAL\n101\nTabla 3-4\nFactores que modifican el vaciado gástrico\n1- Factores relacionados con la ingesta\n· Posición corporal\n· Distensión gástrica\n2- Factores relacionados con la dieta\n· Consistencia\n· Temperatura\n· Densidad energética\n· Carga osmolar\n· Acidez gástrica/duodenal\n· Concentración de grasas\n· Concentración de aminoácidos\n3- Factores neuro-endocrinos\n· Gastrina, secretina, colecistokinina, glucagón\n· Metabolismo cerebral/mediadores lesionales\n· Presión intracraneal\n4- Alteraciones patológicas\n· Intrínsecas (gastropatías)\n· Extrínsecas\n· Consecutivas a lesión peritoneal\n· Sin lesión peritoneal\n5- Factores farmacológicos\n· Estimuladores del vaciamiento gástrico\n· Metoclopramida, cisapride, eritromicina\n· Inhibidores del vaciamiento\n· Anestésicos, analgésicos\n· Anticolinérgicos\n· Simpaticomiméticos\n· Antiácidos\n· Hipotensores\n· Antihistamínicos\n6- Ventilación mecánica","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":102,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"page_label":"101","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n102\n1.3 Diarrea: Un problema para valorar la incidencia real de esta complicación es la falta de unanimidad \nen la definición de la misma. En general, se admite como tal la emisión de 1000 ml/d de heces líquidas y/o \ncinco o más deposiciones líquidas al día. El volumen, la consistencia y la frecuencia de las deposiciones son \nutilizados por la mayoría de los autores como criterios objetivos para su diagnóstico. Fisiopatológicamente, \nse produce por el desequilibrio entre los mecanismos de secreción y reabsorción hídrica en el tubo digestivo, \nbien por alteraciones del intestino delgado o del colon. Las causas son muy diversas y se pueden distribuir \nen 5 grupos:\n1.3.1 Factores relacionados con la dieta:\nHiperosmolaridad.\nPresencia de lactosa.\nPorcentaje calórico de las grasas superior al 20%.\nBajo contenido de vitamina A (<10.000 UI/día).\nBajo contenido en sodio (<90 mEq/litro).\n1.3.2 Factores relacionados con la técnica de administración:","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"102","page":103,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False"}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":103,"page_label":"102","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","chroma:document":"Régimen intermitente de administración.\nElevado ritmo de infusión.\nAdministración “por gravedad” o bolus.\nBaja temperatura de la dieta.\nDietas sin fibra.\n1.3.3 Factores infecciosos:\nContaminación de la dieta.\nContaminación de la sonda de nutrición.\nSobrecrecimiento bacteriano.\nGastroenteritis.\n1.3.4 Factores relacionados con la medicación concomitante:\nAntibióticos.\nAgentes hiperosmolares (jarabes/soluciones con sorbitol, antiácidos).\nLaxantes.\nAgentes procinéticos (metoclopramida, cisapride, eritromicina).\nAntiarrítmicos (quinidina).\nAgentes inotropos (digoxina, drogas vasoactivas-simpaticomiméticas).\nAlgunos antihipertensivos.\nDrogas citotóxicas/inmunosupresores.\nAntiinflamatorios no esteroideos.\nBroncodilatadores.\nAntagonistas H2.\n1.3.5 Factores relacionados con la patología del paciente:\nIsquemia intestinal.\nHipoperfusión intestinal (situaciones de bajo gasto cardíaco, fármacos vasoactivos).\nObstrucción intestinal incompleta.\nImpactación fecal.\nReposo intestinal prolongado."}


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{"page_label":"102","page":103,"total_pages":312,"chroma:document":"Desnutrición severa.\nHipoalbuminemia.\nAlteraciones de la motilidad intestinal.\nMalabsorción (por patología de la mucosa digestiva, alteraciones de la secreción biliar, alteraciones \nen la secreción pancreática).\nInsuficiencia respiratoria aguda.\nFracaso multiorgánico.\nLa primera de las medidas a tomar es la valoración y control de los posibles mecanismos relacionados, te-\nniendo en cuenta que considerar a la propia dieta enteral como responsable debería ser un diagnóstico de \nexclusión. El manejo protocolizado (Figura 3-3) puede contribuir al control de la diarrea y permite el mante-\nnimiento de la NE en la mayoría de los casos.","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 3. NUTRICIÓN ENTERAL\n103\n1.4 Distensión abdominal: Refleja probablemente un desequilibrio entre el aporte de nutrientes y la capaci-\ndad funcional del sistema digestivo. Es menos frecuente (5-30%). Dado que puede deberse a la existencia de \npatología subyacente, la suspensión de la dieta y la valoración del paciente parece la medida más adecuada.\n1.5 Vómitos y regurgitación de la dieta: De muy distintas causas (Tabla 3-5), su presencia debe ir seguida de \nla suspensión transitoria de la NE. Hay que corregir las causas desencadenantes y en caso de no encontrar \nun claro factor subyacente, puede iniciarse un tratamiento con fármacos procinéticos y valorar el paso a NP\nFigura 3-3\nManejo de la diarrea en nutrición enteral\nDIARREA\n¿Hay distensión abdominal?\nNO\nLa diarrea es de tipo \ninicial (antes del 4º día)\nDisminuir a la mitad\nel ritmo de perfusión\nLa diarrea es de tipo \ntardío (posterior al 4º día)\nSÍ\nSÍ\n¿Pasadas las 8h, \npersiste la diarrea?\nAdministrar 500 ml/día","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"page_label":"103","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page":104}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"de dieta con fibra y\nrealizar coprocultivo\nAdministrar 1000 ml/día\nde dieta con fibra\nNONO\n¿Pasadas las 8h, \npersiste la diarrea?\nCambiar el tipo de dieta\nSÍ\n¿Pasadas las 8h, \npersiste la diarrea?\n¿Pasadas las 8h, \npersiste la diarrea?\nSÍ NONO SÍ\nSuspender la dieta y\nproceder a la valoración clínica\nSUSPENDER LA DIETA\nRealizar un coprocultivo y\nadministrar medicación\nMantener 12h más y\nvolver a la pauta inicial","trapped":"/False","page":104,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"103"}


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{"trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":105,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"104","total_pages":312,"chroma:document":"riesgo. También se produce con la introducción de medicación por la sonda, por lo que debe lavarse con 40 \nml de agua antes y después de su administración.\n3- Metabólicas\nCorresponden básicamente a desequilibrios hidroelectrolíticos\n3.1 Deshidratación hipertónica: Se observa en pacientes que reciben dietas hiperosmolares, lo que motiva \nque el líquido extracelular salga a la luz del intestino. La hiperosmolaridad es la forma más grave de \ndeshidratación y suele observarse en ancianos, sobre todo en situaciones de estrés.\n3.2 Diuresis osmótica: Puede ser consecuencia de una hiperosmolaridad plasmática, que produce un \nmayor aflujo de agua al riñón y, como consecuencia, dificultad para la reabsorción tubular.\n3.3 Hipo/Hiperglucemia: En muchos pacientes malnutridos, puede aparecer una deficiencia insulínica \nrelativa. La hiperglucemia debida a la alta concentración de hidratos de carbono de una dieta, puede ser"}


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{"page":106,"page_label":"105","chroma:document":"CAPÍTULO 3. NUTRICIÓN ENTERAL\n105\ncomplicaciones significativas, pero en los pacientes con una función pulmonar en el límite, sobre todo \naquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, puede provocar hipercapnia e inducir una in-\nsuficiencia respiratoria aguda. Investigaciones recientes a este respecto ponen el énfasis, sobre todo, en \nevitar un aporte excesivo de nutrientes.\n4- Respiratorias\nLa broncoaspiración de la dieta es la complicación más peligrosa, ya que puede ocasionar neumonía, edema \npulmonar y asfixia. Es frecuente en pacientes con disminución del nivel de conciencia y/o retención gástrica \ny en aquellos con abolición de los reflejos de deglución y tusígenos. Así mismo, hay patologías o situaciones \nque pueden originar regurgitación gástrica, como hernia de hiato, vómitos o en pacientes que siendo porta-\ndores de SNG tengan el nivel de la cama en posición horizontal. Igualmente en pacientes agitados en los que","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","total_pages":312}


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{"page_label":"105","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":106,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"la sonda puede desplazarse de su correcta posición quedando en tramos altos del esófago.\nPara limitar el riesgo de broncoaspiración deben tenerse algunas precauciones:\n · Mantener la cabecera de la cama a 30-45º.\n · Administrar la nutrición enteral mediante regímenes contínuos o intermitentes en lugar de bolos rápidos.\n · Controlar el residuo gástrico regularmente.\n · Considerar el acceso yeyunal en aquellos pacientes con aspiraciones frecuentes o en pacientes críticos \ncon elevado riesgo de disfunción de la motilidad gástrica.\n5- Interacciones de fármacos y nutrientes\nCuando se den fármacos con la NE, debe plantearse su grado de compatibilidad, posibilidad de precipitación \no formación de gel, desnaturalización del fármaco o de la solución intrínseca e interferencia mutua de la \nabsorción. Es importante, además, el lugar de administración de un fármaco puesto que según el tramo de","producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"método seguro.\n6.2 Comprobar el lugar de apoyo de la sonda en la nariz para evitar erosiones de la misma, movilizando \nla sonda periódicamente.\n6.3 Control de diuresis.\n6.4 Control estricto de glucemia, digital y plasmática.\n6.5 Tener en cuenta que cualquier elemento que se administre conjuntamente a la solución enteral pue-\nde provocar en ocasiones trastornos de distinta etiología. Hay que destacar en este punto las distintas \ninteracciones que se pueden producir con la administración de determinados fármacos junto a la NE.\n6.6 Observar el aspecto, color y consistencia de la mezcla. Cambiar la preparación cuando se adviertan \nalteraciones en la misma.\n6.7 Comprobar la permeabilidad de la sonda periódicamente, en especial las de fino calibre.\n6.8 Realizar las curas de las ostomías mediante lavados antisépticos y cambio de los medios de fijación. \nCambio diario del material de un solo uso.","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page":106,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"105"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"106","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n106\nCLASIFICACIÓN DE LAS DIETAS ENTERALES\nGrupo I: Preparados poliméricos\nSon aquellos en los que los nutrientes se encuentran en su forma macromolecular intacta. Son alimentos \nnaturales homogeneizados o mezclas de nutrientes obtenidos de los alimentos mediante distintos procedi-\nmientos físicos en los que, a su vez, generalmente se elimina el residuo.\nSu utilización requiere que el intestino delgado mantenga una cierta capacidad motora, digestiva y absorti-\nva. Tienen osmolaridad moderada y aceptable sabor.\nSe subdividen en varios grupos:\nPoliméricas normoproteicas: El contenido proteico supone el 11-18% del total energético. La relación ki-\nlocalorias no proteicas/g de nitrógeno suele ser mayor de 120. Es el grupo de preparados más numerosos, \npor ser más frecuentes sus indicaciones. Suelen ser presentados de forma líquida, y la densidad calórica \nes de 1 kcal/ml.","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page":107}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":108,"chroma:document":"2- Fórmulas terapéuticas o sistema-específicas:\nDiseñadas para aprovechar las propiedades terapéuticas de sustratos como la glutamina, arginina, ácidos \ngrasos omega3 y omega9, ácido eicosapentanoico (EPA) y micronutrientes, para su utilización en situaciones \npatológicas especiales. Se denominan también de inmunomodulación, estrés hipermetabólico o farmaconu-\ntrientes. Se clasifican según su composición e indicaciones en cuatro grupos:\n2.1 Estrés metabólico: ricas en glutamina, arginina, ácidos grasos omega 3 y antioxidantes, para modular \nla respuesta inflamatoria e inmunitaria.\n2.2 Caquexia cancerosa: enriquecidas con EPA y vitamina E para revertir la pérdida de peso.\n2.3 Úlceras por decúbito: ricas en arginina, antioxidantes y zinc para mejorar la cicatrización de las úl-\nceras por decúbito y heridas.\n2.4 Distrés respiratorio: ricas en antioxidantes, ácidos grasos omega3, y EPA por su función en el parén-\nquima pulmonar.\nGrupo IV: Suplementos y módulos nutricionales","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"page_label":"107","trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"chroma:document":"Del Olmo García D, Martinez de Icaya P , Alcázar Lázaro V et al. Nutrición enteral. En: Vázquez C, Santos-Ruiz \nMA Eds. Vademécum de Nutrición Artificial. 7ª Ed. Díaz de Santos, Madrid, 2009: 65-547 . \nFernández MD, Fernández LC, Serna S. Interacciones de medicamentos con nutrición enteral. En: Culebras JM, \nGonzález J, García de Lorenzo A. Eds. Nutrición por la vía enteral. Grupo Aula Médica, Madrid 1994: 121-131.\nFernández-Ortega JF, Herrero Meseguer JI, Martínez García P . Guidelines for specialized nutritional and meta-\nbolic support in the critically-ill patient. Update. Consensus SEMICYUC-SENPE: Indications, timing and routes \nof nutrient delivery. Nutr Hosp 2011; 26 (Supl. 2):7-11.\nGago A, Garzas C, y cols. Atención farmacéutica en pacientes con nutrición enteral. Farmacia Hospitalaria \n2006; 30 (1): 44-48.\nGarcía Peris P . Criterios de clasificación de las fórmulas de nutrición enteral. En: Planas M coord. Nutrición oral","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"109","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","page":110,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"page_label":"116","page":117,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"chroma:document":"grueso calibre cuyo mantenimiento y manipulación debe realizarse con unas normas rigurosas de asepsia. \nLa cateterización de la vena cava inferior a través de la vena femoral se asocia con una alta incidencia de \ninfección y sepsis, por lo que debe deshecharse. La vena cava superior puede cateterizarse a través de las \nvenas basílica, cefálica, yugular externa, yugular interna y subclavia. La elección dependerá de la experien-\ncia del médico y de las condiciones del enfermo. Los catéteres en el brazo limitan la movilidad del paciente \npero al mismo tiempo tienen una técnica de inserción más sencilla y actualmente los hay de doble luz. Es \npreferible la basílica, ya que la cefálica tiene un mayor índice de trombosis. La yugular interna es de acceso \nrelativamente fácil y con pocas complicaciones, pero también limita la movilidad. La vía de elección es, so-\nbre todo para nutriciones de media o larga duración, la subclavia infraclavicular, que permite una perfecta","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"chroma:document":"suspende una vez que el paciente tolere tres cuartas partes de la dieta por vía oral o enteral durante tres días.\nControles\nLos controles clínicos y bioquímicos del enfermo sometido a nutrición parenteral deben ir encaminados a \nvalorar si los principios nutritivos que le estamos administrando surten el efecto positivo que esperamos y a \nla prevención y tratamiento de las posibles complicaciones, sobre todo metabólicas y sépticas, que puedan \nsurgir.","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","page":117,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"116"}


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{"chroma:document":"4- Glucemia, glucosuria y/o glucemia digital\nSe recomienda el control 3-4 veces al día hasta su estabilización, ya que son frecuentes los episodios tanto de \nhiperglucemia como de hipoglucemia. Este control será más estricto en el paciente diabético y en el paciente \ncrítico, con el objetivo de conseguir glucemias inferiores a 140-150 mg/dl, administrando la insulina que \nprecise. También resulta conveniente la monitorización de la osmolaridad plasmática y urinaria.\n5- Ionograma y bioquímica general\nSe realizarán controles diarios de cloro, sodio y potasio en sangre durante la primera semana, y al menos \nsemanales de función hepática, renal, electrolitos, oligoelementos y, en su caso, vitaminas\n6- Compartimento proteico\nEl objetivo de la NP es tratar de aumentar la síntesis proteica y frenar su degradación. Para su valoración es \nimportante el control semanal de proteínas séricas como la RBP (proteína ligada al retinol), prealbúmina, \ntransferrina y albúmina.","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"117","page":118,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"page":121,"total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"considerable, siendo hoy día de rara aparición. El mayor problema suele estar más bien relacionado con \nun aporte escaso, lo que provoca un balance negativo de nitrógeno e hipoproteinemia, desnutrición y \nmala cicatrización de las heridas.\n5- Alteraciones asociadas a la administración de fluidos, minerales, oligoelementos y vitaminas\nSus complicaciones se producen tanto por exceso como por defecto, siendo las más frecuentes: sobrecarga \nhídrica, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, ferropenia e hipocincemia. La hipovitamino-\nsis generalmente es a expensas de las vitaminas hidrosolubles que por su escaso o nulo depósito deben \nsuplementarse de forma continuada. En casos de NP prolongada pueden aparecer alteraciones óseas, es-\npecialmente osteoporosis y osteomalacia que se atribuyen a déficit de calcio y  alteración del metabolismo \nde la vitamina D.\nSépticas\nSon las más frecuentes y graves en nutrición parenteral, aunque el establecimiento de protocolos nutricio-","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"120"}


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{"page_label":"120","chroma:document":"nales y su seguimiento por personal especializado ha reducido su incidencia. Se considera que existe sepsis \npor catéter cuando la puerta de entrada es la línea vascular, la clínica es significativa, no se aprecia otro \nfoco de infección, los cultivos en sangre y catéter son positivos para el mismo germen y mejora o se resuelve \ntotalmente al retirarlo. Su origen puede situarse en cualquier punto de la cadena de infusión.\n1- Contaminación de la mezcla: Desde la utilización de campanas de flujo laminar para su preparación \nestéril, es poco frecuente.\n2- Contaminación del sistema y conexión: Por manipulaciones en condiciones no estériles. El estafilococo \nes el germen más habitual.\n3- Contaminación de la piel: Precisa desinfección cuidadosa de la zona de inserción del catéter. Los gérme-\nnes habituales son estafilococos y gramnegativos.\n4- Contaminación del catéter: Primaria o secundaria. La primera eventualidad no suele darse si la punción","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":121,"total_pages":312,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"page":122,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"121","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"cesidad de utilizar grandes dosis de insulina exógena, alteraciones en el funcionalismo hepático, formación \nde hígado graso y aumento de la producción de CO2. Por todo ello, se aconseja que el 30-50% de la energía \nse aporte en forma de lípidos.\n1- Hidratos de carbono\nEl carbohidrato ideal debería reunir las siguientes condiciones: alto valor calórico utilizable, disponibilidad \ndel sustrato y sus metabolitos por todos los tejidos, alta tasa de utilización metabólica tanto en sanos como \nen enfermos, sin efectos secundarios, compatiblidad con otros nutrientes, alto dintel renal de eliminación, \nno producir flebitis y no reaccionar con el cristal o los plásticos. Es evidente que dicho producto no existe, ya \nque todos presentan algún tipo de inconveniente. Los más utilizados son:\n1.1 Glucosa: Es la fuente energética primaria y principal en el organismo, siendo el carbohidrato que ma-","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"trapped":"/False","page_label":"122","chroma:document":"10:1. El primer día suele administrarse una dosis de 0,8-1g/kg/día, a una velocidad máxima de 30-40 ml/h y \ncontrolando el aclaramiento plasmático. El aporte máximo recomendado es de 1,8- 2 g/kg/día y las calorías \naportadas no deben representar más del 60% del total de las kcal no proteicas (normalmente el 40 %). De \néstas, entre el 3 al 10% del aporte energético debe ser en forma de ácido linoleico y entre el 0,5-1% en forma \nde ácido linolénico.\nActualmente existen en el mercado diferentes tipos de emulsiones lípidicas. Las primeras que aparecieron \nfueron las emulsiones lipídicas que contenían triglicéridos de cadena larga (LCT) procedentes de aceite \nde soja. Utilizan fosfolípidos procedentes de yema de huevo (lecitina) como emulsionante y glicerol para \nisotonizar la emulsión y conseguir un pH fisiológico. Contienen ácidos grasos ω-6, lo que incrementa los \nmetabolitos del A. Araquidónico y, por tanto, la respuesta inflamatoria y en menor medida ω-3, con propie-","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":123,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"122","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","page":123,"chroma:document":"dades antiinflamatorias. Existen presentaciones al 10%, 20% y 30%. Cada una de ellas se caracteriza por \nun diferente cociente fosfolípidos/triglicéridos (PL/TG): 10% (0,12), 20% (0,06), 30% (0,04). La ventaja de la \nemulsión al 30% sería un cociente PL/TG más fisiológico, semejante al quilomicrón natural, que disminuiría \nlos efectos adversos que podrían producirse sobre la membrana celular y evitaría repercusiones sobre el \nsistema inmune.\nPosteriormente se han incorporado a las emulsiones lipídicas los triglicéridos de cadena media (MCT) pro-\ncedentes del aceite de coco. Los MCT presentan algunas ventajas sobre los LCT: su hidrólisis plasmática a \nácidos grasos libres es muy rápida, no precisan carnitina para entrar en la mitocondria, son una fuente \nenergética más rápida que los LCT y son protectores de la función hepática. Su inconveniente es que no con-","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"concentración de ácidos grasos ω-3, que influyen de forma positiva en el sistema inmunológico y disminuye \nla producción de eicosanoides, así como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) a través del butirato, que \nes esencial para el colonocito y que por su metabolización hepática produce cuerpos cetónicos y glutamina, \nesencial para evitar la atrofia de la mucosa intestinal que se produce ante una NP prolongada.\nActualmente también se están utilizando lípidos enriquecidos en ácido oléico, común en nuestra dieta me-\nditerránea a través del aceite de oliva. Son emulsiones que contienen un 15% de ácidos grasos saturados, un \n65% de monoinsaturados en forma de ácido oleico (ω-9) y un 20% de poliinsaturados. Con esta estructura \naportan ácidos grasos esenciales y, por las características del ácido oleico, parecen presentar una mayor \nestabilidad y una menor peroxidación y alteración de la inmunidad. Tienen también un notable conteni-","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"123","page":124,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"función del grado de agresión, con un máximo de 0,4 g/kg/día. En NPT nunca se debe administrar menos de \n1g/kg/día de proteínas y llegar a 2,5 g/kg/día puede ser deletéreo para la salud, no recomendándose un apor-\nte mayor de 2 g/kg/día. La relación entre kcal no proteicas y g de N2 debe disminuir a medida que aumenta \nla agresión (desde 150 en agresión leve a 80-120 en agresión severa)\nLas soluciones de aminoácidos se podrían clasificar en: estándar, si se intenta suplir por vía IV el aporte pro-\nteico que tendría lugar si el individuo pudiera recibir una dieta normal por vía digestiva; órgano-específicos \ny sistema específicos si además se pretende actuar farmacológicamente\nPara la elaboración de las soluciones estándar se han utilizado diversos patrones: ovoalbúmina, plasma, \nleche humana. Sin embargo, actualmente se suele seguir una serie de parámetros para valorar una dieta","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":124,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"123","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"page_label":"124","page":125,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"la sepsis y cuya presencia se acompaña de mal pronóstico.\nUna formulación especial en este grupo son las mezclas ricas en aminoácidos ramificados (AARR 34-\n36%) y disminuida de aromáticos (AAA) y metionina, en una relación 37:1. Se trata de la clásica fórmula \nF080 (patrón de Fischer). Con el se pretende conseguir estimular la síntesis proteica, reducir el catabo-\nlismo proteico, disminuir la amoniogénesis, inhibir el transporte de aminoácidos aromáticos a través de \nla barrera hematoencefálica y minimizar los niveles de amonio y aminoácidos osmogénicos (gln y ala) \na nivel cerebral. Su indicación se reduce a pacientes con encefalopatía hepática y a hepatópatas que \ndesarrollan encefalopatía cuando reciben otro tipo de soporte nutricional.\nb.- Mezclas bajas en aminoácidos ramificados (10%) y enriquecidas en alanina. Se ha recomendado para \ntraumatismos, principalmente craneal, en ausencia de infección. Hoy en día en desuso"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"page_label":"124","chroma:document":"c.- Soluciones adaptadas al aminograma del estrés postoperatorio, con mayor aporte de cis, tir, ser y \nreducción de sus precursores, met, fen, gli.\nd.- Soluciones de aminoácidos esenciales más histidina. Se le suponía una mejor utilización  de nitróge-\nno en el fracaso renal agudo. En ocasiones se utiliza con mezcla de este patrón con uno estándar, dosifi-\ncándose según se practique o no depuración renal. Actualmente, las mezclas de aminoácidos esenciales \nen el fracaso renal no están recomendadas.\nQuizá más interesante es la utilización de aminoácidos, que actúan como “fármaco-nutrientes”, y que con-\nvierten las mezclas en las llamadas sistema-específicas. Los más interesantes son:\na.- Glutamina: actúa como donante de nitrógeno para una serie de procesos como son la síntesis de \npurinas y pirimidinas, la formación de aminoácidos semiesenciales como la arginina y de aminoazúca-\nres. Es también substrato energético para los enterocitos y es un aminoácido esencial para las células","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":125,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"renteral debido a su relativa inestabilidad y a problemas de solubilidad. Su administración se puede","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"124","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"page":125,"trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 4. NUTRICIÓN PARENTERAL\n125\nconseguir a través de la adición, a una fuente estándar de aminoácidos, en forma de dipéptidos  de \nL-alanil-L-glutamina. \nb.- Arginina: Tiene efecto anabólico reteniendo N2 y es inmunoestimuladora, con aumento de linfocitos \nen sangre periférica y activación de los macrófagos. Induce la secreción de hormonas como la del creci-\nmiento, insulina y glucagón, prolactina y catecolaminas, siendo también precursor del óxido nítrico. Ha \nquedado claramente establecido su papel como factor acelerador de la cicatrización de las heridas tras \nun trauma o una agresión quirúrgica. Se indica en situaciones de inmunosupresión e inmunodeficien-\ncia, aunque existe controversia respecto de su utilización en pacientes con sepsis grave.\nc.- Taurina. Desempeña un importante papel en la conjugación de ácidos biliares, regulación del volu-\nmen celular, función neuronal y retiniana, agregación plaquetaria y como antioxidante. Se ha observado","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"125","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":126,"total_pages":312}


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{"trapped":"/False","chroma:document":"niveles disminuidos de este aminoácido en la insuficiencia renal crónica y diabetes. Debe incluirse en la \nnutrición parenteral domiciliaria y en el síndrome de intestino corto.\nAgua y electrolitos\nDeben aportarse entre 35-50 ml/kg/dia, ajustándose en función del balance hídrico. El sodio y el potasio se \najustarán diariamente en función de las pérdidas y del nivel plasmático. Calcio y magnesio deben aportarse \ndiariamente. En caso necesario pueden aportarse fosfatos en forma de sales sódicas o potásicas, vigilando \nsiempre la compatibilidad física con el calcio, especialmente si el volumen de la nutrición es pequeño.\nA modo de orientación, la tabla 4-1 expone las cantidades recomendadas:\nMicronutrientes\n1- Vitaminas: Las vitaminas se encuentran implicadas en la utilización de sustratos energéticos y en la \nsíntesis proteica, mantenimiento de las defensas normales del organismo y cicatrización de heridas. En el","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"125","page":126}


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{"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","page_label":"126","total_pages":312,"chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n126\n2- Oligoelementos: Zinc, cobre, hierro, manganeso, molibdeno, cromo, selenio, iodo, y fluor. De ellos debe \nprestarse especial atención al zinc, ya que son frecuentes las deficiencias. En los pacientes con requerimien-\ntos o pérdidas incrementadas de zinc deberá suplementarse individualmente, adicionándose a la bolsa de \nnutrición. Se considera que en pacientes con estrés o drenaje de heridas deben administrarse 10-15 mg/d de \nzinc y 12-17 mg/d en pacientes con pérdidas intestinales. El hierro debe individualizarse en función de las \nnecesidades del paciente, suplementándose por vía intramuscular o intravenosa si es necesario.\nLos oligoelementos aceleran la degradación de algunas vitaminas. Por ello, es práctica habitual en la pre-\nparación de las bolsas de nutrición, añadir las vitaminas y los oligoelementos en días alternos (Tabla 4-2).\nTabla 4-2\nRecomendaciones diarias de vitaminas y oligoelementos\nVitamina A (UI)\nVitamina D (UI)","page":127}


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{"page_label":"127","chroma:document":"con el incremento de la valencia. CAN = a + 64b + 729c, donde a, b, y c son la suma de las concentra-\nciones (mmol/l) de cationes mono, di y trivalentes\n5- Condiciones de conservación: Protegidos de la luz (AA y vitaminas) y en frigorífico. Los lípidos ejercen \nefecto protector sobre la degradación por la luz de las vitaminas. Cuando la temperatura aumenta, hay \ndisminución en la solubilidad, el calcio está más disociado y de este modo está más disponible para unirse \ncon el fosfato. El aumento de temperatura favorece la ruptura de la emulsión (conservar entre 4 y 25ºC). No \nse recomienda que las mezclas ternarias se mantengan más de 24 horas a temperatura ambiente.","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":128,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 4. NUTRICIÓN PARENTERAL\n129\nBIBLIOGRAFÍA\nAnderson ADG, Palmer D, MacFie J. Peripheral parenteral nutrition. Br J Surg 2003; 90: 1048-1054.\nASPEN Board of  Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric \npatients. JPEN 2002; 26 Sup: 1SA-138SA.\nBollinger WS, Babineau TJ. Disease-specific and patient-specific formulations. En: Shikora SA, Blackburn GL \nEds. Nutrition support. Theory and therapeutics. New York, Chapman-Hall, 1997; 177-198.\nCelaya S. Nutrición parenteral. En: Celaya S. Ed. Guía práctica de Nutrición Artificial. Manual básico. 2ª ed. \nZaragoza, Ebrolibro, 1996; 153-192.\nCrook MA, Hally V , Panteli JV . The importance of the refeeding syndrome. Nutrition 2001; 17: 632-637 .\nFernández-Ortega JF, Herrero Meseguer JI, Martínez García P . Guidelines for specialized nutritional and meta-\nbolic support in the critically-ill patient. Update. Consensus SEMICYUC-SENPE: Indications, timing and routes","page_label":"129","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":130,"total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"total_pages":312,"page":135,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"pulmonares es muy limitada. Las pérdida de peso en la EPOC es multifactorial (hipoxia tisular, inflamación \ncrónica, aumento del gasto energético basal secundario al aumento del trabajo respiratorio y al tratamiento \ncon agonistas beta-adrenérgicos u otros fármacos, etc.), teniendo gran importancia la anorexia causada por \ndiferente motivos (la propia hipoxia, dificultades en la masticación y deglución, etc.). Además los mecanis-\nmos anabólicos endógenos son insuficientes debido a la resistencia a algunas hormonas.\nLa malnutrición junto al aumento del gasto energético y en muchos casos el tratamiento con corticoides se \nvan a acompañar de una pérdida muscular importante que lógicamente afectará a los músculos respira-\ntorios, sobre todo al diafragma, sin olvidar la interferencia en la respuesta inmune, con un aumento de la \nfrecuencia y gravedad de las infecciones pulmonares.\nEl síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es de etiología multifactorial, aunque son los procesos","page_label":"134","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"sépticos la patología subyacente más frecuente. En este proceso, la inflamación sistémica y sus mediadores \n(prostaglandinas y leucotrienos) son los responsables del daño pulmonar agudo, pero también van a alterar \nel estado nutricional. \nAl abordar el tema de la nutrición en las enfermedades pulmonares, debemos destacar la importancia de \nla hipercapnia como complicación metabólica del soporte nutricional, lo que puede inducir insuficiencia \nrespiratoria aguda o bien retrasar la desconexión al respirador en pacientes con ventilación mecánica. Por \nello debemos hacer mención al llamado cociente respiratorio (RQ), que se determina por el cociente entre \nel CO2 producido (VCO2) y el O2 consumido (VO2) al metabolizar un sustrato determinado. De este modo, el \nRQ de la oxidación de carbohidratos, proteínas y grasas es aproximadamente 1, 0.8 y 0.7 respectivamente. \nLa menor producción de CO2 de estas últimas ha llevado al empleo de fórmulas nutricionales con aumento","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","page":135,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"134"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"134","producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"del porcentaje calórico en forma de grasa y diferentes estudios han demostrado algunas ventajas en la uti-\nlización de estas fórmulas. Sin embargo, dichos trabajos han sido criticados por diferentes causas (aporte \ncalórico excesivo, ausencia de beneficios clínicos, muestras pequeñas, etc.) y recientemente se han publica-\ndo estudios con resultados opuestos. Por ello, actualmente existe consenso general sobre la importancia del \nadecuado cálculo de los requerimientos para evitar la sobrealimentación y la sobreproducción de CO2,  más \nque en la necesidad de la utilización de fórmulas modificadas. \nOtro aspecto a señalar específicamente en el SDRA es la importancia del soporte nutricional como factor mo-\ndulador de la respuesta inflamatoria. En los últimos años hay estudios que demuestran las ventajas clínicas \n(menor tiempo de ventilación mecánica, estancia en unidades de cuidados intensivos y fracaso multiorgá-","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"page":135,"trapped":"/False"}


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{"trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":135,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"nico) de fórmulas enterales enriquecidas con ácidos grasos ω-3 (DHA, GLA) y antioxidantes, por su efecto \nregulador de la respuesta inmune.\nRecomendaciones prácticas\nLa EPOC y el fallo respiratorio agudo se acompañan de alto riesgo de malnutrición por lo que a estos pacien-\ntes se les debe realizar una frecuente valoración del estado nutricional.\nLos pacientes con EPOC pueden mejorar su estado nutricional con suplementos orales o nutrición enteral \n(cuando sea necesario). En caso de SDRA o insuficiencia respiratoria muy grave se requerirá generalmente \nnutrición enteral y nutrición parenteral sólo en aquellos casos con tracto intestinal no funcionante.","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"134","producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n135\nHay múltiples fórmulas para estimar los requerimientos energéticos en estos pacientes, pero ninguna ha \nsido totalmente validada en la práctica clínica. Tampoco la calorimetría indirecta tiene probados beneficios. \nSe recomienda evitar la hipernutrición, por lo que en general serán suficientes alrededor de 20-25 kcal/kg/\ndía o bien el gasto energético basal (Harris-Benedict) multiplicado por un factor de estrés de 1.2. \nCon arreglo a lo expuesto anteriormente, se recomienda la administración de un 50%-60% de las calorías \ntotales en forma hidrocarbonada, aunque en caso de nutrición parenteral la infusión de glucosa no debe \nsuperar los 4 g/kg/día. Cabe recordar que existen órganos, como el cerebro y la médula ósea, que dependen \ncasi exclusivamente de la glucosa como fuente energética, pero además es importante para el pulmón ya","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","page":136,"page_label":"135","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page":136,"page_label":"135","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"que, entre otras funciones, se une a los lípidos para formar alfa-glicerofosfato que interviene en la síntesis \ndel surfactante. En un 10% es metabolizada por los neumocitos tipo II, con formación de NADPH, consi-\nguiendo el suficiente glutatión reducido que los protege frente al estrés oxidativo.\nRespecto de las grasas, no deben sobrepasar un 30%-40% de las calorías totales. En nutrición parenteral se \nrecomienda la administración de 1-1.5 g/kg/día. Aunque los ácidos grasos son el soporte energético principal \ndel pulmón e intervienen en la síntesis del surfactante, su administración en exceso puede provocar efectos \nsecundarios como alteraciones inmunológicas y de la circulación pulmonar, así como aumento del estrés \noxidativo por peroxidación lipídica. Los triglicéridos de cadena larga (LCT), por su gran cantidad de ácido \nlinoleico, favorecen la producción de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos que aumentan la hipoxe-","total_pages":312}


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{"total_pages":312,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"135","page":136,"chroma:document":"mente en aquellos que requieren ventilación mecánica y nutrición artificial. Deben también monitorizarse \nlos niveles de potasio, calcio y magnesio, así como de vitaminas A y E, sobre todo en nutriciones artificiales \nde larga evolución. Asimismo en pacientes con SDRA es importante el aporte de α-tocoferol, selenio y otros \nantioxidantes, sobre todo si se utilizan ácidos grasos poliinsaturados. En caso de aporte de grasa con alto \níndice ω-3/ω-6, los suplementos de vitamina E y selenio podrían prevenir la peroxidación lipídica.\nSe recomienda la restricción de agua y sodio en los pacientes con cor pulmonale.","trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"page_label":"137","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":138,"chroma:document":"Vit E: 15 U/día\nVit D: 0,25-1 mcg/día \n(individualizar)\nVit C: 60 mg/día\nB1: 1,5 mg/día\nB6: 10-15 mg/día\nB12: 3 μg/día\nÁcido fólico: 1 mg/día\nVit E: 15 U/día\nVit D: 0,25-1 mcg/día \n(individualizar)\nVit C: 100 mg/día\nVitaminas","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"específica para pacientes en hemodiálisis, concentrada, pero con un aporte proteico moderado (14%) en \nforma de proteínas enteras y con bajo aporte en fósforo y potasio.\nEn la práctica en pacientes no hipercatabólicos y sin diálisis podemos elegir una fórmula específica para \npacientes en insuficiencia renal. En caso de pacientes altamente catabólicos o en diálisis debemos utilizar \nfórmulas estándar o especial para pacientes en diálisis.\n2- Nutrición parenteral\nSu principal indicación es el fracaso renal por necrosis tubular aguda con intolerancia a la alimentación \noral o imposibilidad para alcanzar mediante esa vía las necesidades diarias de principios inmediatos. El \ncálculo de los requerimientos energéticos dependerá de la patología subyacente. Aunque el aporte calórico \nnecesario suele oscilar entre un 15% y un 30% superior al calculado mediante la fórmula de Harris-Benedict,","page_label":"138","page":139,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"trapped":"/False"}


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{"chroma:document":"proteínas (> 1.5-1.8 g/kg/d), en el paciente muy hipercatabólico (séptico, politraumatismo, cirugía mayor), \npara intentar conseguir balances nitrogenados positivos.\nEn cuanto a la fuente calórica, se recomienda una proporción glucosa/lípidos entre 60-70/40-30 % en fun-\nción de la existencia de intolerancia a la glucosa y/o de sepsis, manteniendo un estricto control de la hiper-\nglucemia y la hipertrigliceridemia.\nRespecto al equilibrio hidroelectrolítico, habrá que tener especial precaución con la sobrecarga hídrica, los \nniveles de potasio, fósforo y oligoelementos como el magnesio, cromo, selenio y zinc que son eliminados a \nnivel renal. En caso de hemodiálisis, es conveniente suplementar con vitamina C (60-100 mg/día), piridoxina \n(5-10 mg/día) y ácido fólico (1 mg/día).","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page":140,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"139","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"page":141,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n140\nHEPATOPATIAS\nEl hígado juega un papel fundamental en la síntesis y el metabolismo de la mayoría de los nutrientes. Depen-\ndiendo del grado de alteración del funcionalismo hepático, de la evolución aguda o crónica de  la enferme-\ndad y de las causas implicadas en su etiología, existirá una mayor o menor alteración del estado nutricional. \nLa malnutrición se ha considerado un factor de riesgo relacionado con la mortalidad en la insuficiencia \nhepática y es un factor limitante de supervivencia en los pacientes que van a ser sometidos a transplante \nhepático o cirugía mayor. Además, existe un problema sobreañadido en estos pacientes, y es que la medición \ny la valoración del estado nutricional por los métodos habituales, pueden no ser adecuados y no reflejar la \nverdadera magnitud del problema. \nHay que señalar que la  misma nutrición artificial no está exenta de riesgos para el hígado. La nutrición","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"140","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"parenteral se asocia a una serie de complicaciones hepatobiliares. La esteatosis hepática, la colestasis in-\ntrahepática y el barro biliar son las mas frecuentes, seguidas de la esteatohepatitis y la litiasis biliar. Todas \nesta complicaciones son mas comunes tras periodos prolongados de nutrición parenteral y pueden ser pre-\nvenidas, en parte, por el uso concomitante de nutrientes por vía enteral. Los mecanismos patogénicos son \nmúltiples y solo son parcialmente conocidos. Se han implicado alteraciones en la secreción biliar y en la \nmotilidad biliar por la falta del estímulo gastrointestinal, las anormalidades del metabolismo de los ácidos \nbiliares, la presencia de sepsis y los efectos potencialmente desfavorecedores de diversos componentes de la \nnutrición parenteral, incluyendo un exceso de calorías.\nValoración del estado nutricional\nEn los pacientes con hepatopatía crónica, es posible que algunos de los parámetros que se utilizan habitual-","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":141,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"140"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"Estudios recientes con análisis de bioimpedancia eléctrica, preferiblemente los directos (resistencia y ángulo \nde fase), que son utilizados para valorar la composición corporal (medición de la masa celular y/o función \ncelular), indican que pueden ser los métodos mas sensibles para detectar malnutrición y los mejores indica-\ndores pronósticos de supervivencia en los pacientes con cirrosis hepática y en los pacientes con transplante \nhepático, a pesar de su limitación en pacientes con ascitis. Independientemente de estas consideraciones, \nse ha demostrado que la combinación de métodos simples como la Valoración Subjetiva Global (Subjetive \nGlobal Assesment o SGA) con parámetros antropométricos, especialmente la medida de la circunferencia de \nla mitad superior del brazo  y el pliegue tricipital, pueden ser métodos útiles para detectar malnutrición en \nlos pacientes con hepatopatía crónica. En la hepatopatías agudas, si no existen enfermedades de base, la","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":141,"page_label":"140","total_pages":312}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n141\n(AAA). Aunque la mayoría de los pacientes son normometabólicos, se dan casos de hipo o hipermetabolismo \nsegún el grado de malnutrición o la presencia de otros factores como alcoholismo, infecciones o ascitis. \nLa malnutrición calorico-protéica es común en los pacientes con cirrosis  y debería ser vista como una com-\nplicación en línea con la ascitis, las varices o la encefalopatía hepática, y ser tratada como una mas. Es con-\nsiderada por algunos  autores  como la complicación mas frecuente de esta enfermedad. Aunque la preva-\nlencia es difícil de cuantificar, se diagnostica en el 20% de los pacientes con cirrosis compensada y es mayor \ncuanto mas avanzada es la enfermedad hepática y en los casos con etiología etílica, en donde se alcanzan \ncifras hasta el 100% de los casos. El origen de la malnutrición es multifactorial y entre las causas señaladas","page":142,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"141","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","chroma:document":"destacan: a) la disminución de la ingesta oral por anorexia o por restricciones dietéticas; b) la malabsorción \ny c) los trastornos del metabolismo, como las situaciones de hipermetabolismo (20% de los pacientes), la \ndisminución de la síntesis proteica y la inadecuada utilización de los sustratos metabólicos. En una con-\nferencia de consenso reciente quedaron bien establecidas algunas consecuencias de la malnutrición: a) el \nestado nutricional se correlaciona con la mortalidad, b) la malnutrición es un predictor independiente del \nprimer episodio de sangrado y de supervivencia en pacientes con varices esofágicas, c) está asociada con la \npresencia de ascitis refractaria, y d) el estado nutricional preoperatorio se relaciona con las complicaciones \npostoperatorias y la mortalidad. La mejoría del estado nutricional, tras intervención terapéutica,  se correla-\nciona con una mejoría de los test de funcionalismo hepático.\nTerapeutica nutricional\nGeneralidades","page_label":"141","page":142,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"total_pages":312,"page_label":"141","trapped":"/False","page":142,"chroma:document":"Generalidades\nUna enfermedad hepática aguda induce los mismos efectos metabólicos que cualquier enfermedad asociada \na una respuesta de fase aguda y, en general, no requiere ninguna intervención nutricional específica. Las \nconsecuencias sobre el estado nutricional dependerán de la duración de la enfermedad y de la presencia \nde una enfermedad hepática crónica de base. Se considera que la calorimetría indirecta es el método mas \nadecuado para el cálculo del gasto energético en reposo en las hepatopatias crónicas. El gasto energético, \nmedido por la ecuación de Harris-Benedict, puede  no ser un método fiable para la determinación de las \nnecesidades calóricas, ya que pueden existir estados de hipo o hipercatabolismo y  que no existen factores \nde corrección validados, sobre todo en pacientes descompensados con ascitis. Si no disponemos de calori-\nmetría, podemos utilizar la ecuación de Harris-Benedict, teniendo en cuenta que el peso a utilizar es el peso","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"page":143,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","page_label":"142","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n142\nComo regla general, en los casos en que sea necesario administrar una nutrición artificial, se recomienda la \nnutrición enteral (NE), en forma de suplementos orales o administrada por sonda, reservándose la nutrición \nparenteral (NP) para situaciones en donde el tracto gastrointestinal no es funcionante o exista una hemorra-\ngia digestiva alta, en donde la nutrición enteral no sea tolerada o no aporte los nutrientes necesarios y para \npacientes con un riesgo de aspiración broncopulmonar elevado y alteración de la conciencia. \nDieta\nLa dietoterapia es la herramienta fundamental del tratamiento nutricional a largo plazo para los pacientes \ncon hepatopatía crónica. Es muy importante realizar una encuesta alimentaria, valorando el tipo y la canti-\ndad de alimentos que consume el paciente, realizando las intervenciones alimentarias que sean necesarias","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"para proporcionar los requerimientos nutricionales adecuados. En general, los pacientes con enfermedad \nhepática crónica toleran una dieta normal, y si ésta ingesta dietética es adecuada, no necesitará  nutrición \nartificial. Si son capaces de ingerir una dieta con mas de 70 g. de proteínas/día, sin deterioro del estado men-\ntal, no son necesarias modificaciones dietéticas. Se ha sugerido que el fraccionamiento de la ingesta (6 o 7 \npequeñas comidas/día) o la administración de un suplemento nocturno de hidratos de carbono, mejora el \nbalance nitrogenado y disminuye, en parte, la excesiva oxidación de lípidos y proteínas. La restricción de sal \nestá indicada en pacientes con ascitis con mala respuesta a diuréticos. Una dieta rica en fibra o en proteínas \nvegetales puede ayudar a prevenir la encefalopatía hepática.\nSuplementos nutricionales\nLa utilización de suplementos orales con la dieta sólo está indicada cuando los requerimientos diarios de","total_pages":312,"page":143,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"142","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"hidrosolubles como la tiamina, la vitamina B12 y el ácido fólico. Dentro de los elementos traza, destacan \nla deficiencia de selenio y de zinc. A este respecto, varios estudios han demostrado la eficacia de la suple-\nmentación de zinc en la encefalopatía hepática. El riesgo de hipofosfatemia es especialmente elevado en la \ninsuficiencia hepática aguda grave, mientras que la disminución de magnesio es frecuente en hepatopatías \ncrónicas avanzadas.\nNutrición enteral \nCuando los requerimientos nutricionales no pueden ser alcanzados con la dieta sola o en combinación con \nsuplementos orales, está indicado la utilización de sondas de alimentación. La presencia de varices esofá-\ngicas, o el antecedente de hemorragia por varices, no se considera una contraindicación absoluta para la \ncolocación de una sonda de NE. La ascitis, las alteraciones de la coagulación y la circulación colateral porto-","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"trapped":"/False","page":143,"page_label":"142","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"trapped":"/False","chroma:document":"cientes transplantados. Como normal general, se recomienda que el aporte de nitrógeno sea suplementado \npor soluciones con aminoácidos convencionales, reservándose las soluciones ricas en AARR para situacio-\nnes especiales.","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"142","page":143,"total_pages":312}


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{"total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"mayor contenido energético en ascitis (si es necesario restricción de líquidos), y ricas en AARR si aparece o \nempeora la encefalopatía hepática durante la nutrición enteral estándar (intolerancia a las proteinas). En \nestos pacientes con encefalopatía, se debe descartar otras causas precipitantes antes de considerar que el \npaciente es intolerante a las proteínas. Los pacientes con encefalopatía grado III-IV y con riesgo elevado de \naspiración, pueden ser nutridos, de forma alternativa, con una  NPT que aporte 25-30 kcal/kg/día y un aporte \nproteico de 1 g/kg/día, usando soluciones de aminoácidos enriquecidos con AARR.  \nTabla 5-4\nNutrición de pacientes con cirrosis hepática\nCONDICIÓN\nCLÍNICA\nCirrosis compensada\nComplicaciones\nIngesta inadecuada\no malnutrición\nEncefalopatía I-II\nEncefalopatía III-IV\nAPORTE CALÓRICO\n(kcal / kg / día)\n25 - 35\n35 - 40\n25 - 35\n25 - 35\nPROTEÍNAS O AMINOÁCIDOS\n(g / kg / día)\n1 - 1.2\n1.5\nInicio 0.5; Estabilización 1- 1.5\nSi hay intolerancia proteínas:","page":144,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"143","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"chroma:document":"proteínas vegetales o \nsuplementos con AACR\n0.5 - 1.2\nSoluciones enriquecidas con AACR\nAACR: aminoácidos de cadena ramificada.","trapped":"/False","page":144,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"143","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"chroma:document":"se ha relacionado con una disminución importante de las infecciones postranplante. Las soluciones \nhipercalóricas están indicadas en pacientes con ascitis  y  las soluciones ricas en aminoácidos de ca-\ndena ramificada en pacientes que debutan con encefalopatía durante la nutrición enteral. En general, \nse recomienda una ingesta diaria de 35-40 kcal/kg/día, con un aporte proteico de 1.2-1.5 g/kg/día y un \naporte mixto de hidratos de carbono y lípidos. Deben monitorizarse estrechamente el aporte de micro-\nnutrientes y electrolitos (sodio) y los niveles de glucosa (por el estado de insulinrresistencia), lactato \ny trigliceridos, sobre todo en el periodo inicial postransplante. Hay que tener en cuenta que el hígado \ngraso es un factor de riesgo de mal funcionamiento del hígado transplantado, por lo que se debe tener \nprecaución a la hora de  utilizar nutrición parenteral con soluciones hipercalóricas.","page_label":"144","total_pages":312,"trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":145,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"ticipa un periodo de ayuno superior a 5-7 días o cuando la ingesta no alcanza al 60 % de los requerimientos \nnutricionales calculados para un determinado paciente. \nLa nutrición enteral debe prevalecer siempre sobre la parenteral excepto en pacientes con obstrucción in-\ntestinal,  íleo paralítico, síndromes malabsortivos, shock o isquemia intestinal. En casos en los que por vía \nenteral no se alcance el 60% de los requerimientos nutricionales se deberá realizar una nutrición mixta en-\nteral y parenteral. Otros elementos de interés a considerar en los pacientes quirúrgicos son los suplementos \nnutricionales, preparados que complementan una dieta oral insuficiente y los probióticos, microorganismos \ncon capacidad para fijarse a los enterocitos compitiendo y desplazando otros gérmenes patógenos.\nNeoplasia de Esófago\nTenemos que diferenciar entre el paciente con posibilidad de ingerir alimento y el que presenta una esteno-\nsis total o subtotal (Figura 5-1)","page":146,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"145","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"trapped":"/False","chroma:document":"1- Paciente con posibilidad de ingerir alimento: Es aconsejable una alimentación mixta, aportando a la \ndieta de la cocina, que debe ser blanda, los suplementos dietéticos necesarios, ambos por vía oral.","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":146,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"145","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n146\n2- Pacientes con estenosis total: Diferenciaremos entre el paciente preoperatorio o inoperable y el operable. \n · Paciente en preoperatorio o inoperable: Debemos conseguir como primera medida una vía de acceso \nal tubo digestivo, siendo de elección en los casos inoperables, la gastrostomía endoscópica percutánea \n(PEG), para poder administrar una NE. \n · En el paciente quirúrgico tenemos dos opciones: \n· Colocar una sonda nasoyeyunal durante el acto quirúrgico comprobando su ubicación después de \nrealizar la continuidad-anastomosis del tubo digestivo.\n· Realizar una yeyunostomía de alimentación, si se presupone un postoperatorio prolongado o no \nse realiza la reconstrucción del tubo digestivo.\nEstas situaciones nos permitirán iniciar un aporte enteral desde las primeras 24 h del postoperatorio, con \nuna dieta polimérica o específica, para conseguir el aporte máximo en 48-72 horas. Solo en los casos que, por","page_label":"146","page":147,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","total_pages":312,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"page":149,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"ácidos grasos de cadena corta, sin incrementar el volumen, lo que redunda en un aumento de la pro-\nfundidad de las criptas, y un mayor tiempo de tránsito intestinal.\n · Glutamina: Es un nutriente específico del enterocito, con gran importancia en el transporte de nitróge-\nno entre los tejidos, capacidad de reducir la atrofia intestinal, precursor de la síntesis de nucleótidos, \nregulador de la síntesis proteica y con un importante papel en la amoniogénesis renal.\nFigura 5-4\nAlgoritmo de actuación en las fístulas intestinales\nFístulas altas\n(Gastroduodenales)\nNE (D. Polimérica)\nFístulas bajas\n(Ileocólicas)\nD. Oligopeptídica\n(Sonda NY)\nFístulas Yeyunales\nDébito elevado\nDieta Oral\nCorrección hidroelectrolítica\nTratamiento de la sepsis\nValoración y localización\nNPT\nCuración Curación","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","total_pages":312,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"148","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"page":150,"chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n149\nFigura 5-5\nAlgoritmo de actuación en el Síndrome de Intestino Corto\nPostoperatorio inmediato\nN. P . T.\nNPT + Inicio de NE (S. N. G.)\nNPT + NE escalonada\n6 - 12 meses\nBuena adaptación\nDieta Oral\nMala adaptación\nNE y/o NP","page_label":"149","total_pages":312,"trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n151\nRequerimientos energéticos\nEn el caso de la sepsis, por comparación con estudios de calorimetría indirecta, se considera como necesida-\ndes energéticas más adecuadas la obtenida tras multiplicar la ecuación de Harris-Benedict por un factor de \n1.3-1.5, aunque el uso de la calorimetría indirecta, cuando se dispone del aparataje necesario, nos permite su \najuste individualizado con total precisión.\nLa mayoría de los pacientes sépticos requieren entre 25-30 kcal/kg/día, aunque sus necesidades calóricas va-\nrían enormemente a los largo de su evolución, con la actividad, fiebre, progresión de la enfermedad, etc. La \nrelación kcal no proteicas/g de N2 debe estar entre 110-130 en agresión moderada y 80-110 en agresión severa.\nEs importante no sobrealimentar al paciente séptico, lo que provocaría un aumento de la retención de grasas","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","page":152,"page_label":"151","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"chroma:document":"y agua entre otras complicaciones. Tanto es así, que algunos autores recomiendan administrar solamente \nel 80% de las necesidades calóricas calculadas en el paciente críticamente enfermo para evitar los efectos \nnegativos de la sobrealimentación. En todo caso, el aporte nutricional se debe ajustar en función del balance \nnitrogenado y de la medición de las proteínas viscerales en plasma. No hay que olvidar que el primer obje-\ntivo del soporte nutricional del paciente séptico es obtener un balance nitrogenado equilibrado o positivo, \nintentando minimizar las pérdidas de nitrógeno.\nRequerimientos de Nutrientes\n1- Proteínas\nEl hipermetabolismo de la sepsis produce una pérdida neta de masa muscular, como consecuencia de un \naumento en la degradación proteica en relación con su síntesis, lo que se caracteriza por un balance nitroge-\nnado negativo. Sin el apoyo nutricional el paciente séptico puede perder hasta 15 g de nitrógeno al día, que \nviene a representar 0.5 kg de masa celular.","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"151","total_pages":312,"trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":152}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","chroma:document":"seer efectos beneficiosos específicos en determinados tejidos, estando sus necesidades aumentadas en estas \nsituaciones. Así, la arginina parece mejorar la inmunocompetencia en enfermos con inmunidad disminuida \npor el estrés metabólico. Sin embargo, su administración en la sepsis está controvertida y depende funda-\nmentalmente de la cuantía diaria y de la gravedad del paciente. Un mayor aporte se asocia a menor mortali-\ndad, pero a la vez, su administración a pacientes con APACHE II elevado (>20), parece ser contraproducente. \nPor su parte, la glutamina se convierte en un aminoácido esencial en estas situaciones, por ser el sustrato \nenergético principal de los enterocitos y preservar la integridad de la mucosa intestinal y de su efecto ba-\nrrera, previniendo contra el fenómeno de la traslocación bacteriana. Su administración se asocia con una \ndisminución de la mortalidad y de las complicaciones, sobre todo a dosis elevadas (30g/d o 0.3-0.5 g/kg/día).","page":152,"total_pages":312,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"151"}


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{"page":152,"total_pages":312,"chroma:document":"Por todo ello, se han propuesto la utilización de fórmulas específicas, en nutrición enteral, que contienen \narginina, además de nucleótidos y ácidos grasos ω-3 (inmunomoduladoras) en los casos y dosis expuestos \nanteriormente o bien enriquecidas con glutamina, estas últimas también disponibles en nutrición parenteral \nmediante la administración de dipéptidos de glutamina.\n2- Hidratos de Carbono\nEn el paciente séptico, el metabolismo de la glucosa está claramente alterado. Durante el  hipermetabolis-\nmo, hay un aumento de la producción de glucosa por el hígado por exacerbación de la glucogenolisis y de \nla neoglucogénesis, de forma que las concentraciones de glucosa circulante generalmente están elevadas.","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"151","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False"}


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{"page":153,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"chroma:document":"de estas cifras. Hoy día, esta práctica debe desaconsejarse, recomendádose un nivel de glucemia plamática \ninferior a 140-150 mg/dl, optimizando los protocolos de administración de insulina para conseguir estas ci-\nfras, vigilando la aparición de posibles hipoglucemias. El comportamiento de la tolerancia a la glucosa y las \nnecesidades de insulina tienen valor evolutivo en la sepsis, ya que cuando se agrava aumenta la intolerancia \na la glucosa, disminuyendo al mejorar el cuadro séptico.\nDisponemos de otros hidratos de carbono, como el azúcar fructosa, los polioles xilitol y sorbitol y el triol \nglicerol que han demostrado tener un metabolismo parcialmente independiente de la insulina, no condi-\ncionando hiperglucemia marcada y que, en teoría, podrían ser beneficiosos en el paciente séptico, pero la \nrealidad ha hecho que sea la glucosa el hidrato de carbono que debe utilizarse en esta patología. \n3- Lípidos","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"152","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"3- Lípidos\nEl metabolismo lipídico en el paciente hipermetabólico se caracteriza por un incremento de la oxidación \nde los ácidos grasos, fundamentalmente de los de cadena larga (LCT). Este incremento sirve para cubrir las \nnecesidades metabólicas musculares y preservar la glucosa para los tejidos que dependen obligatoriamente \nde ella para la obtención de energía.\nEl aporte exógeno de lípidos debe establecerse en 1-1.5 g/kg/día, y no superar los 2 g/kg/día, a una velocidad \nde 0.5 a 1 mg/kg/min., y representar el 30-50% del aporte calórico total no proteico. \nHay evidencias que sugieren que alterando el contenido de lípidos al añadir triglicéridos de cadena media \n(MCT) se mejora la utilización y se enlentece la infiltración grasa del hígado. Mientras que los MCT son acla-\nrados del plasma más rápidamente que los LCT, quizá no sean capaces de frenar el catabolismo proteico de \nuna manera tan efectiva. La adición de grasas ω-3 poliinsaturadas puede mejorar la respuesta inmunitaria","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"152","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":153,"trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page_label":"152","chroma:document":"y disminuir la producción de prostaglandinas de la serie 2, leucotrienos y factor activador de las plaquetas. \nCabe recordar que las prostaglandinas PGE2, generadas a partir del ácido linoleico, condicionan un estado de \ndisfunción inmunitaria con activación de células T supresoras, inhibición de liberación de citocinas, dismi-\nnución en la producción de inmunoglobulinas y supresión de la respuesta a mitógenos y de la función fago-\ncitaria. La adición de carnitina, que es necesaria para el transporte activo de los LCT al interior de la mitocon-\ndria y que está descendida durante la sepsis, ha proporcionado una mejora en la utilización de los lípidos. \nLa adición de antioxidantes lípidos, como el α-tocoferol podría ser beneficioso al prevenir el daño celular. \nLa utilización de los ácidos grasos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA) como nuevos media-\ndores antiinflamatorios e inmunomoduladores, sobre todo en nutrición enteral, abre un interesante camino","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":153,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":154,"chroma:document":"vía enteral es más fisiológica, económica y mantiene la integridad funcional del sistema digestivo. \nPuede estar contraindicado el uso de NE en el paciente traumatizado cuando hay una obstrucción intesti-\nnal, perforación gastroduodenal, hemorragia digestiva aguda grave y lesiones abdominales que obliguen a \ncirugía de urgencia. El uso de mórficos y barbitúricos ejercen efecto parético sobre el tracto gastro-intestinal \nsuperior y en los traumatismos medulares se produce un íleo secundario al traumatismo. En estos casos, \ndeberá introducirse una sonda transpilórica, naso-yeyunal o yeyunostomía o, en último caso, administrar \nnutrición parenteral en cuanto se ha superado la fase de estabilización hemodinámica y mantenerla hasta \nque se pueda reiniciar la NE.\nEl paciente politraumatizado puede desarrollar un fallo multiorgánico como consecuencia de la evolución \nde las lesiones iniciales. En este sentido se está dando cada día más importancia al papel que juega el intes-","page_label":"153","total_pages":312,"trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n154\nRequerimientos energéticos\nComo respuesta al hipermetabolismo postraumático, se recomienda un incremento en el aporte energético \nde estos pacientes. Es difícil determinar fórmulas para individualizar los diversos grados de requerimientos \nnutritivos entre individuos traumatizados. Lo ideal sería obtener los requerimientos energéticos por medio \nde la calorimetría indirecta. Sin embargo, en la práctica clínica habitual se suele utilizar la ecuación de \nHarris-Benedict multiplicada por un factor de corrección que oscila en estos pacientes entre 1.2 a 1.5, depen-\ndiendo del tipo de traumatismo, o bien proporcionar de 20-25 Kcal/Kg peso/día durante la fase aguda y 25-30 \nKcal/Kg peso/día durante la fase de recuperación anabólica. \nEl TCE presenta unos requerimientos energéticos más elevados que otros tipos de trauma severo, presumi-\nblemente por ser el cerebro parte integrante del sistema termorregulador y por la gran reacción general de","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"154","page":155,"total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"154","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"tran entre 3-4 mg/kg/min, no debiéndose superar esta cifra ya que aportes superiores se almacenan en forma \nde grasa y no colaboran a una mayor reducción del balance negativo de nitrógeno.\nLa glucosa es el carbohidrato ideal, pero se ha constatado que la hiperglucemia agrava las lesiones neuro-\nlógica en modelos experimentales de isquemia cerebral y en el TCE, por lo que se ha preconizado el control \nestricto de los niveles de glucemia en esta patología evitando, por supuesto, la hipoglucemia pero también \nla hiperglucemia. Por ello se recomienda que el aporte de glucosa no sea superior al 60% de la energía no \nproteica en NPT y en NE deben elegirse dietas euglucémicas para obtener controles de glucemia inferiores a \n140 mg/dl., además de establecer, en su caso, un protocolo estricto de administración de insulina.\nLípidos\nEl aporte lipídico oscila entre 1 y 1.5 g/kg/día, no debiendo sobrepasar el 50% del aporte calórico calculado.","page":155}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"gran variedad de alteraciones (Tabla 5-7), aunque la mayoría son subclínicas y sólo se detectan en el labora-\ntorio, por lo que es difícil conocer la verdadera prevalencia de  las mismas.\nEn niños y adolescentes con enfermedad de Crohn se ha descrito retraso del crecimiento en más del 40 % \nde los casos, y este retraso, a pesar del tratamiento nutricional, persiste en un 20-40% de los pacientes. La \nmortalidad en la EC está asociada, entre otros factores, con la presencia de malnutrición, que también se \nrelaciona, como en la CU, con un aumento de las complicaciones postoperatorias.  \nTabla 5-6\nCausas de malnutrición en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal\nCausas primarias Causas primarias\n1- Ingesta inadecuada de nutrientes\n2- Aumento de la pérdida de nutrientes\n3- Aumento de los requerimientos de nutrientes\n4- Malabsorción de nutrientes\n5- Medicación    \n6- Cirugia \nAnorexia, nauseas, vómitos, ayuno, etc.\nDiarrea, enteropatía pierde-proteinas, fístulas.\nInflamación, fiebre, etc.","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"page":156,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"155"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"enfermedad grave y extensa, mediante una sonda de alimentación  gástrica o transpilórica o incluso a través \nde una gastrostomía endoscópica percutanea (GEP). En situaciones más graves puede ser necesaria la admi-\nnistración, temporal o permanente, de nutrición parenteral total. \nTabla 5-7\nDeficiencias nutricionales en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal\nE. Crohn C. Ulcerosa\n+++\n+++\n+++\n+++\n++\n++\n++\n++\n+\n+\n+\n+\nID\n++\n+\nID\n++\nID\n+\nPérdida de peso       \nHipoalbuminemia    \nPérdida intestinal de proteinas     \nBalance negativo de nitrógeno        \nAnemia                                                \nHierro                                                 \nVitamina B12                                       \nAcido fólico                                       \nCalcio                                               \nMagnesio            \nPotasio                                     \nVitamina A                                    \nVitamina C","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"156","total_pages":312,"page":157,"trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"trapped":"/False","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n157\nDieta\nNo existen datos objetivos suficientes para recomendar dietas excluyentes de determinados alimentos (car-\nbohidratos refinados, proteinas animales, etc.) que frecuentemente han sido implicados en la génesis de \nla EEI. Sólo en aquellos pacientes en los que exista una clara relación entre los síntomas y un determinado \nalimento, se excluirá este.\nLa prevalencia de intolerancia a la lactosa es similar a la observada en la población general. Si el paciente \ntiene deficiencia de lactasa se administrará un suplemento de lactasa o si no, se suprimirán los productos \nlácteos, teniendo en cuenta que se retira una fuente importante de proteínas, calcio y vitamina D (la osteope-\nnia es un problema relevante en los pacientes con EII, especialmente con EC). \nUna dieta baja en fibra, particularmente insoluble (celulosa, etc.), está indicada en pacientes con enferme-","page_label":"157","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":158}


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{"trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"inflamatoria prolongada, determinados fármacos, etc.), deberían monitorizarse los niveles o administrarse \nsuplementos antes de que estas carencias, habitualmente subclínicas, sean sintomáticas. En pacientes en \ntratamiento con corticoides se recomienda suplementos con calcio (1000 mg/día) y colecalciferol (800-1000 \nIE/día), siendo necesarias dosis más altas en caso de malabsorción. \nNutrición artificial  como tratamiento primario y nutricional\nEn diversos estudios, la mayoría en la EC, se observó que existían pacientes que, no respondiendo al tra-\ntamiento convencional, mejoraban o entraban en remisión tras la administración de soporte nutricional \nartificial y que esta acción no se relacionaba solamente con la mejoría del estado nutricional, sino que podía \ndeberse a un efecto terapéutico directo sobre la EII. Los resultados de estos primeros estudios son controver-\ntidos y hoy se acepta que, aunque puede ser efectivo el tratamiento nutricional en la EC como tratamiento","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":158,"page_label":"157"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"nuye la necesidad de cirugía en los brotes graves. Los datos sobre la administración de NE en la CU con \nnutrientes específicos (omega-3,etc.),  administrados enteralmente o en forma de enemas, son contro-\nvertidos y no está demostrada su eficacia clínica.\nSi existe malnutrición o la ingesta oral es inadecuada para mantener las necesidades calóricas, esta \nindicada la administración  de suplementos orales (500-600 kcal/día). En general, no suele ser necesa-\nria, a diferencia de lo que ocurre en la EC, la utilización de sondas para mantener el estado nutricional.\nLa hemorragia grave, la perforación intestinal y el megacolon tóxico son contraindicaciones absolutas \npara la utilización de NE.\n2- Nutrición parenteral total\n2.1 Enfermedad de Crohn.\nLa nutrición parenteral total ha sido utilizada, como tratamiento primario, en pacientes con enfermedad  \nextensa y grave y en pacientes corticodependientes, con una respuesta variable, que oscila entre un 40%","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"158","page":159}


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{"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"chroma:document":"y un  90% con independencia de la localización y de la presencia de complicaciones. Tiene una eficacia \ninferior a los corticoides, como tratamiento primario, y al compararlos con la nutrición enteral no se \nencuentran diferencias en relación con la eficacia clínica ni con la velocidad de respuesta. Dado que el \nreposo intestinal no ejerce beneficio terapéutico (influye negativamente sobre el trofismo de la mucosa \nintestinal), que la NPT es cara y que presenta mayor número de complicaciones que la NE, se recomien-\nda la nutrición enteral como mecanismo de soporte nutricional, reservándose la NPT para pacientes con \nsíndrome de intestino corto, obstrucciones de alto grado, fístulas con débito muy alto o para pacientes \ncon afectación extensa que no toleran la NE.  No está demostrado que las fórmulas enriquecidas con \nglutamina tengan un efecto antiinflamatorio, ni que tengan un beneficio clínico  ni bioquímico en pa-\ncientes con EC activa.\n2.2 Colitis Ulcerosa.","trapped":"/False","page_label":"158","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":159,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"page_label":"159","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n159\nPANCREATITIS AGUDA\nLa pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar \ntejidos peripancreáticos y órganos lejanos. Puede ser leve o grave, lo que condiciona el pronóstico y el trata-\nmiento. En el 75-85% de los casos la PA es leve, con una mortalidad inferior al 1%, que se incrementa hasta \nel 30-40% en los casos más graves. Los criterios que definen pancreatitis aguda grave (PAG), de acuerdo con \nla Clasificación de Atlanta, son la existencia de fracaso orgánico y/o complicaciones locales (necrosis mayor \ndel 30% o más de 3 cm, absceso o pseudoquiste), junto con la presencia de signos pronósticos desfavorables \ncomo son la existencia de tres o más criterios de Ranson y/o un APACHE II igual o mayor de 8 en cualquier \nmomento evolutivo. Se consideran criterios adicionales de PAG, entre otros,  una proteína C reactiva (PCR)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":160,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"que la capacidad máxima de oxidación de la glucosa es de 5 mg/kg/min, y que en la PAG puede  aparecer \nhiperglucemia, por alteración de la secreción de insulina, por alteración de la capacidad oxidativa o por \ninsulinrresistencia, y que la hiperglucemia se relaciona con complicaciones infecciosas y metabólicas y ma-\nyor morbimortalidad. La glucosa, administrada parenteralmente, no supone un estimulo para la secreción \nexocrina pancreática y es mínima cuando se administra enteralmente. \nEl balance nitrogenado es negativo como consecuencia del catabolismo proteico, con un incremento de la \nproducción  de urea y de la excreción de nitrógeno. Existe una disminución de la síntesis de proteínas a nivel","page_label":"159","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","page":160}


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{"total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"del metabolismo de los lípidos. Tampoco existe un mecanismo claramente conocido que explique por qué \nla hipertrigliceridemia (cifras mayores de 1000 mg/dl) puede ser una causa desencadenante de pancreatitis \naguda. La administración intravenosa de lípidos no parece aumentar la secreción pancreática y es mínima \ntras la perfusión en  yeyuno, aunque es un potente estímulo cuando los administramos en duodeno (menor \ncon ácidos grasos de cadena media). La administración de lípidos no se considera una contraindicación en \nla pancreatitis aguda, es más, su ausencia en las formulas nutricionales más de dos semanas pude conducir \na  un déficit grave de ácidos grasos esenciales. En casos de hipertrigliceridemia se aconseja evitar su admi-\nnistración hasta que los triglicéridos estén por debajo de 400 mg/dl. \nEntre las alteraciones de las vitaminas, minerales y oligoelementos, la hipocalcemia es la más común, se","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":161,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page_label":"160"}


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{"chroma:document":"relaciona con la gravedad de la pancreatitis y tiene un origen multifactorial. En los pacientes alcohólicos \ndestacan las deficiencias de zinc, magnesio, tiamina y  ácido fólico. \nTerapéutica nutricional\nLa gravedad de la PA marca el inicio y la intensidad del tratamiento nutricional. Es fundamental mantener \nun adecuado equilibrio nutricional y evitar la desnutrición, ya sea por medio de nutrición enteral, parenteral \no mixta. En general, los pacientes con pancreatitis aguda leve o moderada no necesitan ningún soporte nu-\ntricional, pudiendo reiniciar la ingesta entre el 3º y el 5º día (más del 80% de los pacientes). Si la pancreatitis \naguda es lo suficientemente grave, valorada según los criterios pronósticos, para retrasar o imposibilitar la \nTabla 5-8\nCambios metabólicos en la pancreatitis aguda\nCambios hormonales:\na insulina y glucagón, b relación glucagón/insulina\na catecolaminas\nCambios en sustratos:\na Glucosa, urea y triglicéridos\na Aminoácidos aromáticos","total_pages":312,"trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"160","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":161,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"estimulación de la secreción pancreática y esto debería traducirse en un beneficio clínico y en una menor \nrespuesta inflamatoria. Además, se obviaría la probable existencia de gastroparesia y retraso del vaciamien-\nto gástrico que incrementa la incidencia de aspiración broncopulmonar. Sin embargo, estas consideraciones \nteóricas no son totalmente aceptadas desde el punto de vista clínico, sobre todo por la falta de estudios \ncomparativos y la heterogeneidad de los grupos de tratamiento. \nEn revisiones y metanálisis recientes que incluye la última guía de consenso de la Sociedad Europea de \nNutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) para nutrición enteral en pacientes con pancreatitis aguda, no queda \nperfectamente definido este punto, y aunque se acepta la buena tolerancia, simplicidad y la ausencia de \nefectos adversos sobre la respuesta inflamatoria del páncreas con la nutrición vía gástrica, se sugiere que","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"161","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":162,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":162,"trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"el inicio de la nutrición enteral por una u otra vía estará mas en función de la gravedad global del paciente \n(APACHE II ≥ 12, ventilación mecánica, sedación) y de la posible intolerancia de la ruta gástrica (gastropare-\nsia con aumento del residuo gástrico) o en pacientes con sintomatología pancreática grave (necrosis extensa \no dolor abdominal intenso y prolongado). En estas situaciones, la nutrición enteral es mejor tolerada cuanto \nmás distal se administra (yeyuno) y con un ritmo de perfusión continuo. Es controvertido que la administra-\nción yeyunal disminuya el riesgo de aspiración broncopulmonar en pacientes susceptibles, aunque a este \nrespecto hay que tener en cuenta que el concepto “transpilórica” reflejado en la literatura no es suficiente, \ndebiéndose optimizarse la nutrición yeyunal y no duodenal. El costo y la disponibilidad de medios serían \notros factores que apoyarían la sonda nasogástrica. La colocación de una sonda nasogástrica  es más senci-","page_label":"161","total_pages":312}


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{"trapped":"/False","page":162,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"chroma:document":"lla, se puede realizar a la cabecera del paciente y es más barata al compararla con la colocación de una sonda \nenteral, que es más difícil y molesta para el paciente, y en donde se requiere, frecuentemente, la utilización \nde la endoscopia o de la radiología que encarecen el procedimiento. \nNo existen estudios que indiquen claramente cuando es el momento mas adecuado para iniciar la NE, aun-\nque se considera que en la pancreatitis aguda grave, al igual que se ha recomendado en otros procesos graves \nque requieren ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), debe ser lo más precoz posible, preferible-\nmente en las primeras 36-48 horas. Parecer ser que con esta actitud se mantiene la integridad de la barrera \nintestinal y se disminuyen las complicaciones infecciosas y la estancia en UCI. La tolerancia suele ser buena, \ne incluso se ha sugerido que la NE puede acortar o mejorar el íleo intestinal.","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"161","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"trapped":"/False","chroma:document":"es necesaria una mayor evidencia científica que confirme estos resultados iniciales, por lo que no se debe \ngeneralizar su utilización.\nNo existen contraindicaciones específicas para la nutrición enteral en la PAG. Se puede utilizar, si no existe \nintolerancia, en casos de PAG grave con fístulas, abscesos y pseudoquistes. No es una contraindicación el \naumento de la amilasa o la lipasa durante la NE. En situaciones en donde existe una situación clínica de \nobstrucción de salida gástrica o una gran distensión gástrica, puede ser útil la colocación de una sonda de \ndoble luz con aspiración gástrica y alimentación yeyunal. Existen pocos datos sobre el empleo precoz de \nNE en el postoperatorio de una PAG aunque la NE a través de una sonda yeyunal colocada durante el acto \nquirúrgico parece ser una ruta segura, con poco riesgo de fuga o de desplazamiento. En paciente con NPT \npor intolerancia a la NE, se recomienda mantener una perfusión en yeyuno para mantener la integridad de","page":163,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"162","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"162","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"la barrera intestinal (nutrición enteral mínima), con una dieta peptídica. \n2- Nutrición parenteral (NP)\nLa nutrición parenteral está indicada cuando existe intolerancia a la nutrición enteral. El uso de la nutrición \nenteral puede estar limitado por la presencia de un íleo grave, vómitos de repetición o dolor abdominal \nintenso y prolongado y contraindicado en caso de obstrucción intestinal o perforación. En estas situaciones \nque, en general, traducen un proceso inflamatorio grave del páncreas con extensa necrosis o con compli-\ncaciones, la nutrición enteral puede no ser tolerada o ser insuficiente para cubrir las necesidades calóricas \ntotales del paciente. En estos casos se recomienda la nutrición parenteral total o combinada con NE, aunque \nno se debe comenzar la NP antes del 3º día de estancia hospitalaria, pasado el pico inflamatorio, para dismi-\nnuir las complicaciones relacionadas con la administración de NPT precoz (metabólicas e infecciosas) que se","total_pages":312,"page":163}


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{"page_label":"162","total_pages":312,"chroma:document":"han visto en la PAG. Es importante prevenir la hiperglucemia con perfusión de insulina y un aporte adecuado \nde nutrientes que incluya glutamina y considerar el cambio a NE en cuanto  la situación clínica lo permita.  \n3- Requerimientos nutricionales\nEn la PAG,  la ecuación de Harris-Benedict no es el método ideal para el cálculo de las necesidades calóricas, \nsiendo la calorimetría indirecta el “patrón oro”, sobre todo en pacientes sépticos o con fallo multiorgánico. Si \nno disponemos de esta técnica, la ingesta calórica  basada en la ecuación de Harris- Benedict, que debe ser \nmultiplicada por un factor de corrección de 1.3-1.5 (en general, un 30% más del gasto energético en reposo), \ndebería oscilar entre las 25-30  kcal/kg peso/día. En las fases iniciales, aunque exista un estado hiperme-\ntabólico, se recomienda una dieta relativamente hipocalórica con 20-25 kcal/kg peso/día, aumentando los \nrequerimientos progresivamente, evitando en todo momento la sobrealimentación.","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":163,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"chroma:document":"Se recomienda un aporte proteico de 1.2-1.5 g/kg peso/día, que suele ser suficiente para mantener un balance \nnitrogenado positivo, pudiendo ser necesaria cierta restricción si existe insuficiencia renal, aunque con las \nnuevas terapias de hemodialfiltración continua no solo no es necesaria sino que se recomienda un cierto au-\nmento para compensar las pérdidas proteicas del propio proceso dialitico. Se recomienda la monitorización \nurinaria de las pérdidas para ajustar los requerimientos.\nLos hidratos de carbono constituyen una fuente segura y efectiva de energía. Deben aportar entre un 40% y \nun 60% de las calorías totales. Se recomiendan 3-5 g/kg peso/día manteniendo unos niveles de glucemia en \nsangre inferiores a 140-150 mg/dl, administrando toda la insulina que precise.\nLos lípidos no deben ser evitados en una pancreatitis aguda, excepto si son la propia causa desencadenante","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page_label":"162","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"page":163,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"page":163,"chroma:document":"con niveles de triglicéridos en sangre superiores a 400 mg /dl. Es una fuente importante de calorías y su \naporte debe suponer entre un 20% y 30% de las calorías totales, aproximadamente 1.5-2 gr/Kg peso/día, man-\nteniendo unos niveles de triglicéridos, en general, por debajo de 215 mg/dl (nivel de seguridad) y no debiendo \nexceder de 400 mg/dl. Es una fuente alternativa de calorías, especialmente cuando existe hiperglucemia \npara disminuir el aporte hidrocarbonato.\nSe debe administrar calcio cuando sus niveles estén disminuidos en su forma iónica  o después de corregir \nel calcio total según los valores de albúmina. Es necesario administrar suplementos de vitaminas y minera-","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"162"}


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{"total_pages":312,"page_label":"163","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n163\nles, sobre todo magnesio, zinc, tiamina y ácido fólico en alcohólicos. Es controvertido si la  suplementación \n(oral, enteral o parenteral) con antioxidantes (selenio, vitamina A, etc.) pueden alterar favorablemente el \ncurso clínico en la PAG (dolor o inflamación).\n4- Tratamiento nutricional en pancreatitis aguda leve\nNo existe evidencia de que el soporte nutricional (enteral o parenteral) tenga un beneficio en pacientes con \npancreatitis leve o moderada. La mayoría de los pacientes pueden consumir una dieta normal a los 4-7 días. \nLas guías de recomendación mas recientes recomiendan ayuno en los 2-3 primeros días, según la evolución \nclínica, con analgésicos y reposición hidroelectrolítica, aunque es controvertido en el caso de presentar ya \nde entrada una desnutrición calórico-proteica importante. Si el dolor es controlado, existe una disminución","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":164,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False"}


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{"chroma:document":"de los enzimas pancreáticos, desaparece el íleo y no hay complicaciones se recomienda la reintroducción \ngradual de los alimentos con una dieta rica en carbohidratos y moderada en proteínas y grasas (Figura 5-6). \n5- Tratamiento nutricional en la pancreatitis aguda grave\nEn los pacientes con pancreatitis aguda grave se recomienda, como se ha comentado previamente, el soporte \nnutricional precoz con nutrición enteral, administrada preferentemente con sonda transpilórica en yeyuno, \npolimérica o elemental, según la tolerancia del paciente. Si la alimentación enteral es insuficiente para cu-\nbrir las necesidades calóricos o existe intolerancia o contraindicación, se recomienda nutrición parenteral \nsola o combinada con nutrición enteral. Si el paciente está estable, han desaparecido los síntomas de obs-\ntrucción de salida gástrica, se ha resuelto el íleo, ha disminuido el dolor y los enzimas pancreáticos, se puede","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"163","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":164}


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{"trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n164\n6- Tratamiento nutricional de las complicaciones\n6.1 Fístula.\nLos pacientes con pancreatitis aguda severa necrotizante pueden desarrollar tanto fístulas enterocutáneas \ncomo pancreaticocutáneas. El uso racional de la NP en estos pacientes está basado en el hecho de que causa \nmenos secreción pancreática que la NE, en parte por un efecto inhibitorio con la infusión de glucosa hipertó-\nnica. En general, pueden utilizarse lípidos intravenosos en estos pacientes. Se ha constatado que combinan-\ndo NP y somatostatina se acelera la curación de la fístula más que con NP sola.\n6.2 Ascitis.\nProvocada por la ruptura espontánea de un pseudoquiste pancreático, puede dar lugar a ascitis masiva con \nun escape ductal interno pancreático. Tratamiento similar a la fístula.\n6.3 Pseudoquiste.\nSi el desarrollo del pseudoquiste es dependiente de la acumulación de secreción exocrina pancreática fuera","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"page_label":"164","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page":165}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"chroma:document":"sea drenado y/o retorne la función gastrointestinal. No existen datos clínicos publicados sobre la capacidad \nde la NP para disminuir la incidencia de infección pancreática o retroperitoneal tras episodios severos de \npancreatitis.","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"164","trapped":"/False","page":165,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n165\nENFERMEDADES CONSUNTIV AS\nCÁNCER\nLa malnutrición está con frecuencia asociada a las enfermedades neoplásicas, tanto que se considera parte \ndel proceso maligno, siendo la caquexia una manifestación común de la enfermedad tumoral (Tabla 5-9).\nLa disminución de la inmunocompetencia aparece también frecuentemente en el cáncer y se asocia con \nniveles más altos de morbi-mortalidad. Aunque no se ha establecido una relación causal directa, numerosos \nestudios subrayan un significativo papel del estado nutricional sobre la función inmune y por tanto sobre la \nevolución del paciente canceroso.\nEl único tratamiento efectivo de la caquexia es el de la propia enfermedad, lo cual no siempre es posible de \nforma curativa, por lo que estos pacientes son subsidiarios de un soporte nutricional específico, cuyo objeti-","page":166,"total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"165","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page":166,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"vo es mejorar su calidad de vida, retrasar la muerte prematura secundaria a la desnutrición, evitar la altera-\nción del sistema inmune que ésta provoca y reducir las posibles complicaciones de la terapia antineoplásica\nControl farmacológico de síntomas causantes de malnutrición\n1- Estimulantes del apetito\n1.1 Corticosteroides: Prednisona (30 mg /12-24h vía oral) y dexametasona (4-8 mg/24h) son los más utili-\nzados. Poseen un efecto orexígeno y euforizante a corto plazo (se mantiene durante 2-4 semanas), reco-\nmendando su uso en pacientes con una esperanza de vida mayor de 8 semanas.\n1.2 Psicoestimulantes: El metilfenidato (5-10 mg por la mañana y 5 mg por la tarde), tiene un inicio de \nacción rápido. Puede dar lugar a alteraciones del sueño, ansiedad y agitación. \n1.3 Progestágenos: Como el acetato de megestrol (460 mg/día) y el acetato de medroxyprogesterona, que \nhan demostrado ser eficaces aumentando el apetito de los pacientes y el peso. Sin embargo, el 80% de \nTabla 5-9","total_pages":312,"page_label":"165","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"page":167,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"page_label":"166","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n166\nesta ganancia ponderal corresponde a tejido adiposo. Su efecto comienza a las dos-cuatro semanas, por \nlo que se recomienda su uso en pacientes con una expectativa de vida de más de tres meses.\n1.4 Ciproheptadina: Es un agente antiserotoninérgico con el que se ha observado un ligero aumento del \napetito, aunque no de peso en los ensayos realizados.\n1.5 Sulfato de Hidracina: Inhibidor de la fosfoenol-piruvato-kinasa, primera enzima de la gluconeogéne-\nsis, cuya administración puede mejorar el metabolismo de los carbohidratos. \n2- Xerostomía\n2.1 Pilocarpina: Tiene efecto sistémico a dosis de 5-10 mg/8h/ vía oral. Puede asociar sudoración y dolor \nabdominal cólico no deseados que obligan a un ajuste de la dosis y excepcionalmente a retirar el trata-\nmiento.\n2.2 Salivas artificiales y otros humectantes saborizados (limón): mejoran la percepción subjetiva de se-\nquedad de boca  traduciendo alivio, aunque sólo temporal."}


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{"page":167,"chroma:document":"2.3 Xerostomía secundaria a infección fúngica: la nistatina en forma de colutorio y deglutida obtiene \nbuenos resultados en la mayoría de los casos. Cuando es necesario el tratamiento sistémico se recomien-\nda fluconazol o itraconazol.\n2.4 Xerostomía secundaria a infecciones virales: origina mucho dolor y aversión por la comida. La admi-\nnistración de aciclovir o ganciclovir vía oral suelen resolver el cuadro.\n3- Náuseas y vómitos\n3.1 Procinéticos: Metoclopramida y domperidona. Son muy utilizados en oncología tanto por vía oral, \nsubcutánea o parenteral.\n3.2 Butirofenonas y fenotiazidas: Por su lugar de acción sobre el centro del vómito, son utilizados si fra-\ncasan los procinéticos. El haloperidol se usa vía oral, subcutánea y parenteral, resultando un fármaco \nseguro y eficaz. Otros como clorpromazina ó levomepromazina se utilizan cuando se busca además un \nefecto más sedante.\n3.3 Anticolinérgicos: Escopolamina y butilescopolamina. Actúan sobre el centro del vómito y sobre el","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"166","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"trapped":"/False","total_pages":312,"chroma:document":"tracto gastrointestinal, disminuyendo las secreciones sobre todo en su administración parenteral y sub-\ncutánea.\n3.4 Antagonistas 5HT3: Ondansetrón y granisetrón. Disminuyen la sensación nauseosa y los vómitos \nasociados al tratamiento antineoplásico. Actúan sobre la zona gatillo y sobre el tracto gastrointestinal\n3.5 Corticoides: Prednisona y dexametasona. Aunque con un mecanismo de acción no bien identificado, \ntambién actúan como antieméticos.  \n3.6 Antisecretores como el Octeótrido. Resulta muy eficaz en los casos de alivio sintomático de la oclu-\nsión abdominal.\n4- Estreñimiento\nLa mayoría de los pacientes oncológicos que toman opioides requieren dos tipos de laxantes: uno que dis-\nminuya la consistencia de las heces y otro que estimule. Son ampliamente utilizados tanto por vía oral como \nrectal.\nNutrición enteral\nSiempre que sea posible, es la vía de elección. La administración enteral consigue una reducción de la neo-","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"166","page":167,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"chroma:document":"que los efectos adversos de estas terapias les convierten en un sector de la población con patología crónica \ncomo los obesos o los diabéticos. El síndrome de lipodistrofia en los pacientes con SIDA se constituye como \nuna nueva entidad clínica con graves consecuencias en el manejo terapéutico de estos pacientes.\nEn la base del tratamiento nutricional está el de la propia enfermedad y el de las posibles enfermedades \noportunistas que afecten al paciente, individualizando su evaluación nutricional.\nEn el paciente infectado por el HIV asintomático el objetivo de la terapia nutricional es preservar su masa \ncorporal y prevenir las deficiencias nutricionales fundamentalmente mediante el control y tratamiento de \nlos déficits de zinc, piridoxina, ácido fólico y vitaminas B12, C y  A.\nSi los requerimientos nutricionales no pueden ser aportados mediante la dieta, recurriremos a la nutrición","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"167","page":168,"trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312}


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{"chroma:document":"enteral siempre que el tracto intestinal sea funcionante utilizando formulaciones estandard o específicas de \nla posible enfermedad concomitante del enfermo (insuficiencia hepática, insuficiencia renal, sepsis, hiper-\nglucemia). En el caso de disfunciones del tubo gastrointestinal se pueden utilizar formulaciones bajas en \ngrasas (15%), sin residuos, fibra, ni lactosa, generalmente dietas peptídicas.\nEl papel de la nutrición parenteral se reserva ante la imposibilidad del uso de la vía enteral y su composición \nestará en función del estado individual del paciente administrando, al igual que en enteral, desde una dieta \nestándar o hiperproteica hasta nutrición órgano-específica.\nAdemás del soporte nutricional se han utilizado, como en el cáncer, medidas farmacológicas para mantener \no mejorar el estado nutricional (estimulantes del apetito y hormonas anabolizantes).","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":168,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"167","trapped":"/False","total_pages":312}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":170,"page_label":"169","chroma:document":"La malnutrición se incluye en los denominados “Síndromes geriátricos” por ser un proceso de elevada pre-\nvalencia en la población mayor, que con frecuencia constituyen un problema oculto e infradiagnosticado no \nreferido por el enfermo o la familia. Es una manifestación clínica de fragilidad interrelacionada con otros \nsíndromes geriátricos, con factores de riesgo comunes y modificables y que son frecuente origen de incapa-\ncidad funcional y/o social.\nLa prevalencia de malnutrición en este grupo poblacional es variable, entre el 3-15% entre los ancianos que \nviven en la comunidad, 17-44% entre los hospitalizados por un proceso médico, 30-65% entre los hospitali-\nzados por un problema quirúrgico y 50-80% entre los institucionalizados.\nLa malnutrición es predictor de mayor morbimortalidad e ingreso hospitalario, factor de riesgo para el dete-\nrioro funcional y la fractura de cadera y se asocia a la existencia de úlceras por presión, deterioro cognitivo,","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":171,"total_pages":312,"trapped":"/False","page_label":"170","chroma:document":"vaciamiento gástrico, enlentecimiento del tránsito, disminución de vitamina D y calcio.\n2.2 Neurológicos y sensoriales: Menor sensación de hambre, saciedad más precoz, menor sensación de \nsed, alteraciones del gusto y olfato.\n2.3 Respiratorios: Disminución de la capacidad pulmonar.\n2.4 Renales: Disminución de la capacidad de concentración urinaria y mayor necesidad de agua.\n3- Pluripatología: Todas las enfermedades influyen de una u otra manera en la nutrición del anciano, espe-\ncialmente las patologías crónicas y psiquiátricas (depresión y demencia) así como los ingresos hospitalarios \npor cualquier proceso agudo.\n4- Polifarmacia: El uso de cinco o más medicamentos, así como la prescripción inadecuada de determinados \nfármacos, alteran la absorción, metabolismo o excreción de los nutrientes. Por otra arte, la malnutrición \naltera la farmacocinética de los fármacos, aumentando el riesgo de toxicidad o de disminución de su efecto \ndeseado.","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"page_label":"170","chroma:document":"deseado.\n5- El aislamiento es un hecho frecuente entre la población geriátrica, que influye de forma negativa en los \nhábitos nutricionales. También la pobreza es causa de déficits nutricionales y de enfermedades asociadas.\nRECOMENDACIONES NUTRICIONALES\n1- Requerimientos energéticos: Al disminuir la actividad física y la masa muscular, sobre todo la metabóli-\ncamente activa, disminuye gradualmente el metabolismo basal del paciente anciano. Las recomendaciones \nde las guías alimentarias se exponen en la Tabla 5-11.\nTabla 5-11\nRecomendaciones energéticas en el anciano\nEDAD\n60 - 69\n70 - 79\n> 80\nNecesidades energéticas (kcal/día)\nVARONES\n2.400\n2.200\n2.000\nNecesidades energéticas (kcal/día)\nMUJERES\n2.000\n1.900\n1.700","trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page":171,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":173,"chroma:document":"da intermitente o continua para realizar sus actividades básicas de la vida diaria,  incluyendo su alimenta-\nción digna y correcta. \nSuplementos orales\nLa suplementación oral consiste en la administración de una fórmula en cantidades inferiores a 1.000 kcal ó \n40 g de proteínas diarias, con el objetivo de aumentar el aporte energético total.\n1- Indicaciones y medidas generales\n1.1 Fracaso de las recomendaciones nutricionales que no cubren el 75% de los requerimientos.\n1.2 Pacientes con un IMC menor de 20 kg/m2 o un peso ideal inferior al 90%.\n1.3 Pérdida de peso superior a un 4% del peso habitual.\n1.4 Administración individualizada a cada caso, en el momento óptimo, dependiendo del estilo de vida \ndel paciente, de sus hábitos y horarios de comidas.\n1.5 Elección del suplemento según las necesidades energético-proteicas de cada individuo, así como su \ncondición clínica.\n1.6 Ajuste de la consistencia del suplemento en función de la capacidad para digerirlo.","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"172","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"chroma:document":"Las indicaciones, beneficios y complicaciones de la nutrición parenteral en el paciente geriátrico no difieren \nde las del paciente joven, por lo que no debemos excluir de esta terapia a ningún paciente exclusivamente \npor la edad. La situación basal del enfermo, la patología coadyuvante y la esperanza y calidad de vida deter-\nminan la necesidad de instaurar nutrición parenteral total o parcial, surgiendo problemas de índole ético, \na individualizar según el caso, en los enfermos terminales o en aquellos en que otras vías de aporte sean de \ndifícil manejo o insuficientes como ocurre en las demencias avanzadas. \nENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y NUTRICIÓN\nFisiopatología de los factores nutricionales\n1- Estrés oxidativo\nEl exceso de radicales libres se relaciona con el inicio o mantenimiento de la degeneración neuronal. El pa-\npel protector de los antioxidantes carece de evidencia científica para realizar recomendaciones específicas \nque justifiquen su utilización en estos enfermos.","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":174,"page_label":"173","producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"2- Déficit de Vitamina B6, B12 y ácido fólico\nTraducen una alteración del metabolismo de la mielina, de la acetilcolina y de los fosfolípidos de membrana. \nSu detección precoz y tratamiento adecuados, mejoran el deterioro cognitivo asociado.\n3- Alteraciones metabólicas\nEl tratamiento adecuado y precoz, en la edad adulta, de la hipercolesterolemia y la arteriosclerosis encéfalo-\nvascular, reduce el riesgo de Enfermedad de Alzheimer.\nPérdida de peso y anorexia\nLa atrofia del córtex cerebral medial asociado al envejecimiento, especialmente pronunciado en los enfer-\nmos de Alzheimer, es una de las causas fundamentales de su pérdida de peso.","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","total_pages":312,"page_label":"173","page":174}


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{"chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n174\nExisten otros factores modificables que contribuyen a dicha pérdida:\n · Alteraciones dentales y periodontales.\n · Problemas articulares mandibulares.\n · Distonías bucolinguales.\n · Atrofia del bulbo olfatorio.\n · Pérdida de papilas gustativas.\n · Disminución de la salivación.\n · Neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo.\n · Disfagia oral y esofágica.\n · Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes.\nLas alteraciones conductuales en la Enfermedad de Alzheimer pueden ser la causa de negación, oposición ó \ninatención que conducen a una nutrición no equilibrada con aporte energético insuficiente.\nRecomendaciones nutricionales\n1. Modificaciones de la dieta: mediante texturas adecuadas que proporcionen sabores y olores variados, \nfacilitando la apetencia por la comida.\n2. Tomas frecuentes, poco voluminosas, enriquecidas, con la mejor presencia posible.\n3. Mantener hidratación e higiene adecuadas de la cavidad bucal y de la lengua.","page":175,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","page_label":"174","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n176\nNutrición enteral\nNo hay consenso sobre el tipo de fórmula que se debe utilizar en pacientes diabéticos. Diferentes estudios \ndemuestran que las fórmulas específicas para diabetes se asocian con un mejor control de la glucemia en \nrelación con las fórmulas estándar. Existen en el mercado varias fórmulas específicas. Son ricas en fibra de \ndiferentes tipos y utilizan carbohidratos con bajo índice glucémico (almidón no hidrolizado, maltodextrinas \nmodificadas, etc), junto con mayor proporción de fructosa, pero con gran variabilidad en el cociente carbo-\nhidratos/grasas monoinsaturadas. En general, podemos afirmar que las fórmulas ricas en grasas monoinsa-\nturadas producen una menor respuesta glucémica, si bien no se ha demostrado disminución de la HbA1c. En \nalgunos estudios también se ha encontrado una disminución de los requerimientos insulínicos.","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"176","producer":"Adobe PDF Library 9.9","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":177,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","total_pages":312}


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{"total_pages":312,"trapped":"/False","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"176","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"Otro factor que debemos recordar es la frecuente aparición de trastornos motores digestivos, particularmente \nla gastroparesia, que pueden complicar el soporte nutricional enteral con aumento del residuo gástrico, \nvómitos, regurgitación e incluso broncoaspiración. En estos casos deberemos recurrir a la administración \nconcomitante de procinéticos (metoclopramida 10 mg/IV/8 h o eritromicina) junto con tratamiento postural \n(cama elevada 30-45º) y nutrición continua a lo largo de las 24 horas. En casos extremos, se podrá colocar \nuna sonda transpilórica a nivel de yeyuno. No obstante, hay que tenr en cuenta que la nutrición continua \nmantiene un estado de hiperinsulinismo no fisiológico.\nNutrición parenteral\nLa nutrición parenteral en el paciente diabético o con hiperglucemia de estrés resulta con mucha frecuencia \ncomplicada. El problema fundamental radica en que se eluden los mecanismos de absorción y digestión del","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":177,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"mercado farmacéutico. Se considera que debe utilizarse el carbohidrato ideal, que no es otro que la glucosa, \najustando su administración a los requerimientos energéticos del paciente, en una proporción del 50-70% \ndel cálculo calórico total no proteico, evitando la sobrenutrición y administrando de forma concomitante las \ndosis de insulina necesarias.\nCon respecto a la utilización de los lípidos, suelen administrarse en una proporción que oscila entre el 30-\n50% del total de kcal no proteicas, siendo controvertido la utilización de mezclas exclusivas LCT o MCT/\nLCT al 50%. Trabajos recientes sugieren la utilización preferente de mezclas lipídicas con contenidos mas o \nmenos variable de ácido oleico y de omega-3.\nControl glucémico y tratamiento insulínico\nLos objetivos de control glucémico deben ser estrictos y por tanto se debe intensificar el tratamiento insulí-\nnico cuando sea necesario. No hay consenso sobre los objetivos de control glucémico. Estudios publicados","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page_label":"176","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":177}


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{"page":177,"chroma:document":"recientemente demuestran que el tratamiento insulínico intensivo, teniendo como objetivo la euglucemia, se \nacompaña de menores complicaciones infecciosas y metabólicas y con reducción de la morbimortalidad. Por \nlo que, al menos teóricamente, sería recomendable mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl. Sin \nembargo, diferentes metanálisis han demostrado la elevada incidencia de hipoglucemia severa con pautas \nagresivas de insulina que intentan conseguir la euglucemia, por lo que debe recomendarse, a nivel general, \nmantener unos niveles entre 110-150 mg/dl en el paciente hospitalizado y, en concreto, en el paciente crítico. \nSe recomienda individualizar los objetivos en función de las características clínicas del paciente y la patolo-\ngía asociada, así como del servicio hospitalario donde permanece ingresado.","page_label":"176","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312,"trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n177\nTabla 5-12\nPautas de insulina en las situaciones hiperglucémicas\nGlucemia (mg/dl)\n> 100\n>150\n>200\n>250\n>300\n>350\nGlucemia (mg/dl)\n100-140\n141-180\n181-220\n221-260\n261-300\n>300\nInsulina (UI)\n4\n6\n8\n10\n14\nPlantear bomba\nInsulina (UI/h)\n1\n2\n3\n4\n5\nRe-evaluar\nInsulina rápida subcutánea Insulina en bomba de perfusión\nEn general, en pacientes diabéticos inestables o con hiperglucemia de estrés y nutrición parenteral, se prefe-\nrirá la perfusión intravenosa continua de insulina hasta que el paciente esté compensado metabólicamente. \nPosteriormente podrán ser tratados con insulina subcutánea. En la Tabla 5-12 se exponen unas pautas orien-\ntativas, que deben asociarse a controles estrictos de glucemia capilar, aunque es responsabilidad de cada \nUnidad Asistencial aplicar el protocolo mas adecuado a su patología.","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"page":178,"page_label":"177","trapped":"/False","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"page":179,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n178\nTRASPLANTE DE CÉLULAS  \nPROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS\nCONSIDERACIONES GENERALES\nEl trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH) consiste en la infusión de células germinales \nhematopoyéticas (CGH) con capacidad pluripotencial, con la finalidad de sustituir una hematopoyesis anor-\nmal o de permitir la administración de altas dosis de quimioterapia o radioterapia que intenta la erradica-\nción del clon tumoral en diferentes tipos de neoplasias. En función del tipo de CGH infundidas, el TCPH se \ndenomina trasplante de médula ósea (TMO), trasplante de células progenitoras de sangre periférica (TCSP), \ncada vez más utilizadas por una mejor relación efectividad/costo/complicaciones, y trasplante de cordón \numbilical (TSCU).\nEn función del donante, se diferencia el trasplante autólogo (CGH proceden del propio paciente), alogénico \n(CGH proceden de donante total o parcialmente HLA-compatible) o singénico (CGH proceden de hermano ge-","trapped":"/False","page_label":"178"}


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{"page_label":"178","chroma:document":"néticamente idéntico). El alogénico provoca con frecuencia la enfermedad injerto contra huésped (EICH), lo \nque no sucede con el autólogo, pero éste sin embargo tiene una mayor frecuencia de recaídas de la enfermedad.\nSe considera el día del TCPH como Día 0, siendo el periodo anterior (días -6 a -1) de acondicionamiento y \nel posterior (a partir del + 1) el post-trasplante. La fase post-trasplante, principalmente la inmediata o fase \nneutropénica, es la que presenta mayor posibilidad de complicaciones y mas graves, algunas con gran re-\npercusión nutricional:\n· Mucositis: Es quizá la que tiene mas influencia a la hora de planificar el soporte nutricional del pacien-\nte trasplantado. Puede ser la causa de retraso o reducción de las dosis de quimioterapia, además de \ndificultar la nutrición del paciente y agravar o ayudar a desarrollar una malnutrición calórico-proteica. \nPuede aparecer en el 70% de los pacientes tratados con quimioterapia intensiva y TCPH. Presenta cua-","page":179,"total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False"}


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{"chroma:document":"tro fases, inflamatoria/vascular, epitelial, ulcerativa/bacteriológica y de regeneración. \n· Enfermedad venoclusiva hepática: Suele desarrollarse en la fase precoz post-trasplante y puede ser des-\nde leve hasta provocar fracaso multiorgánico y muerte. Por su propia entidad, el soporte nutricional \npuede estar comprometido al precisar restricción de fluidos y sodio, evitando así mismo la sobrecarga \ncalórica.\n· Enfermedad injerto contra huésped : Causada por la competencia inmune del donante con el recep-\ntor que puede conducir a un rápido deterioro del estado nutricional con aumento de las necesidades \ncalórico-proteicas.\nSOPORTE NUTRICIONAL\nPersiste el debate respecto de la eficacia del soporte nutricional en pacientes con TCPH, tanto respecto al \ntipo de aporte como a la vía mas adecuada e incluso a la propia indicación nutricional. Se necesitan trabajos \nprospectivos bien diseñados, con poblaciones homogéneas y con similares tratamientos para su enfermedad","trapped":"/False","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":179,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"178","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","total_pages":312}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"de base y nutricionales para aclarar de una forma definitiva las dudas al respecto. En cualquier caso, previo \nal TCPH debe realizarse una adecuada valoración nutricional como en cualquier paciente grave, con valora-\nción global subjetiva, antropometría, bioquímica y función inmune.\nLa inmunosupresión influye en la pérdida de peso y malnutrición asociada, con peor pronóstico, siendo esta \nrelación bidireccional. La actuación sobre el estado nutricional tiene como objetivo mejorar la tolerancia al \ntratamiento, prolongar la supervivencia y mejorar la calidad de vida. Los pacientes con malnutrición grave \nprevia mejoran su evolución con el soporte nutricional en mayor medida que los que presentan malnutrición \nmoderada o leve.\nLas necesidades energéticas se encuentran alrededor de 1.3-1.5 veces el gasto energético basal (GEB) según \nla ecuación de Harris-Benedict, no estando indicado un aporte nutricional excesivo que acentuaría el hiper-","page":179,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"178","trapped":"/False","total_pages":312}


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{"producer":"Adobe PDF Library 9.9","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"catabolismo. La distribución energética se encuentra en un 50-70% de carbohidratos y 30-50% de grasas. \nAnte la frecuente intolerancia hidrocarbonada o hiperglucemia de estrés, debe administrarse insulina para \nmantener niveles de glucemia < 140-150 mg/dl. Los requerimientos proteicos se cifran entre 1.5-2 g/kg/día","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312,"page_label":"178","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page":179,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False"}


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{"total_pages":312,"page":180,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n179\ndependiendo de las diferentes fases, el tipo de trasplante y las complicaciones asociadas.\nLas posibilidades de soporte nutricional en estos pacientes pasan por la utilización de vía oral, nutrición \nenteral o nutrición parenteral total.\nRecomendaciones dietéticas\nEn la Tabla 5-13 se expone un resumen de los requerimientos nutricionales de estos pacientes. \nSu estado nutricional antes del trasplante suele ser bueno, ya que en general el tipo de tumores que se \npueden beneficiar de un TCPH no suelen provocar una malnutrición previa acusada. Como norma general, \ndurante el tiempo pretrasplante y, si es posible, en el postrasplante, se recomienda una dieta con baja carga \nbacteriana. Las complicaciones asociadas a esta terapia dificultan la administración de una dieta oral, por \nlo que deben seguirse unas recomendaciones útiles a la hora de su diseño:\n · Comidas frecuentes y poco copiosas.","page_label":"179","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"page_label":"179","chroma:document":"· Incremento del contenido calórico-proteico con los suplementos nutricionales adecuados.\n · Evitar los olores fuertes que pueden estimular la nausea.\n · Administrar los alimentos fríos o a temperatura ambiente.\n · Incrementar la ingesta de líquidos.\n · Modificar la ingesta de fibra.\n · Comer y beber despacio, masticando adecuadamente.\n · Evitar el exceso de grasa y los alimentos productores de gas.\n · Seleccionar alimentos blandos y húmedos. Añadir alguna salsa suave.\n · Evitar alimentos excesivamente condimentados.\nA pesar de todas estas medidas, si la alimentación por vía oral no alcanza el 70% de los requerimientos cal-\nculados en 3 días, deberá plantearse una nutrición artificial, enteral o parenteral\nTabla 5-13\nRequerimientos nutricionales en el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas\nNutrientes\nProteínas\nCalorías totales\nCarbohidratos\nLípidos\nPorcentaje calórico no proteico:\n· Carbohidratos\n· Lípidos\nGlutamina\nÁcidos grasos ω-3\nAntioxidantes:\n· Vitaminas E y C","producer":"Adobe PDF Library 9.9","trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","page":180,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","total_pages":312,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n180\nLa nutrición por vía nasogástrica no parece la adecuada debido a los fenómenos de intolerancia secundarios \na alteración de la motilidad y vaciamiento gástricos, por lo que se recomienda la nutrición en yeyuno. El \nproblema surge en la forma de acceder a dicha vía. En principio, la forma más sencilla es la colocación de \nuna sonda fina (de 8F) naso-yeyunal, que se ubica a la altura del Treitz, y que permite una nutrición enteral \nadecuada. Los mayores problemas para este acceso son la duración limitada (4-6 semanas) de su utilización \ny los pacientes que desarrollan una mucositis avanzada, que puede impedir su utilización. La otra opción es \nla colocación de una sonda en yeyuno a través del orificio de la PEG, que obvia el problema de la mucositis \ny de la paresia gástrica y permite nutriciones de larga duración, pero que tiene el inconveniente de tratarse \nde una técnica más agresiva y que necesita de vigilancia y cuidados especiales.","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page":181,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"180"}


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{"chroma:document":"Las investigaciones actuales, una vez establecido un acceso enteral adecuado y constatado que la nutrición \nes bien tolerada, deberían encaminarse a estudiar la influencia de la nutrició enteral  (NE) precoz en la fun-\nción gastrointestinal y hepatobiliar, la recuperación tras la citoreducción y la incidencia de infección con \ncombinación de diferentes nutrientes. A este respecto, es importante considerar la maniplación nutricional. \nAunque sigue estando controvertido que la utilización de nutrientes específicos sea más beneficioso que las \ndietas estándar, es evidente que existen datos suficientes para considerar su utilización en estos pacientes, \ntanto para la preservación de la integridad y función de la mucosa gastrointestinal como para la recupera-\nción mas rápida de la inmunocompetencia, como veremos mas adelante.\nNutrición parenteral\nLa nutrición parenteral (NP) es muy utilizada en estos pacientes debido a las frecuentes complicaciones gas-","page":181,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"180","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","total_pages":312,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"postrasplante en los pacientes que presentaban una disminución de peso < 95% del peso ideal frente a los \nque no lo presentaban y en 473 pacientes con trasplante autólogo había un aumento de mortalidad precoz \nen aquellos con < 80% de índice de masa corporal. Así pues, parece que la malnutrición previa puede influir \nen los resultados a corto/medio plazo y apoyaría la tesis de iniciar de forma temprana un soporte nutricional \nespecializado, en este caso parenteral.\nLa alteración de la barrera intestinal y la traslocación bacteriana contribuye a la patogénesis de la infección \ny fiebre en el periodo de neutropenia  inmediato a la citorreducción, pero sin embargo, es difícil evaluar la \nintegridad del tracto gastrointestinal y sus consecuencias como la mucositis y la diarrea, por lo que se ha \ngeneralizado la utilización de la nutrición parenteral ante el mas mínimo signo de intolerancia gástrica. Sin","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":181,"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","page_label":"180","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","total_pages":312}


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{"trapped":"/False","page":181,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","chroma:document":"embargo, al igual que pasa con la nutrición enteral, no existe acuerdo unánime en las características de las \nmezclas para el soporte nutricional parenteral, respecto de la administración de nutrientes específicos o de \nNP estándar.\nNutrientes específicos\nLa elevada toxicidad gastrointestinal de los protocolos utilizados en el TCPH ha impulsado la búsqueda de \nestrategias que minimicen las complicaciones, tanto digestivas como infecciosas. En ese sentido, se han \nincorporado al soporte nutricional la administración de nutrientes que, en teoría, podrían ayudar a cumplir \nese objetivo.\n1- Glutamina: Se considera nutriente esencial para enterocitos y linfocitos y ante situaciones de estrés sus \ndepósitos están disminuidos, por lo que se precisa una suplementación exógena suficiente. Precisamente, \ntanto la quimioterapia como la radioterapia en el TCPH provocan una depleción en las reserva de glutation.","page_label":"180","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00"}


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{"page":182,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","page_label":"181","trapped":"/False","total_pages":312,"chroma:document":"la producción de IL-1 y TNF. Serían capaces de modular la enfermedad injerto contra huesped controlando \nla producción de citokinas por la vía de la prostaglandina E2. La modificación del perfil de ácidos grasos en \nel soporte nutricional (Figura 5-8) persigue la disminución en la síntesis total de eicosanoides, de potente \nefecto proinflamatorio e inmunosupresor, o bien el cambio a series menos proinflamatorias, con la disminu-\nción en el aporte de ácidos grasos de la serie n-6 (ácido linoleico). Así pues, las grasas omega-3 pueden ser \nbeneficiosas en casos de excesiva preinflamación, reduciendo la respuesta inflamatoria y la producción de \neicosanoides serie-2 y serie-4 citokina-inducidos y modulando la apoptosis celular.\nFigura 5-8\nMetabolismo de los ácidos grasos polinsaturados. Síntesis de Eicosanoides\nPGE: Prostaglandinas; TXA: Tromboxanos; LTB: Leucotrienos\nSerie n-9\nA. Oleico\n(18:1 n-9)\nA. Linoleico\n(18:2 n-6)\nA. α-linolénico\n(18:3 n-3)\nEicosatrienoico\n(20:3 n-9)","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","producer":"Adobe PDF Library 9.9","creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)"}


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{"total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","page_label":"181","page":182,"moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"(20:3 n-9)\nD-γ-Linolénico\n(20:3 n-6)\nEicosanoides\nSerie 1\nTXA2PGE2 PGE3LTB4 LTB5\nSerie n-3Serie n-6\nΔ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa\nA. Eicosapentaenoico\n(20:5 n-3)\n  A. Araquidónico\n(20:4 n-6)\n3- Antioxidantes: Ciertos nutrientes con propiedades antioxidantes, como vitamina E y beta-caroteno, están \ndepleccionados tras el trasplante de células hematopoyéticas. Parece existir una inhibición de la lipope-\nroxidación post-trasplante gracias a la administración de vitamina C (4’5-25 g), vitamina E (800-1000 UI) y \nbeta-caroteno (45 mg) como régimen preparatorio. Algún trabajo en modelos animales abunda en los efectos \nbeneficiosos de la administración de vitamina C y vitamina E para el daño oxidativo y los fenómenos de \napoptosis celular, postulándose también el probable efecto combinado favorable de vitamina E (400-1000 \nUI/d) y glutamina (100-150 mg/d de glutation) en la enfermedad veno-oclusiva, ya que su administración \nconjunta parece reducir la incidencia de dicha complicación.","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","total_pages":312,"page":183,"producer":"Adobe PDF Library 9.9","page_label":"182","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n182\nDISFAGIA OROFARÍNGEA\nCONSIDERACIONES GENERALES\nLa disfagia orofaríngea se define como la percepción de una sensación de dificultad para el tránsito de ali-\nmentos desde la orofaringe hasta la parte superior del esófago. Puede estar provocada por trastornos en la \nfase oral o en la fase faríngea de la deglución, o por alteraciones en la función del esfínter esofágico superior. \nDe todas las complicaciones posibles, la aspiración bronquial es la complicación más prevalente (ocurre en \nel 67% de los pacientes) y por ello, su prevención es uno de los objetivos fundamentales del su tratamiento.\nLa deglución normal se divide en cuatro grandes fases. La alteración de cualquiera de ellas o más de una, \npuede originar disfagia. Estas fases son:\n · Fase oral preparatoria.\n · Fase oral voluntaria.\n · Fase faríngea.\n · Fase esofágica.\nSu etiología se expone en la tabla 5-14. Puede tener dos causas fundamentales:","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf"}


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{"creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","trapped":"/False","total_pages":312,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","producer":"Adobe PDF Library 9.9","page":183,"page_label":"182","chroma:document":"· Por alteraciones estructurales que obstaculicen el paso del bolo o que impidan cualquier acontecimien-\nto motor de alguna de las cuatro fases anteriormente descritas.\n · Por alteraciones funcionales (Tabla 5-14).\nEl diagnóstico se expone en el algoritmo de la Figura 5-9. La complicación más grave es la neumonía por \naspiración, además de malnutrición y deshidratación\nFigura 5-9\nAlgoritmo diagnóstico de la disfagia orofaríngea\nIdentificación\ndel proceso\nDisfagia Funcional\nALT. \nApertura esfínter\nesofágico superior\nALT. \nSeguridad/Eficacia\nVFS+/-Manometría\nVolumen/viscosidad\nPosturales\nSensoriales\nPraxias\nM. activas\nToxina Botulínica Cirugía Rehabilitación Nutrición\nEnteral\nHistoria clínica\nExploración física\nExploración clínica deglución\nDisfagia Estructural\nTratamiento específico\nEndoscopia, TEGD, TAC, RMN, \nEstudios anatómicos específicos","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00"}


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{"source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","chroma:document":"CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN SITUACIONES ESPECIALES: NUTRICIÓN ESPECÍFICA\n183\nTabla 5-14\nEtiología de la disfagia orofaríngea\nEnfermedades \nInfecciosas\nEnfermedades \nMetabólicas\nAlteraciones \nEstructurales\nMiopatías\nEnfermedades \nNeurológicas  (80%)\nEfectos secundarios farmacológicos (neurolépticos, \nbenzodiacepinas, anticolinérgicos, quimioterápicos,.)\nLesión muscular o neurológica post-quirúrgica\nRadioterapia\nIngesta de cáusticos (voluntaria o intencional)\nDifteria\nBotulismo\nEnfermedad de Lyme\nSífilis\nMucositis (Herpes, citomegalovirus, cándida,...)\nAmiloidosis\nSíndrome de Cushing\nTirotoxicosis\nEnfermedad de Wilson\nTumores cerebrales                             \nTraumatismos craneoencefálicos\nAccidentes cerebrovasculares\nParálisis cerebral\nSíndrome de Guillain-Barré\nEnfermedad de Huntington\nEsclerosis múltiple\nPolio\nSíndrome post-polio\n Discinesia tardía\n Encefalopatías metabólicas\n Esclerosis lateral amiotrófica\n Enfermedad de Parkinson\n Demencia","total_pages":312,"page":184,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","page_label":"183","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","trapped":"/False","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9"}


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{"page":185,"creator":"Adobe InDesign CS5.5 (7.5.1)","trapped":"/False","source":"Manual_de_nutrición_clinica.pdf","creationdate":"2012-05-02T10:57:39+02:00","page_label":"184","moddate":"2012-05-02T10:57:57+02:00","producer":"Adobe PDF Library 9.9","total_pages":312,"chroma:document":"MANUAL BÁSICO DE NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA\n184\nTRATAMIENTO\nUna vez establecido el diagnóstico mediante las exploraciones apropiadas, debemos establecer la estrategia \nterapéutica adecuada en función de su causa originaria. El tratamiento de los pacientes con disfagia orofa-\nríngea incluye medidas generales y medidas específicas encaminadas a intentar tratar el problema de base.\nMedidas generales\nPrincipalmente van encaminadas a conseguir una nutrición adecuada del paciente. Para ello tenemos dis-\ntintas opciones que van desde la alimentación tradicional, la alimentación adaptada, la nutrición enteral o \nsuplementación oral hasta la nutrición parenteral, siendo mayor el coste económico y las complicaciones \nconforme avanzamos en la pirámide y menor en cuanto a satisfacción organoléptica y social\n1- Alimentación adaptada\nConsiste en la ingesta de preparados nutricionales adaptados a las necesidades, volúmenes, texturas y sabo-"}


