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+es-S0365-66912007000100009-1.txt,"Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides.
+Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto.
+La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD. Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI. La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.
+
+Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes.
+Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.
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+Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días. La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa. En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.
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+Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar. La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
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+",female
+es-S1130-01082006000900014-1.txt,"Mujer de 88 años de edad que ingresa por ictericia obstructiva indolora. Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.
+Comienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos. A la exploración abdomen doloroso en hipocondrio derecho.
+Se realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila. No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva. Área pancreática de aspecto ecográfico normal. Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática. Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.
+Analíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.
+Se procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica. En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno. Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.
+Durante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.
+Dada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal. Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión. No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.
+Se optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo. Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha. Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.
+Se realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante. La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.
+
+",female
+es-S0004-06142008000500009-1.txt,"Mujer de 46 años de edad, con antecedente de endometriosis ovárica, a quien se practicó una histerectomía abdominal con doble anexectomía por endometriosis 45 días antes de acudir a consulta, remitida por su ginecólogo por presentar desde el postoperatorio inmediato dolor continuo en región iliaca y sacra derecha que mejoraba con antiinflamatorios y por objetivarse en una ecografía abdominal una discreta ectasia renal. A la exploración la paciente presenta dolor y defensa a la palpación profunda de fosa lumbar derecha y dolorimiento a la percusión y palpación de fosa lumbar izquierda, sugestivo de patología retroperitoneal.
+Se realiza urografía intravenosa (UIV) y Tomografía computerizada (TAC) simultáneos, observándose riñón derecho funcionante con retraso en la captación y eliminación de contraste y borramiento de la línea de psoas derecho. En la TAC se objetiva imagen lobulada de contenido líquido y con aparente extravasación de contraste, estando el uréter incluido en dicha formación. Con el diagnóstico de urinoma por ligadura o sección del uréter derecho y tras estudio preoperatorio se realiza, vía iliaca, ureterolisis y exéresis del urinoma, con anastomosis termino-terminal del uréter tras refrescamiento de los bordes y liberación de ambos extremos. Se deja catéter doble J tutorizando el uréter que se retira al mes de la cirugía. La evolución de la paciente ha sido favorable sin complicaciones en el postoperatorio. En el control al año de la intervención se objetiva buena función renal con normalidad de la vía urinaria en UIV.
+
+",female
+es-S1698-44472004000400012-1.txt,"Varón de 54 años de edad, remitido a nuestro servicio en mayo del 2003 por presentar odontalgia en relación con un tercer molar inferior derecho erupcionado. A la inspección oral se pudo observar la existencia de una tumefacción que expandía las corticales vestibulo-linguales, en la región del tercer molar mandibular derecho, cariado por distal. La mucosa oral estaba indemne, y no se palpaban adenomegalias cervicales. El paciente refería la existencia de una hipoestesia en el territorio de distribución del nervio mentoniano de quince días de evolución. En la ortopantomografía, se evidenció la presencia de una imagen radiolúcida, de contornos poco definidos, en el cuerpo mandibular derecho. Dos días después, bajo anestesia local, se procedió a la exodoncia del tercer molar y curetaje-biopsia del tejido subyacente. Durante el acto operatorio, se produjo una intensa hemorragia, que pudo ser cohibida con el empleo de Surgicel (Johnson & Johnson, Nuevo Brunswick, NJ) y mediante el empaquetado en el lecho alveolar de cera de hueso.
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+El hemograma y el estudio de coagulación postoperato-rios no mostraron alteraciones significativas. El diagnóstico histopatológico del material remitido fue de: metástasis mandibular por hepatocarcinoma bien diferenciado. Las células neoplásicas no se teñían con las citoqueratinas 19 y 20, ni con la alfa-fetoproteina, pero si mostraron una intensa tinción granular citoplasmática con el marcador hepatocito N.
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+Entre los antecedentes personales del paciente, destacaban una historia de diabetes tipo II de 8 años de evolución, controlada con hipoglucemiantes orales. Se trataba de un bebedor de 130 g. etanol/día desde los 30 años, y fumador de 2 paquetes de cigarrillos/día desde los 20 años. Un año antes de nuestra valoración, el enfermo había sido diagnosticado de cirrosis hepática (estadio A de Child Pugh: 5/15), y de hepatocarcinoma multicéntrico con afectación de los segmentos II, III, y IV, siendo intervenido mediante resección hepática parcial, al mes de su diagnostico. Previamente se había realizado un estudio completo que incluyó gammagrafía ósea con tecnecio 99-MDP y tomografía computarizada de cráneo, pulmón, abdomen y pelvis, sin objetivar la presencia de metástasis. Los valores séricos de alfa-fetoproteina eran, en los controles postoperatorios, normales (3,6 ng/ml).
+A los 15 días de nuestra intervención se objetivó una marcada elevación de los niveles de alfa-fetoproteina (221 ng/ml), evidenciándose mediante gammagrafía ósea y resonancia magnética la existencia de múltiples metástasis que afectaban al occipital izquierdo, cuerpo esternal, pelvis, y múltiples vértebras. El paciente fue sometido a radioterapia paliativa sobre las lesiones vertebrales (10 Gy a la semana de Co 60) sin mejoría, siendo éxitus a los seis meses de nuestra biopsia.
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+",male
+es-S1130-63432015000100008-1.txt,"Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol/L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg/24h, mononitrato de isosorbida 50 mg/24h, ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, pravastatina 20 mg/24h, candesartan 32 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, atenolol 50 mg/24h y espironolactona 25 mg/24h.
+Inició tratamiento con sertralina 50 mg/24h, teniendo sus cifras de natremia habituales, por sospecha de síndrome depresivo, seis semanas antes del ingreso. Tras dos semanas, empeoró su estado general, con náuseas, vómitos, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento. Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol/L, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología. Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y/o hiponatremia.
+Se diagnosticó de hiponatremia, probablemente secundaria a sertralina. La analítica al ingreso fue compatible con SIADH. Los valores de hormonas tiroideas (TSH: 4.04 mUI/L, T4 libre: 1.72 ng/dL, T3 libre: 3.13 pg/mL) y cortisol (19.7 μg/dL) estaban dentro del rango de normalidad. La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina, torasemida, hidroclorotiazida y espironolactona, restricción hídrica oral, fluidoterapia (1500 mL de NaCl 0,9%/24h i.v.) y furosemida 20 mg/12h i.v. con mejoría inicial de natremia. El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso.
+Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios, mejorando la natremia hasta 132 mmol/L, pero dos días después disminuyó nuevamente, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg/24h vo durante dos días y 30 mg un día más, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria. Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria.
+El tratamiento al alta fue losartan 100 mg/24h, atenolol 50 mg/12h, trazodona 50 mg/24h, pravastatina 10 mg/24h, ácido alendrónico 70 mg/7 días, carbonato cálcico/colecalciferol 1250 mg/400UI/24h y dieta baja en sodio.
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+",female
+es-S1138-123X2005000200006-2.txt,"Paciente con labio leporino y fisura palatina bilateral. La premaxila estaba protruida y rotada hacia la derecha, y los segmentos laterales se habían colapsado. Esta protrusión dificultaba la cirugía labial porque aumentaba la tensión de los tejidos blandos.
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+Tras la toma de impresiones se diseñó un ECPR que se colocó bajo anestesia general. Los padres activaban el aparato en casa para lograr la expansión y una vez por semana nosotros modificábamos la tensión de las cadenetas para lograr la retrusión de la premaxila.
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+Tras seis semanas la premaxila se había retruido y los segmentos estaban alineados con lo que pudo realizarse la queiloplastia con técnica de Mulliken.
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+",sex undetermined
+es-S1130-14732005000600009-1.txt,"Varón, de 53 años de edad, que comenzó con dolor e impotencia en ambos miembros inferiores, adormecimiento de piernas con parestesias y en las últimas semanas dificultad para la marcha. Los síntomas se aliviaban parcialmente al acostarse y no empeoraban sentado. La sintomatología predominante era sensitiva, con intenso dolor en miembros inferiores.
+El dolor aumentaba con maniobras de Valsalva y sufría empeoramientos cíclicos.
+Todo el cuadro comenzó en Septiembre del 2002, un año antes de ser visto en consulta de Neurocirugía.
+El paciente refería, como únicos antecedentes, dolores de espalda y una intervención de hernia inguinal bilateral hacía años, bajo anestesia general.
+En las imágenes de Resonancia Magnética se observó, una colección polilobulada, intrarraquídea, extradural que comprimía el saco dural en el 90% de su volumen. Se informó por radiólogo como quiste sinovial L2-L3.
+
+No se efectuó angiografía espinal, aunque ni en las imágenes de Resonancia ni en el acto quirúrgico se apreció ningún tipo de malformación vascular.
+Intervención
+Se efectúa una laminectomía desde L4 hasta L2. En L3 y L2 comienza a obtenerse fragmentos de tejido óseo y cartilaginoso, infiltrados por un líquido oscuro que, además, se derrama al campo operatorio con un aspecto similar al ""fuel-oil"". Se elimina el tejido de la zona, descomprimiendo el saco dural, y se procede al cierre de la incisión.
+Anatomía patológica
+El informe de Anatomía Patológica describe las muestras tanto extemporáneas como postoperatorias como tejido osteocartilaginoso, músculo y tejido fibroso, con zonas de hemorragia y macrófagos en la periferia cargados de pigmento hemosidérico.
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+No se observan otro tipo de lesiones ni célula maligna o atípica alguna.
+Resultado postoperatorio
+El postoperatorio cursó con una recuperación excelente sin complicaciones y una mejoría total de los síntomas.
+Tras un año de seguimiento el paciente permanece totalmente asintomático.
+
+",male
+es-S1698-69462006000200016-1.txt,"Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista. Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (incluido en posición horizontal), el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo. Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma.
+En la exploración radiológica (ortopantomografía) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (patrón de transmigración 4 de Mupparapu (8)). Ante la evidencia de la transmigración del canino, indicamos la extracción del mismo. Si siguiéramos controlando el caso, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (9, 10).
+
+Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo. No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención. El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección, eliminando también el saco pericoronario.
+
+Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico, antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) y antibiótico (Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) durante el postoperatorio, que transcurrió sin incidencias. Los puntos se retiraron a los diez días. La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna.
+
+",female
+es-S0210-48062009000400015-2.txt,"Varón de 75 años que es encontrado accidentado en la vía pública, con trauma cráneo-encefálico, fracturas en extremidades superior e inferior derechas y costales, con enfisema subcutáneo intenso, y hematuria leve. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio y en los estudios de imagen de la pelvis se le encuentra fractura cerrada de huesos pelvianos con esquirla ósea improntando en la vejiga. Una reconstrucción de las imágenes de TAC parecía descartar la lesión vesical penetrante. Sin embargo, una vez estabilizadas las constantes vitales, se realiza cistoscopia que demuestra perforación de la pared vesical anterior por la esquirla ósea. Por un acceso suprapúbico se reparó la vejiga y extirpó el fragmento óseo, sin secuelas y con posterior buena curación de las fracturas.
+
+",male
+es-S0212-71992005000500009-1.txt,"Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.
+La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
+",male
+es-S0211-57352011000400009-1.txt,"B.A.M., es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario, por presentar un episodio de desconexión del medio. El paciente es viudo desde hace siete años, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar.
+Sigue tratamiento habitual con: atenolol (25 mg/día), acido acetilsalicílico (300 mg/día), omeprazol (40 mg/día), nitroglicerina (parche, 5 mg/día), simvastatina (20 mg/día), enalapril (20 mg)/hidroclorotiacida (12,5 mg) 1-0-½, tamsulosina (0,4mg /día), levotiroxina (50 mcg-75 mcg-0), bromazepam (1,5 mg/noche), sertralina (50 mg/día desde el día anterior, previamente 25 mg/día).
+Entre sus antecedentes personales destacan: HTA en tratamiento. Cardiopatía isquémica (IAM en 1995). Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular. Prostatismo con PSA elevado-estable. Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Síndrome depresivo de larga evolución, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos, siempre por su médico de atención primaria (MAP). No otros antecedentes psiquiátricos. El paciente ha tenido dos ingresos previos:
+Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (Na plasmático 116 mEq/l) que cursó con deterioro funcional. La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso, con incontinencia urinaria, desorientación parcial en tiempo y espacio, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (75mg/día) 13 días antes (ánimo decaído, sensación de muerte inminente, agitaciones nocturnas). Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (50 mg/día) y con sertralina (75 mg/ día) de reciente instauración. Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq/l. El diagnóstico principal al alta fue ""Hiponatremia probablemente por diuréticos"".
+Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio, sin náuseas ni vómitos, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII. El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (citalopram 30 mg/día) por empeoramiento de su sintomatología depresiva. Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq/l. Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales. Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram. Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq/l y un diagnóstico de ""Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram"".
+Cuatro semanas antes al actual ingreso, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg/día por presentar ánimo bajo, ansiedad y apatía. El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo. Según refiere la familia, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz. El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg/día por falta de mejoría.
+El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente. En la valoración de urgencias, el paciente se encuentra en situación basal, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio. La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia. Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq/l, aumento de la osmolaridad urinaria (531 mOsm/kg) y disminución de la osmolaridad plasmática (254 mOsm/Kg). Radiografía de tórax y ECG, sin hallazgos relevantes.
+El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS. Se suspende tratamiento con sertralina, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio.
+Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo. El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos. Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico. Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg/día con incremento a 30 mg/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados. Al alta, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos.
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+",male
+es-S0365-66912005001100009-2.txt,"Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico. Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación. Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg. Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila). Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.
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+",female
+es-S1139-76322016000300015-1.txt,"Lactante de ocho días cuyos padres consultan por ombligo poco cicatrizado. Como antecedentes personales, se trata de la primera hija de padres sanos. Nacida a las 39 semanas de gestación por parto eutócico; Apgar 9/10, peso 2830 gramos. No refieren antecedentes de interés, ni aportan el informe hospitalario.
+En la exploración se aprecia una implantación amplia del cordón umbilical, que tiene aspecto mucoso, y un pequeño desgarro en la base del mismo, sin signos de infección local. El resto de la exploración física es normal. No refiere ninguna manifestación clínica acompañante. Se aplica nitrato de plata y se cita para su control en 48 horas.
+En la visita de control aportan el informe de alta tras el nacimiento. Refleja que el cordón umbilical presentaba un quiste, diagnosticado en la ecografía prenatal del segundo trimestre y descrito como quiste de gelatina de Wharton de 49 x 39 mm. Al nacimiento fue valorada por un cirujano, que colocó una pinza proximal al quiste, que fue resecado. A los dos días de vida realizan una ecografía abdominal que fue normal. Durante el ingreso permaneció asintomática y dan el alta con normalidad clínica, excepto por un pequeño desgarro en base del cordón, que no presenta complicaciones.
+En la visita de control ambulatorio se observa una salida abundante de líquido claro del centro del ombligo, sin signos de infección. Se deriva para valoración por cirugía pediátrica. El cirujano liga el cordón umbilical, que está casi desprendido y con aspecto húmedo. Se comprueba la existencia de un trayecto fistuloso. Una nueva ecografía abdominal pone de manifiesto una estructura tubular tortuosa que comunica con la pared vesical superior y se diagnóstica de persistencia del uraco (tipo uraco permeable) y se decide observación y revaloración posterior. A los ocho meses de vida se ha producido el cierre espontáneo, y en los controles posteriores se evidencia la ausencia de la permeabilidad del uraco.
+",female
+es-S0213-12852005000400003-1.txt,"Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años.
+En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco.
+
+Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar.
+
+Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría.
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+Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.
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+",male
+es-S0004-06142007000900010-1.txt,"Se trata de un paciente de 59 años que ingresa con una herida de arma de fuego con orificio de entrada en la nalga, de unos 4 milímetros de diámetro y sin orificio de salida. Además presenta otra herida de bala en el muslo derecho con orificio de entrada por detrás y salida por delante, sin afectación de estructuras importantes. El paciente está consciente, orientado y con una ligera defensa abdominal. En la radiografía simple de abdomen aparece una bala situada a la altura de la sínfisis del pubis, así como una fractura de la rama descendente derecha del mismo. El enfermo llega en retención, siendo imposible el sondaje, por lo que se pone un catéter suprapúbico. Después se efectúa una laparotomía, no encontrándose ninguna otra lesión, realizándose una colostomía izquierda. Al día siguiente se realiza una uretrografía, comprobándose que hay paso de contraste desde la uretra hasta el recto, lo que provoca fiebre alta con escalofríos que se mantiene durante unos días. Posteriormente, cinco días después de la primera intervención, se lleva el paciente al quirófano, se realiza una colonoscopia evidenciándose la perforación rectal. Seguidamente se introduce un uretrotomo endoscópico hasta la uretra prostática visualizándose el orificio, aparentemente grande, que une la uretra con el recto. A pesar de todo se consigue encontrar el camino que lleva hasta la vejiga y por último se deja una sonda del dieciocho.
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+Acto seguido, en el mismo acto quirúrgico, se hace una laparotomía hasta la sínfisis del pubis, se revisa de nuevo el abdomen comprobándose que no hay ninguna lesión. A continuación se diseca el espacio de Retzius y mediante control radiológico, se palpa la cara anterior de la próstata, que está hiperplásica, hasta conseguir tocar el proyectil. Seguidamente con una pinza de anillo y siempre bajo control radiológico se consigue agarrar y extraer la bala. El postoperatorio cursa sin incidencias y el paciente es dado de alta a los pocos días con la sonda.
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+A los tres meses el paciente está asintomático, se le hace una nueva colonoscopia, se comprueba que el orificio rectal ha desaparecido y se cierra la colostomía, sin incidencias. Sin embargo la sonda se le deja tres meses más, es decir un total de seis meses. Transcurrido este tiempo se realiza de nuevo una uretrografía, se comprueba que la brecha se ha cerrado y se retira la sonda. Seis meses más tarde, el paciente vuelve para control, está asintomático y con una función sexual normal; esta vez se realiza tan sólo un ultrasonido, que es normal y es dado de alta definitiva.
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+",male
+es-S1135-76062014000100006-1.txt,"Se trata de un varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento, hernia inguinal intervenida 20 años antes e hiperplasia benigna de próstata. Tres días antes de su fallecimiento presentó dolor en el epigastrio, por el que consultó a su médico de cabecera y el electrocardiograma se informó como normal. El dolor mejoró, pero a pesar de ello presentó un cuadro de náuseas y síncope, por el que fue atendido por el servicio de emergencias médicas, quienes únicamente pudieron acreditar la muerte.
+Durante la autopsia se evidenció una cicatriz de laparotomía media supraumbilical de la que no constaba el motivo en sus antecedentes patológicos, ya que la única intervención documentada era como consecuencia de una hernia inguinal.
+La causa de la muerte en este caso fue un hemopericardio secundario a rotura de infarto transmural en la pared libre del ventrículo izquierdo y aterosclerosis coronaria grave de los tres vasos.
+Un hallazgo de autopsia que llamó nuestra atención fue la presencia de cambios en la morfología externa del estómago, de aspecto hiperémico, retráctil, con nódulos diseminados y amarillentos. Al corte estos nódulos presentaban un contenido negro y filoso que recordaba pepitas de fruta.
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+El estudio histológico llevado a cabo determinó que se trataba de una fibrosis cicatricial evolucionada y calcificada en relación con restos de material de sutura (seda).
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+",male
+es-S1135-76062013000200010-1.txt,"Mujer de 38 años de edad, primigesta de 40 semanas, con antecedentes de diabetes gestacional controlada, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial, con cifras de 150/95 mmHg. Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol. Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas, se le realiza cesárea, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal. En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente, que comprime el lóbulo hepático derecho. Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC. Se realiza un análisis que pone de manifiesto: disminución del hematocrito, 18%; bilirrubina total, 5,1 mg/dl; GOT, 815 U/l; y trombocitopenia (55.000 plaquetas/ml), por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas. Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta, y el día anterior a recibir el alta médica, 11 días tras el parto, estando acostada y hablando con su marido, comienza a sentirse mal, con sensación disneica y pérdida de la consciencia. Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable.
+Hallazgos de la autopsia
+En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas. El examen interno puso de manifiesto:
+- Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3.
+- Hígado aumentado de tamaño y peso, de 2.390 gramos, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho.
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+- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo.
+- Palidez visceral generalizada.
+Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal, necrosis periportal e intraparenquimatosa, y depósito de fibrina intrasinusoidal. Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP.
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+Por tanto, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP.
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+",female
+es-S0365-66912005001100009-1.txt,"Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro. Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente. Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular. A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico. Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar. La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno. Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas. A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial. Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).
+",male
+es-S0376-78922008000400008-1.txt,"Paciente varón de 3 años de edad, sin antecedentes de importancia, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración, no relacionada con hipertermia. Ocho días después de este primer cuadro, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características, en esta ocasión con hipertermia, mal estado general y tos no productiva esporádica. Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína.
+Acude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante. Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra. Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki.
+En las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara.
+
+A las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo.
+
+En el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada. Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina, Amikacina y Metilprednisolona. Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson.
+
+El laboratoria mostró:
+-BH Hgb: 12.4, Hto. 39.1%, VCM 80.2, HCM 25.5, CMHG 31.7, Leucocitos 19.6, Linfocitos 29%, Eosinófilos 3 %, Segmentados 66 %, Bandas 1 %, Monocitos 1 %, Plaquetas 188.000, VSG 6mm/h.
+-EGO: Densidad 1.020, Ph 5.0, Color amarillo, Leucocitosis 2-3/campo, Cetonas trazas, Cristales escasos y Células epiteliales escasas. Resto negativo.
+-Electrolitos: Na 139, K 4.2, Cl 101.
+-Química sanguínea: Bilirrubinas totales 15, Bilirrubinas no conjugadas 29, Proteínas totales 7.1, Albúmina 4.0, Globulinas 3.2, Fosfatasa alcalina 255, GGT 22, ALT 49, AST 65, Glicemia 148 y Creatinina 0.55.
+Se realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total. Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal, con fácil sangrado, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina. Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular.
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+Se cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona, Vancomicina y Fluconazol, además de analgesia con Midazolam, Nalbufina, Diazapam, Polimixina en labios y Gammaglobulina (dosis total de 12,8 gr.).
+La biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (Anticonvulsivantes). El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular, fueron negativos.
+Se realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides. No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana. Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones, presentando reepitelización corneal. Su evolución fue hacia la mejoría, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria.
+Una vez cicatrizado el abdomen, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales. Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente. Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria. Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas.
+Actualmente presenta secuelas por discromías en piel, fotofobia, inicia la deambulación con ayuda, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral. Sigue bajo control de oftalmología.
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+",male
+es-S0365-66912012000800005-1.txt,"Varón de 34 años, diagnosticado de síndrome de Klinefelter, que acude a Urgencias por pérdida de agudeza visual del ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución. La agudeza visual en ojo derecho (OD) era de 1 y en OI 0,2. El polo anterior no mostraba alteraciones y el ángulo era abierto grado IV 360o poco pigmentado. La presión intraocular (PIO) del OD era de 34mmHg y la del OI de 30mmHg. El grosor corneal central en OD era de 516 micras y en OI de 520 micras. El examen fundoscópico objetivó un aumento marcado de la excavación papilar en ambos ojos con un cociente excavación/disco vertical de 0,8. En el OI se apreciaba una depresión oval correspondiente a una foseta congénita del nervio óptico en el sector temporal con una zona de atrofia peripapilar asociada a un desprendimiento seroso macular. El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) (Stratus OCT Carl Zeiss Ophthalmic Systems, Inc) mostraba un importante adelgazamiento en ambos ojos, más marcado en el OD aunque hay que tener en cuenta que el grosor real de la capa de fibras del nervio óptico izquierdo puede verse incrementado por el desprendimiento seroso macular. La campimetría computarizada (Humphrey 24-2) mostraba un defecto arciforme superior en el OD y un defecto central en el OI por la maculopatía. De forma característica la angiografía fluoresceínica mostraba una hipofluorescencia inicial de la foseta. La OCT sobre la mácula revelaba la separación de las capas internas de la retina en comunicación con la foseta y un desprendimiento neurosensorial macular sin conexión con la misma. También vemos un agujero macular lamelar en las capas externas de la retina.
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+",male
+es-S1130-05582008000400004-5.txt,"Esta paciente, hija del paciente nº 3, fue el objeto de un estudio de detección bioquímica y radiológica a la edad de 14 años. Se encontró hipocalcemia, hiperparatiroidismo, dos tumores maxilares (de los cuadrantes segundo y cuarto) y varios quistes renales
+Se realizó paratiroidectomía derecha para tratar un adenoma paratiroideo. La calcemia permaneció normal durante un año, pero a partir de entonces empezó a aumentar. La paciente se intervino de nuevo (paratiroidectomía izquierda, tanto superior como inferior, y excisión de la mitad de la paratiroides superior derecha por un adenoma de la paratiroides superior izquierda). Las lesiones maxilares seguían creciendo y unos meses más tarde fueron resecados los dos fibromas osificantes.
+
+Posteriormente tuvo otro episodio de hiperparatiroidismo y fue intervenida para resecar el adenoma de la glándula restante. No hay ningún indicio de recidiva o de la presentación de tumores maxilares nuevos.
+
+",female
+es-S0212-16112011000300031-1.txt,"Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta. La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos. Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales. Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos. También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales). En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica. La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario.
+
+Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009. Refería un peso habitual de 56 kg. En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2. Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas. En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE). La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19). En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico. Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico. Se realiza una duodenoyeyunostomía. La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos. A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática, con un peso de 50 kg, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía. A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (45 kg). Niega la existencia de síntomas digestivos, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría.
+
+",female
+es-S1139-76322009000100006-1.txt,"Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial. Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital. Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal.
+El embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm. No se constataron antecedentes familiares de interés.
+A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%. A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial. El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm.
+
+Se practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general.
+Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones. En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml. Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg).
+Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio. Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático. Se informó de ecocardiografía normal. Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.
+
+",male
+es-S0365-66912007000200009-1.txt,"Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución. Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.
+La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal. Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal. El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
+
+Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal. Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta. Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab. Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
+
+",female
+es-S1130-01082007000100009-1.txt,"Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.
+
+",male
+es-S0004-06142010000100015-1.txt,"Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva. Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología. La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo. Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino. En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas. Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.. Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.
+
+",male
+es-S0365-66912012000300005-1.txt,"Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo.
+Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas.
+A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo. En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos. Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos. En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula. No presentaba vitritis.
+
+En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo.
+
+La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día. Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable. La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo.
+Seis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina.
+
+La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas.
+Dos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4.
+La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.
+
+",female
+es-S1135-76062005000100002-1.txt,"Una mujer de 87 años de edad sufre un TCE frontal derecho al caerse accidentalmente en una residencia de ancianos. Como antecedentes médicos conocidos figuraban valvulopatía mitral, episodios de flutter auricular paroxístico y angor hemodinámico, y trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar. Seguía tratamiento medicamentoso con Sintrom®, Acuprel®, Nitroplast®, Trangorex® y Diluton®.
+A consecuencia del TCE se produce una herida contusa en región ciliar derecha que es reparada mediante sutura. Al día siguiente, en un periodo inferior a doce horas, tras iniciar sus actividades habituales (aseo y desayuno), experimenta un deterioro progresivo del nivel de conciencia y anisocoria con pupila derecha midriática, por lo que es trasladada al servicio de urgencias del hospital local. A su ingreso destaca Glasgow 8-9 y anisocoria. Se practica TAC craneal (sin contraste) que es informado como ""HSD crónico con resangrado"" que abarca las regiones frontal, temporal y parietal derechas; herniación supracallosa y transtentorial; y hemorragia subaracnoidea (HSA) en hemisferio derecho. Tras su valoración neuroquirúrgica se decide no intervenir y trasladarla de nuevo a su residencia falleciendo catorce horas después.
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+En la diligencia del levantamiento del cadáver nos encontramos con el cuerpo de una mujer que representa la edad mencionada. Se aprecian numerosas contusiones en diferentes estadios evolutivos. Destaca, por su relación con los hechos, la presencia de herida suturada con cuatro puntos en región ciliar derecha junto con contusiones múltiples de diferentes coloraciones (rojizas y azuladas) próximas a la misma.
+Se practica autopsia judicial a las treinta y una horas de producirse el óbito. En el hábito interno, a nivel toracoabdominal, se observan diversos hallazgos macroscópicos de interés. El corazón pesa 250 g y presenta placas de ateroma calcificadas en arterias coronarias descendente anterior y circunfleja que reducen > 90% la luz, cicatrices de infartos antiguos en pared posterior del ventrículo izquierdo y músculo papilar, y calcificación del anillo mitral.
+En la cavidad craneal aparece HSD frontotemporoparietal derecho constituido por sangre coagulada oscura sin evidencia de fracturas asociadas. El encéfalo se fija en formol durante 24 días, antes de completar su estudio macroscópico, apreciándose los siguientes hallazgos: peso 1018 g y además del HSD descrito, externamente se visualiza hemorragia subaracnoidea derecha; surco de herniación transtentorial derecho y hemorragia en mesencéfalo. En cortes coronales apreciamos aplanamiento del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo frontal, asociado a hematoma subdural de 15 mm de espesor y aspecto gelatinoso en el centro, sin evidencia de neomembrana; desviación de la línea media hacia la izquierda, con colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del izquierdo; herniación supracallosa y focos de hemorragia en sustancia blanca frontal derecha, cuerpo calloso, tálamo derecho y corteza frontal derecha. El mesencéfalo muestra extensa hemorragia en línea media, porción paramedial derecha y cuadrantes dorsolaterales y, en protuberancia, se reconocen focos de hemorragia en el suelo del IV ventrículo y pedúnculos cerebelosos.
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+Se tomaron muestras de hematoma subdural, corteza y sustancia blanca de región frontal parasagital derecha, núcleo lenticular, cápsula interna, tálamo, cuerpo calloso, hipocampo, mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, protuberancia y bulbo para su análisis microscópico.
+El estudio microscópico del hematoma subdural muestra que está constituido por hematíes bien conservados en la periferia y material proteináceo acelular en las zonas centrales. No se aprecian hemosiderófagos (la tinción de Perls es negativa) ni signos de organización en el lado de la aracnoides (la duramadre estaba fuertemente adherida a la calota craneal y no se extrajo para estudio microscópico). Dada la disparidad diagnóstica entre el TAC y la autopsia en cuando a la data del HSD, se reexaminan las preparaciones correspondientes al hematoma y se identifica en algunas zonas revestimiento aracnoideo en torno al hematoma.
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+En el parénquima cerebral adyacente al hematoma se identifican células gliales con cambios reactivos precoces (morfología globoide con citoplasma eosinófilo) y en torno a los focos de hemorragia descritos, se observa edema. En tronco se observan ocasionales bolas axonales y espongiosis alrededor de las hemorragias.
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+Otros hallazgos neuropatológicos, compatibles con la edad de la paciente, fueron la presencia de numerosas placas seniles por toda la corteza, microcalcificaciones en ganglios basales e hipocampos, y neuronas con degeneración granulovacuolar y neurofibrilar en hipocampo.
+El análisis químico-toxicológico realizado en el INTCF (Dpto. de Madrid) en muestra de sangre fue negativo para los tóxicos investigados (barbitúricos, benzodiacepinas, analgésicos -paracetamol, metamizol, tramadol, salicilatos-, antidepresivos, fenotiacinas y análogos, antidiabéticos tipo sulfonilurea, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, bases xánticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos, antihipertensivos, antiagregantes plaquetarios, benzamidas, opiáceos derivados de morfina y alcohol etílico).
+Así pues, consideramos que la secuencia de las lesiones o de la patología hallada sería la siguiente: persona anciana con antecedentes de cardiopatía referidos anteriormente, en tratamiento con anticoagulantes orales (Sintrom®), padece un leve traumatismo frontoparietal derecho, que genera una rotura de quiste aracnoideo preexistente y por ende un HSD agudo, dando lugar a hipertensión intracraneal, enclavamiento y muerte.
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+es-S1887-85712012000400006-1.txt,"Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso, junto con vómitos, primero alimentarios y posteriormente biliosos. La paciente tiene únicamente como antecedentes personales, la realización de dos cesáreas. En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC. La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical, la presencia de ruidos disminuidos, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal. No existen hernias inguinales o crurales.
+En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg/dL, una leucocitosis de 15.240 uL, junto con neutrofília del 93%, siendo el resto de parámetros normales. La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado, y colelitiasis. La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal.
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+Los hallazgos en las exploraciones complementarias, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio, aumentando los vómitos y el dolor abdominal, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora. La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias, de 16 h.
+Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (color morado/negro), la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica. La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (de color rosa normal), entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (no visible en la imagen) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios. La gran dilatación de asas de intestino delgado, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia. Ese hecho, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas, obligan a una reconversión a cirugía abierta. La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero. Se procede a la reducción de la hernia, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual. Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0. El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso. El control postoperatorio al mes es correcto.
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+es-S1575-06202010000200004-1.txt,"Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores. En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC. Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad. Otras patologías de interés:
+- neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998
+- neumonías extrahospitalarias de repetición
+- candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo
+- TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB
+- dermatitis seborreica prácticamente constante
+En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas. Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos. También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales.
+El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%. Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010. En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría. Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log). También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto. del 30 %). El paciente ha rechazado TAR. Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales.
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+",male
+es-S1134-80462015000500005-1.txt,"Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda, en la zona dorsal media, pero que no coincidía con la zona pruriginosa. La sensación de picor era constante, a veces incluso con sensación de ""descargas eléctricas"". Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce. Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica. En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda, con alodinia cutánea y dinámica, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada. El estudio de resonancia magnética nuclear (RMN) de columna completa no mostró anomalías. Se intentaron diferentes tratamientos (ebastina, capsaícina en crema, corticoide tópico, pregabalina oral, lidocaína en parche al 5%, capsaicina en parche al 8%, infiltración con toxina botulínica), sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica.
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+",female
+es-S1137-66272012000100017-1.txt,"Varón de 44 años, natural de Mali, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general. Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg/día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días. En la exploración física se objetiva Ta 39,5oC, TA 122/71 y FC 137 l/min. Se palpa bocio grado 1a. En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria, siendo el resto de la exploración anodina. En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos/mm3 (0% neutrófilos) con el resto de series normal, PCR 321 mg/dL, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés. Se toman muestra de orina, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (amikacina 20 mg/Kg/día y cefepime 2 g/8 horas). En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide, sin otros datos de interés, de probable etiología farmacológica, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ/kg/d. Los tres días primeros del ingreso, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39oC, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g/8 horas y se añadió fluconazol 400 mg/día, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis. Al quinto día desapareció la fiebre, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800/mm3, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro.
+A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2. A las 48 horas crecieron en Agar Columbia, Agar Chocolate y en Agar Brucella (no en medio McConkey) unas colonias de color amarillo pálidas, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito. Estas colonias fueron oxidasa positivas, catalasa negativas, ureasa e indol negativas, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono. En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test® AB BIODISK, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, levofloxacino, ciprofloxacino, cefotaxima, cefuroxima, imipenen, cotrimoxazol y tetraciclinas), salvo a gentamicina y amikacina, con CMI de 16 y 32 µg/mL, respectivamente. Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16s.
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+",male
+es-S1139-76322009000700016-1.txt,"Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución.
+Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes personales: origen boliviano. Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (su madre lleva en Barcelona 5 años). Menarquia hace 4 meses. No patologías previas de relevancia.
+Enfermedad actual: dolor abdominal de 2-3 días de evolución, difuso, irradiado a epigastrio, que en ocasiones se acompaña de vómitos. No alteración del ritmo deposicional. Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol. Acude por persistencia del cuadro. La paciente refiere que, estando en su país, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses, que ha relacionado con la menstruación. Espera la menstruación en estos días. Se trata pues de un dolor abdominal recurrente.
+Exploración física: afebril, buen estado general, buena hidratación de piel y mucosas, buena coloración. Obesidad troncular. Abdomen blando y depresible. Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos. No se palpan masas abdominales. Peristaltismo normal. Puño percusión lumbar: negativa. Auscultación cardiorrespiratoria normal. ORL: normal. Neurológico normal.
+Exploraciones complementarias: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica. En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron: Hto 37,8% Hb 13,4 g/dl, plaquetas 338.000/ml, leucocitos 7.700/ml (N 46%); glucosa 79 mg/dl, creatinina 0,55 mg/dl, proteínas 77 g/l, albúmina 41 gl/l, bilirrubina total 2,1 mg/dl, colesterol 206 mg/dl, ALT 475 UI/L, AST 215 UI/L, GGT 243 UI/L, amilasas 427,8 UI/L, lipasa 1298UI/L. Ecografía abdominal: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm. Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal.
+Diagnóstico final y evolución: se trata pues, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar. Se procedió a ingreso hospitalario, dándose de alta al cabo de una semana. A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal.
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+",female
+es-S2340-98942015000100005-1.txt,"Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC). Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011. Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml). En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
+Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml. Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg. Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir. La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión. Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con:
+- Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg
+A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.
+En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada. Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.
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+",female
+es-S0004-06142008000300012-1.txt,"Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas, vómitos biliosos y mal estado general. El dolor aumenta con la tos e inspiración. No refiere fiebre ni sensación distérmica. No coluria ni acolia.
+A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada, afectada por el dolor e impresiona de gravedad. Palidez mucocutánea. Paciente afebril y normotensa. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos. Abdomen sin masas ni megalias, con dolor abdominal generalizado a la palpación, más intenso en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (Murphy negativo). No se aprecia circulación colateral. No edemas en miembros inferiores. No signos de trombosis venosa profunda (TVP).
+Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (GOT: 146 U/L, GPT: 171 U/L). Hemograma con hemoglobina: 11.4 g/dL, hematocrito: 34%, leucocitos: 12700 sin neutrofilia y plaquetas: 291000. Hemostasia con INR: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg.
+Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (VRI), vena cava inferior (VCI) y ostium de aurícula derecha. Venas suprahepáticas libres. No oclusión completa de la luz de VCI. Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas.
+
+Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales. Lipoma en VCI. Signos ecográficos de colecistitis, probablemente perforada y posible pancreatitis. Líquido libre en pelvis, espacios perihepático, periesplénico y perirrenal derecho (en mayor cuantía que en TC previo).
+Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs. Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (AML) vs. lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas, con vena porta y suprahepáticas permeables. Existen imágenes sugestivas de congestión hepática: hepatomegalia, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas, edema periportal, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre.
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+Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso/ tumoral como causante de dicho sín drome. Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal. En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico.
+Finalmente, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (AML vs. Lipoma), y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias.
+INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA. Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha. Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior. La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo, coronario, triangulares derecho e izquierdo y falciforme. A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente, comenzando luego con la liberación de la vena cava, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (VRD) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado. Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático. Se realiza clampaje de pedículo hepático (maniobra de Pringle), de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda.
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+ANATOMÍA PATOLÓGICA: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular.
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+",female
+es-S0365-66912004001100012-1.txt,"Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
+En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
+Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
+Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
+Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
+Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta.
+A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
+Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
+",male
+es-S1130-05582014000300006-1.txt,"Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales. Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas, otras trabeculares y escasas cribiformes, con focos de invasión perineural e intraneural, contactando con el límite quirúrgico.
+En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3. Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna. Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral. Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal. Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor. Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía. Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención. Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención, demostrándose en este último una restitución ""quasi ad integrum"". En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms. Respecto al electromiograma, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención.
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+",female
+es-S0004-06142008000700003-1.txt,"Paciente mujer de 74 años remitida desde Consulta Externa de Ginecología a Urología por Infecciones Urinarias (ITUs) de repetición con dolor hipogástrico de al menos seis meses de evolución.
+Dentro de sus antecedentes personales destaca histerectomía vía vaginal por prolapso uterino hacía siete meses en otro centro, precisó reingreso a los 18 días de la cirugía por fiebre y dolor, con diagnóstico de absceso de cúpula vaginal que drena espontáneamente, desapareciendo el cuadro clínico; las pruebas que le practicaron en dicho ingreso muestran: ECO y TC absceso en cúpula vaginal sin ningún otro hallazgo. No DM. No HTA. No alergias conocidas. No hematuria. No cólicos. Infecciones de orina esporádicas. G2 A0V2, no escapes.
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+Cuando es remitida a nuestra consulta por la clínica miccional e ITU, acompaña Rx aparato urinario simple que es informada como normal, aunque se aprecia claramente contorno débilmente cálcico en pelvis en área vesical, y ecografía transvaginal que informa de probable litiasis vesical, diagnóstico por el cual junto a las infecciones de orina de repetición es remitido al Servicio de Urología de nuestro centro.
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+Ante el hallazgo en la Rx. simple que acompaña y la ecografía transvaginal con litiasis intravesical, no móvil y con el antecedente quirúrgico referido, se sospecha desde el inicio la presencia de cuerpo extraño intravesical por probable pérdida de material utilizado en la cirugía.
+Se realiza uretrocistoscopia el mismo día de la consulta para confirmar sospecha diagnóstica que así se produce, apreciándose un gran ""pelotón de gasas"" adherida a la pared vesical que no se moviliza por estar calcificada; se solicita TC pélvico para valorar extensión y tamaño así como las relaciones con el área.
+
+Con el diagnóstico definitivo de litiasis intravesical por cuerpo extraño, abandonado probablemente en la cirugía de la histerectomía se propone extracción de la misma mediante cistoslitectomía o mas correctamente ""cistogasomectomía"" mediante apertura vesical a cielo abierto encontrando el cuerpo extraño descrito.
+Tras buena evolución la paciente está asintomática, han desaparecido las infecciones de orina de repetición, aunque en los dos años de seguimiento ha tenido un episodio aislado, la paciente realiza una vida absolutamente normal.
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+",female
+es-S0365-66912012000500003-1.txt,"Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, remitida a la Unidad de Uveítis de nuestro centro por episodios de dolor ocular y disminución progresiva de agudeza visual en ambos ojos de 3 años de evolución, que habían cedido parcialmente con corticoides.
+A la exploración presenta una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 0,7 en ojo derecho (OD) y 0,5 en ojo izquierdo (OI). La presión intraocular era de 28 y 19mmHg, respectivamente. La biomicroscopia del segmento anterior en el OD denotaba un enrojecimiento ligero del sector temporal.
+El fondo de ojo derecho presentaba hemorragia en astilla peripapilar inferior, pliegues retinocoroideos temporales superiores y exudados lipídicos, con la retina aplicada.
+
+La imagen obtenida con ecografía en modo B muestra un engrosamiento escleral difuso junto con fluido en la cápsula de Tenon adyacente dando lugar al signo «de la T».
+
+Se realiza una interconsulta a Medicina Interna, que lleva a cabo una exploración por aparatos y sistemas, e igualmente se solicitan marcadores bioquímicos y sanguíneos (VSG, PCR, ANA, ANCA, FR, B27, serología infecciosa), que descartan la presencia de enfermedad sistémica asociada. También se solicita una resonancia magnética nuclear (RM) y una tomografía axial computarizada, que descartan otro tipo de lesión ocular u orbitaria.
+A la vista de los resultados la paciente se diagnostica de escleritis posterior idiopática y de hipertensión ocular secundaria al tratamiento farmacológico corticoideo, y se instaura de nuevo tratamiento con prednisona oral junto con antihipertensivos oculares.
+Se hacen controles trimestrales, entre los cuales la paciente padece episodios recurrentes de dolor ocular y enrojecimiento de ambos ojos, evidenciándose solo signos sutiles tanto en la ecografía (leve engrosamiento esclerocoroideo) como en el fondo de ojo. Para poder valorar en estas situaciones dudosas la actividad inflamatoria empleamos la OCT, evidenciándose la presencia de pliegues a nivel de la retina interna/EPR/coriocapilar como signos indirectos de inflamación escleral, de tal manera que la OCT permitió una adecuada monitorización de la paciente hasta conseguir una situación clínica estable, manifestada en este caso por la ausencia de anomalías tomográficas.
+
+Dada la cronicidad del proceso y la necesidad de requerir tratamiento corticoideo por tiempo prolongado, se introdujo tratamiento de mantenimiento con metotrexato, con rescate corticoideo.
+Actualmente la paciente se encuentra estable, sin que se aprecien signos inflamatorios en la exploración oftalmológica ni en las pruebas tomográficas ni ecográficas.
+
+",female
+es-S0365-66912007000900011-1.txt,"Varón de 42 años, asintomático, fue valorado oftalmológicamente para revisión de su diabetes tipo II de 3 años de evolución. En la exploración física la agudeza visual corregida fue de 1.0 en ambos ojos. El polo anterior estaba dentro de la normalidad y la presión intraocular fue de 16 mmHg en ambos ojos. La motilidad intrínseca y extrínseca fue normal. La oftalmoscopia indirecta mostró un nervio óptico derecho con atrofia en banda o en «pajarita» y papila izquierda que se describió como pálida; no había signos de retinopatía diabética.
+
+Se realizó un campo visual (Humphrey 30-2 test Allergan Humphrey, San Leandro, California, USA) donde se apreció una hemianopsia homónima derecha. Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal, se realizó una Tomografía computerizada (TC) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo. La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo, con calcificación y un área hemorrágica adyacente.
+
+El test de colores fue normal. En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos.
+Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión. El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma. El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda.
+En la última exploración oftalmológica sigue sin cambios, mantiene la hemianopsia homónima derecha en la campimetría, los nervios ópticos con el mismo grado de atrofia y el resto de la exploración es normal.
+
+",male
+es-S0210-48062004000500009-1.txt,"Se trata de un paciente de 70 años, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna, ligera disuria, así como leve disminución del calibre miccional.
+Ante esta sintomatología prostática incipiente, es remitido a su urólogo de zona, el cual realiza un tacto rectal (adenoma II), y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta.
+El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro, a través de una lumbotomía.
+En la siguiente consulta, y encontrándose el paciente totalmente asintomático, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro, un riñón derecho normal, una próstata de 35 cc, así como un PSA dentro de los rangos normales.
+Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda, de 5-6 cm de diámetro, de aspecto sólido, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización.
+
+Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y/o nefrectomía según hallazgos.
+Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda.
+Una vez iniciadas las maniobras de disección renal, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón, pero con claro plano de disección entre ambos. Dada las dudas de la naturaleza de la masa, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles.
+Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal.
+Una vez realizada la exéresis de la masa, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas, con material de aspecto caseoso a su alrededor.
+
+El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos.
+",male
+es-S0210-48062009000600012-1.txt,"Se trata de un paciente de 56 años, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997, y en tratamiento antiagregante, con buen control en la actualidad; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori, tratada con triple terapia, en remisión con controles de test del aliento negativos, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol); antecedentes de fiebre tifoidea, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes, con un episodio de prostatitis aguda, que precisó ingreso en 2002; síndrome de apnea obstructiva de sueño, en tratamiento con CPAP; colelitiasis; y amigdalectomía en la infancia. Recientemente, y a consecuencia de una ecografía abdominal, se diagnostico una adenopatía celíaca, pendiente de filiación. Como antecedentes familiares, su padre había fallecido por cáncer de colón.
+Acudió a consulta para revisión, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (IPSS:22; L:4), un PSA de 1,6 ng/ml, una próstata firboelástica, no dolorosa, sin induraciones palpables, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (RTU.) de próstata. El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva.
+Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias. El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal, con glándulas dilatadas y estroma normal, músculo y tejido, así como alteraciones de la coagulación por RTU. Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata. Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas, ausencia de estroma normal, proliferación celular muy densa en el estroma, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas. Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma, ca. de células pequeñas anaplásico, y un tumor neuroectodérmico primitivo. Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica. Resultaron positivos los marcadores CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+, típicos de linfocitos B, origen folicular y linfomas no Hodgkin, se realizó un estudio molecular mediante PCR, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares.
+
+Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas- medias tipo b (CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+) e hiperplasia de benigna de próstata. Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea, sin evidenciarse infiltración tumoral. TAC tóraco-abdominal y PET. En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical, una masa paravertebral, adenopatía paratraqueal inferior derecha, signos colecistectomía, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (paratraqueales derechas), ganglios inguinales y submandibulares izquierdos, captación a nivel presacro, subpleural (D8) y axilar. Se realizó un cariotipo con resultado de 46XY.
+
+Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI:1 FLIPI:1; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos/ 4 semanas (Fludarabin, Mitoxantrone, Dexametasona) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab), como tratamiento profiláctico del Neumocisti carinii secundario al Fludarabin, siguió tratamiento con Seprin (Trimetropin sulfametoxazol). Por seis ciclos.
+Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva, presentando buena respuesta al tratamiento. Se ha realizado estudios de imagen de control, mediante TAC y PET, observando la desaparición de las adenopatías. Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva.
+
+",male
+es-S0365-66912006000100008-1.txt,"Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría. Se remite a oftalmología para valoración, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes. Por ello, también se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal.
+En este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1. Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal, así como la funduscopia en ambos ojos. Presión intraocular normal en los dos ojos. Movimientos oculares externos, sin hallazgos patológicos. No proptosis ni exoftalmos. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
+En el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo.
+Se decidió no tratar, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas, cada tres meses, por nuestra parte. En dicho seguimiento, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo.
+
+",female
+es-S0210-56912008000400007-3.txt,"Se trata de un varón de 40 años que sufrió un accidente de coche. La TACHT al ingreso mostraba un seudoaneurisma de la aorta torácica a la salida de la arteria subclavia izquierda con un hematoma periaórtico extendido al mediastino posterior. El paciente ingresó en la UCI en respiración espontánea con tensión arterial sistólica (TAS) inferior a 120 mmHg. Se llevó a cabo un tratamiento conservador de las lesiones asociadas.
+A las 10 horas del ingreso en la UCI se le colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por vía femoral izquierda, con oclusión parcial de la arteria subclavia izquierda. Fue dado de alta a planta a las 48 horas. Siguió controles con TACHT a los 7 días, al mes y a los 45 días.
+
+A los dos meses del accidente presentó una pericarditis aguda y ausencia de pulso radial izquierdo sin repercusión clínica. La TACHT mostraba una correcta localización de la endoprótesis.
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+",male
+es-S1134-80462009000100005-1.txt,"Paciente de 38 años, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger. Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (EVA), se prescribe en enero de 2008 Durogesic® 100 μg/h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate. En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia, en septiembre de 2008, otra marca comercial, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA, que hacía meses que no presentaba, náuseas y gastralgia, que se tratan favorablemente con metoclopramida, mejorando el dolor gástrico, y pantoprazol 40 mg cada 12 h, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg. A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic® 100 μg/h, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma.
+",female
+es-S1130-01082005001200011-1.txt,"Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso. El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten. No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.
+Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.
+Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.
+Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80). El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201). El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.
+El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.
+El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten. Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual. Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.
+Dieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha. Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal. Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos. La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer. El tono y la fuerza muscular estaban conservados. La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual. La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales. El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal. Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.
+
+Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho. El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.
+El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.
+
+No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje. Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.
+Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias. Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente. Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria. La distonía en las extremidades derechas era muy marcada. El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores. Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos. La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados. El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal. Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta. Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis. Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas. La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento. El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.
+",male
+es-S0378-48352006000300005-1.txt,"Se trata de una mujer de 72 años con antecedentes de tabaquismo (50 paquetes-año), enolismo y asma extrínseco que consulta por fiebre, tos productiva y aumento de su disnea habitual. En la exploración física presentaba febrícula (37.9º C), taquipnea e hipoventilación con sibilantes espiratorios. No se palpaban visceromegalias ni adenopatías.
+La analítica objetivó una discreta neutrofilia y una trombocitopenia leve y el cultivo y las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen de esputo fueron negativos. La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardiaca izquierda, con broncograma aéreo, que borraba la silueta cardiaca y la tomografía axial computerizada (TAC) confirmó la existencia de un infiltrado pulmonar izquierdo, con afectación pleural. Con la sospecha diagnóstica de neumonía de la língula se inició tratamiento con broncodilatadores, oxigenoterapia y amoxicilina-clavulánico con mejoría clínica y desapareción de la febrícula. La enferma fué dada de alta para control en consulta de neumología donde, ante la persistencia de la imagen de condensación, se prosiguió estudio. La broncoscopia evidenció signos inflamatorios inespecíficos en el árbol bronquial izquierdo con normalidad del derecho; la citología del aspirado y cepillado bronquial fué negativa para malignidad. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC objetivó una proliferación linfoide monomorfa, sospechosa de linfoma no Hodgkin (LNH). Una biopsia pulmonar mediante minitoracotomía confirmó el diagnóstico de Linfoma linfocítico B de células pequeñas (LLBCP) CD 20 positivo, bcl-2 positivo, y p-53 negativo.
+
+Los estudios biológicos mostraron un aumento discreto de la VSG, de la b2-microglobulina y la presencia de una banda minimonoclonal IgM lambda en el proteinograma. La serologías víricas y el estudio de autoinmunidad (ANOES) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró signos incipientes de hepatopatía crónica difusa y la TAC abdominal no mostraba adenopatías. Una nueva TAC torácica confirmó la presencia de una masa pulmonar densa, homogénea, de 5x7 cm, de forma triangular con base periférica y vértice pericárdico, que afectaba a la língula y el lóbulo superior izquierdo, acompañada de componente atelectásico con desviación del mediastino. La biopsia ósea descartó infiltración por linfoma.
+Con el diagnóstico de linfoma pulmonar primario (LPP) de bajo grado, se inició tratamiento oral con clorambucilo en pulsos, 40 mg por vía oral día 1, y prednisona, 100 mg/día por 4 días, cada 4 semanas. En la primera reevaluación, tras cuatro ciclos de quimioterapia, el tamaño de la masa tumoral no se había modificado por lo que se propuso a la enferma tratamiento con poliquimioterapia intravenosa que rechazó. Se inició entonces clorambucilo continuo a dosis de 3 mg/día. Una nueva TAC torácica mostró una disminución del diámetro de la masa pulmonar superior al 50% (8 meses después) y mayor del 75% (16 meses después de iniciado el tratamiento diario). Como efectos secundarios presentó toxicidad hematológica y hepática, ambas grado I de la OMS, por lo que se redujo la dosis de clorambucilo a 1 mg/día. Tras dos años de tratamiento continuado, la radiografía y la TAC torácica mostraban unos parénquimas pulmonares bien ventilados, apreciándose sólo algún tracto fibroso residual en el pulmón izquierdo. Un estudio gammagráfico con galio-67 mostraba hiperactividad a nivel del tercio medio de hemitórax izquierdo, confirmando así la existencia de enfermedad residual. A pesar de ello, la paciente se ha mantenido con abstención terapéutica, en remisión parcial muy buena (RPMB) y libre de progresión hasta la fecha (intervalo libre de progresión de 53 meses).
+
+",female
+es-S1698-69462006000100006-1.txt,"Se trata de una paciente mujer de 40 años que acude a su médico de cabecera aquejada de somnolencia diurna y frecuentes despertares nocturnos de meses de evolución a los que ahora se añadía una importante cefalea tensional en regiones occipital y temporal. La paciente fue remitida al neumólogo con la sospecha de síndrome de apnea del sueño, que se descartó mediante las pruebas pertinentes, incluida la polisomnografía. Dado que el componente doloroso iba en aumento, la paciente fue remitida a nuestra Unidad de Dolor Orofacial. En la exploración clínica se apreciaba una oclusión en clase 2 de Angle, con ligero desgaste oclusal, así como signos y síntomas de dolor muscular masticatorio debido a síndrome miofascial con puntos gatillo en músculos maseteros y esterno-cleido-mastoideos de ambos lados. La paciente refería además dolor de espalda, digestiones pesadas y meteorismo.
+Se instauró tratamiento con AINES y relajantes musculares, así como férula oclusal plana tipo Michigan.
+A los 3 meses, la paciente acudió a consulta mostrando una mejoría evidente del dolor facial, si bien refería mal descanso nocturno con frecuentes despertares.
+Al examinar la férula de descarga se apreció una tinción-impregnación de color verde oscuro que recordaba al contenido (jugo) gástrico..
+
+Con la sospecha de reflujo gastroesofágico, la paciente fue remitida al gastroenterólogo, que tras realizar las pruebas pertinentes (Ph-metría y endoscopia) confirmó el diagnóstico.
+La paciente fue tratada con dieta, medidas posturales y con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol).
+En la nueva revisión, a los 6 meses, la sintomatología había remitido casi totalmente y la paciente continuó el protocolo de tratamiento de su síndrome miofascial.
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+",female
+es-S1130-01082008000300010-1.txt,"Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.
+Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.
+En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.
+-Exploraciones complementarias:
+• Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%.
+• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.
+• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.
+• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.
+• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.
+
+• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.
+Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.
+
+",male
+es-S0211-69952014000600016-1.txt,"Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico. Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides. Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides. Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria. A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa. Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV. Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días). Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre. En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
+
+",sex undetermined
+es-S1130-01082007001100010-2.txt,"Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia. Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas. Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm. Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal.
+
+Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils. La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal. Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio). No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis. No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento.
+
+",male
+S0004-06142006000900015-1.txt,"Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal. La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable.
+
+Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal, sin objetivarse adenopatías. El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros, estadio pT3aNoMo, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman. El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía. A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición. A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales, el mayor, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático.
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+Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado. La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos.
+Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento con Interferón (Intrón A), con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis.
+En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon.
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+",male
+es-S1134-80462009000500006-1.txt,"Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución. El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos.
+El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria. El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral. La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas. Presentaba mejoría discreta con ejercicio. No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño.
+En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas. Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas. No presentaba afectación de la sensibilidad.
+La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó ""polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar"". La hemoglobina era de 10 g/dl.
+El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa. Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea. Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia. Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría.
+Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento. En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl. En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones. El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante.
+Después de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.
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+",male
+es-S0004-06142009000400011-1.txt,"Varón de 75 años con antecedentes de EPOC moderado sin otros antecedentes médicos de interés. Entre los hábitos tóxicos, se trataba de un paciente fumador de 20 paquetes/año y no bebedor. No factores ambientales de riesgo ni antecedentes familiares.
+El paciente debuta con uretrorragia e imposibilidad para la micción, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias. Ante la imposibilidad para el sondaje urinario, se colocó talla suprapúbica y posteriormente se procedió a estudio. Se le realizó una ecografía donde se observó un gran globo vesical con aparente divertículo único de tamaño similar a vejiga (mayor de 13 cm de diámetro máximo) con varias imágenes polipoideas parietales menores de 2-3 cm tanto en vejiga como en divertículo, hallazgos sugestivos de neoplasia vesical.
+Ante los hallazgos ecográficos y la estenosis uretral se procedió a realizar ureterotomía, y cistoscopia donde se observó un tumor sólido de prácticamente 7 cm, calcificado en cara lateral, realizándose en el mismo acto una resección transuretral, observándose enfermedad residual en el acto.
+El resultado anatomopatológico no fue concluyente, pero al realizar el análisis inmunohistoquímico de la muestra, se observó una negatividad para marcadores epiteliales y positividad para marcadores fibroblásticos: vimentina y actina, todo ello compatible con proliferación fibroblástica reactiva o con tumor fibroso solitario. Con el resultado obtenido, se decidió completar la cirugía, y en ese momento, se optó por realizar cistectomía parcial y diverticulectomía, con el siguiente resultado anatomopatológico: leiomiosarcoma de bajo grado (mitosis =3 X10 campos de gran aumento). Marcado pleomorfismo celular. Focos de necrosis intratumoral y múltiples imágenes de necrosis celular aislada. Extensas áreas de cambio mixoide. Intensa inflamación intra y peritumoral. Infiltración de todo el espesor de la pared diverticular hasta el tejido adiposo peridiverticular provocando reacción fibrosa peritumoral. Márgenes quirúrgicos libres de tumor.
+Inmunohistoquímica
+Las células tumorales expresaban positividad para marcadores de diferenciación muscular (vimentina y actina) y son negativas para desmina y marcadores epiteliales (EMA Y Citoquerqatinas de Alto Peso Molecular). Con el resultado obtenido de leiomiosarcoma de bajo grado con infiltración de todas las capas se planteó el caso en comité clínico, optándose por administrar al paciente un tratamiento complementario dado el alto riesgo del paciente. Además se completó el estudio de extensión mediante la realización de una TAC toracoabdominal, una gammagrafía ósea y una RMN pélvica que no mostraron enfermedad a distancia.
+Se decidió administración de radioterapia locorregional y quimioterapia complementaria. El paciente recibió radioterapia locorregional a dosis de 57 Gy. La quimioterapia administrada consistió en la combinación ifosfamida-adriamicina a dosis habituales, recibiendo el paciente tres ciclos de dicho tratamiento. Una vez finalizado el tratamiento, el paciente continúa revisiones estrictas mediante realización de cistoscopias periódicas, citología urinaria y TAC toraco-abdomino-pélvico de forma periódica.
+Tras un periodo de 22 meses, el paciente continúa libre de enfermedad y en revisiones periódicas encontrándose asintomático y con una excelente calidad de vida.
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+",male
+es-S0211-69952014000400019-1.txt,"Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria. En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h). El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.
+En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia. Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales. Electroencefalograma con enlentecimiento difuso. La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl. Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.
+En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial. Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad). Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés. Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.
+En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.
+El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.
+En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia. Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.
+A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.
+En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam. Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.
+A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.
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+",male
+es-S1138-123X2004000100006-2.txt,"Paciente de siete años de edad, en etapa de dentición mixta primera fase, con hábito de succión digital. Presentaba las siguientes alteraciones: mordida abierta anterior, protrusión dentoalveolar superior, aumento del resalte, mordida cruzada bilateral posterior, compresión maxilar y rotación del plano oclusal. El patrón de crecimiento tenía tendencia vertical. En la valoración miofuncional se observó incompetencia labial.
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+Dado el carácter desfavorable del caso, se optó por un tratamiento combinado que incluía dispositivos ortodóncicos (quad-helix con reja lingual cementado en los primeros molares superiores, para producir la expansión del maxilar superior, arco lingual cementado en el maxilar inferior para impedir la pérdida del espacio de deriva y evitar la extrusión de los molares inferiores y aparatología extraoral (AEO) de tiro alto para favorecer la intrusión de los molares y permitir de este modo a la mandíbula rotar hacia delante y hacia arriba cerrando la mordida abierta), junto con ejercicios de mioterapia, para aumentar la tonicidad labial. La duración del tratamiento fue de un año y medio.
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+",sex undetermined
+es-S0211-69952009000600023-1.txt,"Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS. Ingresa para hemodiálisis a los 25 años. Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (HPTS) severo con PTH i >1.000 pg/ml, con dolor óseo, astenia, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente. No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas. Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho. Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia. Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante. Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron: Hcto 37%, Hb 12,1, Ca 9 mg/dl, P 6 mg/dl, K 5 meq/l. Coagulograma normal. Biopsia de paratiroides: hiperplasia bilateral. Durante la cirugía estuvo hipotensa (TApromedio 90/60). Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática. Laboratorio: Hcto 36%, Hb 12, Ca 6,3 Ca i 0,72l, P 3,5, Mg 1,9. Se corrigen valores de hipo-Ca.
+Colagenograma y coagulograma normales, y anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas.
+Se realiza consulta con neurología: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo. Pupilas discóricas en OD 3 mm, OI 4 mm. Consulta con oftalmología: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD. Midriasis areactiva en OI, reactiva en OD. Fondo de ojo: retina aplicada, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (OI y D). PO 10/10 mmHg. RMN de cerebro y bulbo normal. Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica. Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD. Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada). En OI hay una reducción total de la sensibilidad.
+Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días.
+Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI.
+En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.
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+",female
+es-S1889-836X2015000200005-2.txt,"Describimos el caso de una paciente de 58 años. Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas. Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (T-score en L1-L4 de -3, con cifras normales en cuello femoral), tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos, ni antecedentes personales ni familiares de fractura, y su IMC era normal. Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo, de inicio agudo, sin inflamación ni causa desencadenante, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs. En la exploración no había ningún hallazgo llamativo, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo. No se observaron alteraciones de la estática de pies. La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos. Se solicitó una RMN de pie izquierdo, que reveló una fractura de estrés en el 2o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos. Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (103,7 pg/ml y 272 ng/ml, respectivamente), atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal, y el calcio sérico y urinario fueron normales. Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab. Valorada por el Servicio de Traumatología, se indicó tratamiento conservador con descarga, reposo relativo, AINEs y magnetoterapia, con mejoría progresiva. Por la edad de la paciente, 58 años, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (bazedoxifeno), asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo, sin causa desencadenante. Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2o MTT por fractura de estrés previa, sin otros hallazgos. Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1er y 3er MTT, de huesos cuneiforme, escafoides y astrágalo, y tenosinovitis del tibial posterior. Se solicitó una nueva densitometría ósea, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5. La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea, que habían empeorado. Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva.
+
+Valorando el caso globalmente, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente, ya que la paciente no era obesa, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo. El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (coincidiendo con cambio de estación) con un año de diferencia, nos pareció un dato llamativo. La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (sedentaria) en esas épocas, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés.
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+",female
+es-S0376-78922011000100010-1.txt,"Describimos la técnica empleada en el caso de una paciente de 23 años de edad, que acude a consulta por sufrir amenorrea primaria. Su fenotipo era femenino, con genitales externos normales y genitales internos con ausencia de vagina. La ecografía abdomino-pélvica informó de útero aplásico y microlitiasis renal bilateral; la urografía excretora fue normal; TAC abdominal fue también normal y pélvico mostró la existencia de un útero hipoplásico. La radiografía de la mano izquierda marcaba una edad ósea aproximada de 17 años. La radiología simple de columna dorso-lumbar presentaba escoliosis lumbar derecha y asimetría de crestas ilíacas. El estudio de colon por enema opaco fue normal y en el tacto rectal no se detectaron genitales internos. Los estudios complementarios: perfil hormonal con FSH, LH, estradiol, progesterona, testosterona, prolactina, fueron normales.
+La paciente fue estudiada arduamente y enviada para evaluación médica a los Servicios de Ginecología, Endocrinología y Psicología, hasta completar el diagnóstico final de Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser y fue remitida a Cirugía Plástica para reconstrucción vaginal.
+
+Se realizó técnica de McIndoe, con la modificación que a continuación se describe: toma y aplicación de injertos cutáneos de espesor parcial de las regiones glúteas, que se reticularon manualmente y se fijaron a una capa de esponjas de gel hemostático con la finalidad de garantizar el contacto íntimo de los injertos con las paredes vaginales recién conformadas. En total se tomaron 2 láminas rectangulares de 8 x 6 cm de esponja de gel hemostático Gelfoam®, que se suturaron entre sí con hilos reabsorbibles del tipo monocryl 3-0 y se colocaron sobre el conformador de silicona para adoptar su forma simulando un forro. Los injertos se fijaron al conformador previamente cubierto con las esponjas de Gelfoam®, también mediante suturas reabsorbibles. Llevamos a cabo la creación del nuevo túnel vaginal mediante disección roma según técnica descrita por el autor original, con una dimensión de 12 cm de profundidad y aproximadamente 6 cm de diámetro, sin eventualidades en el intraoperatorio y con colocación del dispositivo ya mencionado, fijado a las neoparedes vaginales con sutura no absorbible del tipo nylon 3-0. Finalmente, colocamos cura compresiva externa con compresas y una capa de adhesivo transparente y suspensorio tipo faja.
+
+La cura inicial se descubrió a los 10 días de postoperatorio, encontrando integración de los injertos al 100 %. Colocamos nuevamente el conformador para que lo mantuviera así durante 4 semanas más de uso continuo y posteriormente se indicaron 3 semanas de uso del conformador durante la noche. A los 3 meses de postoperatorio, se le indicó iniciar relaciones sexuales que ya había aceptado programar a fin de obtener los mejores resultados posibles de la técnica, evitando estenosis vaginal. Al año de la intervención, la paciente tiene vida sexual activa con postoperatorio satisfactorio.
+
+",female
+es-S1130-14732005000300004-1.txt,"Mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial controlada farmacológicamente y dos episodios de sinusitis maxilar derecha tratados médicamente cuatro y dos años previos al problema actual. Sin alergias conocidas y sin intervenciones quirúrgicas previas. Presenta en abril 1999 tumoración subcutánea laterocervical derecha a nivel del ángulo de la mandíbula, que inicialmente se relaciona con un cuadro de otitis aguda ocurrido dos meses antes. Desde la aparición del bultoma, refiere dolor cervical moderado que se acentúa con movimientos de rotación.
+En junio del mismo año refiere disestesias en hombro y extremidad superior derecha asociados a dolor cervical, así como neuralgia de C2 ipsilateral.
+Exploración: se aprecia una tumoración de características gomosas bien definida en el ángulo mandibular derecho adherida a planos profundos y moderadamente dolorosa a la palpación. No existe alteración de vías largas y los pares craneales están conservados bilateralmente.
+Investigaciones: una analítica completa no revela ninguna anormalidad. Se procede a la práctica de una RMN cervical apreciándose una lesión ocupante de espacio, que ocupa el foramen de conjunción derecho de C2-C3 con ampliación del mismo y erosión de la masa lateral del axis, así como de la articulación interapofisaria posterior derecha. Se observa ocupación del receso anterolateral del canal raquídeo pero sin distorsión del cordón medular. Anteriormente distorsiona, desplaza y colapsa la arteria vertebral derecha y contacta con la bifurcación carotídea y la vena yugular interna sin afectarlas. También distorsiona la musculatura laterocervical, pero sin infiltrarla.
+
+A continuación se realiza un estudio TAC en el que se aprecia, más claramente, una erosión de la masa lateral de C2. Por último, una angiografía de troncos supraórticos demuestra la oclusión del flujo vertebral derecho.
+
+Manejo: en abril 2000 se procede conjuntamente con el servicio de ORL, a practicar una resección subtotal de dicha tumoración por vía cervical lateral, con el fin de obtener diagnóstico histológico y reducir la masa tumoral. E1 procedimiento transcurre sin incidentes, dándose el alta cinco días más tarde. La paciente permanece asintomática.
+Una vez obtenido el diagnóstico de condrosarcoma grado I bien diferenciado, se reingresa a la paciente, un mes más tarde, para intentar completar la resección por vía posterior, así como conferir estabilidad a la columna cervical alta por medio de una fijación instrumentada occipito-cervical. Durante el procedimiento que transcurre satisfactoriamente, se aprecia una tumoración que erosiona, insufla e invade los macizos articulares de C2 y C3 derechas así como sus hemiláminas respectivas. También se observa una invasión del hemicuerpo derecho del axis. La arteria vertebral se encuentra trombosada. Las raíces de C2 y C3 derechas quedan indemnes y el saco dural libre. La instrumentación realizada consistió en el atornillado transpedicular de C2 izquierdo electivamente, según la técnica de Goel4, con extensión craneal anclando tres tornillos en la escama occipital bilateralmente, y con extensión caudal con atornillado en masa lateral de C3 izquierda y masa lateral derecha de C4. Se consigue una exéresis subtotal. El curso postoperatorio es totalmente satisfactorio, mostrando la radiografía de control postoperatoria una correcta fijación. Se procede al alta domiciliaria nueve días más tarde, remitiendo al paciente al servicio de radioterapia donde se le administra un curso de 50 Gy como tratamiento coadyuvante.
+
+Evolución: en abril 2002 se constata la presencia de una adenopatía laterocervical derecha. Un nuevo estudio RMN constata la recidiva tumoral. Se practica exéresis de la adenopatía y tras análisis histológico confirma la presencia de recidiva, procediéndose a braquiterapia con 40 Gy.
+En marzo 2003 se comprueba nuevo aumento tumoral; se decide nueva intervención quirúrgica, después de demostrar la no existencia de enfermedad a distancia. En esta ocasión se practica abordaje transcervical lateral suprahioideo con resección subtotal. También se practica traqueostomía electiva. Ambos procedimientos transcurren sin incidencias.
+Desafortunadamente, tres meses más tarde se vuelve a confirmar nuevo crecimiento tumoral coincidiendo con dolor en hemifacies izquierda irradiado a extremidad superior izquierda decidiéndose tratamiento sintomático. En diciembre 2003 coincidiendo con la presencia de dificultad motora en ambas extremidades superiores se confirma radiológicamente nuevo crecimiento tumoral. En esta ocasión se desestima nueva intervención quirúrgica y se decide la administración de quimioterapia siguiendo un esquema de adriamicina + ifosfamida. Tras la administración de dos ciclos se abandona el tratamiento por pobre respuesta y alta toxicidad.
+",female
+es-S1130-01082009000600013-1.txt,"Presentamos a un varón homosexual de 21 años sin antecedentes patológicos de interés, que es remitido a la consulta de digestivo por cuadro de ""prurito anal de 9 meses de evolución resistente a tratamiento habitual"". En ese tiempo su médico le había pautado tratamiento local con varias cremas de corticoides y medidas higiénico-dietéticas sin mejoría. A la exploración anal se evidenció la presencia de una lesión pigmentada, de bordes ligeramente verrucosos, en la región perianal posterior. El tacto rectal y la anuscopia resultaron normales.
+
+Se realizó una biopsia cutánea cuyo estudio histológico informó de la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis con alteración de la maduración celular, que afectan a todo el espesor de la dermis. Todo ello compatible con una papilomatosis bowenoide (neoplasia intraepitelial anal grado 1). Los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos y se descartaron otras inmunodeficiencias.
+
+",male
+es-S0212-71992005000600008-1.txt,"Varón de 71 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional. En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia, anorexia, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación. Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución. A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades. No adenopatías. Crepitantes en la base pulmonar izquierda. Dolor a la percusión de la columna vertebral, más intenso a los niveles cervical y dorsal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm, cubierto de piel de características normales. No visceromegalias. Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño, sin irregularidades, siendo el resto de la exploración física normal.
+De la analítica destaca: ALT: 47 U/l; GGT: 259 U/l; Fosfatasas alcalinas: 277 U/l; Uratos 2,29 mg/dl. Moderada leucocitosis y trombocitosis. VSG 41 mm a la 1ª hora. Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad. Ferritina: 515 ng/ml; ausencia de componente M en el proteinograma; alfafetoproteína normal; PSA: 11,5 ng/ml (valores normales de 0,4 a 4); Antígeno carcinoembrionario: 221 ng/ml (valores normales hasta 5); y Ca 19,9 de 188 U/ml (valores normales hasta 37). No se realizó uricosuria de 24 horas.
+La PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo; ecografía abdominal: poco valorable por distensión aérea abdominal, si bien se aprecia el nódulo periumbilical. La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico. La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho, que contacta con la pleura visceral, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior. Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón. Mínimo derrame pleural bilateral. Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas. Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica. Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma. Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario. Implantes tumorales en partes blandas, una de ellas a nivel periumbilical, compatible con nódulo de la hermana María José, y otra en músculo iliaco derecho, con infiltración ósea metastásica en pelvis, sacro y vértebras lumbares. Tras la realización de las técnicas de imagen referidas, que no definen un claro origen de su carcinomatosis, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa, donde fallece.
+",male
+es-S1137-66272009000500016-1.txt,"Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años, déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no conjugada (detectada a los 15 años). Tío materno de 37 años con retraso mental fallecido por status convulsivo. Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70 mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona (Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización. Se detectó progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos. A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75 kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5o, saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de exploración normal.
+Analítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm3 (4-11), plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45), LDH 310 UI/L (210-420). Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7), creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca 9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29). Se realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris. Ecografía abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones, bazo normales. Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni riñones. No ascitis, masas ni trombosis. Arteria hepática y vena esplénica normales.
+A las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act. Pr. 45%). Al día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación psicomotriz, seguido de coma con GCS 7. Se procede a intubación orotraqueal y se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal. El amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL. Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV, L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa contínua. Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde. En este momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral, exploración neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado por gammagrafía cerebral. Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis centrolobulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica. El examen posterior de sangre y orina (en centro de referencia) demostró el déficit de ornitín transcarbamilasa. El estudio de la familia determinó como portadora a la madre y afectos uno de los hermanos y una tía materna.
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+S0004-06142007000600012-1.txt,"Paciente: YSS Edad: 32años Raza: Negra. Antecedentes personales: No refiere patologías asociadas HEA: Paciente que acude a consulta por presentar desde hacía dos años aumento progresivo de los órganos genitales externos, trasudación de la linfa e impotencia sexual.
+Datos positivos al examen físico en el momento de su recepción:
+Genitales externos: Edema marcado del pene y escroto con eritema y dolor. Adenopatías inguinales no dolorosas.
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+Se le realizaron estudios complementarios para demostrar posible etiología: Hemograma completo: Cifras normales. Serología: No reactiva. Prueba de Mantoux: Negativa Proteinas totales y fraccionadas: Normales RX de cadera: Ausencia de lesión ósea. U/S abdominal: Psoas derecho engrosado de 48 mm TAC simple de hipogastrio y pelvis: Necrosis aséptica de la cabeza del fémur con hipertrofia del psoas a ese nivel.
+Se le realizaron diferentes procedimientos quirúrgicos: -Exploración retroperitoneal derecha. -Adenectomía de ilíaca derecha y cava. -Linfangioplastia con aguja. -Fasciotomía de la raíz del pene.
+Este paciente no presentó en momento alguno síntomas de quiluria, ni edema de los miembros inferiores, ni se le detectó varicocele o hidrocele.
+Con las manifestaciones clínicas, así como con los hallazgos encontrados y descartando otra posible causa del linfedema de pene y escroto en este paciente se diagnostica lo siguiente:
+-Linfedema primario inflamatorio local de pene y escroto.
+-Necosis aséptica de la cabeza del fémur.
+Se procede entonces a realizar valoración con un equipo multidisciplinario integrado por urólogos, angiológos y cirujanos plásticos. Se decide realizar linfangiectomía.
+Anatomía Quirúrgica
+Está distorsionada por la afección, que impide la normal evacuación de la linfa, debido a la distorsión y atrapamiento de los conductillos linfáticos a consecuencia del tejido conjuntivo fibroso aumentado y disminución de las fibras elásticas, imprescindibles en estos órganos, fundamentalmente a nivel peneano. La piel y dermis; el dartos, túnica muscular de fibras lisas (músculo peripeneal de Sappey), que contribuye con su contracción a comprimir los conductos venosos subyacentes en la erección; y la cubierta celulosa rica en fibras elásticas donde se sitúan los vasos linfáticos dilatados y venas, arterias y nervios superficiales, se encuentran formando un bloque difícil de distinguir en capas y que debe ser extirpado en su totalidad respetando la fascia penis delgada adherida a los órganos eréctiles, esponjosos y cavernosos que contienen la uretra y dorsalmente la arteria peneana. En las bolsas de las seis cubiertas que componen el recubrimiento de los testículos: el escroto, el dartos muscular, la celulosa, la fascia de Cooper, la segunda túnica muscular llamada eritroide, forman también un bloque que debe ser extirpado en su totalidad, dejando la capa vaginal que recubre los testículos, el paquete vasculo nervioso y el epidídimo.
+",male
+es-S0365-66912012001100004-5.txt,"Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria. En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.
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+",female
+es-S1130-05582008000400004-1.txt,"En 1993, un varón de 73 años ingresó en el servicio de medicina interna con el diagnóstico provisional de metástasis ósea de tumor primario desconocido. Había perdido 15 kg en 18 meses y manifestaba anorexia, estreñimiento, dolor del muslo izquierdo y elevación de las concentraciones sanguíneas de calcio, bilirrubina y las fosfatasas ácida y alcalina. La gammagrafía ósea demostró zonas múltiples de mayor captación y osteoartropatía hipertrófica, sugiriendo enfermedad metastásica.
+
+La historia personal del paciente no ofrecía nada reseñable, salvo haber sido intervenido por un tumor maxilar a la edad de 18 años (1938). No estaba disponible el diagnóstico histológico de este tumor.
+Durante el ingreso, se encontraron niveles elevados de parathormona urinaria y de calcio sanguíneo. La ecografía cervical demostró aumento del tamaño de la glándula paratiroidea inferior derecha.
+El paciente se sometió a hemitiroidectomía derecha con excisión de la paratiroides agrandada y la glándula ipsilateral; se normalizó inmediatamente la calcemia. El estudio histopatológico demostró carcinoma infiltrante de la paratiroides inferior e hiperplasia de la paratiroides superior.
+Dos años más tarde, se presentó de nuevo dolor óseo y estreñimiento con niveles elevados de calcio y de parathormona en sangre. En una nueva intervención, se hizo una hemitiroidectomía, paratiroidectomía izquierda y timectomía. Se normalizó la calcemia pero el paciente murió dos años más tarde por causas no relacionadas.
+",male
+es-S1130-05582009000600004-1.txt,"Se presenta en el Servicio de Cirugía Máxilofacial del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán un paciente de sexo femenino de 15 años de edad consultando por asimetría facial derecha, indolora, que ha evolucionado en el tiempo en forma progresiva sin ninguna otra sintomatología.
+En la entrevista, la paciente no refiere antecedentes mórbidos ni quir��rgicos. Tampoco refiere el uso de algún fármaco en forma usual ni alergias. Ningún tipo de parafunción es pesquisada.
+Al examen extraoral se observa un aumento de volumen en la región del ángulo mandibular derecho de límites poco definidos. A la palpación es de consistencia firme, indoloro y no presenta signos inflamatorios ni compromiso ganglionar submandibular o cervical. En el examen de ATM no se detectan signos ni síntomas patológicos.
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+Al examen intraoral no se observa nada relevante en relación a los tejidos blandos, dentarios y oclusión. La secreción salival se presentaba normal, especialmente en relación a los conductos de Stenon.
+Se solicitó una radiografía panorámica, observándose un ángulo mandibular derecho mucho más marcado. En la radiografía lateral de cráneo se observó doble contorno mandibular y en la teleradiografía frontal se observó que el sector mandibular derecho presenta un mayor desarrollo, no repercutiendo en el plano oclusal. Además, se realizó una escintigrafía ósea para descartar una hiperplasia condilar y una electromiografía.
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+El diagnóstico fue de hipertrofia maseterina unilateral derecha por lo que se decide la resección del ángulo mandibular derecho por vía extraoral.
+Bajo anestesia general, se realiza un acceso subángulo-mandibular derecho hasta exponer el ángulo ipsilateral. Se realiza la resección de dicho ángulo y de una porción del músculo masetero. Se realizó una biopsia del músculo extraído, cuyo informe no reveló ninguna condición patológica de los tejidos.
+El paciente se controló inmediatamente después de la intervención no presentando complicaciones. En el control realizado luego de 6 años, la paciente se encuentra en buenas condiciones no presentando recidivas.
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+",female
+es-S1134-80462014000300009-1.txt,"Paciente de 42 años remitido al Instituto Colombiano del Dolor (INCODOL) con 11 meses de dolor neuropático calificado en la escala visual análoga (EVA) 10/10 y alodinia en la ingle izquierda, posterior a una herniorrafia inguinal ipsilateral, irradiación al testículo y muslo, manejado con acetaminofén. Se inicia tratamiento farmacológico escalonado y multimodal con antiepilépticos, opioides, parches de lidocaína, antidepresivos tricíclicos y duales, en dosis y esquemas adecuados, sin mejoría de al menos un 50 % a los dos meses de seguimiento, decidiéndose realizar un bloqueo guiado por ecografía de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos con anestésico local asociado a esteroide. Cuatro meses después califica el dolor 8/10, con agudización al movimiento, hipersensibilidad en región inguinoescrotal izquierda, reflejo cremastérico positivo, percusión sobre espina iliaca anterosuperior negativa, practicándose un nuevo bloqueo, con el cual el paciente refiere una mejoría mayor al 50 %. Ante esta evolución se decide realizar una radiofrecuencia pulsada con cánula con punta activa de 10 mm en los nervio ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos, previa prueba sensitiva a 0,2 mV positiva, con los siguientes parámetros: 2 Hz, fase activa de 20 milisegundos, control de temperatura < 42oC, durante 10 minutos, aplicándose además anestésico local y esteroide en cada nervio. A la semana califica el dolor 2/10; al mes es calificado con 1/10, sin efectos adversos, reintegrándose a su actividad laboral y familiar. Mejoría sostenida en los controles a los 6 y 9 meses (EVA 2-3/10).
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+es-S1139-76322015000400012-1.txt,"Niña de 18 meses que consultó por una picadura de garrapata en la cabeza detectada 24 horas antes. La madre cree que pudo suceder 3-4 días antes, pues hicieron una salida al campo (mes de abril). No convivían con ellos animales domésticos (perros ni otras mascotas). La garrapata la retiraron manualmente, y era de unos 5 mm de diámetro. El día de la consulta inició fiebre y le notan unos bultos en la cabeza.
+En la consulta, a la exploración presentaba buen estado general, aunque estaba irritable y algo decaída. En región parietoccipital izquierda se apreciaba una escara negruzca de unos 7 mm de diámetro con eritema leve. En el cráneo presentaba múltiples adenopatías mastoideas y cervicales posteriores de pequeño tamaño entre 1 y 1,5 cm de diámetro, ligeramente dolorosas a la palpación. El resto de exploración era normal y no presentaba exantemas.
+En un primer momento se solicitó una analítica para estudio de picadura de garrapata y se recomendó tratamiento con amoxicilina-clavulánico pensado en una posible sobreinfección de la picadura.
+Controlada una semana después, persistía la escara, las adenopatías y la fiebre, los resultados de los análisis mostraron una leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación globular (VS) hasta 20 mm/h y proteína C reactiva (PrCR) de 10 mg/dl, las serologías de Borrelia burgdorferri y Rickettesia connori fueron negativas. Ante la mala evolución del cuadro y por sospecha de rickettsiosis, se consultó el caso con los especialistas en enfermedades infecciosas de nuestro hospital de referencia y se decide tratamiento con ciprofloxacino oral, solicitándose nueva analítica con serología.
+La paciente es controlada una semana más tarde, estando ya afebril y con buena evolución de las adenopatías, que regresan lentamente, solo persiste una pequeña zona de alopecia de unos 2 cm de diámetro. En la analítica de control se apreciaba una disminución de la leucocitosis y la VS.
+El segundo control serológico diez días después mostraba un título de R. connori: IgG ≤ 1:40 e IgM 1:320. No se pudo remitir muestra para estudio de R. slovaca.
+A los dos meses la niña estaba asintomática y la serología mostraba títulos en descenso frente a R. connori IgG 1:40 e IgM ≤ 1:40.
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+",female
+es-S0365-66912008000700010-1.txt,"Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD). En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos. La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad. En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada. Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia. Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.
+
+Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos. Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente. Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.
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+El CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.
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+",female
+es-S0210-48062009000200019-1.txt,"Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución. Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol. En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas. La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva. Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm. Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área.
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+Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro. En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa.
+Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta.
+Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión. Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego.
+
+Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad. A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal. El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular.
+El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención. El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
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+",male
+es-S0365-66912010000700004-1.txt,"Mujer de 61 años con antecedentes sistémicos de obesidad, hipertensión arterial, fallo renal con buen control en la actualidad y diabetes mellitus tipo 2 de 7 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 2 años y en los últimos 3 meses se asoció rosiglitiazona 4mg día (Avandia®, Glaxosmithkline) con lo que se consiguió un buen control glucémico. Como antecedentes oftalmológicos destaca un edema macular bilateral difuso tratado con láser seis meses antes y con visiones máximas de 0,3 en ojo derecho y 0,250 en ojo izquierdo. Acude al servicio de oftalmología refiriendo pérdida de visión severa que le impide realizar su trabajo diario en los últimos dos meses. En la exploración sistémica destaca un aumento de peso de 7 kilos (dato informado por su médico de Atención Primaria) con edemas periféricos en las extremidades. La agudeza visual es de 0,05 en ambos ojos. En el fondo de ojo se observa un edema macular difuso severo bilateral. Debido a la retención generalizada de fluidos se realizó una exploración sistémica, descartando patología renal y/o cardíaca estableciendo la asociación con la rosiglitazona. Se retiró este fármaco y a los dos meses la paciente había perdido 5kg y los edemas de las piernas habían desaparecido. El edema macular no disminuyó y la agudeza visual a los tres meses seguía en 0,05 en ambos ojos.
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+",female
+es-S1698-44472004000200012-1.txt,"Paciente mujer de 67 años de edad que fue remitida por su médico de cabecera a nuestra consulta por presentar una tumoración oral de 20 años de evolución. La lesión era asintomática y había crecido en el último año, produciéndole una deformidad estética facial e interfiriéndole la masticación. Como antecedente personal cabía destacar histerectomía más doble anisectomía hacía 10 años. No refería hábito tabáquico, ni consumo de alcohol.
+En la exploración física se constataba asimetría facial. En el examen intraoral se apreciaba una tumoración pediculada en cresta gingival mandibular izquierda correspondiente al espacio edéntulo de 37, de 6-8 cm de diámetro, bien delimitada, parcialmente cubierta por una mucosa de coloración blanquecina y de consistencia duro-elástica. Además presentaba movilidad por desplazamiento de 35, 36 y 38 y restos radiculares de 25, 26 y 27. La exploración cervical era negativa.
+El examen radiológico con ortopantomografía ponía de manifiesto el desplazamiento dentario y los restos radiculares citados.
+Bajo el diagnóstico de presunción de fibroma cemento-osificante, la paciente fue intervenida quirúrgicamente bajo anestesia general realizándose extirpación de la tumoración, legrado del lecho óseo y avulsión de 35, 36, 38 y restos radiculares maxilares.
+La evolución fue satisfactoria y tras 9 meses de seguimiento la paciente se encuentra asintomática y sin evidencia de signos físicos, ni radiológicos de recidiva.
+",female
+es-S0211-69952012000500025-1.txt,"Varón de 65 años, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo, de varios años de evolución, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses. Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta.
+En la exploración física, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil, sin soplo ni thrill. Manos bien perfundidas, con pulsos radiales y cubitales presentes.
+
+Se realizó en primer lugar un ecodoppler, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (angio-TAC) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida.
+Con la sospecha diagnóstica de aneurisma o pseudoaneurisma de la arteria radial secundaria a FAV radiocefálica ligada en paciente trasplantado, se indicó tratamiento quirúrgico.
+Mediante incisiones a nivel de la flexura del brazo y distalmente a nivel radial, se procedió a la disección y control de la arteria humeral, radial y cubital, apreciando un gran aneurisma verdadero en todo el trayecto de la arteria radial. Se realizó la resección completa del aneurisma, ligando la arteria radial a nivel proximal y distal, ya que se comprobó que ésta estaba crónicamente trombosada y la vascularización de la mano estaba asegurada por las arterias cubital e interósea.
+
+El posoperatorio transcurrió sin incidencias; al alta presentaba pulsos humeral y cubital y buena perfusión de la mano. Anatomía Patológica confirmó que se trataba de un aneurisma verdadero de la arteria radial. Un año después del tratamiento, el paciente está asintomático y sin complicaciones.
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+",male
+es-S0210-48062007000700014-1.txt,"Varón de 46 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés salvo vasectomía a los 42 años, que acudió al servicio de urgencias por tumoración perineal de inicio insidioso y aumento progresivo del tamaño en los últimos días, sin repercusión sobre la capacidad eréctil ni la micción. Negaba rotundamente antecedente traumático. A la exploración presentaba tumoración perineal de localización paracavernosa izquierda, no fluctuante, no dolorosa, de consistencia fibroelástica.
+Se realizó ecografía de partes blandas con orientación diagnóstica hacia hematoma perineal dependiente de porción proximal de cuerpo cavernoso izquierdo.
+En la Resonancia Magnética Nuclear se describía área hipointensa de aproximadamente 8x2x0,8 cm. localizada en región posterior de cuerpo cavernoso izquierdo con integridad de túnica albugínea y fascia de Buck.
+
+Se realizó estudio bacteriológico de material obtenido mediante punción con cultivo negativo.
+Se instauró tratamiento antiagregante vía oral y medidas físicas presentando reabsorción del hematoma y resolución completa a los 4 meses.
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+",male
+es-S1130-01082007000400010-1.txt,"Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición. Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución. El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva.
+A la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa. En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino. Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l). No leucocitosis. Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl). La aFP y el CA19.9 fueron normales. La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis. Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías. La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal. Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía.
+En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas. Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática.
+
+En el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared. Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica. La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico.
+
+Una vez orientado el diagnóstico. Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas. El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA.
+Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología. Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso. Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable. El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.
+
+",male
+es-S0376-78922016000200012-1.txt,"Varón de 77 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de alergia a contraste yodado, adenocarcinoma de próstata con metástasis vertebral en 1998, tratado con radioterapia y hormonoterapia. Hipertensión arterial, hipercolesterolemia, cardiopatía isquémica, cólicos nefríticos de repetición y temblor intencional.
+En la tomografía axial computerizada (TAC) de control de su patología prostática, se detectó masa parespinal derecha. Se le practicó biopsia que reveló la presencia de un sarcoma mixoide de partes blandas, de 16 x 6 cm de diámetro, que se extendía desde T12 a L3, sin infiltración de tejido subcutáneo.
+El paciente fue intervenido por el Servicio de Traumatología y Ortopedia conjuntamente con el Servicio de Cirugía Plástica, realizándose exéresis en bloque del compartimento muscular erector de la columna afecto, quedando un defecto residual que se muestra en la Fig.1. El tumor no afectaba microscópicamente a la piel o al tejido subcutáneo. Las pruebas de imagen preoperatorias también sugerían que el tumor respetaba planos superficiales, por lo que optamos por la colocación de un expansor tisular rectangular, de 20 x 7 cm de diámetro, modelo SRV2007 (Allergan®, Irvine, California, EE.UU.), de 750 cc de volumen. El cierre se hizo por planos (tejido celular subcutáneo y piel). Tunelizamos el reservorio para llenado del expansor en un plano subcutáneo, craneal y lateralmente hasta su ubicación final en la línea media axilar derecha.
+
+Llevamos a cabo llenado intraoperatorio del expansor con suero fisiológico hasta la puesta a plano de la piel respecto a las regiones adyacentes, con un total de 680 cc.
+
+Practicamos profilaxis antibiótica perioperatoria con cefuroxima intravenosa, mantenida luego durante 5 días en el postoperatorio, que cursó sin incidencias, salvo anemia postoperatoria en la fase inmediata que precisó transfusión de 2 concentrados de hematíes. El ingreso hospitalario se prolongó 20 días, y el paciente pudo deambular al alta de forma autónoma, con soporte de corsé como única medida ortopédica.
+Tras la intervención, el Servicio de Ortopedia llevó a cabo seguimiento periódico sin apreciar lumbalgia, escoliosis, ni déficit neurológico en los primeros 10 meses. También realizamos controles semanales en consulta externa de Cirugía Plástica hasta cumplir 2 meses desde la cirugía, posteriormente 1 vez al mes durante 3 meses, y luego ya cada 3 meses en adelante. Pudimos comprobar una buena calidad de la cicatriz, sin déficits funcionales significativos. No se presentó extrusión del expansor, y en las pruebas de imagen no apreciamos ninguna migración ni depleción de volumen del expansor. Las radiografías de control a los 4 meses de la cirugía mostraron una mínima convexidad lumbar derecha, sin repercusión clínica, con una excelente recuperación funcional del paciente y un buen resultado estético, sin depresión alguna en la zona de resección.
+
+El estudio anatomopatológico informó sobre la pieza tumoral resecada como sarcoma de la vaina neural de bajo grado, con resección incompleta en borde profundo.
+Decidimos, en sesión conjunta en el Comité de Tumores de nuestro centro hospitalario, no llevar a cabo una reintervención quirúrgica dada la edad del paciente y sobre todo su estado general y sus patologías previas. Indicamos el seguimiento de controles periódicos mediante resonancia nuclear magnética (RNM) y TAC seriados.
+
+El paciente estuvo libre de enfermedad durante 9 meses. A partir de ese momento, detectamos progresión local de la enfermedad que afectó a los músculos psoas iliaco y cuadrado lumbar, y diseminación linfática regional, con mala tolerancia clínica al tratamiento mediante quimioterapia, El paciente falleció por este proceso 2 años después de la cirugía.
+
+",male
+es-S0212-71992005001100007-1.txt,"Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia. Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés.
+Presentando las siguientes pruebas complementarias:
+PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
+Hemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande.
+Bioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal.
+Proteinograma: pico monoclonal en banda gamma.
+Coagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35.
+Examen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento.
+Radiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado.
+PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS
+Inmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-.
+Aspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia. Frecuentes células binucleadas y trinucleadas.
+Biopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa. Plasmocitosis medular del 40-50%. Material amiloide negativo.
+Beta2-microglobulina: 7,3 mg/dl.
+Serie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas.
+Inmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl. Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa.
+Inmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres.
+Serología VHB,VHC,VIH: negativos.
+Ecografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas. No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones.
+Diagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria.
+Tratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica. Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.
+",male
+es-S1134-80462009000200004-1.txt,"Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca. Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital. El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo. Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital.
+La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva. Afebril. Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges. La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural. Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días.
+A los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo. Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.
+",female
+es-S0211-57352013000300011-1.txt,"Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
+Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto. Es la mayor de tres hermanos. Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente. Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales. Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda. Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006). Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio. También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo. El diagnóstico hasta diciembre de 2009: ""Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión"" y ""Abuso de alcohol"". Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la ""oveja negra"" de la familia.
+En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA). El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla. Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto. Tras esto habla de que sus hermanos ""no son sus hermanos"", atribuyendo al profesor amigo el cambio. El DC es extensible a amigos y conocidos. Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado.
+Evolución del caso tras HSA. Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos. En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición. Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico. El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes""; ""Abuso de alcohol"". En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un ""plan individualizado de rehabilitación"".
+• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada. Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión. Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos.
+• La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel ""normal"", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional. Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol.
+• Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple. El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja. Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales. Las características del DC se recogen en la tabla 1. Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el ""doble del hermano"", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA. La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el ""grupo de adherencia al tratamiento"". Alta en diciembre de 2012. Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
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+",female
+es-S1130-05582014000400006-2.txt,"Se trata de una paciente femenina de 30 años de edad que acude a la consulta de emergencia de CBMF-HGO en regulares condiciones generales presentando disnea, disfagia, odinofagia, taquipnea, disfonía, limitación de la apertura bucal a 15 mm, aumento del volumen en la región submandibular que se extiende a la región cervical anterior y supraclavicular derecha dolorosa a la palpación y con hipertermia local.
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+En el examen clínico intrabucal se observa edentulismo parcial maxilomandibular, unidad 4,8 con caries avanzada, mala higiene bucal y moderado aumento del volumen del piso de la boca que produce glosoptosis. Los paraclínicos de ingreso reportaban leucocitosis con 22.800 U/mm3 a expensas de neutrófilos (80%), hemoglobina de 12 g/dl, hematocrito en 35,3% y glicemia en 123 g/dl.
+Se indica tomografía computarizada que muestra múltiples imágenes hipodensas a nivel del espacio sublingual, submandibular bilateral y submentoniano comunicado con la región supraclavicular derecha y retrosternal, disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y torácica con desplazamiento mediastínico hacia la izquierda.
+
+Diagnóstico definitivo: angina de Ludwig complicada con mediastinitos. Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas. Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares, sublingual bilateral y submentoniano, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose. Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose. Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina.
+En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea. Dos semanas tras el drenaje quirúrgico, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U/mm3, hemoglobina de 12,8 g/dl, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial.
+
+",female
+es-S1130-01082007001100009-1.txt,"Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2005 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución. La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual. En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto. Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal. Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal, hemorroides internas (una de ellas prolapsada) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada, de aproximadamente 2 x 2 cm, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias. Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria. La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria. Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado.
+
+",female
+es-S1130-05582012000300005-1.txt,"Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño. Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años.
+Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución.
+Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior, región mastoidea a nivel superior, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior.
+
+La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos.
+No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal.
+El resto de la exploración física fue completamente anodina.
+Se decide realizar resonancia magnética (RM) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa.
+
+Se realiza la toma de una muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que confirmó las sospechas iniciales de lipoma.
+Se decidió realizar escisión quirúrgica de la tumoración. Se realizó un abordaje a nivel de la línea posterior del cabello, resecando un huso cutáneo de 5*10cm para mejorar el cierre directo.
+
+Durante la intervención se obtuvo una pieza de 459,5g de peso y unas dimensiones de 25*16*4,8cm.
+Tras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo.
+Tras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta.
+Los estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias
+Actualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas.
+
+",male
+S0004-06142007000600014-1.txt,"Se trata de un paciente de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por nódulo testicular que ha detectado hace tres meses y que según cuenta no ha aumentado de tamaño. A la exploración se observa un nódulo duro, móvil y doloroso a la palpación a nivel de cordón espermático derecho. La determinación de marcadores tumorales y hormonas se encuentran dentro de la normalidad.
+En el estudio de imagen, ecografía, se observa una imagen ovalada, hipoecoica, de ecogenicidad mixta, que tiene un eje longitudinal máximo de 2,8 cm y que impresiona estar en relación con el cordón espermático. En el estudio de RNM se describe a nivel de cordón espermático derecho una imagen de señal baja en T2, lo cual indica que se trata de un tejido con bajo contenido en agua, posiblemente fibroso o cicatricial, con 43 mm de diámetro máximo.
+
+Con el diagnóstico de tumoración paratesticular derecha se procede a su exéresis quir��rgica, separándose la tumoración del conducto deferente sin dificultad. El paciente cursa sin incidentes y se encuentra asintomático en la actualidad.
+En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación redondeada de coloración pardusca y consistencia elástica, bien delimitada, de 5 cm de diámetro máximo, y al corte presenta una superficie blanquecina y homogénea de aspecto fibroso. En el estudio microscópico, se trata de una lesión bien circunscrita constituida por células con amplio citoplasma eosinófilo con presencia de estriaciones transversales en algunas de ellas, inmersas en un estroma fibroblástico, con ocasionales células de aspecto vacuolado y células multinucleadas, no observándose actividad mitótica. En el estudio inmunohistoquímico se observa en las células neoplásicas intensa y generalizada expresión para desmina y vimentina, y focal para actina de músculo liso específica (Master Diagnostic. Granada. España).
+
+",male
+es-S0213-12852003000500002-1.txt,"Paciente de 76 años de sexo femenino, que consulta en un Servicio de Urgencias hospitalario, por presentar dolor en área mandibular de tres días de evolución.
+Tras la exploración médica, la paciente fue remitida a su domicilio con el diagnóstico de ""artrosis mandibular"" prescribiéndole analgésicos y recomendándole que acudiera al dentista.
+Horas después la paciente acudió a nuestra consulta, donde le aplicamos el protocolo de estudio a pacientes con desórdenes temporomandibulares (DTM) y como examen complementario le practicamos una ortopantomografía.
+Dentro de los antecedentes médicos personales de la paciente, cabe destacar que padecía hipertensión arterial desde hace 3 años y hipercolesterolemia desde hace un año.
+En la anamnesis acerca de las características temporoespaciales del dolor, la paciente refiere que presenta episodios de dolor en región submandibular bilateral, de tres días de evolución, que ahora se irradia a zona precordial y a la garganta. Los episodios de dolor tienen una duración que oscila entre los cinco y diez minutos, con sensación de falta el aire y sudoración acompañante. En este día ha presentado tres episodios. Este dolor ha sido resistente a los analgésicos que le prescribieron en el servicio de urgencias.
+Tras la realización del examen estomatológico completo, encontramos un ""Clic"" de apertura en articulación temporomandibular derecha y crepitación en el lado izquierdo. Oclusalmente presentaba mordida cruzada y desviación de la línea media dental. La función mandibular estaba conservada con una apertura máxima de 39 mm.
+En la ortopantomografía se evidenciaban signos de artrosis leve en la articulación temporomandibular izquierda.
+Estos hallazgos no justificaban la clínica del dolor que presenta la paciente, por lo que emitimos el diagnóstico clínico de presunción de ""cardiopatía isquémica"" y remitimos a la paciente, con carácter urgente, desde nuestra consulta a un centro hospitalario para evaluación y tratamiento.
+La paciente ingresó en el hospital y mientras le realizaban los exámenes clínicos, presento de nuevo varios episodios del dolor mandibular. En el electrocardiograma (ECG) se apreciaban signos de crecimiento y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, T negativa en II, III, aVF y de V4 a V6.
+Tras efectuarle los estudios complementarios pertinentes: análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo diagnóstico, se encontró lesión severa en dos vasos coronarios.
+Se le practicó angioplastia y a las tres semanas fue dada de alta con el diagnóstico de angor inestable (Grado III, B1), lesión severa de dos vasos coronarios y doble lesión aórtica degenerativa.
+",female
+S0004-06142006000500002-3.txt,"Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo.
+Destacaban entre sus antecedentes personales: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia, a los 6 y 8 años respectivamente, en otro centro. Uretrotomía endoscópica a los 20 años. Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC. Ureterolitectomía a los 28 años de edad. Fumador de 1 paquete de cigarrillos/día.
+Un mes antes, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas. El espermiograma presentaba una azoospermia total. La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo.
+En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones, con quiste de epidídimo en cabeza. El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal.
+Se procedió a completar el estudio. La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis. La analítica tampoco mostraba alteraciones, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (alfa-fetoproteina 2,2 ng/ml, beta-HCG 0,0 ng/ml).
+Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal. El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como: testículo derecho de 3,2 x 3 cm. La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis. Al corte, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central. El tejido testicular restante es de color anaranjado. El cordón espermático no presenta alteraciones. La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda.
+El informe histopatológico refería: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo, túnica albugínea ni invasión vascular. Resto de parénquima testicular con atrofia, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis. Bordes quirúrgicos libres. La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial.
+A los 30 meses de controles evolutivos, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad.
+",male
+es-S1130-01082010001100014-1.txt,"Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta, de dos meses de evolución. El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia. Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente, blanquecina, ulcerada en su centro, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias. El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio. El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3, CD 5 y ciclina D1 negativo. Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal. La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo.
+
+",female
+es-S0211-69952016000200176-1.txt,"Varón de 60 años diagnosticado en otro hospital en el año 2000 de glomerulonefritis extracapilar tipo iii asociada a C-ANCA. Fue tratado con 5 bolos intravenosos de 6-metilprednisolona seguidos de corticoides por vía oral en pauta descendente asociados a ciclofosfamida por vía oral (no hemos podido recabar la dosificación exacta). En su momento la ciclofosfamida fue suspendida por mielotoxicidad.
+En el año 2002 fue incluido en programa de hemodiálisis periódica.
+En septiembre de 2006, en otro centro trasplantador, recibió un injerto renal de cadáver. El paciente recibía tacrolinus en monoterapia, aunque no podemos asegurar si previamente había recibido alguna otra combinación de inmunosupresores. Sus creatininas séricas oscilaban entre 1,5 y 1,7 mg/dl.
+En diciembre de 2013, con motivo de la implantación de una válvula aórtica percutánea en nuestro hospital, se realizó en nuestro servicio una valoración pre- y postintervención. En ese momento su situación clínica era buena, con creatinina sérica de 1,5 mg/dl y proteinuria 0,3 g/día, con sedimento urinario normal.
+En octubre de 2014, ante la aparición de síntomas respiratorios con fiebre y deterioro de la función renal, el paciente decide trasladar a nuestro hospital su control clínico. El cuadro febril y los síntomas respiratorios, sin evidencia microbiológica ni radiológica, mejoraron con tratamiento empírico con levofloxacino. Sin embargo, la función renal empeoró en pocos días hasta alcanzar creatininas séricas de 4 mg/dl, con proteinuria de 6,8 g/día y hematuria. La determinación de C-ANCA fue 74,2 UI/ml (valores normales: 0-5 UI/ml) y P-ANCA 8,4 UI/ml (valores normales: 0-6 UI/ml). El resto de los parámetros de autoinmunidad (ANA, anticuerpos anti-MBG, complemento, crioglobulinas, etc.) fueron negativos. La serología HIV, VHC, VHB y viremia CMV y BK fueron también negativos.
+Se realizó una biopsia del injerto renal en la que los hallazgos más relevantes fueron : de los 19 glomérulos valorables, 3 presentaban esclerosis glomerular global, 12 glomérulos presentaban semilunas celulares. Algunos de ellos presentaban disrupción de la cápsula de Bowman que provoca reacción inflamatoria pseudogranulomatosa de células mononucleadas. En 2 glomérulos había lesiones compatibles con necrosis fibrinoide. Encontramos necrosis tubular en un 15%, atrofia tubular en un 20% y algunos cilindros hemáticos, además de infiltrado intersticial en un 25% con algún eosinófilo y focos de hemorragia intersticial reciente y hialinosis arteriolar, con alguna imagen de degeneración mucoide de la pared sin infiltrado transmural. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo. El estudio inmunohistoquímico para C4d fue negativo.
+
+Ante la evidencia de una recidiva de la enfermedad de base, el paciente recibió 3 bolos intravenosos de 500 mg de 6-metilprednisolona (el paciente era diabético) en días consecutivos, seguidos por prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/día en pauta descendente. Así mismo, se le aplicaron 8 sesiones de plasmaféresis y se inició tratamiento con micofenolato mofetil (1 g/12 h, vía oral) asociado a tacrolimus.
+A los 12 días del ingreso, el paciente fue dado de alta con una creatinina sérica de 2,9 mg/dl. En un control ambulatorio un mes más tarde, la creatinina era de 2,3 mg/dl y la proteinuria de 3,6 g/día.
+",male
+es-S1130-01082007000100013-1.txt,"Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal. Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento. El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha. La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal. La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%). La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales. En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas. No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal. El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda. En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía. El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después. El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice. Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
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+",male
+es-S1130-05582015000400005-1.txt,"Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación. Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia. En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente. Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann.
+
+El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia. Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática. La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al. (1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados.
+Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal. Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección. Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000). La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual. El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio. Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice. En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa. A los 10 días del postoperatorio, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación.
+Actualmente, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región. Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular.
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+",male
+es-S0004-06142008000400016-1.txt,"Presentamos el caso de un varón de 70 años con antecedentes de gastrectomía por adenocarcinoma gástrico hace 12 años y carcinoma de próstata Gleason VII, (2 cilindros de 6 afectados por el tumor), tratado quirúrgicamente mediante una prostatectomía radical hace diez años, con un ganglio linfático afectado por el tumor y bloqueo androgénico hasta la actualidad, con PSA de 0,06 en la ultima revisión. Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar una lesión exofítica no dolorosa a nivel del glande de unas cinco semanas de evolución. No recordaba haber tenido ninguna lesión previa ni traumatismo en la zona, y refería desde la aparición de la lesión algún episodio de sangrado con el roce.
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+En la exploración del paciente observamos en el dorso del glande una lesión redondeada exofítica de color rojizo oscuro de aproximadamente dos centímetros de diámetro, con tendencia al sangrado, consistencia elástica y no dolorosa. No se palpaban linfadenectomías y el resto de la exploración física del paciente fue normal
+Se realizó biopsia de la lesión, observándose durante la intervención que se trataba de una tumoración de aspecto macroscópico no infiltrante, asentanda en la mucosa del glande, con áreas de aspecto trombosado y fácilmente friables.
+
+El análisis anatomopatológico intraoperatorio fue informado como lesión compuesta por células indiferenciadas con hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y gran número de mitosis y pigmento negruzco, que sería compatible con el diagnóstico de melanoma.
+Se completó la resección con una penectomía subtotal con cuatro centímetros de margen de seguridad desde el borde de la lesión y una linfadenectomía inguinal superficial bilateral con ganglios no afectados por el tumor. Se realizó TAC tóracoabdominal que mostró ausencia de enfermedad metastásica. El estudio anatomopatológico de la pieza penectomía reflejo una profundidad máxima de invasión de 1,5 mm. El análisis inmunohistoquímico con S-100 y HMB 45 confirmó el diagnóstico de melanoma (1).
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+",male
+es-S0210-48062007000300014-1.txt,"Varón de 24 años sin enfermedades concomitantes.
+Antecedentes andrológicos: Descenso testicular al nacimiento, no circuncidado, aparición de caracteres sexuales secundarios normales a los 14 años, espermarquia a los 14 años, inicio de vida sexual a los 16 años, dos parejas sexuales, sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. Erecciones matutinas 4/7, sin problemas para la erección voluntaria, libido conservada, sin problemas eyaculatorios.
+Exploración física: Fenotipo masculino sin fascies característica, sin alteraciones cardiopulmonares, mamas normales acorde con edad y sexo. Distribución de vello androide, pene con prepucio retráctil, meato central, testículo izquierdo con volumen disminuido en comparación a testículo contralateral, de consistencia disminuida y varicocele grado III; testículo derecho de consistencia normal sin evidencia clínica de varicocele.
+Padecimiento actual: infertilidad de 1 año y medio de evolución, pareja femenina de 23 años, con protocolo de estudio de fertilidad sin alteraciones.
+Laboratorio: Biometría hemática: hemoglobina 15,3 g/dl, leucocitos 8,000 cél/µ, TP 13,8 segundos, TTP 28,9 segundos.
+Química sanguínea: glucosa 80 mg/dl, creatinina 0,96 mg/dl, sodio 142 meq/L, potasio 4,4 meq/L, cloro 103 meq/L.
+Examen general de orina: pH 6, densidad 1,020, leucocitos 2-4 por campo.
+Hormonas: LH 5,2 (0.8-7.6 mUI/ml) FSH 12,2 (0,7-11,1 mUI/ml), oestradiol 12,4 (0-56 pg/ml) testosterona 588 ng/dl (270-1734).
+Cultivos de orina y semen negativos: Búsqueda de Chlamydia, Micoplasma y Ureaplasma en secreción uretral negativos.
+Análisis de semen: Aspecto normal, licuefacción normal, viscosidad normal, volumen 3 ml, pH 8,0, concentración 3 millones/ml, motilidad tipo d=100%.
+Morfología (Kruger): normales 0%, cola anormal 28%, amorfos 36%, acintados 28%, alfiler 7%, duplicados 1%.
+Oligozoospermia, astenozoospermia, y teratozoospermia severa.
+Ultrasonido escrotal: Testículo izquierdo de 4,68 cc con varicocele, testículo derecho 10,92 cc, ambos epidídimos normales.
+Cariotipo: 46,XY.
+Microdeleciones cromosoma Y mediante técnica de reacción en cadena polimerasa múltiplex de STS cromosoma Y:
+Múltiplex A:
+ZFY, SRY, sY84 (AZFa) presentes.
+sY254 (AZFc), sY127 (AZFb) ausentes.
+Múltiplex B:
+ZFY, SRY, sY86(AZFa) presentes.
+sY134 (AZFb), sY255 (AZFc) ausentes.
+Los análisis se realizaron por triplicado y como referencia se tomaron controles positivos y negativos.
+
+",male
+es-S0210-48062006000700012-1.txt,"Varón de 38 años que acude a urgencias de nuestro hospital por empeoramiento de la clínica miccional y fiebre de hasta 38ºC. Llevaba en tratamiento antibiótico con levofloxacino 5 días, por un diagnóstico mediante sedimento patológico y cortejo clínico de disuria y polaquiuria de prostatitis aguda, sin obtener urocultivo.
+Acude al hospital por mala evolución clínica con imposibilidad para la micción, dolor testicular bilateral y perineal y empeoramiento del estado general.
+A la exploración, se evidencia una temperatura de 38,6ºC, constantes vitales mantenidas y presencia de una tumefacción en la zona perineal con enrojecimiento y calor local. No se pudo realizar tacto rectal debido al intenso dolor que le produjo el intento.
+
+En las pruebas complementarias realizadas, se evidencia una leucocitosis: 18.000 leuc/mm3, piocitos en el sedimento de orina estando el resto de parámetros dentro de la normalidad.
+La prueba de imagen diagnostica llevada a cabo es una ecografía abdominal y transperineal, en las que se evidencia presencia de orina en vejiga y un absceso multiloculado prostático.
+Sin contraindicación general previa y bajo sedación se realiza de urgencia un drenaje percutáneo del absceso y colocación de un catéter suprapúbico. Se realiza una punción transperineal ecodirigida obteniendo contenido purulento y se deja ""pig-tail"" de 7 French como drenaje.
+
+Los cultivos del contenido purulento y de la orina salieron negativos, probablemente falseados por el antibiótico administrado previamente.
+La evolución del paciente fue favorable, disminuyendo el débito del ""pig-tail"" durante 24 horas y retirándose posteriormente. Encontrándose afebril y con micción uretral normal fue dado de alta comprobándose ecográficamente al mes la normalidad de la zona prostática.
+
+",male
+es-S1134-80462005000300004-1.txt,"Presentamos el caso de un varón de 53 años de edad, que hasta 1992 cuando contaba con 41 años, tenía como único antecedente personal de interés la existencia de una pequeña hernia de hiato. Desde esa fecha y como consecuencia de un accidente de tráfico empezó a presentar molestias tanto en la columna cervical como lumbar, irradiándose el dolor a hombros, brazos y piernas. La sintomatología dolorosa fue aumentando en intensidad, y bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar L4-L5, se le realizó una discectomía lumbar y laminectomía, apareciendo con posterioridad a la intervención un empeoramiento de su sintomatología. Meses más tarde, debido a una inestabilidad lumbar, es sometido a una nueva intervención quirúrgica para la fijación de las vértebras lumbares, y como consecuencia de esta intervención el cuadro empeora aún más, apareciendo parestesias, y un dolor neuropático que se acompaña de trastornos miccionales, estreñimiento y dificultades para la erección, lo que conduce al diagnóstico de fibrosis epidural postquirúrgica o síndrome postlaminectomía.
+En 1997 es intervenido en otras dos ocasiones. La primera de ellas, para la retirada del material de osteosíntesis; y la segunda, para realizarse una discectomía cervical con laminectomía a nivel de C3-C4, que también resulta fallida, pues el dolor aumenta de intensidad, y adquiere características de neuropático.
+Ante la gravedad del cuadro y la mala evolución del paciente, es remitido a la Unidad del Dolor de nuestro hospital donde tras la valoración inicial, se decidió optar por la colocación de un neuroestimulador medular, con el que tampoco se consiguieron obtener resultados satisfactorios. Por otra parte, como consecuencia de los tratamientos analgésicos y antiinflamatorios continuados con que se intentaba controlar el dolor, el paciente desarrolló una úlcera duodenal que agravó la hernia de hiato preexistente y un cuadro de ansiedad y depresión.
+Recientemente tras una caída accidental, se fracturó ambos calcáneos añadiéndose un nuevo componente de dolor a los ya reflejados, y que ha acabado por sumir al paciente en una moderada depresión. La fractura de calcáneos está derivando a una distrofia simpático-refleja de ambas piernas.
+Hoy en día está diagnosticado de síndrome postlaminectomía cervical y lumbar, y presenta un dolor continuo, de intensidad moderada-severa, con exacerbaciones frecuentes que aumenta con la sedestación y a lo largo del día, y que llega a ser insoportable por la tarde, viéndose obligado al uso de muletas por el grado de invalidez, y por la marcada limitación de la movilidad, especialmente en las regiones cervical y lumbar. A la exploración destaca la existencia de un signo de Lasegue positivo bilateral a 30 grados; afectación grave de la sensibilidad, que además del dolor, origina zonas hipoestésicas y espásticas en ambos miembros inferiores; y marcadas dificultades motoras y esfinterianas que limitan notablemente al paciente en su vida cotidiana.
+El dolor ha sido tratado con numerosos fármacos, desde antinflamatorios no esteroideos hasta mórficos, pasando por anticomiciales, ansiolíticos y antidepresivos. Desde hace tres años, se le introdujo la terapia con citrato de fentanilo oral para acompañar el uso de fentanilo transdérmico. Desde entonces, ha mejorado sustancialmente el dolor y la calidad de vida, aunque lejos aún de considerar como óptimos los resultados, precisando casi todos los días, dos comprimidos de 400 µg para controlar sus exacerbaciones dolorosas.
+Como hecho más significativo a destacar, el paciente afirma que meses después de iniciar el tratamiento continuado con citrato de fentanilo oral, ha ido presentando múltiples caries, las cuales le han originado la pérdida de un total de diez piezas dentarias, y lo achaca al uso de este fármaco. Su higiene dental es defectuosa pero existente, realizándola alguna vez, casi todos los días.
+En el grupo de 77 pacientes que en nuestra Unidad del Dolor también reciben tratamiento oral crónico con citrato de fentanilo por patologías diversas, y que revisamos a raíz del caso que nos ocupa, no ha aparecido ningún otro caso de trastornos dentarios sobreañadidos destacable. La edad media de estos pacientes fue de 63 ± 8,2 años y la duración del tratamiento con fentanilo 36 ± 8 meses. La conducta respecto a la higiene dental en este grupo no se ha modificado al introducir el nuevo fármaco, y la prevalencia de la caries es extrapolable al de la población adulta en general, en la que ronda en torno al 85-99%, según la edad y los distintos estudios (5).
+",male
+es-S0212-16112014000300032-1.txt,"Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.
+En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.
+En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.
+En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP:
+1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.
+2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.
+3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.
+Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.
+Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.
+
+",female
+es-S1130-63432014000400016-1.txt,"Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes, con temperatura máxima menor de 39o e intermitente en los dos últimos meses. Presenta exantema maculopapuloeritematoso, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades, linfadenopatías desde los 13 meses de edad, afectando a ganglios cervicales, axilares e inguinales y hepatomegalia. En los datos analíticos se observa anemia (9,3 g/dl), leucocitosis (27.340/mm3) y VSG aumentada. Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg/kg/día (10 mg cada 12 horas). Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (Anakinra) a 1 mg/kg/día por vía subcutánea.
+Tras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral, retirándose el anakinra, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas, artralgias y febrícula, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (CFT) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab.
+Canakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta, neutralizando así su actividad biológica4. En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (CAPS) en adultos, adolescentes y niños a partir de 2 años, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4mg/kg subcutáneo cada 4 semanas. La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg/kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia. Dado el peso de la paciente, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente.
+Se observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg/kg/4 semanas, desapareciendo los síntomas, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg/día, continuando la buena evolución. Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg/kg/4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender.
+Tras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg/kg/4 semanas, reintroduciendo corticoides. La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias, durante el cual se suspende la administración del biológico.
+A los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg/semanal subcutáneo junto con folinato cálcico, 7 mg/semana, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados. Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab. Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg/kg/semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares. Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución. 2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas. A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4mg/semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg/día.
+
+",female
+es-S2254-28842014000200009-1.txt,"Mujer de 33 años, que llega a urgencias con un cuadro de astenia, antecedentes de alergias no conocidas, lupus cutáneo con eritema malar sin tratamiento desde hace 8 años y en seguimiento por reumatología. Tiroiditis de Hashimoto. Apendicectomía. Exfumadora desde hace 7 años. No bebedora. No hábitos tóxicos, excepto en tomas de bebidas con quinina (tónicas). Episodios de anemia tras los 2 partos. Cesárea y ligadura de trompas en el 3o.
+Enfermedad actual:
+Consulta por intensa astenia y presíncopes (de una semana de evolución), que dificultan la deambulación, junto con anorexia sin pérdida de peso. Menstruación muy duradera (8 días) y abundante. No heces melénicas, palidez cutánea y mucosa. Epistaxis y gingivorragia.
+La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina, trombopenia con plaquetas de 6.000/ mm3. LDH 1696 UI/l. Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos. Resto de exploraciones normales.
+Diagnóstico: Según los datos clínicos y de laboratorio, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES.
+A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas. Una hora después de pasar las plaquetas, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica. Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente.
+Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio.
+Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis. Debido al empeoramiento clínico de la paciente, ingresa en UCI.
+Plan de sesiones de plasmaféresis:
+El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático.
+El tratamiento se prolongará hasta 48 h. después de conseguir la respuesta.
+La paciente pesa 75 kgr., y por tablas de relación, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir, por lo que se programan: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal® 1,36% de diálisis peritoneal.
+Incidencia de las sesiones:
+Para la realización de la 1a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda.
+El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (Hospal®), con filtro PTE-2000.
+La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos, con una infusión media de 980 ml/h, unos flujos de sangre entre 120-140 ml/min.y unas presiones de (PA. - 85 a -170 mmHg, y PV de 70 a 90 mmHg, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg).
+La paciente en UCI presenta un mal estado general (sedada), con las constantes mantenidas. Se le realizaron un total de 17 sesiones.
+Incidencia de las mismas:
+La 1a sesión la pasó muy agitada.
+En la 5a y 6a sufre hipotensión y convulsiones importantes, que ceden con diazepam y salino fisiológico, terminando el tratamiento.
+En la 16a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos, finalizando la sesión.
+En la 17a, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos, por lo que hubo que cambiar el SET.
+El resto de las sesiones se realizaron sin problemas, siendo bien toleradas por la paciente.
+
+",female
+es-S0210-48062004000200011-1.txt,"Varón de 71 años de edad que presenta dolor testicular derecho, no irradiado, de tres meses de evolución, con aumento del diámetro y de la consistencia testicular en el último mes. Presenta síndrome constitucional, con pérdida de 3 kg de peso en el último mes. Fiebre en picos de hasta 39ºC, sudación profusa, no-clínica miccional, nohematuria. Como antecedentes de interés destaca EPOC con tratamiento con inhaladores y oxígeno crónico domiciliario.
+En la exploración física, el paciente está afectado, con palidez mucocutánea, crepitantes en la auscultación pulmonar, edemas en miembros inferiores, no adenopatías, hematomas en ambos miembros superiores. La exploración genital en el hemiescroto derecho presenta edema de cubiertas, aumento de la consistencia del epidídimo y del teste, con desaparición del surco epidídimo testicular, sin signos de fluctuación ni de abcesificación. Tacto rectal próstata adenomatosa grado II-III/IV.
+Analíticamente destaca hemoglobina de 8,1 gr/dl, (previa de 13,5 gr/dl), plaquetas 51000, 9100 leucocitos. Coagulación elevación del fibrinógeno 1500 (límites de la normalidad inferior a 400). Lactato deshidrogenosa (LDH) elevada, BHCG, CEA, AFP, función renal, hepática y pancreática normales. Radiografía de tórax, mínima congestión vascular, radiografía de abdomen normal.
+Ecografía renal y vesical sin alteraciones, próstata de 4,5 x 4 x 4,1 cm. Ecografía testicular, testículo izquierdo normal, testículo derecho se distingue hasta tres áreas heterogéneas con disminución de la ecogenicidad, sin calcificaciones que afectan a polo superior, inferior y epidídimo, no-hidrocele.
+
+Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal.
+La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar. Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+. Estadio 1E-B.
+
+Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables.
+En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores. Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales.
+Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica. Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas.
+
+Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia. Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación.
+Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme. El TAC cervical normal. Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre. Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP. Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral. A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.
+",male
+es-S1130-05582017000300150-3.txt,"Lesión radiolúcida en rama y parte de cuerpo mandibular derecho, que involucra cóndilo y apófisis coronoides en paciente masculino de 9 años de edad. Resultado de biopsia, ameloblastoma mandibular. Dada la extensión de la lesión, se decide realizar hemimandibulectomía derecha, con colocación de prótesis de reconstrucción que incluye cóndilo. Radiografía de control dos años posteriores a procedimiento quirúrgico, donde se observa regeneración ósea espontánea hemimandibular, tomando el hueso la misma forma de rama mandibular, y siguiendo el contorno de placa metálica de titanio. A la fecha no se tiene seguimiento del caso.
+
+",male
+es-S0376-78922009000300005-1.txt,"Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital. A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito. Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes. A los 34 años padeció herpes genital. Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes. El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular. A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.
+Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.
+Esta propuesta consistía en:
+1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.
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+2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.
+3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.
+Una vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.
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+En cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.
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+Hasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.
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+",female
+es-S0210-48062006000200018-1.txt,"Paciente de 47 años con antecedentes de ulcus gástrico, fumador de 10 cigarrillos/día, vasectomizado, que consulta por aumento moderado de volumen escrotal izquierdo desde hace años pero con incremento durante el último mes, acompañado de molestias sordas, sin dolor agudo. No síntomas miccionales ni fiebre. A la exploración física destaca la presencia de hidrocele de mediano tamaño que impide la exploración de testículo y epidídimo. Los análisis generales de sangre y orina fueron normales. Se realizó ecografía escrotal informada como imagen nodular intratesticular izquierda de bordes bien definidos, sugestiva de neoplasia testicular e hidrocele de contenido anecoico. Marcadores tumorales (AFP y ß-HCG) normales. Se practicó orquiectomía inguinal izquierda con colocación de prótesis testicular siliconada. Tras un postoperatorio inmediato normal se realizó TAC abdominal que fue normal. La pieza quirúrgica mostraba macroscópicamente una zona de testículo infartada alternando con otra aparentemente normal, confirmando la presencia de infarto testicular en el estudio microscópico con ausencia de tumor.
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+",male
+es-S1139-76322013000200009-1.txt,"Un caso habitual de mareo, con diagnóstico inhabitual
+Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar, desde la noche anterior, sensación de movimiento de objetos a su alrededor, con temor y ansiedad. La exploración física es normal; otoscopia sin alteraciones. Tensión arterial y glucemia normales. Llama la atención la ausencia de componente vegetativo, inestabilidad, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus. No se encuentra focalidad neurológica, alteraciones del equilibrio ni de la marcha, ataxia ni otros signos cerebelosos. La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar® (dextrometorfano) la noche anterior y una historia familiar positiva. Con estos datos y una exploración física normal, se la envió en observación a su casa, citándola a la mañana siguiente en la consulta.
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+",female
+es-S0365-66912004001000008-1.txt,"Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario. A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8. El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11. La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris. La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites. En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable. La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular. Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica. La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual. Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral. La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.
+En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis. No se encontraron células atípicas.
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+",female
+es-S1130-01082009000200012-1.txt,"Presentamos el caso de una paciente de 75 años, con Alzheimer moderado que acudió por dolor abdominal de tres días de evolución, con fiebre. A la exploración presenta dolor abdominal difuso y peritonismo. Se solicitó una tomografía computerizada (CT) que informó de presencia de líquido libre, neumoperitoneo, con infiltración y engrosamiento de toda la pared del colon con presencia de heces calcificadas en su interior. No se visualizó la localización de la perforación (imagen). Se decidió intervenir la paciente de manera urgente hallándose una peritonitis fecaloidea difusa con salida de fecalomas pétreos por perforación a nivel de sigma. Se realizó una intervención de Hartmann, con una hemicolectomía izquierda por hallar una nueva perforación a nivel del ángulo esplénico del colon.
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+",female
+es-S0210-48062009000300013-1.txt,"Varón de 66 años
+Antecedentes personales: Adenomectomia prostática, cólicos nefríticos izquierdos, úlcus péptico. No hipertensión previa. Betatalasemia heterocigótica. Litiasis úrica piélica de riñón izquierdo.
+Portador de catéter doble J en el momento de la LEOCH.
+Leoch inefectiva 4 semanas antes de la segunda, en la que se produjo el hematoma. (4.000 impactos a intensidad 4 y 1.000 a 5).
+Tuvo dolor intenso al final de la misma que requirió analgesia IV suplementaria, aunque sin alteración hemodinámica.
+Se dio de alta tras Leoch y fue asistido de urgencia a los 5 días con mal estado general, astenia, dolor lumbar izquierdo y Hb de 8, comprobándose en eco y Tac el hematoma. Elevación de creatinina hasta 1,8.
+
+Diez días después de la Leoch con Hb estabilizada en 8 después de administración de 3 concentrados de hematíes, y ante la persistencia de dolor lumbar intenso y fiebre (38-39º C) se procedió a drenaje del hematoma mediante incisión lumbar, comprobando la existencia de hematoma subcapsular, no infectado, sin sangrado activo. A las 48 h se había normalizado la función renal, desaparecido la fiebre y sólo refería dolor moderado típico de las lumbotomías. Fue alta a los 4 días de la intervención. A los 2 meses la ecografía renal, UIV y función renal eran normales.
+",male
+es-S1130-01082007000700011-1.txt,"Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
+Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
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+Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
+El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
+Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
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+",male
+es-S1137-66272014000100019-1.txt,"Mujer de 32 años. Refiere estreñimiento ha-bitual, en aumento durante la última temporada. La exploración física resulta anodina salvo el tacto rectal, en el que se palpa a punta de dedo una protrusión redondeada, blanda, y no dolorosa en la cara lateral derecha de la pared rectal. Se solicita una ecografía abdominal apreciándose una masa de aspecto quístico y dudosa etiología de localización pararrectal derecha, de unos 34 mm de diámetro longitudinal. Se solicita una RM de pelvis menor para filiar la lesión quística hallada en la ecografía, que se informa como una formación redondeada (4,8 x 2,7 cm), bien delimitada, con una cápsula fina y un contenido que muestra una intensidad de señal homogénea (tenuamente hipointenso en T2 y con una mayor señal en STIR) en espacio pararrectal derecho y produciendo compresión sobre el mismo, pudiendo tratarse de una anomalía congénita. La paciente es derivada al servicio de Cirugía General para tratamiento quirúrgico programado con la sospecha de hamartoma quístico retrorrectal (HQR). Se extirpa una tumoración de aspecto quístico con paredes finas y varias loculaciones que se introducen entre las fibras musculares del músculo puborrectal-elevador a las que está adherido. En el servicio de Anatomía Patológica se reciben dos fragmentos irregulares de tejido de aspecto membranoso, de coloración parduzca, que en conjunto miden 3,5 x 3 x 1 cm. Microscópicamente se trata de una lesión quística revestida mayoritariamente por epitelio escamoso maduro, focalmente por epitelio transicional y glandular, en cuya pared hay fascículos desorganizados de músculo liso y acinos de glándulas mucosas. El diagnóstico definitivo es HQR.
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+",female
+es-S1130-05582010000200004-1.txt,"Mujer de 70 años de edad, que acudió a su hospital de referencia por tumoración en la cara lateral derecha de la lengua con estadio clínico T2N0M0. La biopsia se informó como carcinoma epidermoide.
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+La modalidad terapéutica decidida en su hospital fue la radioterapia externa dividida en 30 fracciones (2 Gy/fracción), un total de 60 Gy para ambos campos cervicales. El tratamiento se completó con braquiterapia con cuatro agujas de Iridium 196, un total de 50 Gy.
+La enfermedad remitió por completo y la paciente estuvo libre de la misma durante un año, momento en el que acudió de nuevo al especialista al presentar síntomas inflamatorios en la zona radiada, con dolor y fístula en ángulo mandibular derecho.
+La exploración física y la imagen de ortopantomografía eran diagnósticas de ORN de cuerpo mandibular derecho, y se decidió remitir a la paciente al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario La Paz.
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+El tratamiento inicial consistió en curetaje, remodelación ósea y tratamiento con oxígeno hiperbárico (Hospital Militar de Zaragoza, 17 sesiones con oxígeno hiperbárico al 100%: 2,5 ATA-60 minutos).
+Pese a los intentos de resolución con tratamiento conservador, la paciente acabó desarrollando una fractura patológica, lo que llevó a realizar una mandibulectomía segmentaria derecha y una reconstrucción con colgajo libre microvascularizado de peroné.
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+Los límites de la resección ósea se determinaron a partir de los cambios radiológicos que mostraban el hueso necrótico junto con la imagen macroscópica intraoperatoria. El tejido afecto se resecó con un margen de hueso de entre 0,5-1 cm hasta hueso sangrante, con extirpación en bloque de la mucosa intraoral y la piel circunscrita a la fístula extraoral. El defecto óseo tras la mandibulectomía fue de 8 cm.
+En el seguimiento postoperatorio se exodonciaron las piezas 33 a 38 cariadas y con enfermedad periodontal y periapical, que producían dolor e infecciones locales de repetición. Tras un periodo asintomático de 8 meses, la paciente acudió a consultas por un episodio inflamatorio fistulizado en hemimandíbula izquierda, que radiológicamente correspondía a ORN de cuerpo mandibular izquierdo.
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+Tras los intentos de un tratamiento conservador del nuevo cuadro, los síntomas persistieron y la mala evolución de la enfermedad obligó a una segunda intervención con mandibulectomía izquierda y un segundo peroné microvascularizado con isla cutánea.
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+En el evolutivo temprano la paciente desarrolló una fístula en línea media, que se resolvió retirando la placa de osteosíntesis que unía el extremo anterior del primer peroné trasplantado con la región parasinfisaria derecha.
+La evolución final de la enfermedad ha sido satisfactoria, con cicatrización adecuada intra y extraoral y resolución hasta el momento actual.
+
+",female
+es-S0210-48062005000700012-1.txt,"Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general. Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones. Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos. El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo.
+Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas.
+Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre. A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo. Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño. Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h. Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas.
+Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1. El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1. El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses.
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+El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.
+",male
+es-S1139-76322016000400018-1.txt,"Varón de 26 días de vida sin antecedentes familiares, prenatales o perinatales de relevancia. Hacia las tres semanas de vida comienza a presentar vómitos, que fueron en aumento, y el día previo a su ingreso se presentaron con cada toma, abundantes y en proyectil. El paciente se mostraba ávido por comer y con buen estado general.
+Al presentarse en el Departamento de Urgencias, se tuvo la sospecha clínica de estenosis hipertrófica de píloro, apoyada por una gasometría que mostraba alcalosis metabólica y un ultrasonido con imagen en diana característica. El paciente fue intervenido de forma abierta mediante la técnica de Ramstedt, sin incidencias. Antes del procedimiento el paciente fue intubado sin complicaciones.
+A las 14 horas de la cirugía se escucha por primera vez estridor de predominio inspiratorio, que no se modificaba con el sueño, la posición ni con la alimentación. Se reinterrogó a la madre, que negó haberlo escuchado antes. El paciente no presentaba ningún dato de dificultad respiratoria ni desaturación del oxígeno en la pulsioximetría.
+Dado que se trataba de un paciente previamente sano al que no se le había escuchado estridor antes, se sospechó que la intubación operatoria y el edema postraumático asociado pudieran ser la causa. Se administró nebulización con adrenalina y una dosis de dexametasona intravenosa. Tras dos horas, el estridor no se había modificado, y al continuar el paciente sin signos de dificultad respiratoria, se inició el abordaje de este problema.
+En una radiografía simple de tórax no se observaron anormalidades en el parénquima pulmonar, estructuras del cuello o columna de aire traqueal. Posteriormente, mediante una nasolaringoendoscopia flexible se comprobaron las estructuras supraglóticas y las cuerdas vocales íntegras, sin alteraciones morfológicas ni movimientos anormales. El siguiente paso fue la realización de una serie fluoroscópica con contraste oral, que demostró una muesca en la pared posterior del tercio superior del esófago. Durante ese tiempo el paciente no mostró cambios en su sintomatología. Tras la cirugía de píloro no había vuelto a presentar vómitos. En ningún momento presentó datos de dificultad respiratoria asociados al estridor.
+Días después se realizó una broncoscopia, en la que se observó una compresión extrínseca 2 cm por encima de la carina, pulsátil, que obstruía más del 50% de la luz de la tráquea y no se modificaba con presión positiva. Ante la fuerte sospecha de una malformación vascular que fuera responsable de la disminución del calibre traqueal, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (angio-TC), en la que se pudo identificar un doble arco aórtico completo, con predominancia del arco derecho como causa de la constricción traqueal. La ecocardiografía fue normal.
+
+El paciente fue operado por medio de una cirugía de abordaje torácico lateral izquierdo que se realizó sin contratiempos.
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+En las primeras horas posquirúrgicas se notó una importante disminución en la intensidad del ruido inspiratorio. Fue dado de alta y durante las siguientes semanas el estridor residual continuó disminuyendo. No volvió a presentar síntomas respiratorios ni digestivos, y en una consulta de seguimiento a dos meses de la cirugía el estridor terminó por desaparecer del todo.
+",male
+es-S1137-66272013000100024-1.txt,"Mujer de 18 meses de edad que es llevada al servicio de Urgencias porque presenta un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre de 38'5o C axilar máxima, cojera, actitud antiálgica, dolor y limitación a la movilización pasiva y activa de cadera izquierda.
+Se completa estudio con analítica sanguínea que muestra elevación de reactantes de fase aguda (17.800 leucocitos con 53% neutrófilos, 433.000 plaquetas, VSG 55 mm/hora, PCR 9'56 mg/dL y PCT 1'5 ng/mL), hemocultivo que es negativo, radiografía ósea sin alteraciones y ecografía de caderas con distensión de cápsula articular y contenido ecogénico intraarticular.
+Ante la sospecha de artritis séptica de cadera izquierda se decide realizar artrocentesis en la que se obtiene un líquido sinovial purulento. Se envía muestra para bioquímica y cultivo y se inicia antibioterapia parenteral empírica con cefotaxima a 180 mg/kg y cloxacilina a 80 mg/kg. Los resultados del líquido sinovial son compatibles con artritis séptica y el cultivo del líquido articular es positivo para Haemophilus influenzae.
+Para determinar un posible fracaso vacunal, dado que la paciente estaba vacunada correctamente para su edad, se envía muestra al hospital de referencia para tipificar la bacteria, que resulta ser tipo f sensible a la cefotaxima. Tras una semana hospitalizada se realiza analítica con hemograma, recuento de serie blanca e inmunoglobulinas que son normales.
+Ante los resultados del cultivo y del antibiograma se suspende cloxacilina endovenosa y se continúa solamente con cefotaxima parenteral a las mismas dosis iniciales y vigilancia evolutiva del cuadro. Tras cumplir 10 días de antibioterapia endovenosa y 14 días de antibioterapia oral (con amoxicilina-clavulánico), la evolución ha sido satisfactoria (movilidad completa no dolorosa, sin cojera en la marcha y sin secuelas en técnicas de imagen realizadas con posterioridad al cumplimiento del tratamiento). La paciente permanece asintomática y sin secuelas a los 9 meses de seguimiento.
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+",female
+es-S1130-14732006000200011-1.txt,"Varón de 21 años de edad, que ingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar nódulos en región parietal izquierda que han aumentando de volumen en los últimos 7 meses.
+Como antecedentes personales relevantes destacan: hemofilia A moderada e intervención quirúrgica de escafocefalia en la infancia (craniectomía+bandas de silicona+fijación ósea con hemoclips). Presentó hematoma intraparenquimatoso cerebral espontáneo que fue tratado de forma conservadora. No existen episodios conocidos de traumatismo.
+El examen físico reveló una tumoración elástica indolora, no pulsátil, de superficie lisa, cubierta de ""scalp"" normal y con un tamaño de 5x3x3 cm. en la región parietal izquierda. El examen neurológico fue normal.
+
+Los hallazgos de laboratorio fueron: hemoglobina, 16g/ dl; hematocrito, 50%; leucocitos, 6710, con un recuento diferencial normal; plaquetas, 211000; actividad de protrombina, 97%; TTPA: 59seg. Factor VIII: 19%.
+La radiografía simple y TAC de cráneo mostraron una lesión osteolítica de márgenes escleróticos a nivel parietal izquierdo con erosión de la tabla externa e interna y expansión del díploe. La RMN revela un nódulo parietal en el mismo lado, bien delimitado, con distintas áreas de señal en su interior, con hemoglobina en distintos estadios de evolución: alta densidad de señal para la metahemoglobina y baja densidad de señal para la desoxihemoglobina.
+
+La TAC de tórax, abdomen y pelvis, sasí como la gammagrafía ósea, descartaron tumor o metástasis ósea. El paciente recibió 50U/kg/d de Factor VIII previo a la cirugía lo cual aumentó su nivel de Factor VIII al 89% del normal. A lo largo de la operación recibió una infusión intravenosa continua de 5U/kg/h de Factor VIII.
+
+Intervención quirúrgica
+Bajo anestesia local se realizó incisión del ""scalp"" sobre la tumoración y mediante disección subperióstica se observó elevación y erosión de la tabla externa, conteniendo el díploe tejido fibroso cigatricial en torno a un hematoma en distintos estadios de organización y, además, tejido plástico (bandas de silicona). La tabla interna estaba adelgazada, con abalonamiento irregular y defecto óseo.
+Se extirpó el hematoma, el tejido granular y cuerpo extraño (silicona) así como la tabla externa adelgazada y elevada, hasta llegar a hueso de grosor y aspecto normal mediante curetaje óseo.
+El examen histológico confirmó la presencia de hematoma antiguo y tejido de granulación.
+Tras la cirugía, el Factor VIII se mantuvo en el 80% de la actividad normal hasta que se retiró el material de sutura.
+
+",male
+es-S0210-56912009000800006-3.txt,"Paciente de 36 años que ingresa por hemorragia cerebral, abierta a ventrículos. Se descarta evacuación neuroquirúrgica. Presenta inicialmente PIC superior a 20mmHg; se inicia sedoanalgesia, relajación y osmóticos. A las 72h inicia deterioro respiratorio progresivo, atribuido a edema pulmonar neurogénico. Tras 48h con FiO2 de 1 se ensaya DP en el octavo día de ingreso. No hay mejoría respiratoria relevante y la PIC se eleva hasta 20mmHg. Al cabo de 12h se pasa de nuevo a DS. Pasadas 12h más, se inicia una mejoría respiratoria que permite iniciar un descenso de la FiO2. El decimosegundo día, en coincidencia con un traslado a la sala de TC, se pierde la monitorización de la PIC y se coloca un nuevo sensor, que ofrece valores inferiores a 20mmHg con una PPC superior a 65mmHg, que se mantienen similares los días sucesivos. Dos días después se deteriora de nuevo respiratoriamente. Se coloca precozmente en DP, lo que permite un descenso de la FiO2 en 3h. Tras 12h en DP, se coloca en DS y se mantiene la mejoría. No se observa deterioro de la PIC ni de la PPC. La evolución posterior es favorable hasta recuperar un nivel de consciencia normal, con hemiparesia izquierda.
+
+",sex undetermined
+es-S0376-78922009000100014-1.txt,"Mujer de 68 años de edad sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por sangrado de una tumoración localizada en el brazo izquierdo. La tumoración es de gran tamaño (21x15 cm) y ocupa toda la mitad distal del brazo, está ulcerada, con zonas necróticas con gran fragilidad cutánea y sangrante. Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado.
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+En Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico.
+Es ingresada en el Hospital y sometida a estudio. Se le realizan pruebas preoperatorias, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral. La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea. El estudio de extensión (TAC tóraco-abdomino-pélvico) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo, de unos 6 mm sugestivo de metástasis; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales.
+
+La biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada, que sugiere una proliferación de alto grado. Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma.
+Una vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar. Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica.
+La intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente. El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida, Mesna, Adriamicina y Dacarbacina.
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+El estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15cm, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas. El estudio microscópico determinó un patrón global nodular, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos. Histológicamente había aspectos muy variables, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial, glanduliforme y a menudo cilindromatoso. El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (AE1-AE3) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales, EMA positivo en zonas epiteliales, MIB I (índice de proliferación) elevadísimo (50%), Actina y Desmina negativo, C-Kit negativo. El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad, denominado siringoma condroide maligno.
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+La paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica, presentando buena evolución de la cicatriz, sin evidencia de recidiva a los 2 años. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del brazo sin evidencia de recidiva local. Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (4mm). Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología.
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+es-S1137-66272010000400007-1.txt,"Varón de 47 años, que cesó el hábito tabáquico hace diez años, fumó entre 10-20 cigarrillos/día durante 15 años y fue diagnosticado hace 8 años de glomerulonefritis mesangial IgA. Había estado trabajando durante 12 años como soldador en una empresa de fabricación de discos de acero que llevaban insertados unos «dientes» de cobalto y carburo de tungsteno que se utilizan para cortar mármol y granito. El soldador utilizaba un sistema de soldadura autógena de la que utilizaban, como metal de aporte, unas varillas metálicas a base de: plata (39%), cadmio (25%), cobre (22%) y zinc (14%). Consumía 1 Kg/semana; no utilizaba equipos de protección respiratoria y su lugar de trabajo no tenía un sistema de extracción localizada de humos. Las concentraciones de cadmio en su puesto de trabajo fueron de 52 μg/m3 (Valor Límite Ambiental (VLA) es de 10 μg/m3). Durante los doce años que estuvo trabajando se le había realizado un reconocimiento inicial y dos reconocimientos periódicos inespecíficos sin controlar la exposición al cadmio y a otros contaminantes químicos; los resultados del laboratorio se encontraban dentro de la normalidad (hemograma completo, glucemia, colesterol, transaminasas hepáticas, creatinina sérica y el estudio cito-químico de orina). En una analítica general realizada por su médico de familia se le detecta una microhematuria y una proteinuria. Cuando su médico le realiza la historia clínica detecta la exposición a humos de cadmio por lo que es remitido a la Unidad de Toxicología de nuestro hospital. Al ingreso el paciente está asintomático, no tiene antecedentes personales ni familiares nefrológicos, no tiene problemas de obesidad, ni de diabetes (las glucemias son normales), no toma ningún tipo de medicación de forma habitual y la presión arterial es de 105/65 mm/Hg. En la analítica destaca una proteinuria de 2 g/24 h, microhematuria de 150 hematíes/campo, cadmio en sangre de 20 μg/l (Valor Límite Biológico [VLB]: 5μg/l) y cadmio en la orina de 85 μg/g de creatinina (VLB: 5 μg/g creatinina). Debido a que las afectaciones renales eran de tipo glomerular, y el cadmio ocasiona principalmente lesiones de tipo tubular, se le recomendó un estudio mediante una biopsia renal. En la microscopía óptica se observaron cinco glomérulos, uno de ellos totalmente esclerosado; el resto mostró una ligera hipercelularidad segmentaria; en dos glomérulos se detecta una proliferación segmentaria extracapilar y focos de fibrosis intersticial con atrofia tubular. La inmunofluorescencia fue positiva para C3 (+++) y IgA (++) con patrón mesangial. El diagnóstico fue de una glomerulonefritis focal Ig A mesangial y se inició tratamiento con enalapril 10 mg/día. Debido a las altas concentraciones de cadmio en líquidos biológicos (sangre y orina), que después de ocho años de hacer cesado la exposición se encuentran por encima de los valores límites máximos permitidos en España en trabajadores expuestos al cadmio, el paciente fue apartado de su trabajo; además, se le consideró un trabajador especialmente sensible a la exposición a nefrotóxicos donde aconsejamos que se evitase su exposición con la finalidad de minimizar al máximo la posibilidad de que el paciente evolucione hacía una enfermedad renal crónica. Se le realizó un seguimiento durante 8 años (los valores de creatinina sérica, filtrado glomerular, proteinuria y sedimento urinario vienen expresados en la tabla 1) y los repetidos controles de beta2-globulina y de N-acetilglucosaminidasa (NAG) se encontraron dentro de la normalidad. En el momento actual las concentraciones de cadmio en sangre son de 7 μg/l (VLB: 5 μg/l) y el cadmio en orina es de 18 μg/g (VLB: 5 μg/g).
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+",male
+es-S0365-66912006001100006-4.txt,"Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa. La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino. Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular. En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT. El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática, así como la disposición de la lente intraocular.
+",female
+es-S1130-01082010000400015-1.txt,"Presentamos una paciente de 85 años con un angiosarcoma de ciego. La paciente ingresó en nuestro hospital con rectorragias. Al ingreso presentaba hipotensión y taquicardia y la exploración física mostró palidez mucocutánea y distensión abdominal. El tacto rectal mostró sangre roja brillante sin que se identificara ninguna tumoración. En la analítica destacaba una hemoglobina de 4,3 g/dl por lo que se realizó una endoscopia digestiva baja en la que se identificó una masa rojiza de 1 cm en el ciego con una hemorragia activa y que inicialmente se controló con clips hemostáticos tras la obtención de biopsias. Doce horas después la paciente presentó un nuevo episodio de hemorragia digestiva con hipotensión por lo que se practicó una hemicolectomía derecha laparoscópica urgente. La paciente fue dada de alta el quinto día del postoperatorio. El estudio de extensión realizado tras la cirugía fue negativo.
+En el análisis macroscópico, el ciego contenía una úlcera exofítica de 2 cm. El análisis microscópico mostró múltiples canales vasculares anastomóticos que disecaban las láminas de colágeno y del músculo liso hasta la lámina propia y la muscular propia. La inmunohistoquímica demostró gran reactividad de las células tumorales frente a CD31 y vimentina. Las tinciones para CD34, citoqueratina 20 y citoqueratina AE1-3 fueron negativas. Basándonos en estos resultados, se realizó el diagnóstico de angiosarcoma epitelioide de colon. Los márgenes estaban libres de tumor así como los 12 ganglios linfáticos analizados. La paciente no recibió tratamiento adyuvante y en el seguimiento posterior sigue viva y sin evidencia de enfermedad dos años tras la cirugía.
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+",female
+es-S1130-01082009000200016-1.txt,"Mujer de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por un cuadro de dolor persistente en fosa iliaca derecha tras la realización de un estudio esofagogastroduodenal con bario un año antes por sintomatología de reflujo gastroesofágico. La analítica es rigurosamente normal. Aporta una colonoscopia que alcanza hasta íleon terminal, con una mucosa y calibre normal; una radiografía y ecografía abdominal realizadas a los nueve meses del estudio baritado objetivan la presencia de bario en el interior del apéndice, sin datos de apendicitis aguda. Debido a la persistencia de la sintomatología se realizó una laparoscopia exploradora donde se encontró, como único hallazgo, un apéndice de tamaño normal y ligeramente congestivo en su superficie, por lo que se realizó la apendicectomía. La paciente evolucionó de forma satisfactoria con desaparición de la sintomatología. El estudio anatomopatológico mostró un apéndice de seis centímetros de longitud con una superficie congestiva y un material hiperdenso en su interior (bario). Al microscopio se observó una hiperplasia linfoide de la submucosa con fibrosis de la mucosa y submucosa, todo ello compatible con una apendicitis crónica fibrosa.
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+",female
+es-S0376-78922009000400010-3.txt,"Varón de 7 años de edad, que presenta gran asimetría facial por marcada hipoplasia facial derecha. Mediante RMN confirmamos anquílosis mandibular acompañada de gran retracción tisular secundaria y microrretrognatia, lo que permite tan solo una apertura interincisal máxima de 4 mm además de una maloclusión de clase II.
+Se procedió quirúrgicamente a la resección del bloque anquilótico de la articulación témporomandibular derecha mediante osteotomía a nivel del cuello condilar y coronoidectomía derecha, seguidas de reconstrucción mediante injerto condrocostal de interposición. En el momento del alta definitiva, el paciente mantenía una apertura bucal de 3 cm.
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+",male
+S0004-06142007000200017-1.txt,"Paciente varón de 29 años. Es remitido a nuestro servicio para completar estudio porque, tras cuadro de aparición de tumoración indolora en su testículo izquierdo de un mes de evolución, se le detecta en la ecografía un testículo izquierdo hipogénico y disminuido de tamaño, y un testículo derecho con parénquima heterogéneo sospechoso de neoplasia.
+No presenta otra sintomatología urológica, no astenia, no pérdida de peso. Tampoco tiene antecedentes personales de interés.
+En la exploración física se palpa un teste izquierdo hipotrófico, y un teste derecho algo aumentado de tamaño. Ambos no dolorosos, de consistencia normales y de superficie regulares. Epidídimos y cordones sin hallazgos patológicos.
+En las determinaciones analíticas destaca una hemostasia, bioquímica y hemograma dentro de los parámetros correspondientes a la normalidad, y una alfa-feto proteína de 2.7ng/ml con una beta-hCG de 4.2mUI/ml.
+Durante el ingreso se realiza nueva ecografía con flujo Doppler y se aprecia: un teste derecho de 49mm x 36mm x 26mm con lesión hipoecoica, de bordes lobulados, heterogénea, que ocupa prácticamente todo el testículo, y que presenta aumento del flujo Doppler. Y un teste izquierdo de 32mm x 22mm x 20mm hetrogéneo con lesión focal ligeramente hipoecoica de aproximadamente 9mm con sutil flujo Doppler. Además, microlitiasis testiculares bilaterales.
+Se le realizó también una Radiografía de tórax, en la que no se apreció ningún hallazgo patológico, y un TAC toraco-abdomino-pélvico con contraste, donde no se identificaron adenopatías ni metástasis en ninguno de los territorios visualizados.
+Con el diagnóstico de tumor testicular bilateral, se le realizó una orquiectomía bilateral vía inguinal y se la pautó tratamiento hormonal sustitutivo.
+En la anatomía patológica informan de: testículo izquierdo atrófico con múltiples focos microscópicos de seminoma clásico asociado a amplias áreas de neoplasia intratubular de células germinales (NICG) con ausencia de infiltración tumoral en albugínea, rete testis, epidídimo o infiltración vascular. El testículo derecho presenta tumoración con características de seminoma clásico que ocupa prácticamente todo el parénquima, asociado a focos de neoplasia intratubular de células germinales (NICG) y focos de atrofia en el testículo restante. Túnica albugínea, rete testis, epidídimo y borde quirúrgico libres de tumor.
+El tratamiento se completó con dos ciclos de quimioterapia con carboplatino según protocolo del hospital.
+Actualmente lleva más de tres años en remisión completa de la enfermedad.
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+",male
+S0004-06142006000100014-1.txt,"Presentamos un paciente de 66 años de edad con antecedentes médicos de gastrectomía subtotal por adenocarcinoma gástrico hace cuatro años e hipertensión arterial en tratamiento con espironolactona. El paciente es remitido por el Servicio de Digestivo valorado por un cuadro de larga evolución caracterizado por: anorexia, pérdida de 12 kilos en 6 meses (peso actual 42 kilos), anemia hipocrómica y estreñimiento. En la exploración física se objetivó una gran tumoración de consistencia firme, indolora, móvil y que ocupaba las tres cuartas partes del abdomen.
+
+Dados los antecedentes de adenocarcinoma gástrico, el severo deterioro del estado general, el estreñimiento y la anemia; la primera sospecha clínica sugerida fue: ascitis por carcinomatosis, obstrucción intestinal tumoral o tumoración abdominal. Los datos analíticos reflejaban una hemoglobina 7,5 gr/dl, 3,35 millones de hematies, 27% de hematocrito, VCM 71,3, RDW 18, VSG 37 mm/h, PCR 0,7, PSA 2,6 ng/ml, creatinina 0,89 y urea 24. Los marcadores tumorales hepáticos y digestivos resultaron anodinos. La gastroscopia reflejó un pólipo inflamatorio en muñón gástrico, sin evidencia de recidiva tumoral. Resultó imposible la realización de una colonoscopia por el desplazamiento intestinal e intolerancia del paciente. La ecografía abdominopélvica reveló la presencia de una tumoración quística con tabiques incompletos, de contenido anecoico mixto, que ocupaba la totalidad de la cavidad abdominal. Se identificaba riñón izquierdo de características normales, no evidenciándose la presencia del riñón derecho.
+Ante el hallazgo de lesión quística voluminosa intraabdominal se remite a nuestra consulta donde se realizó urografía intravenosa con resultado de anulación funcional derecha, normofunción contralateral y gran efecto masa que desplaza el luminograma digestivo hacia el hipocondrio izquierdo e impronta sobre la pared lateral derecha del cistograma. La TAC objetivó una gran masa quística de 29,5 cm x 27,5 cm x 16 cm, con múltiples tabiques y paredes bien definidas que ocupa la práctica totalidad del abdomen. Se identifica imagen cálcica en teórica zona de pelvis renal de riñón hidronefrótico con compresión y desplazamiento de todas las estructuras abdominales.
+
+Ante la sospecha diagnóstica de hidronefrosis gigante secundaria a uropatía obstructiva litiásica, se evaluó la posibilidad de drenaje percutáneo y posterior nefrectomía. Se realizó nefrectomía simple derecha por lumbotomía subcostal evacuando 7.800 mililitros de contenido serohemático. Se practicó linfadenectomía hiliar ampliada ante el hallazgo de adenopatías a dicho nivel. El cultivo del fluido resulto negativo, no realizándose citología por no existir sospecha clínica ni radiológica de tumoración urotelial.
+El resultado del examen histológico constató la presencia de un riñón de aspecto multiquístico, con marcada dilatación del sistema pielocalicial y atrofia parenquimatosa severa (espesor 0,5 cm). El revestimiento epitelial presentaba cambios de displasia de diferentes grados, can áreas de patrón papilar y zonas de infiltración del parénquima renal.
+
+En otras zonas se identificaron nidos sólidos de células de citoplasma amplio, claro y de alto grado nuclear (grado 3 de Fuhrman); así como infiltración ganglionar de carcinoma de células renales tipo célula clara.
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+La evolución posterior fue desfavorable, con aparición de metástasis hepáticas y el eventual fallecimiento del paciente a los dos meses.
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+",male
+es-S0365-66912007000700011-1.txt,"Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca. Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes. Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo. La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas. Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.
+
+El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho. La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.
+
+Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs.
+El paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.ª y 4.ª semana del inicio del cuadro clínico.
+
+",male
+es-S0213-12852007000100002-1.txt,"En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo). El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.
+Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.
+El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.
+El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.
+
+El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.
+El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.
+
+Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.
+
+En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de ""resecar en tejidos aparentemente sanos"".
+
+Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.
+Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.
+Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.
+
+La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.. A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.
+
+La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.
+
+Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.
+
+",male
+es-S0376-78922007000300006-3.txt,"Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado. A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.
+Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial. En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.
+
+",male
+es-S1699-65852007000300003-1.txt,"Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido. La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente. Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo, impactado entre el incisivo lateral y central, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo. A la exploración intraoral, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo, de largo tiempo de evolución. Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm. Tras valorar las distintas opciones terapéuticas, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica.
+
+En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas. Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante. Mediante anestesia local, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido. Tras llevar a cabo la mínima osteotomía, se realizó la odontosección del diente, su extracción y legrado del lecho. A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular. Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales, consiguiendo muy buena fijación de éste. Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado. También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo. La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
+Tras un periodo de osteointegración de 6 meses, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias. La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada. A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia. Tras siete años de evolución, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad.
+
+",female
+es-S1138-123X2006000200007-1.txt,"Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva, sin ninguna otra patología digna de interés.
+La intervención siguió la siguiente secuencia:
+- Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos.
+- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera.
+- Identificación de mentonianos.
+- Regularización de la cresta, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival.
+- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar.
+
+- Posicionamiento de «guía all-on- 4»: se trata de una guía (Nobelbiocare ®) que, gracias a sus marcas y referencias, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (unos 30º) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico.
+
+- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º. Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión.
+
+- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional.
+- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano.
+- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (implante Brånemark de Nobelbiocare ®, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15), de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso.
+- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm.
+- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales, de modo que queden sumergidos (infraóseos) por distal, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones.
+- Una vez colocado el primer implante distal, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º. Como se ve en la figura 4, la inclinación de 30º del implante, corregida con un pilar con la misma angulación, da como resultante una perpendicular a la cresta y, como pretendemos, a la línea bipupilar.
+
+- Repetimos procedimiento con implante/pilar distal izquierdo.
+- A continuación, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales.
+
+- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados, sendos pilares multi-unit rectos.
+- Seguidamente, aplicamos el torque adecuado (15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos).
+- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible.
+- Una vez suturada toda la incisión, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos, no se interponga la encía.
+- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis, rebajándola si fuera necesario.
+- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente. Una vez fraguada, las huellas de los pilares multi-unit en ella, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis, maniobra que a continuación efectuamos.
+- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio.
+- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación; si no fuera así, recortamos los cilindros hasta permitirlo.
+- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores.
+
+- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda.
+- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición.
+
+- Quitamos los «tapones» de cera y rellenamos con más resina por oclusal, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos.
+- Dejamos que fragüe del todo, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis.
+
+- Rellenamos los huecos (poros) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis.
+- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (en la provisional no dejamos prácticamente cantilever); quitamos dique de goma.
+- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde; para ello nos ayudamos de Fit-checker® de GC usado como rebase, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde.
+
+- Pulimos la prótesis, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión.
+
+- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso; el resto, al ser reabsorbible, no nos preocupa 
+
+- Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss® para que la higiene sea óptima (resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes).
+- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva.
+En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional.
+
+",male
+es-S0212-71992005000400007-1.txt,"Anamnesis: Presentamos el caso de una mujer de 75 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente, hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica, apendicectomía y colecistectomía, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (anorexia, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos.
+Exploración física: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea, múltiples hematomas cutáneos, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación, sin hepatomegalia, ni adenopatía periféricas.
+Pruebas complementarias: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados:
+-Hemograma: a) serie roja: hemoglobina 7,2 g/dl, hematocrito 22%, hematíes 2.710.000/µl, VCM 81,1 fl, HCM 26,6 pg, CHCM 32,8 g/dl, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%, reticulocitos 3,45% (107.000/µl); b) serie plaquetaria: plaquetas 11.000/µl; y c)serie blanca: leucocitos 1.500/µl.
+-Frotis de sangre periférica: a) serie roja: anisocitosis, 14% normoblastos, dacriocitos y algunos macroovalocitos; b) serie plaquetaria: plaquetas gigantes; c) serie blanca: 52% segmentados, 30% linfocitos, 4% monocitos.
+-VSG: 32 mm/hora.
+-Bioquímica: glucosa 67 mg/dl, urea 33 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl, urato 5,6 mg/dl, bilirrubina 1,1 mg/dl, AST 141 UI/l, ALT 38 UI/l, Fosfatasa alcalina 245 UI/l, LDH 1650 UI/L, GGT 75 UI/l, proteínas totales 4,9 mg/dl, colesterol 149 mg/dl, triglicéridos 266 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, hierro 62 mg/dl, indice de saturación de tranferrina 34%, transferrina 143 mg/dl, ferritina 7597 µg/dl, vitamina B12 609 pg/ml, folato 1,81 ng/ml, alfafetoproteína < 1.
+-Proteinograma: albúmina 54,6%, alfa 1 globulina 3%, alfa 2 globulina 11,8%, beta globulina 15,4%, gamma globulina 15,2%.
+-Radiografía de torax: infiltrado pulmonar basal derecho.
+-Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal, marcada esplenomegalia, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales.
+Diagnóstico: Así pues, ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional, fiebre, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea, mieloptisis (reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica), y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea.
+Sin embargo, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea, la paciente a pesar del soporte hemoterápico, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso. No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia.
+El examen de médula ósea evidenció los siguientes datos:
+-Aspirado de médula ósea: aspirado seco (sugerente de mielofibrosis).
+-Biopsia de médula ósea: parénquima medular hipercelular (5/5), a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis. Las células tumorales son de talla grande, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis. No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis.
+Inmunohistoquímica:
+•CD45/ EMA/ LISOZIMA (patrón Golgi)/ CD68: positivos.
+•CD79a/ CD10/ CD23/ CD43/ IgS/ CD15/ CD30/ CD45RO/ CD1a/ CD2 / CD3/ CD4/ CD8/ CD57/ CD 34/ MPX/ FACTOR VIII/ LMP1 (VEB)/ BCL2/ P53: negativos.
+•Tasa de proliferación celular (Ki 67) >80%.
+Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (CD45RO/ CD2/CD3/CD8/CD57 positivos) e histiocitos (CD68 positivo).
+El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud.
+",female
+es-S1887-85712014000100005-1.txt,"Paciente de 60 años que acude a Urgencias porque, según refiere la familia, al despertar, tras 15 horas de sueño, presenta un cuadro de desorientación, dificultad en la articulación del lenguaje, con emisión y comprensión conservadas, visión borrosa y visión doble vertical. No ha presentado pérdida de conciencia, palpitaciones, dolor torácico ni fiebre.
+Entre sus antecedentes destaca que se trata de un paciente exfumador desde hace 15 años, hipertenso en tratamiento con enalapril y dislipémico en tratamiento con simvastatina.
+A la exploración se evidencia paresia del IV par craneal del ojo derecho, así como afectación incompleta del III par bilateral y VI par derecho de predominio inferior manifestada en forma de diplopía binocular vertical. El resto de los pares craneales son normales. Tampoco se evidencia déficit motor ni sensitivo asociados, Romberg negativo, no dismetrías y no signos meníngeos. Se evidencia alteración de la marcha con tendencia a la lateropulsión hacia la derecha.
+Además del protocolo básico de urgencias, hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, radiografía simple de tórax y electrocardiograma que fueron normales, se le realiza tomografía computerizada (TC) craneal de 64 canales antes del ingreso en el Servicio de Neurología, que se informa como exploración sin aparentes hallazgos patológicos.
+
+Durante el ingreso persiste la diplopia que se corrige con oclusión monocular alternante, persistiendo la inestabilidad y el trastorno de la marcha.
+Al tercer día del ingreso se completa estudio con RM encefálica con resonancia Philips de 1,5 T, con el resultado de microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior, compatibles con obstrucción de la arteria de Percheron3. Resultan especialmente útiles para observar estas lesiones las secuencias Flair y el uso de la Difusión.
+
+Consultado el caso con el Servicio de cardiología y, ante el origen embólico del cuadro, se decidió iniciar anticogulación oral con Dabigatran por elevado riesgo de recurrencia. La evolución de la paciente fue favorable y, con el tratamiento rehabilitador se consiguió autonomía de la marcha, presentó mejoría progresiva de la diplopía.
+
+",female
+es-S0212-16112010000600024-1.txt,"Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración. No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social. Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15kg de peso durante este periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso actual al ingreso de 55kg). No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal.
+El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente.
+En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación. Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia.
+Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica. Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
+Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) sugestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemodinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), anemización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes. Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica.
+Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad. Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo. Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano). Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente. Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares). Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo. En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente. A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente. El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo.
+Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente.
+
+Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.
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+",male
+es-S1139-76322015000300013-1.txt,"Niña de tres años que acude a Urgencias tras la ingesta accidental tres horas antes de aproximadamente 45 ml de un jarabe antitusivo compuesto por la combinación de bromhidrato de dextrometorfano (2 mg/ml) y clorhidrato de pseudoefedrina (6 mg/ml).
+A su llegada se monitorizaron las constantes: presión arterial de 125/89 mmHg, frecuencia cardiaca de 97 lpm, frecuencia respiratoria de 28 rpm, saturación de oxígeno del 100% y temperatura de 36,5 °C. Peso: 13 kg. La exploración física fue normal.
+Se estimó una dosis ingerida de dextrometorfano de 90 mg (6,9 mg/kg) y de 270 mg (20,7 mg/kg) de pseudoefedrina. La paciente fue ingresada para su observación en la Unidad de Cuidados Intensivos ante el riesgo de aparición de posibles efectos secundarios cardiovasculares, anticolinérgicos y del sistema nervioso central.
+Durante las primeras 12 horas, la paciente presentó taquicardia sinusal leve (máximo de 130 lpm), asociada a presión arterial > P95, sin objetivarse otras anomalías del ritmo cardiaco. No mostró en ningún momento alteración en el nivel de conciencia. Fue dada de alta a las 24 horas.
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+",female
+es-S0365-66912009000300009-1.txt,"Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona.
+Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad.
+A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.
+
+Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días.
+Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
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+",male
+es-S0212-16112007000100015-1.txt,"Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores. Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida. Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia. Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.
+A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física. Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl.
+Ante la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis.
+La evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI. La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.
+
+",male
+es-S0365-66912007000100010-1.txt,"Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional.
+No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día.
+A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior. No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg. Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a.
+La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas. Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico.
+En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg). Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas. Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.
+
+Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria. La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior. La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico. La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.
+
+",male
+es-S1130-01082008001000008-1.txt,"Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares. El postoperatorio cursa con normalidad, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho, muy doloroso y de consistencia dura. Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos. Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical. El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención. Diagnóstico: gran hematoma de pared abdominal.
+
+",male
+es-S1699-695X2015000300013-1.txt,"Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores. Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica, autolimitándose en unas horas. Generalmente afecta a los miembros inferiores, aunque lo puede hacer de manera generalizada. Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año. Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta, temblor ocasional, irritabilidad y nerviosismo.
+En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos. Presentaba una marcha estable no patológica, sin dismetrías. Según refería, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos. Se descubrió un temblor fino distal, sin exoftalmos. La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos. Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó: creatinina 0,59 mg/dl (normal 0,60-1,35), sodio 142 mEq/L (135-145), potasio 2,07 mEq/l (3,5-5), magnesio 1,64 mg/dl (1,7-2,5), calcio 8,01 mg/dl (8,50-10,50), calcio iónico 3,95 mg/dl (4,1-5,3), proteínas totales 6,47 mg/dl (6,00-8,50). Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica. Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75). La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente). La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa. Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro. En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva. En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis.
+
+",male
+es-S0210-48062005000400012-1.txt,"Paciente de 72 años con antecedentes de patología cardiovascular grave: cardiopatía isquémica con infarto de miocardio que precisó triple by-pass aorto-coronario, arteriosclerosis de troncos supraaórticos y de extremidades inferiores; EPOC, fumador hasta hace 2 años, hernia discal y estenosis de canal. Consultó por síntomas de tramo urinario inferior de un año de evolución, destacando micción nocturna de 4-5 veces/noche y polaquiuria diurna con micción en dos tiempos. Días antes de la consulta presentó hematuria total con coágulos. A la exploración física se apreciaba paciente con deterioro del estado general, abdomen globuloso y cicatriz de toracotomía. Al tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado II.
+La analítica de sangre mostraba hemograma normal, función renal normal, leve hiperuricemia de 7,4 y PSA 0,9 ng/ml.
+La ecografía inicial mostraba riñones normales y lesión exofítica en base vesical-cara derecha. La citología fue positiva para células malignas y la cistoscopia confirmó la lesión neoplásica vesical. El análisis de fragmentos tras RTU mostró carcinoma mixto, papilar de células transicionales grado II-III infiltrante de músculo liso con áreas de adenocarcinoma mucoide infiltrante asociado a lesiones de carcinoma in situ y cistitis glandular quística (estadio pT2-pT3 G-III).
+El TAC posterior mostraba únicamente el engrosamiento de pared vesical y ateromatosis calcificada aorto-ilio-femoral siendo el resto de vísceras normales, sin detectarse adenopatías significativas.
+Se realizó cistoprostatectomía radical y neovejiga ileal tipo Camey II. El postoperatorio cursó sin complicaciones y fue dado de alta al 10º día.
+El análisis histológico definitivo de la pieza revelaba una tumoración epitelial ulcerada infiltrante de todo el espesor de pared hasta tejido adiposo perivesical, constituida por nidos pequeños de células uroteliales dispuestas en lagunas artefactuales, con imágenes concluyentes de invasión vascular, con formaciones papilares sin tallo, que recuerdan al carcinoma seroso ovárico. No se observaban cuerpos de psammoma. Había además lesiones asociadas de displasia epitelial en uretra prostática y un carcinoma de próstata bien diferenciado en lóbulo derecho Gleason 4 (2+2). En pieza de linfadenectomía izquierda se aislaron 11 ganglios afectados por carcinoma micropapilar mientras que los ganglios linfáticos contralaterales no estaban afectados.
+
+Inmunofenotípicamente el componente micropapilar expresó citoqueratina 7, CA125, citoqueratina 20, BX2 y P53, siendo negativo para CEA.
+Se administraron 4 ciclos de quimioterapia a base de carboplatino y gencitabina evitándose cisplatino por la afectación cardíaca. Durante el tratamiento presentó varias infecciones urinarias y cuadros de anemia y leucopenia que precisaron transfusiones sanguíneas y factores estimulantes de colonias (filgastrim).
+Después de la QMT llevó varios meses de calidad de vida aceptable, los controles de imagen mediante ecografía y TAC a 3, 6 y 9 meses presentaron evolución satisfactoria de ambos riñones y la neovejiga. A los 10 meses inició cuadro de dolores óseos y abdominal precisando analgesia de forma continuada. En la TAC realizada al año de la intervención se evidenciaron imágenes nodulares sugestivas de recidiva mesentérica en hemiabdomen izquierdo y dilatación renoureteral bilateral. El paciente fallece a los 14 meses del diagnóstico tras deterioro progresivo de la función renal y el estado general por progresión intra y retroperitoneal.
+",male
+es-S0212-71992008000700009-1.txt,"Un varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema. En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca, sobre todo de la abducción, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral. Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna. Se trataba de un varón fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés. En la anamnesis, además de los síntomas oculares motivo de la consulta, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia, pero sin dolor torácico, hemoptisis, fiebre ni otros síntomas sistémicos. En la exploración física su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio. En la exploración física se observaba, además de las alteraciones del ojo derecho, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello. La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial. A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha. Las constantes vitales, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar, cardiaca, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés. En las exploraciones complementarias, el hemograma, el estudio de coagulación, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales. En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho. En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha, comprimiendo a la vena yugular derecha, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS. En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario. Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas.
+
+",male
+es-S0365-66912007001200011-1.txt,"Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución. No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes. Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes.
+En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI). En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta. Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
+
+Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales. En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo. Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo. A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada. La AV del OI mejoró hasta 4/10. Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.
+
+",male
+es-S0211-69952013000200018-1.txt,"Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica. Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol. Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida.
+La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés.
+La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal. El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime.
+Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días. En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día. El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl. Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología.
+La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente. Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico. La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm).
+Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas). También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical.
+Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas. Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml. Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto.
+Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión.
+El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo. Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl.
+Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.
+
+",male
+es-S0376-78922009000100005-1.txt,"Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo. Tras una atención inicial, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo. La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos.
+Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro. Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo. La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal.
+Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo. La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial.",male
+es-S1130-01082009000900012-1.txt,"Varón de 26 años derivado a Cirugía General tras ser diagnosticado de forma accidental tras prueba de imagen por parte del Servicio de Digestivo de masa en crura diafragmática izquierda a raíz de ingreso por brote de EII. Como antecedentes personales destaca: asma bronquial extrínseca, púrpura de Schonleich-Henoch en la infancia, enfermedad de Crohn ileal diagnosticado en 2004 y fumador. En la exploración física presenta dolor a la palpación abdominal en flanco derecho en relación con su proceso de EII y no se palpan masas ni megalias. La tomografía computerizada (TC) identificó íleon terminal con paredes engrosadas y signos de proliferación vascular en relación con enfermedad de Crohn, además de lesión de 7,6 x 4,4 cm de bordes bien delimitados y de baja densidad con zonas tabicadas con mayor realce en crura diafragmática izquierda. Se realizó una punción percutánea guiada por TC cuyo resultado anatomopatológico fue informado como abundante material necrótico con numerosos leucocitos polimorfonucleados y frecuentes histiocitos con negatividad para células malignas.
+Se practica laparotomía media y acceso a la cavidad retroperitoneal infradiafragmática izquierda con extirpación de masa que se encontraba íntimamente adherida a glándula suprarrenal, polo superior del riñón y diafragma izquierdo con exéresis de parte del mismo y sutura directa de este. El postoperatorio evolucionó favorablemente dando de alta al paciente al 7º día post-operatorio sin complicaciones inmediatas.
+El informe anatomopatológico definitivo fue de quiste broncogénico irregular de consistencia elástica de 8 x 4 x 4 cm cavitado y de aspecto purulento. La descripción microscópica fue notificada de formación quística con luces tapizadas por epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado y células ciliadas. Escasas células caliciformes. Aisladas haces de músculo liso. Sin evidencia de malignidad.
+
+",male
+es-S0365-66912007000900010-1.txt,"Un varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005.
+Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI. Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo.
+La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de -0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de -5 D.
+El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad.
+El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg. En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita. La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm. En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica. Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia.
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+Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones.
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+Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo. Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l. La radiografía de tórax fue normal. La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis.
+Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante. Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS).
+
+Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento. Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar.
+El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg. En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó. En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
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+",male
+es-S1137-66272007000500016-1.txt,"Se trata de una paciente de 27 años afecta de artritis juvenil de 12 años de evolución que afecta a rodillas, tobillo derecho y 1ª MTCF derecha. En el estudio presenta HLA B-27 positivo, ANAS negativos y FR negativo. No presenta afectación axial ni extraarticular. En tratamiento con dosis medias-altas de corticoides, 10-30 mg/día de prednisona con respuesta incompleta, tras no respuesta a salazopirina, metotrexate, hidroxicloroquina y corticoides a dosis bajas, así como infiltraciones en ambas rodillas y tobillo con corticoides y sinoviortesis isotópica de ambas rodillas con Ytrio 90.
+Tras proponer a la paciente tratamiento con etanercept, se inicia a dosis plenas aceptadas para artritis juvenil, artritis reumatoide y espondilitis anquilopoyética, con respuesta completa y mantenida.
+Ante el deseo de ser madre referido por la paciente y su marido, se indica la poca experiencia con este tipo de fármacos y desaconsejamos el embarazo. En diciembre del 2005, tras 3 años asintomática sin precisar AINES ni corticoides, acude a consulta por estar embarazada de dos semanas (fecha de última regla 26/11/2005) por lo que, de acuerdo con la paciente retiramos etanercept, iniciando tratamiento con prednisona en caso de brote. Dos semanas más tarde, la paciente acude a consulta refiriendo brote oligoarticular incapacitante, por lo que ha iniciado tratamiento con etanercept, a dosis de 25 mg dos veces por semana. Volvemos a indicar la falta de experiencia y de acuerdo con la paciente, marido y autoridades sanitarias, mantenemos el tratamiento con seguimiento estricto. Añadimos al tratamiento AAS 50 mg/día, hierro y ácido fólico.
+La fecha prevista de parto es el 23/08/2006. El embarazo transcurre sin complicaciones y sin actividad de artritis, con anemia y elevación mantenida de reactantes de fase aguda, que se normalizan completamente tras el parto, que ocurre sin complicaciones, con recién nacido a término normal. Se aconseja y acepta lactancia artificial. Se mantiene tratamiento en preparto y puerperio con etanercept estando asintomática y con analítica normal sin datos inflamatorios ni anemia.
+No se han detectado malformaciones ni problemas médicos en el niño, a los 13 meses de seguimiento.
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+",female
+es-S1130-05582007000500007-1.txt,"El paciente es un varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d'Hebron, remitido de otro centro, por tumoración mandibular de 1 año de evolución.
+
+Como antecedentes patológicos destaca el ser exadicto a drogas por vía parenteral, ser VHC positivo y VIH positivo en tratamiento con antiretrovirales. A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cms de tamaño, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral. En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba la hemimandíbula derecha.
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+En la TC se observaba una lesión mixta expansiva en cuerpo de mandíbula derecha que destruía las corticales de 4,5x3x3,3 cm.
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+La biopsia realizada informaba de tumor odontogénico epitelial calcificante.
+El paciente fue sometido a una hemimandibulectomía derecha con reconstrucción microquirúrgica con peroné.
+
+La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo, áreas congestivas y restos de piezas dentarias, que confirmó el diagnóstico de tumor odontogénico epitelial calcificante de mandíbula y que infiltraba partes blandas periósticas. El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis.
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+La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta tolerando dieta y con control de las heridas en consultas externas.
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+",male
+es-S0210-56912011000200009-1.txt,"Femenino de 42 años. Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca.
+Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva. Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg. La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.
+Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos. Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%. El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%. Índice de oxigenación (IO) de 188. Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.
+La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP). El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.
+Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA). El estudio histopatológico se reporta en la figura 1. Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.
+
+En el 7.o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva. Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl. Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
+En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml). Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva. Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg. La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa. Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.
+
+Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento. Luego de 37 días egresa a su domicilio. En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.
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+",female
+es-S1130-63432014000500008-1.txt,"Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h). Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo. Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.
+Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg. Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora. Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).
+
+La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad. La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.
+Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión. El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.
+
+",sex undetermined
+es-S1139-76322016000200013-1.txt,"Varón de 14 años en seguimiento por Hematología por trombopenia, el cual es derivado a Neuropediatría por presentar un aumento de CPK (hasta 1864 UI/L), lactatodeshidrogenasa (LDH) (hasta 421 UI/l) y transaminasas (aspartato transaminasa [AST] hasta 490 UI/l, alanina aminotransferasa [ALT] hasta 280 UI/l) en analíticas seriadas. El paciente refería estar previamente asintomático, salvo por una discreta astenia ante la realización de ejercicio moderado, como correr o subir escaleras, asociando ocasionalmente calambres y mialgias. Profundizando en la anamnesis, refirió haber presentado, además, un episodio aislado de hematuria macroscópica tras la realización de ejercicio previo. La exploración era normal.
+Se realizaron un electroencefalograma, un electromiograma y una resonancia magnética muscular de extremidades inferiores, sin mostrar alteraciones en ninguna de dichas pruebas complementarias. Asimismo, se realizó una biopsia muscular donde se evidenció déficit de miofosforilasa, sin otras alteraciones añadidas. El estudio molecular puso en evidencia la presencia de las mutaciones p.R50X (c.148C>T) y p.R490W (c.1468C>T) en heterocigosis compuesta, confirmando el diagnóstico de sospecha de enfermedad de McArdle. Se derivó al paciente a nutrición y dietética, presentando previo al acoplamiento dietético dos episodios de rabdomiólisis que requirieron ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, con valores de CPK normales, siguiendo pautas de soporte nutricional y con controles ambulatorios en Neuropediatría y Nutrición Pediátrica.
+",male
+es-S1137-66272011000100013-2.txt,"Varón de 44 años, trabajador en canteras durante 26 años. Antecedentes de tabaquismo y etilismo. Diagnosticado de tuberculosis pulmonar en 2008 y tratado durante 12 meses. Reingresa un año después por hemoptisis y síndrome general de 2 meses de evolución. En la exploración física destacaba febrícula (37,3oC), con roncus y crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar. En la analítica sanguínea cabe reseñar leucocitosis (17.000 células/μl con 77% de neutrófilos, fosfatasa alcalina de 395 μ/l y VSG de 15 mm/h. En la radiografía de tórax se apreciaba un patrón intersticial micronodular bilateral difuso y un conglomerado en LSD y lesión cavitaria de pared gruesa en LSI, similar a estudios previos. En la TAC de tórax se apreció extensa afectación intersticial bilateral micronodular con múltiples adenopatías calcificadas, un gran conglomerado en LSD con calcificaciones en su interior similar a estudios previos, apreciándose aumento de la lesión del lóbulo superior izquierdo (LSI) con nueva cavitación, observándose material flotante en su interior compatible con aspergiloma. Las baciloscopias de esputo fueron negativas y el cultivo de esputo positivo para Aspergillus flavus. La serología también fue positiva para Aspergillus flavus y el antígeno galactomanano presentaba positividad débil. Se inició tratamiento con itraconazol. Acude de nuevo a los 3 meses por hemoptisis con persistencia de cultivos positivos para Aspergillus y se cambia el tratamiento a voriconazol con buena evolución clínica hasta el momento actual (3 meses de tratamiento).
+",male
+es-S0365-66912007000900016-1.txt,"Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992. A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO. La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes. Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas. A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO. Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
+
+Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas. Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
+En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve. La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO. Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio. A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis. Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
+En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI. En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR. La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid). La AV en el OD mejoró a 20/40"".
+
+En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
+
+",female
+es-S1130-01082005001100016-1.txt,"Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución. A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm, afebril (36,3º), con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando, depresible y no doloroso. La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (7,12), amilasa de 135, GPT 221, LDH 557, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (valor normal: 0-0,8). Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico, junto a múltiples litiasis biliares. Vesícula, cuerpo de páncreas, riñones, bazo y vejiga normales. No líquido libre peritoneal. Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol. Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (pO2 50 mmHg, SatO2 86,9), fiebre (38º), sibilancias bilaterales, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia. La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine®, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII, íntimamente adherido a diafragma. La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha. Se le realizó punción, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía. Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol.
+
+",female
+es-S0376-78922009000400011-1.txt,"Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.
+Al ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.
+Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario). Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.
+En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.
+
+Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.
+Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización. El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.
+Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso. Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.
+
+La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.
+
+",male
+es-S1137-66272013000100023-1.txt,"Varón de 70 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata hace 7 años (T2a-b N0 M0), tratado con bloqueo androgénico, radioterapia y braquiterapia. Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía. Sin toma de medicación habitual, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón.
+Acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas. Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm. A la exploración presentaba palidez mucocutánea, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos, siendo el resto de la exploración normal. En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos, Dímero D 189 ng/ml (0-275), Péptido natriurético tipo B 80 pg/ml (0-100), troponina 0,008 ng/ml (0-0,04). En la radiografía (RX) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (Unidades Hounsfield/UH 38 - tejidos blandos), retrotraqueal, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad, con discreto derrame pleural bilateral, siendo el resto de estructuras normales. Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica. Se procedió a la realización de una broncoscopia, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico, con citología hemorrágica sin células neoplásicas. Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas, previa a la cirugía, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (Hb 14,1 g/dl) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g/dl permaneciendo estable. En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural. Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica. Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución. Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias.
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+es-S0365-66912007000200011-1.txt,"Varón de 65 años de edad con antecedentes de dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración. Su agudeza visual actual es de 0,7 en ojo derecho (OD). Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez. El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD. La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente. En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés. En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión. Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad.
+El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos. En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable.
+En el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02. En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal. Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico. En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.
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+es-S0004-06142008000400011-2.txt,"Paciente de 61 años, con antecedentes de prostatectomía radical con linfadenectomía obturatriz de estadiaje por carcinoma de próstata medianamente diferenciado (suma Gleason 5), con afectación microscópica limitada de los márgenes de resección. A los tres meses de la cirugía prostática consulta por un aumento de volumen testicular derecho, con marcadores de tumor testicular negativos, masa con áreas irregulares en ecografía y disminución de flujo vascular en estudio doppler. La evaluación preoperatoria había incluido un TAC abdominal sin hallazgos. El TAC post orquiectomía detecta adenopatías retroperitoneales desde área inguinal hasta bifurcación de renales.
+Tras practicarle una orquiectomía inguinal fue diagnosticado de linfoma testicular difuso de célula grande tipo B.
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+Se le administró una primera pauta de quimioterapia citorreductiva según esquema R-CHOPx8, con remisión completa tras la inducción. Presentó una recidiva precoz tratada en segunda línea mediante esquema IFOVM / DHAP, con remisión inicial tras tres ciclos y posteriormente una nueva recidiva, falleciendo a los 14 meses del diagnóstico.
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+es-S0376-78922016000200011-1.txt,"Mujer de raza mestiza de 43 años de edad, con antecedente de mamoplastia de aumento realizada en junio de 2009: incisión periareolar, disección transglandular, bolsillo subfascial, colocación de implantes anatómicos de gel cohesivo texturizado de 290 cc, (McGhan® Medical Corporation, Santa Bárbara, California, EE.UU.) En la misma intervención se le realizó también abdominoplastia y liposucción de la zona baja de la espalda. Se colocaron drenajes aspirativos que se retiraron a las 24 horas de la intervención. El postoperatorio cursó sin incidencias y el resultado fue satisfactorio.
+Al año del procedimiento, la paciente presentó molestias y edema en la mama derecha que cedieron con antinflamatorios no esteroideos a dosis de 120 mg por día durante 7 días. La evolución posterior fue satisfactoria hasta el año 2015, es decir 5 años después de esos síntomas y 6 tras la intervención, cuando la paciente nuevamente presentó molestias y edema en la mama derecha, así como aparición de galactorrea. Se le realizaron estudios de imagen mediante resonancia magnética (RM) documentando la presencia de abundante líquido periprotésico en la mama afectada.
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+En vista de la situación, se le practicó punción guiada por ultrasonido obteniendo 270 cc de material seroso, sin detritus en su interior, de color amarillo oscuro y sin olor característico. Se remitió muestra para estudio citológico que informó de mastitis crónica con reacción granulomatosa y cultivo negativo. Sin embargo, el aumento paulatino de la mama continuó en los meses posteriores, realizándose 2 nuevas punciones sin éxito. En la segunda punción se envió nuevamente líquido para estudio de malignidad ante la sospecha de un posible carcinoma ductal. Se evaluó nuevamente a la paciente mediante estudios de imagen por ultrasonido y RM sin encontrar anomalías en el parénquima mamario, por lo cual, se optó por la retirada del implante, con capsulectomía y revisión del tejido mamario mediante biopsia transoperatoria. La cirugía se llevó a cabo en conjunto con un cirujano oncólogo, el cual revisó la glándula mamaria y tomó muestras de los diferentes cuadrantes.
+El estudio transoperatorio y el definitivo, tanto del tejido mamario enviado como de la cápsula periprotésica resultó negativo para malignidad. Sin embargo el líquido periprotésico evacuado durante la cirugía resultó positivo para células neoplásicas en el estudio citológico. Este líquido se estudió también mediante elaboración de bloque celular y procesado con técnica de histológica e inmunohistoquimia. Esta última obtuvo un resultado positivo para LACG, inmunofenotipo T, positivo para CD 45, CD3, CD 30 y EMA (antígeno de membrana epitelial), negativo para CKAE1/AE3 (citoqueratina), CD 20 y ALK (kinasa de linfocitos anaplásicos) e índice de proliferación 80%,.
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+El Servicio de Hematología propuso la realización de estudio de tomografía por emisión de positrones (PET), sin embargo la paciente decidió no continuar con los estudios de estadiaje a pesar del diagnóstico final de linfoma, y ha rechazado hasta la fecha seguir ningún tipo de tratamiento, ni siquiera la retirada del implante contralateral. Actualmente (mayo de 2016) se encuentra asintomática.
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+",female
+es-S1137-66272011000300024-1.txt,"Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica. La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
+Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
+En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
+En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%. Mandíbula en farol. Tiroides grado 0. AC y AP normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados. Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados. Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis. Paroniquia en cuarto dedo mano derecha. Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.
+Pruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL. Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32). Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr. Glucosa orina 5567 mg/dL. Metilcetona en orina 50 mg/dL. HbA1c 16,2%. Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350). Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40). Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10). Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35). TSH 3,1
+Exploración ginecológica: útero bicorne.
+Exploración del fondo de ojo y retinografía normal.
+TC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.
+ECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos. Riñón derecho normal. Ausencia de cuerpo y cola pancreática.
+Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.
+Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.
+Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg. Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.
+En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso. A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg. La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa. Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.
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+",female
+es-S1130-01082004001200010-1.txt,"Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional. Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso. A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo. En su analítica no se observaron datos de interés.
+Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
+Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
+La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.
+La evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.
+",female
+es-S0378-48352005000100005-2.txt,"En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1). Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++). Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno. En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular. Fue tratada con cirugía y radioterapia local. Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol. En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular). Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab. En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó. De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1). Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa. La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática. Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.
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+",female
+es-S0376-78922011000500012-1.txt,"Varón de 31 años con antecedentes a destacar de esplenectomía postraumática 14 años antes y sobrepeso. Presentó sepsis por neumococo que provocó fallo multiorgánico (renal, respiratorio, hematológico y hemodinámico) e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Permaneció intubado durante 11 días y posteriormente fue trasladado a planta de Medicina Interna. Debido a la mala perfusión secundaria a la sepsis aparecieron lesiones necróticas en extremidades superiores y principalmente inferiores distales. Inicialmente valorado por Cirugía Vascular, se indicó tratamiento con prostaglandinas durante 21 días. Tras mejoría del estado general y desaparición del riesgo vital y tras 7 semanas ingresado en Medicina Interna, fue trasladado a Cirugía Plástica para tratamiento de las lesiones necróticas residuales.
+Al ingreso en nuestro Servicio presentaba múltiples lesiones de pequeño tamaño en antebrazos, manos y muslos que epitelizaron adecuadamente con tratamiento tópico. Como complicación de mayor relevancia existía necrosis plantar izquierda con amplia escara en zona muda plantar que fue desbridada en sala de hospitalización, anestesia plantar izquierda, necrosis seca de 3o, 4o y 5o dedos del pie derecho y úlcera pretibial derecha de 10 x 5 cm.
+
+Realizamos intervención quirúrgica para desbridamiento plantar izquierdo y pretibial derecho y desbridamientos diarios en sala para reducir la mayor parte de los esfacelos y escaras. Tras 20 días de desbridamientos diarios en la habitación del paciente, sin anestesia local (no presentaba dolor debido a la anestesia plantar y a que era tejido necrótico), se inició terapia V.A.C.® en planta del pie izquierdo para favorecer granulación, evitar sobreinfección y permitir una cobertura posterior del defecto. Se aplicaron esponjas de poliuretano (VAC GranuFoam®), con presión negativa continua de 125 mmHg las primeras 48h y posteriormente se continuó con presión negativa intermitente (5 minutos con aspiración y 2 sin aspiración). La primera semana se utilizaron esponjas con plata (VAC GranuFoam Silver® ) para mejorar el efecto antibacteriano dada la persistencia de esfacelos. El contenedor del VAC® recogió abundante exudado durante el tratamiento. Empleamos el Sistema VAC ATS® Therapy. El tratamiento completo duró 20 días y los cambios de esponjas se realizaron 3 veces por semana.
+
+El paciente pudo seguir realizando ejercicios de fisioterapia durante el tratamiento, transportando cómodamente su sistema VAC® en la mano, cuando acudía a las sesiones en silla de ruedas.
+La evolución fue muy favorable, con desaparición de los esfacelos residuales, formación de tejido de granulación de color rojo vivo, sin aparición de sobreinfección y obteniéndose un lecho adecuado para recibir un injerto de piel.
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+Una semana después de retirar la terapia VAC® el paciente fue intervenido para cobertura del defecto plantar izquierdo con injerto de piel de espesor parcial tomado del muslo del mismo lado, amputación de 3o, 4o y 5o dedos del pie derecho e injerto de piel sobre defecto residual pretibial derecho. Los injertos prendieron adecuadamente y las heridas cicatrizaron bien.
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+El paciente fue dado de alta tras 4 meses y medio de ingreso hospitalario y 2 semanas después de la intervención de cobertura con injerto de piel. Al alta deambulaba con ayuda de muletas. Seis semanas después del alta deambulaba de forma autónoma con ayuda de una plantilla especial colocada por el podólogo, aunque requiere cuidados habituales por el podólogo debido a la anestesia plantar que obliga a un seguimiento estricto de la piel de esta zona.
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+",male
+es-S0210-48062006000900012-2.txt,"Varón de 63 años. Consultó por hematuria macroscópica monosintomática. Se solicitó una ecografía donde se apreció una masa de 5 cm en cara lateral izquierda de la vejiga que producía una ureterohidronefrosis en el riñón izquierdo. Realizamos una RTU-biopsia, objetivando un tumor vesical infiltrante de alto grado. El estudio de extensión resultó negativo. La creatinina del paciente era de 2,5 mg/dl. Se realizó una cistoprostatectomía radical laparoscópica con derivación urinaria tipo Bricker en marzo 2005 (pT2b No Mo de alto grado, afectando a zona trigonal y cara posterior).
+El curso operatorio evolucionó favorablemente. En la revisión postoperatoria al mes de la cirugía, se redujo la ureterohidronefrosis izquierda manteniendo cierto grado de atrofia cortical, y mejoró la función renal (creatinina de 1,65 mg/dl).
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+El paciente presentaba muy mala tolerancia al estoma, insistiendo en su conversión en una derivación continente. Situación que nos planteamos por la mejoría de su función renal. A los dos meses realizamos una laparotomía exploradora, logrando una buena disección pélvica e identificación del muñón uretral. Construimos una neovejiga ileal con 45 cm de íleon. El tiempo quirúrgico fue de 180 minutos, con un sangrado menor de 80 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin presentar complicaciones.
+A los 5 meses de la cirugía, está continente durante el día y la noche, con buen vaciamiento del reservorio.
+Ambos pacientes fueron concienzudamente informados de los riesgos de la cirugía y de sus posibles complicaciones, así como de las potenciales secuelas en términos de trastornos metabólicos, diarrea persistente e incontinencia y/o necesidad de autocateterismos por alto residuo post-miccional. En ambos, el asa de Bricker se liberó de la pared abdominal y tras acortarlo se anastomosó a la chimenea de la neovejiga, no precisando de reimplante ureteral. La sonda vesical se retiró a las 3 semanas, logrando ambos la continencia en corto espacio de tiempo. Los dos pacientes están muy satisfechos con la derivación ortotópica.
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+",male
+es-S0378-48352004001000003-1.txt,"Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica. Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento.
+Ingresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución. En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo.
+El análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905. Serologia VIH negativo. IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-. Marcadores VHC negativos. DNA VHB positivo.
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+La ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal.
+Se realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal. Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente.
+Dada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral. Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática. El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento.
+A los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1, GOT 36, GPT 25, GGT 72 FA 426, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho.
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+",male
+es-S1139-76322016000300016-2.txt,"Lactante de 1 mes y 29 días, sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias de Pediatría tras ingerir, 30 minutos antes, seis gotas de aceite de árbol del té. El producto fue administrado por sus padres debido a un error al confundirlo con un envase de vitamina D. Tras la ingesta, el paciente se encontraba asintomático y a su llegada a Urgencias mostraba una exploración física y neurológica normal. Se contactó con el Centro Nacional de Toxicología que, como en el caso anterior, nos informó del riesgo de aparición de sintomatología gastrointestinal y neurológica, por lo que el paciente fue ingresado para su vigilancia clínica. La gasometría capilar inicial mostró una discreta acidosis respiratoria (pH 7,32, CO2 49 mmHg, HCO3 22 mmol/l), con normalización posterior. Fue dado de alta tras diez horas, permaneciendo asintomático en todo momento.
+",sex undetermined
+es-S0365-66912006000700009-1.txt,"Niña de 13 años de edad, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos, peribulbares y orales, con edema macular quístico (EMQ) persistente en ambos ojos y agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y 0,4 en el ojo izquierdo (OI). En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (Trigon Depot®, Bristol-Myers Squibb) en el OD. Un mes después, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7. Un año después, se detectaron presión intraocular (PIO) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (Timoftol® 0,5%, MSD). En julio de 2005, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI. Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción.
+
+",female
+es-S1130-01082009000500007-1.txt,"Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito, dislipemia e hipotiroidismo, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses. En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central, dura, mal delimitada, de aproximadamente 10 x 8 cm. Las determinaciones analíticas, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos, así como la ecografía ginecológica, son normales. Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada. La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales. Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio. Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas.
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+",female
+es-S1130-01082010000200011-1.txt,"Mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial, trasplante renal y coledocolitiasis, que acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de 24 horas de evolución de fiebre, dolor abdominal más intenso en fosa iliaca izquierda, diarrea líquida sin productos patológicos y vómitos alimentarios ocasionales.
+A la exploración la paciente presentaba febrícula, hallándose hemodinámicamente estable, bien hidratada, eupneica y normocoloreada. El abdomen era blando y depresible, con dolor a la palpación profunda, sin clara focalización y sin signos de irritación peritoneal.
+Como pruebas complementarias se realizaron una analítica que mostraba discreta leucocitosis (10.200/μl) con una PCR de 2 mg/dl, neutrofilia, y una radiografía simple de abdomen que fue normal. Ante la sospecha diagnóstica de diverticulitis aguda, se realizó una tomografía computerizada abdominal donde se observaban algunos divertículos en intestino delgado, evidenciándose un divertículo en yeyuno de 16 mm, con signos inflamatorios y que presentaba un cuerpo extraño en su interior de alta densidad y morfología en ""Y"", sugiriendo como primera posibilidad diagnóstica un hueso de animal. Se observaba también adyacente al divertículo, una milimétrica burbuja de neumoperitoneo e inflamación de la grasa adyacente, siendo estos hallazgos compatibles con diverticulitis aguda perforada de intestino delgado con cuerpo extraño en el interior del divertículo.
+
+Con estos resultados y ante el aceptable estado general de la paciente, se ingresa en planta para tratamiento mediante reposo digestivo, antibioterapia de amplio espectro vía intravenosa (Imipenem 500 mg cada 6 horas) y observación. Durante la estancia la paciente mejora la fiebre pero persiste el dolor abdominal, por lo que se decide intervención quirúrgica programada.
+Durante la intervención se evidenciaron múltiples divertículos a nivel de yeyuno, uno de ellos con signos inflamatorios, pero sin abscesos intraabdominales. La vesícula biliar aparece distendida y el colédoco muestra un diámetro mayor de 1 cm. Se realizó resección intestinal con reconstrucción mediante anastomosis laterolateral, colecistectomía y exploración de vía biliar tras confirmación de coledocolitiasis mediante colangiografía, extrayendo el cálculo y dejando un drenaje de Kehr de 4 mm en colédoco.
+
+El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias, reintroduciendo la dieta con buena tolerancia y tránsito digestivo. Se realizó una colangiografía trans-Kehr que evidenció ausencia de coledocolitiasis. El décimo día postoperatorio la paciente comenzó con un cuadro súbito de dolor abdominal, asociado a hipotensión y elevación de enzimas pancreáticas y fue trasladada al UCI con el diagnóstico de pancreatitis aguda moderada, falleciendo a las 24 horas como consecuencia de un fracaso multiorgánico.
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+",female
+es-S0365-66912007001000008-1.txt,"Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno. En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente. En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha.
+Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior.
+En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos. El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos.
+Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas. Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife.
+El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico.
+Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones.
+En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico.
+En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI). Los reflejos pupilares son normales. Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales. En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos. El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal. El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos. Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular. Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.
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+",male
+es-S0376-78922012000300010-1.txt,"Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada, indolora, perceptible al tacto y de consistencia firme. Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales.
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+La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes, con recurrencia de la lesión al poco tiempo. El examen funcional ocular es normal.
+Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita, sin compromiso del globo ocular, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal.
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+Decidimos, de acuerdo con la paciente, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada.
+El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro, de superficie lisa y consistencia elástica, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo. La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores.
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+La evolución postoperatoria de la paciente fue buena, sin complicaciones, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control.
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+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno, no infiltrativo, con cápsula bien definida, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (patrones Antoni A y B respectivamente); sin signos de atipía. Inmunológicamente, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado.
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+",female
+es-S1130-01082009000400015-1.txt,"Paciente varón de 69 años, con antecedente de gastrectomía parcial hace 30 años por ulcus gástrico péptico con reconstrucción de tipo Billroth II que ingresa por clínica de ocho días de evolución consistente en dolor abdominal localizado en mesogastrio junto a un leve aumento de las cifras de amilasa y lipasa séricas (amilasa 550 UI/l, lipasa 5976 UI/l). La ecografía abdominal mostró la vesícula biliar distendida junto a una dilatación de las vías biliares intra- y extrahepáticas y una gran formación quística de paredes finas y morfología tubular ocupando desde hipocondrio izquierdo hasta vacío derecho, lo que sugería que se tratase del asa aferente dilatada y replecionada de líquido. La TAC y la RMN confirmaron estos hallazgos. La endoscopia digestiva alta permitió visualizar la existencia de pliegues engrosados en el muñón gástrico que obstruían el asa aferente, lo que sugería infiltración neoplásica que fue confirmada tras el estudio histológico de las biopsias endoscópicas. El paciente fue intervenido quirúrgicamente, con gastrectomía total y anastomosis esófago-yeyunal.
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+",male
+es-S1137-66272012000300023-1.txt,"Varón de 25 años de edad que ingresa en mayo de 2007 por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas de 48 horas de evolución acompañado de rectorragia la mañana que acude a urgencias. Entre sus antecedentes personales destacaba una leve disminución del factor VII de la coagulación, dos episodios de hemorragia digestiva baja autolimitadas en 1999 (gastroscopia, colonoscopia, gammagrafía con Tc99, enteroscopia, tránsito intestinal y arteriografía sin objetivar lesiones) y otro episodio en 2004 (gastroscopia, colonoscopia e ileoscopia y gammagrafía con hematíes marcados sin anomalías) manifestados como hematoquecia. En la exploración física no había nada destacable permaneciendo el paciente con una hemodinámica estable. En los análisis de urgencias presentaba hemograma, bioquímica y coagulación normales. Dados los antecedentes del paciente se decidió comenzar el estudio con una gammagrafía con hematíes marcados observándose a las cinco horas de administrar el trazador, un depósito patológico a nivel de flanco derecho siendo compatible con actividad en zona de intestino delgado a nivel de ileon, ciego o colon ascendente. Para descartar un posible sangrado en dichas localizaciones se decidió realizar esa misma tarde una colonoscopia en la que se observaron restos hemáticos por todo el trayecto explorado hasta 15 cm de ileon, sin encontrar un claro punto de sangrado. Ante la situación de hemorragia digestiva baja persistente, permaneciendo el paciente estable, se decidió transfundir 2 concentrados de hematíes y realizar una arteriografía en la que no se observaron anomalías.
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+Ante estos hallazgos se decidió realizar una enteroscopia con cápsula endoscópica (ECE) para valorar el resto de intestino delgado. La misma tarde del día del procedimiento el paciente presentó una rectorragia franca con repercusión clínica y analítica (hemoglobina 4,7g/dl, y hematocrito 13,7%). En esta situación se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se contactó con el cirujano de guardia decidiéndose realizar una nueva arteriografía urgente sin evidenciarse un punto de sangrado. En este nuevo escenario clínico se planteó una laparotomía urgente en la que se observó divertículo de Meckel a 50 cm de la válvula ileocecal con hemorragia activa a partir del mismo, sin apreciarse sangrado proximal. Se realizó resección ileal incluyendo el divertículo con anastomosis termino-terminal con una evolución posterior satisfactoria. La exploración con cápsula visualizada al día siguiente objetivó en tramos distales de ileon, la presencia de abundantes restos hemáticos frescos.
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+",male
+es-S1130-01082007001100010-1.txt,"Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses). La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm). Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico. Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado. La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas. Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt. La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica.
+Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron. En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas.
+
+",female
+es-S1134-80462013000400006-2.txt,"Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad. La actitud a seguir fue colocación en quirófano, baja anestesia general, de un electrodo octopolar (Octrode) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo. Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada. Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad. Ante esta situación y, de acuerdo con los padres, se decidió la conexión, en quirófano y bajo anestesia general, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis.
+Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante. Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad, manteniéndose tanto el alivio del dolor, como del resto de la sintomatología, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición.
+Ante esta situación, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación. Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior, se decidió, de mutuo acuerdo con la familia, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general. La paciente, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal.
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+",female
+es-S1137-66272016000200010-1.txt,"Presentamos el caso de un varón de 68 años, sin antecedentes de interés y asintomático desde el punto de vista digestivo. Es remitido a consultas externas de Digestivo por presentar anemia normocítica y test de sangre oculta en heces (TSOH) positivo. El resto de la analítica sanguínea, así como la exploración física, no mostraban hallazgos de interés. Se realizó una colonoscopia en la que se apreciaba una lesión ulcerada a nivel de ciego, enfrentada a la válvula ileocecal, compatible con neoplasia maligna, de la que se tomaron múltiples biopsias. Éstas mostraban tejido ulcerado sin apreciarse células tumorales. Ante la sospecha diagnóstica se completó el estudio mediante un TAC, que mostraba engrosamiento en la pared de ciego y colon ascendente sin datos de afectación ganglionar ni a distancia. Los marcadores tumorales eran normales. Dada la negatividad encontrada en las muestras, se decidió repetir la colonoscopia, tomándose de nuevo biopsias, que también fueron negativas para malignidad. Se revisaron las biopsias que se tomaron en la primera colonoscopia, apreciándose granulomas con presencia de células gigantes multinucleadas y bacilos de micobacterias con tinción de Ziehl Nielsen.
+
+El paciente fue remitido a consultas externas de Neumología, aunque no presentaba síntomas respiratorios. El test de Mantoux fue negativo, pero el Quantiferón® fue positivo (valor: 5,12). La radiografía de tórax mostraba un infiltrado reticulonodular en ambos campos superiores. Se recogieron esputos, que no eran bacilíferos, y se enviaron muestras para cultivo, que fueron negativos. Asimismo, la PCR de las muestras de colon fue también negativa. Se instauró tratamiento antituberculoso estándar con buena evolución clínica. A los 6 meses de finalizar el tratamiento se realizó una colonoscopia de control que fue normal.
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+",male
+es-S1130-05582008000600006-1.txt,"Enfermo de 19 años que ingresa procedente de urgencias por herida por arma de fuego (escopeta de caza) tras intento de autolisis (distancia de impacto inferior a un metro). Presentaba una herida del tercio inferior región lateral con importante pérdida ósea de región desde primer premolar izquierdo hasta ángulo mandibular izquierdo. Pérdida cutáneo-mucosa importate de región yugal izquierda y mejilla izquierda. Se procede inicialmente a la realización de traqueotomía, desbridamiento de tejidos desvitalizados, ferulización dentaria, bloqueo intermaxilar y colocación de placa de reconstrucción mandibular.
+Se llevó a cabo, en este primer tiempo quirúrgico, un cierre directo intraoral y un cierre cutáneo con colgajo de avance cervicofacial.
+En el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda. La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (0,8 cm). Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales.
+Se decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo, no dominante, pero con antecedente de luxación recidivante.
+La intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial. Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III, para llegar a los vasos receptores.
+Después se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular- paraescapular, y al cierre de la zona donante, dejando drenaje aspirativo, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo.
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+Seguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial. La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (facial cervical). El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente. La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar. La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda. La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico. Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca ""abierta"".
+
+La adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior.
+La anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial.
+La duración de la intervención fue de 14 horas; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas.
+Evolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular. Complicaciones locales: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina.
+
+Complicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida. Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición. Complicación postural: parálisis del nervio radial del lado contralateral (derecho).
+
+El enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo.
+
+",male
+es-S1130-05582017000200119-1.txt,"Mujer de 21 años que acudió a consulta de cirugía maxilofacial por presentar una tumoración indolora a nivel parotídeo izquierdo de unos 8 meses de evolución. La exploración física puso de manifiesto una lesión sólida a nivel de glándula parótida, no adherida a planos profundos. Se solicitó una ecografía con punción-aspiración con aguja fina (PAAF) en la que se detectó un nódulo parotídeo bien definido de unos 25mm de diámetro máximo, predominantemente quístico, con un polo sólido en su interior de 9mm. No mostraba vascularización con el Doppler color ; la PAAF no fue concluyente. Ante estos hallazgos ecográficos, se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) de cuello con contraste intravenoso. En la TC se apreciaba una tumoración bien definida de unos 22mm, localizada en el lóbulo superficial de la parótida izquierda, que contenía grasa en su interior, y un nódulo sólido redondeado de 8mm en su pared posterior. Todo ello era compatible por imagen con teratoma quístico parotídeo.
+
+Ante estos resultados se propuso, a la paciente, intervención quirúrgica, que aceptó. Se realizó una parotidectomía suprafacial conservadora del nervio facial con resección en bloque de la lesión. Al final de la cirugía se realizó una monitorización de todas las ramas del nervio facial para comprobar su integridad y función. El espécimen quirúrgico obtenido tras la resección presentaba un fragmento de epidermis con folículos pilosos.
+El resultado anatomopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de teratoma quístico maduro benigno de glándula parotídea izquierda, en el que se hallaron células epidérmicas, mesenquimales, adipocitos, glándulas sebáceas y condrocitos maduros. No se observaron atipias.
+
+La paciente presentó, en el postoperatorio, paresia leve, recuperando la mímica facial por completo a los 4 meses del postoperatorio. Actualmente, 14 meses después de la cirugía, no presenta recidiva de la lesión.
+",female
+es-S0210-48062006000400012-1.txt,"Paciente masculino de 14 años, residente en la ciudad de Medellín, previamente asintomático quien es remitido al servicio de urología del Hospital Pablo Tobón Uribe con un diagnóstico de masa testicular izquierda. El paciente se palpó incidentalmente una masa testicular, indolora, en área escrotal izquierda, sin notar crecimiento de ésta con el tiempo, no relacionada con trauma local ni asociada a otros síntomas. Consultó inicialmente al médico de su localidad y le ordenaron un estudio ecográfico el cual demostró en el saco escrotal izquierdo dos imágenes redondeadas, bien definidas de tamaño, forma y ecogenicidad similar, con medidas en promedio 9 x 11 mm, que presentaban además un patrón doppler similar. Dicho estudio descartó lesiones en el epidídimo. Con este resultado sugieren descartar masa testicular o testículo supernumerario y lo remiten al médico internista, quien le ordena una resonancia nuclear magnética (RNM), la cual reportó presencia de tres estructuras bien definidas de aspecto ovalado en saco escrotal, compatibles con dos testículos y uno adicional (ver Fig. 2), sin masas ni adenopatías. Por estos hallazgos lo remiten a urología. Paciente con antecedentes personales negativos. Al examen físico se encontró al paciente en buenas condiciones generales, con signos vitales dentro de los parámetros normales para la edad y un adecuado desarrollo pondoestural; en el abdomen no presentaba masas palpables ni hernias, y tampoco tenía adenopatías inguinales. En genitales externos, se observó el pene normal, y se palpan dos testículos sanos y además una masa esférica adenomatosa, localizada en área superior (proximal) del hemiescroto izquierdo, móvil no dolorosa, fácilmente separable con los dedos, sin presencia de nodulaciones ni signos de inflamación local.
+
+Por la historia clínica, los estudios complementarios y los hallazgos al examen físico se hace una impresión diagnóstica de masa paratesticular o PQ. Con éste enfoque clínico y previa revisión del tema se decide llevar a cirugía para exploración y resección de dicha lesión, previo consentimiento informado del paciente y su familia. Bajo anestesia general se realiza una incisión escrotal transversa, con posterior disección por planos hasta la albugínea del lado izquierdo, observando la presencia de dos estructuras de igual tamaño, aspecto y consistencia compatibles con testículos, estando unidos por un epidídimo común y cada uno con un paquete vascular, donde solo uno, el de ubicación caudal, presentaba una estructura compatible con conducto deferente, en este mismo se apreció un apéndice testicular, lo que nos llevó a pensar que correspondía en su origen embriológico al polo superior testicular, mientras que en el otro, de localización proximal o superior, se observó tenía un paquete venoso muy dilatado y único. Se realizó sección, ligadura con hemostasia exhaustiva y corte de este último; se obtie-ne una estructura redondeada color carmelita, de consistencia firme, de aproximadamente 1,2 cm en su diámetro mayor, la cual se envía para estudio anatomopatológico. Luego se realiza bolsillo en espacio subdartos donde se aloja el testículo sano y es fijado con material de sutura orgánico absorbible (poliglactina) Vicryl® 4-0 (Ethicon, Johnson & Johnson). Se realiza un cierre por planos y se procede a un bloqueo del nervio ilioinguinal del lado izquierdo. Se da de alta en su postoperatorio inmediato y evoluciona satisfactoriamente, sin presentar complicaciones. Para el informe de patología se procesan dos fragmentos y en los cortes histológicos se reporta un testículo normal. Sin neoplasia intratubular seminal.
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+",male
+es-S1134-80462014000500004-1.txt,"Mujer de 27 años de edad, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo.
+Antecedentes
+- Fibrodisplasia osificante progresiva. Diagnóstico a los 6 años de edad. Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical, dorsal, lumbar, cintura escapular bilateral, articulaciones coxofemorales, muslos, rodillas y abdomen, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos.
+
+- Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente.
+- Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad. Portadora de prótesis auditiva.
+- Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides. En tratamiento con hierro oral.
+- Obesidad, aspecto cushingoide.
+- Intolerancia al metamizol.
+- Síndrome ansioso-depresivo reactivo.
+- Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004.
+Las últimas exploraciones complementarias realizadas han sido:
+- TC torácico (febrero de 2010): calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente. Cardiomegalia.
+- TC abdominal (abril de 2010): se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral, periescapular, dorsal, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base.
+- PFR (marzo de 2011) FVC 1.57 (40 %); FEV1 1.36 (42 %); FEV1 86 %, GSA: (marzo de 2011) P02 70, PC02 55.
+Situación sociofuncional: vive con sus padres. Estudiante de administración de empresas. Se moviliza en silla de ruedas.
+En su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta, más pauta permanente de prednisona. Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación. Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta, como también y fundamentalmente, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas, empujes ocasionados por traumatismos leves, posturas anómalas, cuadros virales, etc.
+Progresivamente le fuimos retirando los corticoides, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba. Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo. Últimamente, con fentanilo transdérmico 100 mcg/h cada 3 días, el dolor estaba controlado.
+Hace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos: por cambio de domicilio, 2odía de vacaciones de la familia, y sin otra causa aparente, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela. Acude al hospital más cercano donde la estudian, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo. La medican con AINE, pirazolonas y morfina, todo por vía IV. Al cabo de 24 horas, como no perciben mejoría, la remiten a nuestro Centro. Al llegar, EVA de 100 mm. La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha. Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c/6 horas + morfina IV 5 mg c/6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c/8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22. Cobertura con omeprazol, 40 mg/día. A las 24 horas persiste prácticamente igual, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c/6 horas. Tras 24 horas se produce mejoría, EVA de 40 mm, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg. Además, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida, añadimos pregabalina oral: 75mg-5mg-150 mg. Mejoría progresiva. Al cabo de 3 días de esta última pauta, EVA 0 mm. Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona, pasándola a vía oral, y de la morfina. Cinco días después alta a domicilio, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c/8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1. A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal.
+
+Desde el alta realizamos seguimiento telefónico, mostrando buena evolución. Sin dolor. Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia.
+
+",female
+es-S1135-76062010000300006-1.txt,"Varón joven de 20 años, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina), que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño. Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) que no habían mostrado alteraciones reseñables.
+Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte. En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo, que no presenta efecto masa.
+
+El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística. Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y para marcadores neuronales (enolasa, neurofilamentos y sinaptofisina) que fueron todos ellos positivos. A la vista de estos hallazgos se establece el diagnóstico de TDN simple.
+
+El resto de órganos estudiados no presenta alteraciones morfológicas (macroscópicas ni microscópicas) destacables. El análisis químico-toxicológico realizado resulta negativo para los tóxicos analizados.
+
+",male
+es-S1130-14732005000200009-1.txt,"Se trata de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años, que consulta por trastorno inespecífico de la visión. La exploración neurológica resultó ser normal, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico. No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste. La tomografía computarizada (TC) resultó ser normal. Se le practicó un estudio con RM que demostró, en secuencias T1 y en proyección parasagital, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas.
+No se realizó intervención quirúrgica, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después.
+",male
+es-S1130-01082008000900017-1.txt,"Paciente varón de 60 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a urgencias por cuadro de hemorragia digestiva en forma de hematoquecia, sin hematemesis, con estabilidad hemodinámica (presión arterial 101/61 mmHg, frecuencia cardiaca 83 lat./min, temperatura 36,8 ºC) y exploración física normal. Analítica al ingreso: Hb 11,3 g/dl, Hto 33,1%, VCM 89 fL, urea 11 mmol/L y creatinina 67 µmol/L. Inicialmente se practica una fibrogastroscopia y colonoscopia, sin objetivar lesión responsable del sangrado. Durante el ingreso el paciente presenta anemización progresiva (hasta Hb 7 g/dl), requiriendo transfusión de 5 concentrados de hematíes. El cuarto día de ingreso presenta varios episodios de hematoquecia con inestabilidad hemodinámica transitoria. Se realiza nueva fibrogastroscopia y colonoscopia, sin localizar la causa de la hemorragia. Dada la persistencia del sangrado (que precisó expansión de volumen con cristaloides y transfusión de 11 concentrados de hematíes adicionales), se practica arteriografía vía transfemoral de tronco celiaco y arteria mesentérica superior e inferior, objetivando extravasación intraluminal de contraste dependiente de una arteria yeyunal proximal. Se realiza cateterización y embolización selectiva con microcoils y se mantiene in situ el microcatéter supraselectivo (2.7 Fr) para una posterior identificación del segmento yeyunal patológico mediante la administración intraoperatoria de azul de metileno a través del mismo. Se practica una laparotomía exploradora urgente que objetiva múltiples divertículos yeyunales. Se administra azul de metileno (0,5 ml) a través del microcatéter, identificando un segmento de yeyuno teñido de azul a 1 metro del ángulo de Treitz que incluye la lesión responsable de la hemorragia (divertículo yeyunal). Se practica resección intestinal segmentaria de 20 centímetros de yeyuno y anastomosis latero-lateral. Una radiografía simple de la pieza quirúrgica evidenció la presencia de diverticulosis múltiple y microcoils próximos al divertículo responsable del sangrado. El paciente presenta un cuadro de distrés respiratorio en el postoperatorio inmediato (secundario a la politransfusión y el estado de shock hipovolémico), permaneciendo en la Unidad de Cuidados Intensivos durante 10 días. Curso posterior sin incidencias, recibiendo el alta hospitalaria 17 días más tarde. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de diverticulosis yeyunal con ulceración focal.
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+",male
+es-S1130-01082007001200014-1.txt,"Una mujer de 57 años de edad, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial, fue encontrada muerta en su domicilio. Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios.
+Hallazgos de autopsia: aparte de obesidad (IMC 34,9 kg/m2), el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño, conteniendo un gran cálculo biliar (4,5 x 2,5 cm) impactado en el cuello de la vesícula. La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal. No se observó exudado purulento, perforación, abscesos, fístulas o peritonitis. Los conductos cístico y colédoco estaban permeables. El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas, mianserina, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas.
+Hallazgos microscópicos: en las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall. También se identificaron émbolos biliares en el hígado (sinusoides y venas portales), en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo. Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos; la existencia de necrosis focal de hepatocitos, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones. La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa. Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol.
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+A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis.
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+",female
+es-S1888-75462015000400006-1.txt,"Paciente varón de 38 años, valorado en consulta por coxalgia derecha de año y medio de evolución, de características mecánicas. Refiere dolor con práctica de ejercicio físico y leve limitación de la movilidad en ciertas posturas. Mecánico de profesión, en su tiempo libre realizaba bicicleta (40 km diarios en fines de semana), carrera 3 veces por semana durante 50 minutos y marcha de una hora los días que no realizaba carrera. El dolor se ha ido incrementando progresivamente, realizando, en la actualidad, solamente marcha.
+A la exploración física destaca un dolor a la palpación en tercio medio de la región inguinal derecha con dolor a la flexión, aducción y rotaciones sobre todo interna (maniobra de choque positiva). El balance articular de caderas es de flexión 110o bilateral, rotación interna de 10o derecha, 40o izquierda y rotación externa de 30o derecha, 40o izquierda. El balance muscular en la escala de Daniels es de 5/5 global bilateral. No presenta dolor a la palpación de puntos ciáticos y las maniobras de Valleix, Fabere, Lasegue y Bragard son negativas. Tampoco presenta dolor a la palpación en la cintilla iliotibial y el test de Ober es negativo. En la exploración de la marcha observamos ausencia de claudicación y el apoyo monopodal alterno derecho-izquierdo es estable, con Trendelenburg negativo. Presenta dolor para la marcha con flexión forzada de cadera y rodilla. La radiología simple anteroposterior (AP) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha. La analítica solicitada con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal.
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+Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral, con edema óseo en cadera derecha, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular, con distensión de la bursa ilio-psoas. La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50o. La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior. No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum. También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor.
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+Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (también conocido por CAM) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (15 sesiones), para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo. Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor. Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación, con actividad física activa controlada, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones.
+Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica.
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+",male
+es-S0213-12852013000400006-1.txt,"Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2o molar inferior derecho (47) Con la paciente semitumbada, sin extensión cervical, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas. Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina. Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio. El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina. Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos. La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (fenómeno de Tullio). La anamnesis, las pruebas audiológicas (audiometría e impedanciometría), vestibulares (registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad), neurofisiológicos (registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho.
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+",female
+es-S1889-836X2015000400006-1.txt,"Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir. Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos. En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH). La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales. Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.
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+Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital. La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal. Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h). Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4). El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml. Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
+A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF. Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir. Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC). Con ello su estado fue mejorando progresivamente. Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.
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+",male
+es-S1130-05582013000400005-1.txt,"Hombre caucásico de 53 años, sin antecedentes importantes que comienza en febrero de 2007 con obstrucción nasal izquierda y epistaxis. Consulta en junio por tumoración azulada en fosa nasal izquierda visible por narina. Se realizó una biopsia quirúrgica de la masa que fue informada como ""melanoma nodular"". En la tomografía axial computarizada (TAC) se observa un tumor que desplazaba el tabique extendiéndose hasta las celdillas etmoidales izquierdas. No se palpaban adenomegalias en el cuello y se descartó patología regional y alejada mediante estudios de imágenes (TAC) y de laboratorio.
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+Se interviene en agosto de 2007. Se realiza como primera maniobra quirúrgica una cervicotomía para ligar la arteria carótida externa izquierda con el objetivo de minimizar la hemorragia intraoperatoria. Se efectuó biopsia por congelación intraoperatoria de un ganglio hallado aisladamente en la bifurcación carotídea durante la maniobra de la ligadura arterial descripta. La misma fue informada como negativa. Se continuó con una rinotomía horizontal con sección de la columela y sección vertical del labio superior. Se resecó el tabique óseo y cartilaginoso avanzando con el escoplo paralelo al paladar duro. Se completó la resección en bloque del septum con el tumor que se originaba en el cornete inferior izquierdo. Finalizada la resección se comprobó una persistencia tumoral de 5 mm. de diámetro a nivel de la lámina cribosa del etmoides, que no se resecó por no contarse con equipo de Neurocirugía. Se suturó por planos la herida, previo taponamiento con ""pack"" de gasa del lecho quirúrgico. El paciente evolucionó con parálisis del nervio motor ocular común izquierdo que remitió espontáneamente en 3 semanas.
+Anatomía Patológica: el estudio diferido informa: melanoma mucoso epitelioide infiltrante con áreas de melanoma in situ. Resección incompleta en margen superior. Ganglio cervical con infiltración de melanoma.
+
+Se indicó radioterapia con reconstrucción tridimensional (6.500 cGy) y 6 ciclos de quimioterapia con dacarbacina. La evolución fue favorable y no presenta evidencias de enfermedad tras un seguimiento de 4 años.
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+",male
+es-S0365-66912004001200010-2.txt,"Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo. Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (Hydrea®, 500 mg, Bristol-Myers, Squibb) y ácido acetilsalicílico (Adiro®, 300 mg, Bayer) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas/ mm3. En la exploración oftalmológica, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02. La biomicroscopía de polo anterior fue normal, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI. En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas. También se evidenció un edema macular. El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas/mm3, la cifra más baja alcanzada durante su evolución, con 9000 células blancas/mm3, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%.
+En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos.
+Un mes después, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho, falleciendo 14 horas después.
+",male
+es-S0211-69952013000200019-2.txt,"Varón de 45 años afecto de ERC estadio 5 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial e hiperuricemia. Ante el deterioro progresivo de función renal con necesidad de tratamiento renal sustitutivo, y tras la explicación de las diferentes técnicas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff. Un mes después tras inicio de DPCA en su domicilio con 4 intercambios de 2 litros de glucosa 1,36 %, el paciente acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal, refiriendo edematización inguinoescrotal de 48 h de evolución. Tras descartar orquiepididimitis, se efectúa TAC-peritoneografía, como en el caso anterior, confirmando el paso de contraste a testículos a través de un proceso vaginal permeable. Se decide reposo peritoneal y transferencia a hemodiálisis. Un mes después se procede al cierre quirúrgico del conducto peritoneovaginal, reiniciando DPCA en junio de 2009 sin incidencias ni reaparición de la fuga.
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+",male
+es-S0365-66912004000900009-1.txt,"Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.
+Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.
+La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.
+En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.
+En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).
+En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.
+El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.
+Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
+",male
+es-S0210-48062007001000004-1.txt,"Paciente de 25 años que, durante ingreso en el servicio de Medicina Interna por fiebre vespertina de 3 días de evolución, se le descubre incidentalmente mediante estudio ecográfico tumoración en testículo derecho.
+Como antecedentes personales, refiere no tener alergias medicamentosas. Herniorrafia inguinal bilateral.
+Refiere tumoración indolora de un año de evolución que ha ido aumentando progresivamente.
+A la exploración física se palpa aumento del testículo derecho con tumoración indolora en polo superior.
+Ante la sospecha de tumor testicular se le realizan diferentes pruebas complementarias. En la Ecografía testicular, se aprecia tumoración en testículo derecho de 78 mm x 57 mm x 61 mm heterogénea, sólida compatible con tumor testicular primario. Teste izquierdo normal. Tomografía axial computerizada (TAC): tumoración testicular derecha con adenopatías retrocavas y paraaórticas > 2 y <5 cm. Lactato deshidrogenasa (LDH): 1890 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 51 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 23 mUI/ml.
+Se sometió a orquiectomia inguinal derecha con informe de Anatomía Patológica de Carcinoma Embrionario de 7 cm que sustituye parénquima y epidídimo con implantes en cordón y alcanza albugínea. Diagnosticado de carcinoma embrionario de testículo derecho T3N2M0, estadio II con riesgo intermedio por elevación de LDH, completó el tratamiento con quimioterapia según el esquema BEP (bleom<icina, etopósido y cisplatino) de 4 ciclos.
+A los 4 años, y estando libre de enfermedad en las revisiones de control, acude a Urgencias por tumoración dolorosa en testículo izquierdo.
+A la exploración física se aprecia, monorquio izquierdo, tumoración indurada a nivel del polo inferior del epidídimo izquierdo.
+Dentro de las exploraciones complementarias destaca: Lactato deshidrogenasa (LDH): 347 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 2,4 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 0,1 mUI/ml. Radiografía de tórax: Sin hallazgos patológicos. Ecografía testicular: Tumoración testicular de 51x19x22 mm de tamaño, con ecoestructura heterogénea y con flujo doppler color, que afecta además a cuerpo y cola de epidídimo. Calcificación en vertiente anteroinferior de testículo. Tomografía Axial Computerizada toraco-abdomino-pélvico: Hígado, bazo y páncreas normales. Riñones de morfología y densidad normales. No adenopatías ni cadenas ganglionares.
+Bajo la sospecha de segundo tumor de células germinales se le realiza orquiectomía radical izquierda vía inguinal, siendo le resultado de la Anatomía Patológica de Seminoma clásico de 3,2 cm de diámetro que infiltra parénquima testicular extendiéndose a epidídimo y cordón espermático.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones.
+Se remite al Servicio de Oncología para valoración de tratamiento adyuvante y control. Dado que el diámetro máximo del tumor es de 3,2 cm y no afecta a la rete testis, se opta por el tratamiento conservador de control.
+Tres meses después, en Tomografía Axial Computerizada de control, se detecta adenopatía retroperitoneal izquierda aumentada de tamaño (3,5 cm), con mal plano de separación con el psoas que atrapa el tercio medio del uréter causando hidronefrosis grado I. En las analíticas sanguíneas de control: hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de los parámetros de la normalidad excepto por Creatinina de 1,2 mg/dl; lactato deshidrogenasa=552 UI/I, alfafetoproteína y beta-gonadotropina coriónica dentro de la normalidad.
+Se diagnostica de recidiva retroperitoneal y se somete a tratamiento con quimioterapia (etopósido y cisplatino de 4 ciclos).
+Actualmente el paciente lleva 3 años libre de enfermedad en los controles periódicos que se le realizan en los servicios de Urología y Oncología.
+
+",male
+es-S1698-69462006000100003-1.txt,"Hombre de 52 años, de raza blanca, que consulta en la Facultad de Odontología de la UDELAR de Montevideo por dolor producido por una lesión exofítica en mucosa yugal derecha.
+Como antecedente médico personal surge la presencia de ocasionales sangrados intestinales.
+Entre los antecedentes familiares se destaca: padre fallecido por tumor intestinal, hermano operado de pólipos intestinales y hermana histerectomizada recientemente con ooforectomía bilateral; la familia desconoce el motivo de esta intervención.
+El paciente tiene tres hijos varones sanos.
+Al examen clínico se observa circunferencia craneana grande, hipertelorismo, puente nasal ancho, frente prominente y fascies adenoidea. Alrededor de los orificios faciales se observan múltiples lesiones papulares asintomáticas del color de la piel. El examen clínico cuidadoso del resto de la piel revela la presencia de queratosis palmoplantales, que simulan verrugas virales planas y lesiones papulares no queratósicas en axilas, ingles y tórax.
+
+El examen bucal muestra: maxilar inferior desdentado parcial, maxilar superior desdentado total (portador de prótesis completa superior), paladar profundo y lengua fisurada. La mucosa está tapizada por lesiones papulares asintomáticas, redondeadas de bordes definidos, sin cambios de color, superficie lisa, sesiles o pediculadas y de tamaño variable (no más de 1 cm.). Se localizan en mejillas, rebordes, encía adherida, labios y lengua.
+
+La lesión motivo de consulta está en la mejilla en la línea oclusal; es la de mayor tamaño y sufre traumatismo por la prótesis. Su biopsia exéresis muestra una lesión inespecífica de tipo papilomatosa.
+Con la presunción de una enfermedad de Cowden el paciente es derivado a un equipo multidisciplinario integrado por genetista, dermatólogo, gastroenterólogo e internista.
+Se realiza tomografía computarizada de cráneo (TC) que no muestra alteraciones y endoscopía intestinal que evidencia pólipos en manto. El informe anatomopatológico indica pólipos hiperplásicos, uno de tipo aserrado que asocia cambios displásicos.
+Los exámenes paraclínicos y las características fenotípicas del paciente, determinaron que el equipo de genetistas confirmara el diagnóstico de enfermedad de Cowden. Hasta la fecha no se han realizado estudios del material genético.
+Posteriormente se citan los hijos para ser examinados. El hijo mediano (21 años) tiene alguna de las características clínicas de la enfermedad (ver tabla 1). El hijo de 27 años expresa débilmente el fenotipo del síndrome, mientras que el hijo menor de 13 años hasta el momento no manifiesta alteraciones.
+
+",male
+es-S0212-16112013000400053-1.txt,"Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante. Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux. En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis, por lo que se sometió a laparotomía urgente, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal. Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación, iniciándose NE en el día +1. La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía. A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral. Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida.
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+",female
+es-S1130-14732006000400005-1.txt,"Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía. Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo. No presenta focalidad neurológica a la exploración física. Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral. En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda..
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+Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme. En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales. Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos.
+
+La evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles. A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida. Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor. El informe histológico confirma que es un glioblastoma. En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha. Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia.
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+La paciente persiste asintomática. A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma. La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo. En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales. La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.
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+",female
+es-S1130-01082008000900011-1.txt,"Se trata de un varón de 39 años de edad remitido a nuestra Unidad de Ecoendoscopia para filiar la naturaleza de una lesión submucosa localizada en la vertiente gástrica de la unión esófago-gástrica. El paciente inicia su estudio médico en el Servicio de Otorrinolaringología donde consulta por molestias faríngeas. Tras las exploraciones llevadas a cabo por este servicio se decide la realización de una endoscopia digestiva alta, donde se evidencia, a 36 cm de arcada dentaria, una lesión redondeada, con mucosa conservada de un diámetro mayor aproximado de 1,5 cm. Se toman biopsias mediante endoscopia, siendo el resultado histológico no concluyente. Ante la presencia de una lesión submucosa, cuya naturaleza no es posible filiar mediante la imagen endoscópica ni tras el estudio histológico de las biopsias se remite al paciente a nuestro centro para la realización de una ecoendoscopia (USE).
+La USE se realiza de forma ambulatoria, bajo monitorización de constantes vitales y sedación consciente a base de midazolam y petidina. Se emplea un ecoendoscopio lineal Pentax EG3830UX acoplado a un ecógrafo Hitachi 8500. A 36 cm de arcada dentaria se identifica una pequeña lesión anecoica, bien delimitada, de aspecto quístico, que parece depender de la submucosa, de 14 x 6 mm de diámetros máximos. Mediante el estudio ultrasonográfico no se identifica la presencia de adenopatías abdominales ni mediastínicas y se demuestra la integridad del eje vascular. Una vez identificada la lesión a puncionar se realiza un estudio ecográfico con doppler color para evitar formaciones vasculares e identificar el trayecto más adecuado para realizar la punción. Para dicha punción se emplea la aguja Echotip Wilson-Cook de 19 G. En primer lugar se extrae la vaina de la aguja unos centímetros a través del canal de trabajo hasta ser visualizada bien gastroscópica- o ecoendoscópicamente; seguidamente se procede a puncionar la lesión mediante la aguja situada en el interior de la vaina. Una vez verificada su posición en el interior de la lesión, se retira el estilete (el cual se emplea para prevenir una posible contaminación de la muestra) y se realizan maniobras de avance de la aguja con el fin de extraer la mayor cantidad de material posible de la lesión. En nuestro caso hemos empleado una jeringa de aspiración para aumentar la celularidad de la muestra. Se realizan dos pases sobre la lesión hasta que el patólogo, presente en la sala de exploraciones, confirma la suficiencia de la muestra.
+
+Se utiliza la tinción de Diff-Quick (Merck) para evaluar la muestra en la sala de exploraciones y se completa el estudio citológico con la tinción Papanicolau (Merck). En el examen citológico se evidencian abundantes histiocitos espumosos y escaso epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible con quiste de duplicación gástrico.
+
+",male
+es-S1134-80462015000200005-1.txt,"Se presenta el caso de un varón, de 32 años (78 kg, 179 cm), sin alergias medicamentosas, con antecedentes de herniorrafia inguinal y sin ningún tratamiento, militar, que durante su jornada laboral sufrió un aplastamiento tras caída inesperada de una estructura metálica de aproximadamente 1.500 kg. Fue evacuado en ambulancia terrestre con capacidad de soporte vital avanzado hasta el Hospital Universitario Central de la Defensa ""Gómez Ulla"" sin pérdida de consciencia y con estabilidad tanto respiratoria como hemodinámica.
+En el Servicio de Urgencias se procedió a la valoración secundaria, a la extracción de una muestra sanguínea (destacó CPK 2.295 U/l y mioglobina 469 ng/ml con resto de parámetros de hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de la normalidad), a la realización de radiografía de tórax compatible con contusión pulmonar leve sin fracturas costales de pelvis y TAC cervical y abdominopélvico en los que se evidenció fractura de la rama isquiopubiana izquierda sin desplazamiento, diástasis de 10 mm en la porción superior de la articulación sacroiliaca derecha con pequeña avulsión ósea del borde iliaco superomedial, y disminución del grosor de los espacios intersomáticos en L4-L5 y en L5-S1 acompañado de pequeña prominencia discal difusa en L4-L5.
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+Siendo diagnosticado como policontusionado, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con GCS de 15 puntos, pupilas reactivas simétricas, sin focalidad neurológica, con buena dinámica respiratoria, saturación de oxígeno dentro de la normalidad, perfundido, normotenso y normocárdico, sin signos de irritación peritoneal y ausencia de hematuria macroscópica por lo que a las 24 horas se decidió su alta a sala de hospitalización.
+En planta hospitalaria el paciente evolucionó satisfactoriamente siendo reseñable la analítica sanguínea del sexto día de ingreso ya que apareció una elevación de enzimas hepáticas (GOT 134 U/l, GPT 91 U/l, BT 1,2 mg/dl, BD 0,5 mg/dl) que fue diagnosticado por el Servicio de Gastroenterología de probable hepatopatía aguda tóxica sin fallo hepático no acompañado de hepatomegalia ni de ictericia.
+A los 15 días de sufrir el accidente y tras la mejora clínica y la recuperación de la normalidad en los valores analíticos, el paciente fue dado de alta del hospital recomendando revisiones periódicas a cargo del Servicio de Traumatología.
+Durante su ingreso el enfermo presentó dolor de intensidad variable (EVA 2/10, 3/10, 7/10 y 1/10 durante su estancia en Urgencias, UCI, Sala de Hospitalización y al alta, respectivamente), de características punzantes, localizado en la región torácica derecha, pelvis derecha y glútea, no irradiado, que se incrementaba con la sedestación y disminuía en decúbito supino sin provocar sintomatología vegetativa. Concilió el sueño de forma satisfactoria y durmió sin interrupción aproximadamente 8 horas al día. Presentó ligera distimia probablemente por no poder estar con su familia que vivía en Colombia.
+El tratamiento analgésico administrado durante la evacuación hasta el hospital fue: fentanilo 100 µg, en la UCI: paracetamol 1 g/8 h i.v. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h i.v., durante los 6 primeros días en sala de hospitalización: paracetamol 1 g/8 h v.o. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h v.o. y finalmente hasta el alta: se administró dexketoprofeno-trometamol 50mg/8 h v.o. y fentanilo 400 µg transmucoso 30 minutos antes de realizar cualquier movimiento potencialmente doloroso (ducharse, realización de radiografía en bipedestación...).
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+",male
+S0004-06142006000500002-2.txt,"Paciente de 46 años que consultó por dolor a nivel de hipogastrio, eyaculación dolorosa, hemospermia y sensación de peso a nivel testicular atribuido hasta entonces a varicocele derecho ya conocido desde hacía un año. Entre sus antecedentes personales destacaba un episodio de prostatitis aguda un año antes de la consulta.
+A la exploración física el paciente presentaba buen estado general, varicocele derecho y no se palpaban masas a nivel de ambos testículos. El tacto rectal mostraba una próstata irregular, ligeramente aumentada de tamaño con zonas induradas y algo dolorosa a la exploración.
+Se solicitó ecografía urológica integral que mostró una imagen nodular hipoecoica en teste derecho con hipervascularización circundante y un quiste simple en testículo izquierdo.
+En la TAC abdómino-pélvica se objetivaban a nivel hepático varias imágenes que podían corresponder con metástasis o hemangiomas. En RMN realizada posteriormente nos confirman que se trata de hemangiomas. La Rx de tórax no presentaba alteraciones.
+Los marcadores tumorales y el PSA presentaban unos valores dentro de la normalidad. Alfa-feto-proteína: 6 ng/ml, beta-HCG: 0.1 ng/ml, PSA: 1.5 ng/ml.
+Ante todos estos hallazgos, se decidió llevar a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha. La pieza, macroscópicamente, presentaba una formación nodular de idéntica coloración a la de la pulpa testicular de 2,5 x 1,8 x 1,5 cm en el polo superior del testículo. El informe histopatológico era de tumor de células de Leydig difuso que infiltraba espacios perineurales, canales vasculares capsulares adyacentes y músculo liso; moderada atípia y escasas mitosis.
+Tras 10 años de controles evolutivos, el paciente se encuentra asintomático, no se han objetivado metástasis y los marcadores tumorales han permanecido negativos.
+",male
+es-S1137-66272014000200013-1.txt,"Varón de 72 años que acude al servicio de Oftalmología por pérdida de visión de ojo izquierdo (OI) de un mes de evolución. Como antecedentes, el paciente había sido tratado de un carcinoma de próstata hacía 10 años con radioterapia sin recaída en el momento del estudio. La agudeza visual en el ojo derecho (OD) era de 5/10 y en OI de no percepción de luz. La presión intraocular era 18 mmHg en OD y 12 mmHg en OI. En lámpara de hendidura mostraba una catarata nuclear ++ en ambos ojos. En el fondo de ojo del OD no presentaba alteraciones, pero en OI no se apreciaba por un hemovítreo. La ecografía mostraba una lesión lobulada que ocupaba 4/5 de cámara vítrea. Se planteó la hipótesis de MC o lesión metastática por lo que se hizo rastreo en busca de lesión primaria. La TC tóraco-abdominal y analíticas hepáticas fueron normales. Ante la sospecha de lesión maligna se realizó una PET/TC, positiva a nivel ocular (SUVmáx: 7,2), hepático (SUVmáx: 5,7) e hilio pulmonar derecho (SUVmáx: 3,5). Tras la PET/TC revisamos la TC abdominal, sin identificar lesiones hepáticas, únicamente una dudosa alteración nodular de la densidad poco delimitada y de difícil interpretación por su pequeño tamaño, no accesible a biopsia mediante ecografía o TC. Se planteó realizar una resonancia nuclear magnética (RNM) hepática, pero se desestimó por el pequeño tamaño de la lesión. Se decidió enucleación por la necesidad de una anatomía patológica para confirmar el diagnóstico previo a la quimioterapia. Se informó de la gravedad de la patología, tipo de cirugía y nula posibilidad de recuperación visual en el ojo afecto. La anatomía patológica demostró un MC de gran tamaño (17*17 mm) de células fusiformes y en el estudio inmunohistoquímico intensa positividad citoplasmática para MELAM-A y HMB45.
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+El paciente, que al final del proceso diagnóstico presentaba una ECOG-1 (calidad de vida según la escala de la Eastern Cooperative Oncology Group) por la pérdida de visión, inició tratamiento paliativo con dacarbacina a dosis de 850 mg/m2 cada 3 semanas en abril 2011, con excelente tolerancia. En junio 2011, se reevalúa presentando progresión radiológica hepática, no detectada en TC, pero sí en la PET/TC.
+En junio de 2011, inicia tratamiento de 2a línea con ipilimumab (3 mg/kg cada 3 semanas - 4 dosis), con conservación del estado general (ECOG1), completando el tratamiento sin efectos secundarios. Nuevamente se detecta progresión hepática (en la semana 12 y 16 de tratamiento, como estipula el protocolo de evaluación de ipilimumab) identificada en la TC y PET/TC.
+En noviembre de 2011, inicia 3a línea de tratamiento con fotemustina a 75 mg/m2 con dosis de inducción, por conservación del estado general, sin completar el tratamiento previsto hasta la evaluación radiológica planificada, por deterioro general. Fallece en febrero de 2012 (11 meses después del diagnóstico).
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+es-S1888-75462016000400180-1.txt,"Varón de 53 años de edad, ciclista veterano de carretera, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, hábitos tóxicos ni reacción alérgica conocida a medicamentos, que consultó en nuestro servicio de urgencias por fractura de tercio medio de clavícula derecha y fractura de arcos costales derechos producidos en accidente con caída en calzada.
+Al ingreso presentó buen estado general, estando hemodinámicamente estable, sin disnea, aquejando dolor a nivel de clavícula y pared costal derechas sin síntomas ni signos de afectación neurovascular del miembro superior derecho. En el estudio radiológico simple se constató la existencia de fractura de arcos costales derechos cuarto y quinto sin evidencia de hemotórax ni neumotórax, y fractura de tercio medio de la clavícula derecha con tercer fragmento, confirmada en la tomografía axial computarizada (a, 1b).
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+Se trató inicialmente con analgesia, antiinflamatorios no esteroideos y colocación de vendaje en ocho, consultando el paciente tres días después en el mismo servicio por edematización del miembro superior derecho sin pérdida de sensibilidad y con pulsos periféricos conservados, normalidad de constantes y auscultación cardiorrespiratoria con ruidos cardíacos normales a frecuencia normal sin soplos ni extratonos, y murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares, sin estertores ni otros hallazgos patológicos.
+La espirometría, el electrocardiograma y el ecocardiograma fueron normales; la analítica sanguínea mostró valores anormales de CHCM=31.4g/dl, neutrófilos=76.6%, linfocitos=16.4%, eosinófilos=0.9%, fibrinógeno=645mg/dl, GGT=52U/l y D-Dímero positivo. El estudio de eco-Doppler venoso reveló una trombosis venosa de las venas axilar, cefálica y basílica con compresión de la rama cubital del nervio cutáneo braquial medial a nivel del hiato basílico (a, 2b).
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+Se sustituyó el vendaje en ocho por cabestrillo sencillo que se mantuvo hasta el inicio de la rehabilitación funcional, y se realizó tratamiento con Tinzapaina sódica, realizándose radiografías y utrasonografía-Doppler seriadas de control hasta la consolidación de la fractura de clavícula y la recanalización completa de las venas trombosadas.
+",male
+es-S1135-76062013000100008-1.txt,"Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol. El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal. Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó. El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno. Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación.
+Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de ""posos de café""); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea.
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+El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar.
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+El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam.
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+",female
+es-S0212-71992004001100006-1.txt,"Mujer de 68 años con cefalea de un año de evolución y protusión frontal. Presentaba antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, HTA, asma bronquial extrínseca y osteoporosis.
+El cuadro comenzó con cefalea localizada en cara y hemicráneo derecho, detectándose aumento de la VSG y anemia, por lo que se inició tratamiento empírico con glucocorticoides ante la sospecha de una arteritis temporal. En aquel momento no se realizó biopsia de dicha arteria. Cuatro meses más tarde la paciente sufrió pérdida de visión bilateral. En el examen oftalmoscópico existían signos de hipertensión intracraneal. Se realizó RMN cerebral que mostró engrosamiento difuso de calota y meninges. Analíticamente persistía la anemia, con tendencia a macrocitosis. En el análisis del LCR se halló hiperproteinorraquia (seguía en tratamiento con corticoides) y no se objetivaron células malignas. Tras realizarse biopsia de la arteria temporal se descartó la existencia de arteritis y fue remitida a nuestro hospital para completar estudio.
+A la clínica antes referida se asociaron crisis de sacudidas en hemicuerpo derecho que cedieron con clonazepam, alucinaciones visuales complejas, cambios en el carácter con mayor irritabilidad y pérdida de memoria reciente.
+La exploración física general mostraba una paciente apirética, con palidez cutáneo-mucosa, protusión frontal derecha y con signos cutáneos de hipervascularización craneal. Presentaba edema en ambos párpados y ptosis palpebral derecha. No se palpaban adenopatías. La auscultación cardiopulmonar era normal. A nivel neurológico estaba desorientada temporalmente y apática. Presentaba fatigabilidad muscular. Puntuó 19 sobre 30 en el Mini-mental test. Se objetivó disminución de agudeza visual en ambos ojos, en mayor medida en el izquierdo (con el derecho contaba dedos a un metro, con el izquierdo a medio metro). En el fondo de ojo se visualizó edema de papila y exudados algodonosos bilaterales, más marcados en el ojo izquierdo. El balance motor era simétrico. Deambulaba a pasos cortos con disminución del braceo.
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+En la analítica sanguínea destacaba GGT 85 UI/l; LDH 779 UI/l; hipoproteinemia (proteínas totales 5,61 g/dl, albúmina 3,4 g/dl); resto de parámetros de la bioquímica dentro de la normalidad. El hemograma mostraba anemia (Hb 8,6 g/dl) con patrón férrico inflamatorio, plaquetas de 106.000/mm3 y leucocitos normales. Hemostasia normal. VSG elevada (53 mm/h). Se detectó hipotirodismo primario (TSH 1,1 mUI/l, T4 libre 0,6 ng/dl) y aumento de PTH (170 pg/ml). Proteinograma y IEF sin hallazgos patológicos. Entre los marcadores tumorales sólo el CA 15,3 estaba elevado (67,4 UI/ml). La TAC craneal mostró engrosamiento de calota difuso sugestivo de hiperostosis con engrosamiento meníngeo-dural disperso más marcado en región frontal izquierda. En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo claro, con leve hiperproteinorraquia (48 mg/dl), glucosa 74 mg/dl y 0 células. No se hallaron células malignas. Los cultivos del LCR fueron negativos. Se realizó un estudio EEG que mostró una lentificación difusa con actividades lentas intermitentes frontales y signos lesivo-irritativos en área temporal izquierda. La RM cerebral detectó hiperostosis difusa de calota craneal con realce meníngeo anormal difuso más prominente en región frontal izquierda. La mamografía fue normal. En la serie ósea metastásica se apreció osteosclerosis generalizada. El rastreo óseo mostró refuerzo de actividad en cráneo, sobre todo a nivel fronto-parietal, compatible con hiperostosis. La biopsia de cresta iliaca presentó trabéculas artefactadas sin actividad hematopoyética. La TAC toraco-abdómino-pélvica no encontró alteraciones.
+
+Ante la presencia de una paquimeningitis con hiperostosis secundaria sin detectarse células malignas en LCR en punciones lumbares seriadas y sin conocimiento de la existencia de un cáncer primario, se realizó una biopsia de hueso craneal y meninges con el siguiente resultado anatomo-patológico: calota con hiperostosis, médula ósea y duramadre con amplia infiltración por adenocarcinoma metastático. El perfil inmunohistoquímico no orientó hacia el origen del tumor primario.
+Se indicó tratamiento radioterápico craneal que la paciente rechazó, iniciándose tratamiento paliativo con tamoxifeno ante la sospecha de un tumor mamario. De hecho, unos meses después de la biopsia se realizó un nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que mostró un nódulo axilar derecho irregular. La paciente rechazó tratamientos agresivos y falleció en su domicilio dos meses después del alta, por lo que no se realizó estudio necrópsico.
+",female
+es-S0004-06142008000300011-1.txt,"Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración. El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo. A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia. No se palpan adenopatías.
+
+En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales. En la Rx de tórax se observa situs inversus, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo.
+
+En la analítica se determina LDH: 340 (230-460); GOT: 44 (2-37); GPT: 44 (2-40). Marcadores tumorales: a-fetoproteína: 1.1 ng/ml (1-7) y b-HCG <5.0 mUI/ml.
+Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular.
+El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (sin sobrepasarla) y respeta el epidídimo, la rete testis, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos. No se evidencia invasión vascular. Neoplasia germinal intratubular. Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral.
+Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas. Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia.
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+",male
+es-S1130-01082008000500008-1.txt,"Varón de 69 años, bebedor y fumador severo, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo. En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio. En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (T4N1M0). El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann. Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales. En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo. En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa. Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica, sin éxito. Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno. Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa, pero sin datos de recidiva tumoral local. La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel. Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral.
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+",male
+es-S1887-85712016000100005-1.txt,"El caso que describe nuestro trabajo es el de una mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial, y carcinoma de recto tratado 15 años atrás con radioterapia, cirugía y quimioterapia, en remisión completa en aquel momento. Recibía tratamiento ambulatorio con analgésicos opioides, bajo seguimiento de Unidad de Dolor, por artrosis generalizada.
+El pasado mes de Septiembre de 2013, dicha paciente acudió al Servicio de Urgencias presentando un cuadro de dolor torácico agudo que fue diagnosticado de SCASEST-Killip III, valorada por el Servicio de Cardiología, se inicia dosis de carga de Prasugrel y Acetilsalicílico ácido, y se decide Intervención Coronaria Percutánea primaria por vía radial derecha, con colocación de dos stents. A las 2 horas de su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos, la paciente, en condiciones generales estable, comienza con un cuadro de dolor y formación de hematoma en cara volar de antebrazo derecho en relación a zona de punción de cateterismo.
+La paciente es valorada por el Servicio de Traumatología, siendo los hallazgos físicos encontrados en la exploración realizada, los siguientes:
+- Dolor, exacerbado con la extensión pasiva de dedos (extensión de musculatura flexora de antebrazo).
+- Palidez.
+- Imposibilidad para detectar pulso radial o cubital.
+- Disminución de la temperatura respecto a miembro contralateral.
+- Anestesia y parálisis total del miembro afectado.
+Ante los hallazgos clínicos, se decide realizar un diagnóstico de confirmación mediante medición de la presión intracompartimental con ""Intra-Compartmental pressure monitor system"" de Stryker®, obteniéndose un registro de 42mm Hg. Se determina el diagnóstico de síndrome compartimental agudo en antebrazo derecho y se propone tratamiento quirúrgico urgente.
+El procedimiento quirúrgico se realizó bajo anestesia general balanceada y control de la vía aérea con mascarilla laríngea. Profilaxis antibiótica con 2 gramos de Cefazolina intravenosa. Se procedió a realizar una incisión cutánea sobre línea media de cara volar de antebrazo, desde la flexura de codo hasta la línea de Kaplan. El tejido celular subcutáneo se encontraba intensamente infiltrado por hematoma. Se realizó una sección longitudinal de la fascia antebraquial exponiendo la musculatura epitroclear del antebrazo, además se realizó una descompresión del nervio mediano mediante sección del ligamento anular del carpo. No se observaron lesiones vasculares con signos de sangrado activo arterial. Para el cierre quirúrgico se procedió a cubrir la herida con compresas estériles impregnadas en Nitrofural, y se realizó un cierre de circunstancias mediante malla con elásticos vasculares (vessel loops) de contención, y vendaje no compresivo.
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+Desde el mismo instante en que se realizó la fasciotomía, se pudo apreciar recuperación de la coloración y temperatura del miembro afecto, así como del pulso arterial. A las 3 horas posteriores a la cirugía, la paciente fue reevaluada objetivándose relleno capilar inferior a 2 segundos, movilidad y sensibilidad distal, y no refiriendo clínica de dolor. Nueve horas después, la paciente presentó ausencia de dolor en antebrazo derecho, con buen estado vasculonervioso distal.
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+",female
+es-S1130-05582015000100004-1.txt,"Se presenta el caso de una mujer de 60 años de edad, no fumadora ni bebedora de alcohol, sin antecedentes clínicos de interés, que no refiere procedimientos médicos ni quirúrgicos relevantes y que acude a nuestro servicio para realizarse una exodoncia del primer premolar inferior izquierdo. En el momento del examen clínico intraoral se observa una lesión tumoral asintomática de 15 mm de diámetro en la mucosa bucal izquierda. Su color es rosa pálido similar al de la mucosa y de superficie lisa. En la mucosa bucal derecha se observa una lesión tumoral de 10 mm de diámetro. Esta lesión es hipocrómica comparada con la mucosa bucal y de superficie lisa. El diagnóstico provisional para ambas lesiones es un fibroma traumático asociado a una prótesis mal adaptada. En el momento de realizar la historia clínica la paciente no relató haber sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros. El método diagnóstico es una biopsia excisional y el tratamiento es la remoción quirúrgica. La escisión se realiza anestesiando la zona. Se efectuó la incisión con una hoja de bisturí número 15 y la posterior sutura con seda negra 3-0. El cierre de la lesión derecha se realizó con Vicryl y luego seda negra 3-0. En el momento de la escisión quirúrgica de la lesión izquierda el aspecto macroscópico supone un lipoma debido a su coloración interna y a que está encapsulado.
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+Para la lesión izquierda el estudio microscópico indica una lesión reactiva tapizada por un epitelio de revestimiento plano estratificado de espesor variable. Debajo del epitelio se observa una lesión conformada por abundantes fibras colágenas dispuestas al azar entremezcladas con fibroblastos y algunos vasos sanguíneos delineados por el endotelio de aspecto normal. Esto confirma que se trata de un fibroma traumático. El estudio histopatológico de la lesión de la mucosa derecha revela la presencia de abundantes espacios redondeados vacíos rodeados por numerosos histiocitos de aspecto espumoso, lo cual indica que se encuentran fagocitando lípidos y tienen ese aspecto. Tras la obtención de las imágenes del examen microscópico la paciente indica que 10 años antes había sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros en la frente y en las comisuras. La paciente no refirió ningún síntoma asociado a los efectos adversos.
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+",female
+es-S1130-01082005001100017-2.txt,"Mujer de 59 años sin antecedentes de interés, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución. Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50. Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia. Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho. Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal. Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal. Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica, practicándose nefrectomía derecha. El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno, ni estructuras vasculares e hiliares; estadio G II, T2.
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+",female
+es-S0212-71992000001200006-1.txt,"Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.
+En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.
+Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.
+Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).
+Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.
+",male
+es-S0365-66912009001100005-3.txt,"Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (manchas café con leche diseminadas). Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses. Su AV con test de Pigassou era de 1. Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores. Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año, y controles cada 6 meses durante el segundo año. Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos, en este caso 4 años después de su diagnóstico, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses, realizándose RMN anualmente.
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+",male
+es-S0212-71992004000300009-1.txt,"Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
+A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
+Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.
+Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
+Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
+",male
+es-S1139-76322016000300009-1.txt,"Niño de diez años de edad que acudió al Servicio de Urgencias por dolor testicular de cuatro horas de evolución. Refería que, estando previamente bien, inicia de modo progresivo molestias en el testículo izquierdo. No refería fiebre, ni traumatismo previo ni síndrome miccional. No presentaba antecedentes familiares ni personales de interés.
+La exploración clínica fue normal, salvo el testículo izquierdo que mostraba un discreto aumento del tamaño, eritematoso y molesto a la palpación, pero con alivio del dolor con el ascenso testicular. Reflejo cremastérico presente. Se palpan ambos testes normoposicionados, normoconformados, sin observarse lesiones cutáneas.
+Ante el dolor escrotal agudo se solicitó ecografía Doppler testicular para completar el estudio, observándose imágenes compatibles con epididimitis izquierda y descartando torsión testicular. Como hallazgo casual se observó una imagen de calcificación intratesticular derecha de 1,5 mm.
+
+Se pautaron medidas de analgesia y recomendaciones para minimizar las molestias (elevación escrotal y reposo), explicando los signos de alarma ante los que consultar de nuevo. Evolucionó favorablemente.
+Dada la imagen de calcificación intratesticular, se citó a consultas de Pediatría para el seguimiento evolutivo.
+En los primeros dos años de seguimiento el paciente ha permanecido asintomático y no se han observado cambios respecto al número ni distribución de las microcalcificaciones testiculares, así como tampoco se han referido cambios en la ecogenicidad del parénquima testicular. Seguiremos realizando controles clínicos y ecográficos periódicos para valorar su evolución.
+",male
+es-S0213-12852006000600002-1.txt,"Se presenta un caso clínico: paciente del sexo femenino, de 34 años de edad, pareja de adicto, con dos hijos negativos para el VIH. Positiva desde el año 1995, se declara soltera y de ocupación ama de casa. Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005. A la admisión, se registraron valores negativos para VDRL, Chagas, Toxoplasmosis, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (CMV). El recuento de células CD4+ resultó, en ese momento, de 125 células /dl (4%), con el resultado de la carga viral en trámite.. Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T, 3TC y EFAVIRENS.
+La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho, según descripción médica. Se indicó internación.
+Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800. La medicación la hubo abandonado por intolerancia.
+Inspeccionado por un estomatólogo, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral, ni odinofagia, pero se observaban tres lesiones en evolución: una a la altura del canino superior derecho, nodular, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar. En la zona posterior, una úlcera de bordes evertidos, de fondo necrótico, extendía hasta la zona posterior de los molares. Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial.
+
+A la observación general, el abdomen se presentaba blando e indoloro. Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos: 8.100 ; plaquetas: 237.000. La evolución de la paciente denota signos de falla, sin fiebre. Se realizaron ECO doppler y angio TAC.
+Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado. Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias.
+
+El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió "" una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes. Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada, tipo inmunoblástico a células grandes"".
+En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató ""células B y marcación positiva para antígenos CD 79, CD209, y CD22. Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56, CD57, CD50 y CD15. Linfoma difuso histiocítico a células grandes"".
+El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (prednisona+etopósido+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina). Dosis ajustada a CD4 > 100. En el posoperatorio, la paciente evolucionó con neutropenia, fiebre, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa.
+Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general, sin complicaciones. La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (TARV) con D4T, EFV y ·3TC.
+La paciente regresó con un estado general muy deficiente, por lo cual se volvió a internar. En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón, compatibles con el Linfoma. Además, reactivación del herpes virus anal, muy doloroso, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP.
+El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso. En su inspección diaria se diagnóstico, en la zona intraabdominal y el pericardio, signos de la misma enfermedad.. Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes, dolores generalizados, postración, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05, la paciente obitó, neutropénica febril, a los seis meses de su primera consulta.
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+",female
+es-S0376-78922009000400002-2.txt,"Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus. Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron®, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación. Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica. El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas.
+Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral. Tras legrado de esternón en la línea media, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo, (margen izquierdo), a la altura de las costillas 3a y 4a, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica. El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos. El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias. Dos años después permanece asintomático.
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+",male
+es-S0211-69952012000700028-1.txt,"Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral. En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día. El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.
+En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.
+El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución. En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.
+En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.
+En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl. El hemograma y la coagulación fueron normales. Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa. En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal. La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales. En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.
+Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales. CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).
+La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h. El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min. La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
+En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.
+En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.
+Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos. Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.
+Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales. La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3). Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones». El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).
+Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día. Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.
+Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día. Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.
+Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas. En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria. En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.
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+",male
+es-S1137-66272012000300024-1.txt,"Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, accidente isquémico transitorio, osteoporosis, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K, y fibrilación auricular. Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre. El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol. Presenta exploración física normal, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación. En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal. Se completa estudio con TAC abdominal, confirmándose trombosis venosa portal, esplénica y mesentérica superior. Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (INR 2-3) desde su inicio hasta el momento actual. En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas, 12.000 leucocitos, y cifras de hemoglobina normales. Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I, mutación Factor V Leiden, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva. Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo.
+Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4o día por enoxaparina a dosis 1mg /kg /12 h. Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000/ml en el día 12, asociando disnea, hipoxemia y derrame pleural bilateral. Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral. Con sospecha de HIT se realiza la técnica (ID-PaGIA Heparine/PF4/heparin antibody test/ID-Car) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad, puntuación 7-8, en el ""test de las 4Ts""2 se inicia tratamiento con lepirudina, modificándose a las 36 h. por dabigatran con consentimiento informado de la paciente, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h. y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA, y fracaso de tratamiento con AVK asociado.
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+",female
+es-S0211-69952016000600552-1.txt,"Mujer de 26 años, sin antecedentes relevantes, ni tratamiento crónico, que consultó en Atención Primaria por malestar general, calambres y parestesias en manos y pies y, desde hacía 2 días, también refería imposibilidad para elevar el párpado izquierdo. En Atención Primaria se solicitó un control analítico y se detectó una creatinina de 4,6 mg/dl (el único control previo registrado del que disponíamos en nuestro centro era de 6 años antes con una creatinina de 1,5 mg/dl), motivo por el cual se derivó a la paciente a Urgencias. No se constataron antecedentes familiares de enfermedad renal en ningún miembro de la familia.
+Evolución clínica
+Su presión arterial fue de 135/67 mmHg, frecuencia cardíaca 120 lpm y temperatura de 37,5°C, con una exploración física anodina. La analítica en sangre repetida en Urgencias confirmó el deterioro de la función renal (creatinina 5,1 mg/dl y urea 245 mg/dl), junto con sodio de 124mmol/l; potasio de 3,5 mmol/l; pH de 7,08; bicarbonato de 5,9 mmol/l; pCO2 de 20 mmHg; calcio iónico corregido de 0,69 mmol/l (normal 1,13-1,32); magnesio de 1 mg/dl; leucocitos de 14.060 y el resto de hemograma y el estudio de coagulación normales. Otras determinaciones analíticas diferidas mostraban: calcio 7,4 mg/dl; fósforo 5,6mg/dl; PTHi 298 pg/ml; vitamina D 18,27 ng/ml y ácido úrico 8,8 mg/dl. El estudio inmunológico (inmunoglobulinas, ANA) era normal. En la electroforesis en sangre: disminución de gammaglobulinas. La serología de virus B, C y VIH fue negativa. En el sistemático de orina tenía pH 6,0, sangre+, leucocitos +++. En la orina de 24 h, la proteinuria era de 0,73 g, el aclaramiento de creatinina de 12 ml/min, la uricosuria de 600 mg, la calciuria < 4 mg/kg y la oxaluria 10 mg (normal: 4-31).
+El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal, con elevación de ST de 1mm en todas las derivaciones. La radiografía de tórax fue normal. En la radiografía simple de abdomen se comprobaron extensas calcificaciones renales bilaterales. Tras corrección de hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica la paciente fue dada de alta, sin incidencias relevantes durante el ingreso. Los valores analíticos al alta fueron creatinina 3,6 mg/dl; sodio 142 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l; fósforo 2,9, PTHi 103 ng/ml y magnesio 1,9 mg/dl. El tratamiento al alta fue: carbonato cálcico 2,5 g cada 8 h; calcitriol 0,5 mcg/día; bicarbonato sódico 1 g/día y suplementación de potasio y magnesio oral.
+
+Al cabo de unas 48 h, después de haber sido dada de alta del Servicio de Nefrología, consultó en el Servicio de Urgencias por imposibilidad tanto para hablar como para realizar movimientos linguales. Además, la paciente refería que la noche anterior presentaba alteración en el control de movimientos de la mano derecha. Asimismo, asociaba dificultad para la deglución y astenia intensa. No presentaba fiebre ni cefalea. En la exploración física la presión arterial fue de 102/72 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm, saturación de oxígeno basal 98% y el resto de la exploración, normal. La analítica en sangre fue: creatinina 3,6 mg/dl; sodio 141 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l y magnesio 1,9 mg/dl. La paciente fue valorada por el Servicio de Neurología y quedó ingresada a su cargo para estudio. En dicho servicio se realizó test de edrofonio (negativo), TAC cerebral sin contraste (sin hallazgos significativos), EEG (abundantes brotes de actividad paroxística [ondas theta] en región temporal izquierda, con propagación al resto del hemisferio, así como a región homóloga contralateral, formando algunos brotes paroxísticos bilaterales de ondas agudas). Se inició tratamiento con levetiracetam 250 mg/12 h, que resultó insuficiente para el control de las crisis. La paciente evolucionó a status focal, sin respuesta a diacepam (hasta 10 mg) ni a bolos de ácido valproico, por lo que precisó traslado a la UCI. La actividad comicial consiguió controlarse tras el inicio de perfusión de ácido valproico (1 g/24 h), desde entonces la paciente permanece asintomática. Posteriormente, en planta de Neurología se controló con tratamiento oral: permaneció asintomática y pudo ser dada de alta con 500 mg/12 h por vía oral de ácido valproico.
+Estudio genético
+Dada la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad renal, la situación actual de insuficiencia renal avanzada y, por tanto, las dificultades diagnósticas para hacer estudios específicos que permitieran aclarar cuál fue el proceso primario que había propiciado el desarrollo de nefrocalcinosis, se decidió realizar un estudio genético. Se solicita el análisis de todos los genes asociados a enfermedad tubulointersticial conocidos http://nefrochus.villaweb.es/en/ que incluye el análisis de las variantes génicas encontradas en los genes conocidos asociados a las formas de nefrocalcinosis (Nefrochus, Santiago de Compostela). La realización del estudio determinó que la paciente (II:1) era portadora de una mutación missense en el exón 14 del gen SLC4A1, asociada a acidosis tubular renal distal autosómica dominante (ATR-AD). Dicha mutación (c.1766G > A, fig. 2A) supone la sustitución de un aminoácido básico (p.R589H) arginina (Arg, R) por un aminoácido histidina (His, H) no encontrado previamente en cromosomas normales de nuestra cohorte, ni en el proyecto internacional 1000 genomes, ni en la base de datos dbSNP137, pero sí descrito en la literatura5,6, con un código genómico rs121912744 catalogado como CLINSIG = pathogenic y asociado a familias con acidosis tubular renal distal autosómica dominante. El estudio funcional realizado con diversas herramientas de predicción in silico adjudica a la variante génica criterios de patogenicidad (SIFT: deleterious; polyphen2: deleterious; LRT: deleterious; MutationTaster: disease_causing_automatic; mutation assessor: medium; FATHMM: tolerated; RadialSVM: deleterious y LR: deleterious).
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+Estudio de cosegregación
+De cara a poder decidir sobre una posible donación de trasplante renal de vivo, se realiza un estudio de cosegregación en ambos progenitores (I:1 y I:2). El no ser ninguno portador de la mutación R589H indica que dicha mutación es de novo o espontánea, y así pueden ser candidatos a donación.
+",female
+es-S1130-01082008000200010-1.txt,"Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución. Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días. Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina. No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales. Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular.
+- Exploración física: estabilidad hemodinámica. Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo.
+- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l. Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente. En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio. A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico. El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos. Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal. La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares. Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal. Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal. En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes. Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica. Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.
+
+Este estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad. Este resultado fue confirmado en un control posterior.
+A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida. En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.
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+",female
+es-S0210-48062003000900009-1.txt,"Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión arterial e hipercolesterolemia.
+Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal.
+Ecografía: lesión quística compleja, multiseptada, de contornos polilobulados, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón.
+T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro, multiseptada y con calcificaciones puntiformes. Ausencia de adenopatías retroperitoneales.
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+Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico, como primera opción, y carcinoma de células renales quístico.
+Practicamos renograma isotópico con Tc-99m. Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante. Función del R.I.: 25%.
+Gammagrafía ósea: Sin alteraciones.
+Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía.
+Informe anatomopatológico: Nefroma quístico multilocular, sin atipias.
+",female
+es-S1130-01082008000800009-1.txt,"Varón de 83 años, con antecedentes de neoplasia de próstata tratada con radioterapia, proctitis rádica actualmente asintomática sin tratamiento, hernia de hiato y ulcus gastroduodenal asintomático en tratamiento de mantenimiento con omeprazol 20 mg/24 h, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis sin tratamiento, tras 40 de evolución.
+Acudió al servicio de urgencias presentando dolor en hemitórax izquierdo de 24 horas de evolución, continuo, sordo y no pleurítico. Conservaba el apetito, la tolerancia oral y el hábito intestinal diario. No refirió traumatismos previos ni cirugías o estudios invasivos previos. Mantenía un buen estado general, se encontraba apirético y hemodinámicamente estable. Presentó una exploración neurológica, cardiológica y abdominal normales; no se encontraron adenopatías. Se auscultó algún roncus pulmonar aislado bilateral. El electrocardiograma, el hemograma, la fórmula leucocitaria, el estudio de coagulación, la glucemia, el ionograma, las troponinas seriadas y las pruebas de función renal y hepática resultaron normales.
+La radiografía simple de tórax mostró un patrón retículo-nodular basal bilateral. La radiografía de abdomen mostró neumoperitoneo bilateral, con un segmento de intestino delgado en mesogastrio rectificado en ausencia de obstrucción intestinal.
+Se practicó tomografía axial computerizada (TAC) tóraco-abdominal de urgencia, que reveló un segmento de intestino delgado con una disección de su pared por gas intramural, presencia de gas en los vasos mesentéricos subsidiarios y la vena porta, y neumoperitoneo bilateral.
+
+",male
+es-S0004-06142008000300013-1.txt,"Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria. En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia.
+La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante. Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (Bosniak I), de 17 centímetros que abomba distorsionándolo, el riñón derecho, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros. Serología de hidatidosis, negativa. Hemograma dentro de la normalidad.
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+La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste. Se le informó de las distintas posibilidades. Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste.
+Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho. Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario.
+Dos meses después, cuando estaba programado el drenaje percutáneo, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño. Mide 6,4 centímetros. Además su pared se calcificó. Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial. Presentaba microhematuria y leucocituria.
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+Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis. La litiasis se encontraba en pelvis renal. La paciente tenía infección urinaria por E.Coli, que se trató en dos ocasiones, primero con Amoxicilina-Clavulanico, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol. Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea. Desde entonces la paciente esta asintomática.
+Un año después de la ruptura del quiste, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro, presenta calcificaciones gruesas y nodulares, y no capta contraste. Bosniak IIF..
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+Posteriormente han trascurrido 2 años mas. Ecografías de control, UIV, y TAC, confirman que la lesión no ha variado su aspecto. No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria. La paciente permanece asintomática.
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+",female
+es-S1130-01082009000300015-1.txt,"Varón de 70 años, fumador, con enfisema pulmonar y vitíligo al que en mayo de 2001 se realizó una colonoscopia por diarrea, dolor abdominal, deterioro general con pérdida de peso, anemia e hipoalbuminemia. La colonoscopia demostró una masa polipoidea en sigma que producía estenosis impidiendo el paso del endoscopio. Aunque las biopsias no confirmaron la malignidad de la lesión se practicó una resección con anastomosis colónica latero-lateral. El informe de la pieza quirúrgica fue: pieza de colectomía con una úlcera extensa de 6,5 cm, con bordes sobreelevados que penetraba la pared del colon hasta la grasa pericólica con extensa reacción inflamatoria reparativa e inclusiones de mucosa con hiperproducción de moco formando lagos a nivel mural en el seno de la úlcera. El diagnóstico fue: colitis quística profunda. El paciente mejoró tras la cirugía pero acudió, seis meses después, por dolor y supuración anal. Se apreciaba un orificio fistuloso en margen anal derecho sin claros signos inflamatorios pero doloroso al tacto con salida espontánea de líquido blanco y una úlcera del canal anal que se extendía en sentido proximal.
+La colonoscopia confirmó que la úlcera se extendía 3 cm en el recto, era de bordes regulares y nodulares. En la anastomosis colónica se apreciaba otra ulceración con formaciones pseudonodulares y gran cantidad de moco, y a 30 cm se apreciaba otra excavación de la mucosa similar con un posible orificio fistuloso. Las biopsias fueron inespecíficas. Durante el ingreso presentó una hematemesis y con gastroscopia se demostró una esofagitis distal grave, una gastritis erosiva y ulceración difusa de la mucosa del duodeno bulbar y postbulbar. Se solicitó una determinación de gastrina que fue: 817 pg/ml (valor normal hasta 100 pg/ml). Las biopsias de las úlceras del duodeno fueron también inespecíficas. El paciente mejoró con omeprazol 40 mg al día, plantago ovata y analgésicos. Con un TC de abdomen se confirmó la presencia de una masa de 3 cm en cuerpo-cola de páncreas vascularizada. Se hizo una laparotomía sin encontrar tumor pancreático y sí una masa en el colon transverso que fue resecada. El examen histológico fue: 21 cm de colon transverso con una zona con mucosa irregular y aspecto abigarrado de 7 cm de extensión, áreas de ulceración de tipo lineal con infiltrado inflamatorio con microabscesos afectando a todo el espesor de la pieza. A los dos meses el valor de gastrina era 529 pg/ml.
+El paciente no accedió a hacerse nuevas exploraciones y mantuvo buen estado general durante 2 años y medio, teniendo una o dos deposiciones al día formadas con cierta incontinencia anal, recibió hierro por anemia ferropénica, plantago ovata y omeprazol 20 mg al día. En octubre de 2004 se realizó una colonoscopia por diarrea que demostró una colitis segmentaria desde los 15 cm de margen anal a los 35 cm con pseudopólipos y friabilidad que impresionaba como colitis ulcerosa. El recto no presentaba lesiones. Las biopsias del colon sugerían colitis ulcerosa activa. El paciente recibió tratamiento con mesalacina oral y después esteroides desde noviembre de 2004 hasta febrero de 2005. El paciente ingresó varias veces por empeoramiento de su enfisema pulmonar y sufrió un neumotórax bilateral. Fue seguido ya sólo en consultas de neumología hasta abril de 2006.
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+",male
+es-S0210-48062009000400020-1.txt,"Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y mitral, hematoma parietal izquierdo, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A/O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital, sin tratamiento. En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical, axilar, mediastínico, retroperitoneal e inguinal, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo, por lo que ante la sospecha de neoplasia prostática se solicita analítica de PSA y se remite a nuestro servicio para valoración y realización de ecografía transrectal y biopsias prostáticas. El paciente no presenta clínica urológica.
+En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos. El PSA es de 0,9 ng/ml. La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases. El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado. Se toman biopsias prostáticas por sextantes.
+El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica.
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+",male
+es-S1698-44472004000400011-1.txt,"Mujer de 12 de edad que fue remitida al Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial debido a un retraso en la erupción de los incisivos inferiores y del canino permanente del lado derecho definitivos que se había detectado durante el tratamiento ortodóncico. También refería dolor ocasional e hinchazón de la encía. Como antecedentes personales se incluía una epilepsia focal y no tenía alergias. En la exploración se detectó una ausencia de los incisivos y canino inferiores derechos además de un ligero abultamiento de la cortical vestibular de la mandíbula en dicho lugar. Las pruebas radiográficas incluyeron una ortopantomografía y una radiografía periapical, donde se observó una lesión quística intraósea, que medía 20 x 30 milímetros y mostraba unos márgenes bien definidos con algunas imágenes radiolúcidas y radiopacas en su interior. Además, dentro del quiste se podía identificar algunas estructuras radiopacas que se asemejaban a un diente junto a un desplazamiento lateral de las raíces de los dientes vecinos sin existir reabsorción apical. Con el diagnóstico de sospecha de odontoma compuesto mandibular, a la paciente se le realizó una cirugía con anestesia local, aunque el quiste no pudo ser completamente extirpado debido a la falta de cooperación por parte de la paciente. Por lo tanto, se llevó a cabo una segunda cirugía bajo anestesia general en la unidad de Cirugía Mayor Ambulatoria, realizando una extirpación completa del tumor seguida de un curetaje del lecho quirúrgico.
+El análisis histológico reveló un odontoma compuesto con áreas de células ameloblásticas proliferativas. Microscópicamente, se podía observar una proliferación en nidos y en bandas del epitelio odontogénico en empalizada junto a células estrelladas situadas en el centro de los nidos,. El estroma que rodeaba los nidos epiteliales mostraba áreas del tejido fibromixoide y zonas de colágeno con abundantes depósitos de cemento rodeados por ameloblastos y restos dispersos de esmalte dental.
+Por lo tanto, se realizaron controles periódicos mediante exploración clínica y controles con TC sin evidenciar recidiva tras 24 meses de evolución.
+",female
+es-S1134-80462005000100007-1.txt,"Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de ""flexo"" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino. Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho. En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l. El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad. En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases. No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo. En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización.
+Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral. La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento. La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr. con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1). El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire. Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica. Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%. La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria. La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular. El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital. Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad. No se registraron otros eventos adversos. La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL. El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.
+",sex undetermined
+es-S1137-66272014000200011-1.txt,"Mujer de 77 años sin antecedentes de interés que consultó por una lesión en cuero cabelludo de más de dos años de evolución con crecimiento progresivo en el último año y que le molestaba con el roce. Se trataba de una lesión papulosa eritemato-violácea dura de 6 mm en región parietooccipital. Esta lesión se le extirpó mediante rebanado y nitrato de plata, sangró mucho y no se pudo obtener muestra suficiente para estudio anatomopatológico (AP). A los 6 meses le volvió a crecer la lesión con similares características en el mismo lugar, se le extirpó mediante exéresis elíptica y bisturí eléctrico. El análisis AP informó de la presencia de tejido tiroideo diferenciado en piel. Se trataba de una tumoración situada en dermis media y profunda constituida por estructuras foliculares de tamaños variables que contenían material coloide con vascularización periférica y revestidas por una hilera de células cúbicas con escaso número de mitosis. El examen inmunohistoquímico detectó expresión citoplasmática e intracoloidea de tiroglobulina, queratina 7 y 19 de manera intensa. Con estos hallazgos la paciente nos fue remitida para valoración de metástasis de cáncer tiroideo no conocido previamente.
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+En la anamnesis la paciente se encontraba asintomática y carecía de antecedentes médicos de interés. En la exploración física se palpaba un bocio grado Ib con nódulo de 2-3 cm en LTD que ascendía bien con la deglución sin adenopatías palpables, siendo el resto normal. Pruebas complementarias: en análisis TSH 0,55 mU/L (0,35-5,5), T4l 1,23 ng/dL (0,8-1,76), T3l 3,19 ng/mL (2,3-4,2), anticuerpos anti-TPO y anti-TG indetectables y TSI negativos que se han mantenido igual a lo largo del seguimiento. En la ecografía tiroidea se aprecia bocio multinodular, observándose en el LTD un nódulo dominante de 25 x 15 mm de ecogenicidad mixta con áreas hiper-hipoecoicas y calcificaciones groseras, y en su zona caudal se identificaron zonas mal definidas hipoecogénicas, zona donde se realizó la PAAF y que fue informada de tumor folicular. Al mes se le realizó una tiroidectomía más linfadenectomía del compartimento central. La biopsia intraoperatoria fue informada de carcinoma papilar. El análisis AP de la pieza quirúrgica fue informado de carcinoma mixto papilar y folicular bien diferenciado (90%) y sólido con un 10% poco diferenciado, parcialmente encapsulado con extensa infiltración de la cápsula y de los vasos de la misma. El tamaño de la porción encapsulada fue de 15 mm y de 30 mm el tumor completo. No se apreció extensión extratiroidea y los márgenes quirúrgicos estaban libres, siendo el más próximo el posterior a un mm. En el vaciado del compartimento central se obtuvieron 4 ganglios que resultaron libres de tumor.
+
+Se le realizó estudio de extensión antes del tratamiento con radioyodo mediante estudio metabólico con 8,26 mCi de 18FDG, RM cerebral y pélvica y gammagrafía ósea que fue negativo. A los 70 días de la intervención se le administraron 104,7 mCi de I131 tras TSHrh. La TG sérica basal fue de 351 µg/L (1,6-60). TG estimulada 1788,7 µg/L (47-10000) con TSH basal de 117 mU/L (0,37-4,7). En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis. Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg/L (1,6-60), TSH 1,96 mU/L y T4l 1,43 ng/dL, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg. En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi; y 2 meses después se detecta TG<0,20 µg/L con TSH 0,04 mU/L y T4 1,6 ng/dL. La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación.
+
+",female
+es-S1137-66272013000200023-1.txt,"Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución. Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis. Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos. En febrero de 2009, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009.
+El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones, constituidos por células de pequeño tamaño, citoplasma escaso y núcleo grande, pleomórfico y polilobulado. Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos, polilobulados, grandes y muy hipercromáticos, respecto al resto de la población tumoral. Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes. Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia. El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado, de alto grado, variante de células plasmocitoides.
+
+A continuación, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (4 ciclos) que concluyó en agosto de 2009.
+En marzo de 2010, en exploración de control y estando el paciente asintomático, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3, D8, D9, D10 y L1. Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses. En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron, no siendo concluyentes de malignidad.
+En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda, perivascular mediastínica, subcarinal y mamaria interna, así como a nivel retroperitoneal. Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide. Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide.
+En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos, que concluyó en enero de 2011. A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada.
+El 17 de febrero de 2011, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral. Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng/mL. Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada. Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz.
+Finalmente, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente.
+
+",male
+es-S0211-69952011000100019-1.txt,"Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.
+Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde. La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea. Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.
+
+En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax. Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo. Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.
+La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.
+La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis. En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.
+",female
+es-S0365-66912007001200009-1.txt,"Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa. Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI). Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico. No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos. En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula.
+Se realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%. Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares. En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR. El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea. El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente. Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias. Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.
+
+",male
+es-S1139-76322016000300008-1.txt,"Presentamos el caso de una lactante de cinco meses, que consulta por irritabilidad progresiva de diez días de evolución. Asocia algún vómito aislado, sin fiebre ni cambios en la orina o las deposiciones. En los últimos días inicia distensión abdominal y el mismo día de la consulta presenta una expulsión de exudado purulento por el ombligo, motivo por el que fue derivada desde la consulta de Atención Primaria al Servicio de Urgencias.
+Se trataba de una recién nacida a término con un peso adecuado para la edad gestacional. Cursó un embarazo controlado, sin factores de riesgo infeccioso. El periodo neonatal transcurrió sin incidencias.
+Destaca onfalorrexis a los 14 días de vida, con un pequeño granuloma residual que precisó cauterización con nitrato de plata en dos ocasiones. No había antecedentes de ombligo húmedo.
+A su llegada a Urgencias, en la exploración física destaca una tumoración roja con expulsión espontánea de pus en el ombligo. Zona adyacente brillante y distendida, sin eritema ni otros signos inflamatorios. El resto de la exploración era compatible con la normalidad. Presentaba constantes vitales con: temperatura 36,1 °C, frecuencia cardiaca 139 lpm, presión arterial de 98/51 mmHg y saturación de oxígeno del 100% en aire ambiente.
+
+Se realizó un control analítico con hemograma, donde presentaba leucocitosis con fórmula normal y bioquímica con proteína C reactiva (PCR) de 44 mg/l. Se recogió muestra de exudado umbilical para cultivo y se inició tratamiento antibiótico intravenoso con cloxacilina y gentamicina.
+A las 24 horas de ingreso se realizó una ecografía de abdomen, donde se visualiza adyacente a la zona superior de la vejiga hacia el ombligo una colección heterogénea de 5,5 × 2,5 × 2,4 cm, con diagnóstico de probable quiste de uraco infectado. Posteriormente se aísla en cultivo de exudado Staphycoccus aureus, manteniendo el tratamiento con cloxacilina con buena evolución, desaparición de los signos inflamatorios y de la secreción purulenta. Es dada de alta a los seis días de ingreso, con seguimiento por Cirugía Pediátrica.
+
+",female
+es-S1130-01082010000700014-1.txt,"Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años. El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución. Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones. Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
+Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología. Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico. La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas. Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico). Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones. Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
+
+",male
+es-S0365-66912005001100010-2.txt,"Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos. El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual. No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal.
+Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño.
+Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo. Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial.
+A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.
+",male
+es-S0210-48062005000300014-1.txt,"Paciente mujer de 84 años de edad con antecedentes de HTA, Hipertiroidismo, Diabetes Mellitus tipo II y síndrome de ansiedad. Remitida a la C. Externa de Urología desde el Servicio de Urgencias por un cuadro de hematuria franca monosintomática de varias semanas de evolución sin otra sintomatología asociada ni alteración del estado general.
+La exploración física puso de manifiesto la presencia de masa palpable a nivel de fosa lumbar derecha. El abdomen fue blando y depresible.
+El estudio ecográfico solicitado mostró gran masa sólida heterogénea en polo inferior del riñón derecho siendo el riñón contralateral normal. La vejiga presentó ecos internos compatibles con coágulos. El estudio cistoscópico resultó anodino.
+Asimismo fueron practicados TAC abdominopélvico, Rx torax, bioquímica hemática y hemograma.
+La TC mostró gran masa tumoral derecha de 9x10 cm heterogénea y con zonas hipodensas (áreas de necrosis) con distorsión del parénquima renal y su contorno, localizada en el polo inferior y con valores de atenuación inferiores a los del parénquima sano. La vena renal estaba trombosada y existían adenopatías locorregionales retroperitoneales.
+
+A nivel analítico destacaron la presencia de anemia ferropénica, aumento de la VSG y normocalcemia.
+Se propone cirugía radical que la paciente y la familia rechazan y como alternativa se acepta embolización selectiva.
+Por punción en la arteria femoral común derecha se realiza arteriografía de aorta abdominal y posteriormente se cateteriza selectivamente la arteria renal derecha con un catéter angiográfico visceral Cobra 2 de 5 Fr, (Angiodinamics®). A continuación se emboliza la arteria que irriga al tumor con partículas de alcohol de polivinilo (PVA) de 355 a 500 micras (Contour®, Boston Scientific) ocluyendo totalmente el flujo de la misma y sin complicaciones inmediatas.
+
+Tras 24 horas de hospitalización, dada la buena evolución de la paciente, se decide alta hospitalaria en espera de sucesivos controles.
+A las 2 semanas postembolización la paciente consulta por cefalea realizándose TC cerebral que no muestra hallazgos de significación patológica. Tras 28 meses de seguimiento no se han vuelto a presentar episodios de hematuria y la única sintomatología destacable es insomnio y algia músculoesquelética, ambas controladas con tratamiento sintomático. Los valores de tensión arterial no se han visto modificados manteniendo cifras aceptables con IECAS y calcio antagonistas.
+",female
+es-S0211-69952015000500015-2.txt,"Varón de 51 años. ERCA de etiología no filiada, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes. Aumento esporádico de transaminasas en 2009, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (cifra máxima 28/40 UI/l GOT/GPT). Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias/µg RNA total en CMSP (RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad, negativos). Ecografía y FibroScan® normales. No manifiesta posibilidad externa de contagio, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC. Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013, tratándose con timoglobulina (TG), tacrolimus (FK), micofenolato (MMF) y corticoides. Tras 17 meses del trasplante, la carga viral en CMSP se halla indetectable, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad.
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+",male
+es-S1139-76322014000100006-1.txt,"Niño de tres meses que presenta eritema y edema en la hemicara derecha, y el brazo y la mano homolaterales.
+Presenta una lesión en el dorso de la mano derecha desde que nació, que se ha intensificado coincidiendo con el enrojecimiento generalizado. Se trata de una placa eritematosa de tonalidad amarillenta-amarronada de 25x18 mm de diámetro, con una zona central más indurada de 10x15 mm.
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+Es citado en la consulta de Dermatología para la valoración de un posible mastocitoma, y allí se confirma el diagnóstico y se recomienda tratamiento conservador.
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+",male
+es-S0212-16112009000600018-1.txt,"Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa. En su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición. 8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (estadío II C). Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda. Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido). Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales), pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal. Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal. En la exploración física destacaba abdomen distendido, duro, doloroso difusamente y con signos de ascitis. En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis. En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal. Se realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso; el análisis de dicho líquido mostró: leucocitos 508/mm3, Polimorfonucleares 14%, Mononucleares 86%, triglicéridos 875 mg/dl. Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (AFP y HCG) fueron negativos. Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3, 7 y 4 litros sucesivamente. En la Consulta de Nutrición, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz. En la exploración física destacaba peso 66 kg, talla 177 cm,peso ideal 79,2 kg, IMC 21,06, pliegue tricipital 12 mm (91,8% p50), circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (89% p50), TA 115/71 mmHg, FC 72 lpm, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes. La valoración analítica mostraba: glucosa 92 mg/dl (60-100), creatinina 1,2 mg/dl (0,8-1,3), urato 7,9 mg/dl (3,5-7,2), Na, K, Cl, Calcio y fósforo normales, perfil hepático normal, colesterol total 233 mg/dl (HDL 52 mg/dl, LDL 153 mg/dl), triglicéridos 152 mg/dl (< 150), proteínas totales 6,4 g/dl (6,6-8,3), albúmina 3,3 g/dl (3,5-5,2), Fe 63 μg/dl (70-180), ferritina 265 ng/ml (20-400), saturación de transferina 25% (15-40), transferrina 201 mg/dl (200-360), hematíes 4.860.000/μl (4.400.000-5.800.000), hemoglobina 14.3 g/dl (13-17,3), VCM 87,2 fl (80-97), hematocrito 42.4% (38.9-51.4), leucocitos 6.760/μl (3.700-11.600), linfocitos 830/μl (800-3.000), polimorfonucleares 5.250/μl (1.000-5.400), resto de serie blanca normal, plaquetas 501.000/μl (125.000-350.000), actividad de protrombina 89% (75-120), vitamina B12, 422 pg/ml (197-866), folato 7,7 ng/ml (3,1-17,5), zinc 52 μg/dl, vitamina A/proteína ligadora del retinol 0,8 (0,8-1,2), vitamina E/colesterol 6 (6-12), vitamina D 35 ng/ml (30-100), PTH 33 pg/ml (12-65), B-HCG < 1 mUI/ml (0-5), AFP 3,32 ng/ml (0-16). El paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal. Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios, sulfato de zinc 1 comprimido diario, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT. Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos. Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos: peso 70,1 kg, pliegue tricipital 13 mm (100% p 50), circunferencia muscular del brazo 23 cm (93% p50); los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron.
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+",male
+es-S1699-695X2015000200010-1.txt,"Mujer de 40 años que acude a la consulta de Atención Primaria por dolor en ambas muñecas, pérdida de fuerza en las manos y parestesias en todos los dedos, de mayor frecuencia e intensidad en la mano derecha. La paciente presentaba un dolor crónico de cinco meses de evolución de características mecánicas y empeoramiento progresivo, asociando una deformidad de las muñecas. No ha existido ningún traumatismo previo que justifique la presencia de la clínica referida. No presenta antecedentes patológicos de interés. Es diestra y trabaja cuidando ancianos.
+A la exploración física de ambas muñecas destaca la presencia de una deformidad en la cara dorsal a nivel del estiloides cubital, asociada a una desviación cubital. Además, se objetiva un aumento de la sudoración y enrojecimiento de las manos.
+El balance articular (BA) de las muñecas era simétrico: Flexión dorsal: 40o. Flexión palmar: 55o. Desviación radial: 20o. Desviación cubital: 30o. Supinación: faltan los últimos grados. Pronación: completa.
+Presenta dolor a la palpación a nivel de la articulación radio-carpiana distal y molestias a la palpación de la cabeza del radio. Muestra un BA de codo completo. El balance muscular (BM) flexo-extensión de las muñecas es 4/5.
+Por otra parte, la presa-puño-pinza es completa. La oposición del pulgar está conservada. Las articulaciones metacarpo-falángicas, interfalángicas proximales e interfalángicas distales están libres. Presenta un signo de Tinnel mediano negativo y un signo de Phalen mediano dudoso.
+Ante los hallazgos clínicos descritos, se solicita una radiografía anteroposterior y lateral de ambas muñecas.
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+Tras objetivar la presencia de deformidad en la radiografía se deriva a consultas externas de Traumatología para valoración, donde se realiza el diagnóstico de deformidad de Madelung y luxación cubital distal bilateral.
+Se propone tratamiento quirúrgico de reconstrucción del carpo, pero la paciente lo rechaza, por lo que se realiza interconsulta a Rehabilitación. Pautan férula posicional bilateral nocturna más tratamiento de fisioterapia (tonificación musculatura intrínseca de mano y electroterapia analgésica).
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+",female
+es-S0365-66912006000900010-1.txt,"Presentamos el caso de un varón de 58 años que acudió por urgencias con dolor ocular intenso acompañado de pérdida visual progresiva en su ojo izquierdo. La exploración oftalmológica mostró una masa pigmentada en el ángulo iridocorneal que protuía a cámara anterior afectando al iris. La clínica del paciente fue compatible con glaucoma agudo secundario a dicha masa presente en cámara anterior. La oftalmoscopía mostró una masa pigmentada de gran tamaño y aspecto irregular, con zonas más sobreelevadas. Las características que presentó en la ecografía ocular fueron compatibles con un melanoma ocular de gran tamaño y extensión difusa. La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) mostró una masa con base de 17 mm discretamente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, compatible con el diagnóstico de melanoma de coroides (1). El Servicio de Oncología realizó un estudio de extensión que descartó diseminación metastásica. Dada la extensión tumoral, la sintomatología del paciente y la ausencia de posibilidad de recuperación visual se planteó el tratamiento mediante enucleación (1,3).
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+El examen visual macroscópico del globo ocular, tras su extracción, evidenció la presencia de invasión escleral. El paciente evolucionó favorablemente, conservando la motilidad ocular y un aspecto satisfactorio con la prótesis ocular externa, manteniendo una buena calidad de vida, presentando, únicamente, dificultad para realizar tareas cotidianas que requiriesen una buena visión binocular.
+El examen macroscópico de cortes seriados del globo ocular mostró una masa circunferencial de crecimiento endofítico abarcando prácticamente toda la coroides extendiéndose hasta cuerpo ciliar e iris, correspondiendo histológicamente a una proliferación de células fusiformes y epitelioides con citoplasma amplio, pigmentado, núcleos ovalados con nucleolos prominentes con un grado de atipia significativa. El número de mitosis fue elevado, evidenciándose focos hemorrágicos y necróticos. Estos datos anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de melanoma uveal difuso, con perforación de la pared escleral alcanzando la superficie externa de la misma.
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+",male
+es-S1130-01082009000500013-1.txt,"Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial, artrosis de ambas caderas, leucemia linfoide crónica, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis, fibrilación auricular paroxística, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard®, Ameride® y Sintrom®. Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006. No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria. El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006. Las hemorragias supusieron: 9 ingresos hospitalarios, 4 colonoscopias, 4 gastroscopias, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal. Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón. La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido. Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente. Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes. Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas. Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad. En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes. En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo. La talidomida ha sido bien tolerada. Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida.
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+",female
+es-S1137-66272016000300010-1.txt,"Paciente de 94 años, alérgica a penicilina y derivados, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que no toma medicación habitual. Refiere que en los últimos 4-5 días ha presentado episodios de dolor abdominal epigástrico con náuseas y vómitos abundantes de características biliosas, motivo por el que acude a Urgencias. No ha presentado alteraciones en el ritmo deposicional ni en las características de las deposiciones. No presenta fiebre ni otra sintomatología asociada.
+En la exploración física destaca: tensión arterial 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca 106 lpm, saturación de O2 96% con FiO2 21%, temperatura 36,3o C. Consciente. Orientada. Ligeramente deshidratada. Coloración normal de piel y mucosas. Buena perfusión distal. Eupneica. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos a 100 lpm, soplo sistólico panfocal de predominio en foco aórtico. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación; no se palpan masas ni visceromegalias, no distensión ni timpanismo. Peristaltismo normal. Tacto rectal: dedil con restos de heces normales. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
+Tras la valoración inicial se solicita:
+- Electrocardiograma: ritmo sinusal a 105 lpm, sin alteraciones de la repolarización, despolarización ni trastornos de conducción.
+- Radiografía de tórax: silueta cardiaca normal sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.
+- Analítica de sangre: destaca hemoglobina 11 mg/dL con hematocrito 35%. Urea 51 mg/dL con creatinina plasmática en valores normales.
+Se inicia tratamiento médico con fluidoterapia y antieméticos, y ante sospecha clínica de un posible proceso obstructivo de tracto digestivo superior frente a un trastorno motor (gastroparesia) se decide realización de endoscopia oral.
+Durante la realización de la endoscopia oral se identifica una formación sólida de morfología esférica y coloración amarillenta de unos 3 centímetros de diámetro que se encuentra enclavada en duodeno y provoca obstrucción del tránsito a dicho nivel. La paciente es diagnosticada de íleo biliar por litiasis enclavada en duodeno (Síndrome de Bouveret). El tratamiento habitual de esta entidad es quirúrgico, pero dada la avanzada edad de la paciente, se decide intentar extracción endoscópica. En primer lugar, se realizó la desimpactación del duodeno, realizando presa mediante un asa de red y posteriormente se consigue franquear el píloro en sentido inverso, y se transporta la litiasis a estómago. Una vez allí, se realizan maniobras de litotricia sin éxito.. Posteriormente, con un asa de polipectomía se introduce la litiasis de manera parcial en un sobretubo, pues el diamétro de la litiasis era superior. Se realiza extracción de la litiasis mediante endoscopia a través de la cavidad oral. Posteriormente se revisa la mucosa de estómago y duodeno sin observar erosiones ni lesiones de la mucosa.
+
+Tras extracción de la litiasis, el cuadro clínico de la paciente es resuelto, encontrándose asintomática. Se realizó control analítico y radiográfico sin observarse complicaciones y fue dada de alta hospitalaria a las 24 horas.
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+",female
+es-S0210-56912008000200007-1.txt,"Varón de 3 años y 18 kg de peso trasladado desde su hospital de origen por fallo renal agudo y shock séptico (noradrenalina máxima 1 µg/kg/min, ventilación mecánica 11 días, coagulación intravascular diseminada [CID], hemocultivo positivo a Streptococcus pyogenes). Se inicia DPA a las 36 h por oligo-anuria (diuresis de 0,1 ml/kg/h) de 24 horas de evolución, balance neto de +1.200 ml y ascenso de creatinina (inicial 0,7 mg/dl, posterior 2 mg/dl). En el día 1, con ultrafiltrado de 685 ml en 24 h, con pases horarios de 12 ml/kg de glucosa al 1,36%, 20 minutos de permanencia, los cocientes D/P urea y creatinina eran de 0,73 y 0,6 respectivamente, con un Dt/Do glucosa de 0,49, por lo que incrementamos la permanencia a 30 minutos y el volumen a 17 ml/kg con el mismo tipo de líquido e intercambio horario, pues teníamos todavía gradiente osmótico: obtuvimos incremento del ultrafiltrado diario hasta 970 ml. Posteriormente precisó incrementar la concentración de la glucosa al 3,27% para mantener ultrafiltración efectiva. El día 12, con pases cada 2 h de líquido al 3,27%, 40 minutos de permanencia, con 12 ml/kg, los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 0,94, 0,85 y 0,16 respectivamente, por lo que disminuimos la concentración al 2,27% (en un peritoneo tan permeable una solución tan hipertónica puede no ser necesaria) y aumentamos la permanencia a 60 minutos (pases cada 2 horas), obteniendo cocientes de 0,96, 0,85 y 0,22 respectivamente (con un líquido menos concentrado, menos agresivo, seguíamos obteniendo una depuración similar), con descenso de creatinina en 36 h de 5,5 mg/dl a 4 mg/dl (función renal de 8 ml/min/ 1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 10 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz). En el día 15 la celularidad del dializado se incrementó y el día 16 se retiró el catéter peritoneal (crecimiento de C. albicans).
+",male
+es-S0211-69952015000600014-2.txt,"Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados. Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus. La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
+Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador. Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio. En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal. El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
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+",male
+es-S0004-06142007000900012-1.txt,"Mujer de 67 años de edad con antecedentes personales de apendicectomía, hernia discal y de hiato, fractura de tibia y peroné, así como cólico nefrítico derecho que acude a consulta de urología para revisión. En el estudio ecográfico, se observa una neoformación sólida en riñón derecho de 5 cm.; se realiza TAC en el que se describe una masa a nivel cortical de riñón derecho, de aproximadamente 5 cm, de bordes externos lobulados, que no parece afectar al espacio perirrenal, no observándose adenopatías, ni dilatación de vía renal excretora. Con el diagnóstico de probable hipernefroma se realiza nefrectomía radical derecha mediante laparoscopia.
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+En el estudio macroscópico se describe una neoformación cortical de 5 cm de diámetro máximo, bien delimitada, pero no encapsulada, que deforma la superficie cortical sin atravesarla, con una superficie de corte de coloración amarillenta con áreas de aspecto hemorrágicas y áreas quísticas.
+En el estudio microscópico la neoformación está constituida por estructuras acinares tapizadas por pequeñas células cuboidales uniformes, con escaso citoplasma y núcleos con cromatina uniforme, inmersas en un estroma ligeramente celular. Se realizó estudio inmunohistoquímico para determinación de vimentina, citoqueratina 7, citoqueratina de amplio espectro, CD34, cromogranina y EMA (Master Diagnostic. Granada. España), observándose expresión generalizada de vimentina, focal de citoqueraina 7 y EMA en las células epiteliales, y CD34 en el componente estromal.
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+La paciente cursa tras la intervención sin incidentes destacables y se encuentra asintomática a los 24 meses de la intervención.
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+",female
+es-S0210-48062004000800009-1.txt,"Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia.
+Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha. En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales, hematuria, episodios de infección urinaria ni astenia, anorexia o pérdida de peso. La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias.
+La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas, con zonas vascularizadas (Eco-doppler). Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna. Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2, con varios septos lineales en su interior, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada.
+
+Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (quiste renal grado III de Bosniak) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía.
+La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales, quístico multilocular, grado I de Fuhrman, con márgenes de resección negativos.
+En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente, sin evidencia de recidiva local. El paciente actualmente está asintomático, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC.
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+",male
+es-S0365-66912012000700004-1.txt,"Varón de 38 años, hipertenso, con hipoacusia neurosensorial, remitido por baja agudeza visual (AV). En la anamnesis familiar se registró a tres hermanos varones sordomudos y otro con baja visión.
+La agudeza visual (AV) sin corrección fue 0,3 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). Se detectó un lenticono anterior y en el fondo de ojo se evidenció la existencia de un AM en ambos ojos, rodeado por un anillo perimacular de puntos blanquecinos. Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) con Stratus OCT-3 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), que verificó la presencia de AM, en estadio IV, con diámetro basal de 1.347μm en OD y de 1.409 en OI, con hiperreflectividad en capas internas retinianas y cambios quísticos en los tejidos adyacentes. Tras estudio sistémico (incluida biopsia renal) se diagnosticó de SA, estando el paciente actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal severa, manteniéndose las características del AM.
+
+",male
+es-S1139-76322017000100010-1.txt,"Presentamos el caso de un preescolar de tres años que acude a su centro de salud por presentar, desde hace un mes, cefalea bitemporal, diaria, vespertina, de horas de duración, que cede tras analgesia. El dolor no aparece durante el sueño ni interfiere en su actividad diaria. No presenta aura, sonofobia ni fotofobia. No asocia vómitos ni otros síntomas. Antecedentes personales sin interés. Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal. Exploración física y neurológica dentro de la normalidad. Se remite a Oftalmología, donde se descarta patología. Se solicita una analítica en la que destaca la ferritina, de 8 ng/ml, siendo el hemograma y resto de bioquímica anodinas. Tras ello se inicia un tratamiento con hierro oral.
+A los dos meses consulta por persistencia de la cefalea, por lo que se deriva a Neuropediatría (resonancia magnética nuclear [RMN] cerebral normal) y se realiza un control analítico para la valoración de la ferropenia previa, determinándose anticuerpos IgA antitransglutaminasa (> 128 U/ml) e IgA (normal). Posteriormente se obtuvo biopsia confirmatoria de enfermedad celíaca con atrofia vellositaria Marsh tipo II-III, y se realizó tipificación sistema de histocompatibilidad (human leukocyte antigen [HLA]) de baja resolución, obteniéndose un haplotipo DQ2 de susceptibilidad celíaca en cis. Tras el diagnóstico se inició dieta exenta de gluten presentando una evolución favorable con desaparición de la cefalea y corrección de los niveles de ferritina.
+",sex undetermined
+S0004-06142006000100010-1.txt,"Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución. Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad. La exploración física fue normal. Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho. Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo. En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 - 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa. Figura 1
+
+El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal.
+La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar. Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones. Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones. La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática.
+El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas - naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones. El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.
+
+",female
+es-S0376-78922015000400012-1.txt,"Varón de 26 años de edad deportista profesional (jugador de fútbol) sin otros antecedentes personales de interés para el caso que nos ocupa. Sufre una caída durante la práctica deportiva desde su propia altura, apoyando la muñeca izquierda y produciéndose una hiperextensión de ésta. A consecuencia del trauma presenta dolor, deformidad e impotencia funcional, con exploración neurovascular distal normal.
+Las radiografías anteroposterior y lateral de la muñeca muestran una fractura de la apófisis estiloides radial, una fractura del hueso semilunar y una luxación a través del trazo de fractura del semilunar. El fragmento dorsal del semilunar se encuentra unido a los huesos del carpo y desplazados dorsalmente, mientras que el fragmento volar se encuentra en su posición anatómica. Ante esta imagen diagnosticamos fractura-luxación transestiloidesradial-transemilunar.
+
+Procedimos de urgencia a reducción cerrada de la luxación mediante tracción e inmovilización, comprobando la inestabilidad de la lesión. También practicamos tomografía computarizada postreducción, observando que el trazo de fractura del hueso semilunar era coronal-oblicuo y conminuto.
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+A las 72 horas del traumatismo, y previa realización de un bloqueo supraclavicular, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizando un abordaje dorsal con apertura del retináculo dorsal a nivel de la tercera corredera y capsulotomía según técnica de Berger (8). Después, procedimos a la reducción de la fractura del semilunar estabilizándolo con un minitornillo de 2 mm de diámetro, y a la reparación del ligamento escafolunar con un arpón en el semilunar. El tiempo total de isquemia del miembro fue de 74 minutos.
+
+Tras 6 semanas de inmovilización con yeso, el paciente fue remitido a rehabilitación hasta la estabilización del cuadro con una limitación funcional: flexión 35o, extensión 25o, prono-supinación completa, y sin inestabilidad radiocarpiana ni mediocarpiana, lo que le permitió la vuelta a su actividad deportiva previa a los 5 meses del traumatismo. En la revisión al año, el proceso está estabilizado, sin empeoramiento.
+
+",male
+es-S1130-01082009000400012-1.txt,"Paciente de 80 años de edad, que ingresa por neumonía en lóbulo inferior derecho, con derrame pleural. Presentó brusco empeoramiento de la situación respiratoria, ingresando en UCI.
+Se colocó drenaje torácico, obteniéndose 2.640 ml de líquido purulento. Al octavo día, el paciente inició tolerancia por vía oral, saliendo un contenido parecido a la dieta por el drenaje. La sospecha de fístula esófago-pleural llevó a administrar azul de metileno, comprobándose salida inmediata por el drenaje torácico.
+Se realizó endoscopia, describiéndose en tercio distal, cara lateral derecha, una ulceración de tres centímetros, cubierta de fibrina, con orificio fistuloso de más de ocho milímetros en su parte inferior. Las biopsias tomadas de la zona ulcerada, mostraron mucosa de tipo gástrico superficial, con leves infiltrados inflamatorios y metaplasia intestinal, sin signos histológicos de malignidad. Confirmado el diagnostico de fístula esófago pleural benigna en relación con esófago de Barrett, se colocó stent removible tipo ""Hanoster"" como tratamiento de rescate.
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+Desde la salida a la planta mantenía picos febriles por lo que se realiza TAC, que confirman la presencia de un absceso en lóbulo inferior derecho, por lo que se colocó un drenaje endotorácico, con salida de contenido de aspecto achocolatado, y la consiguiente mejoría clínica del paciente.
+Se administró nuevamente azul de metileno, con salida de líquido azulado a través del tubo. Por lo que, ante la persistencia de la fístula esófago-pleural, se decidió trasladar al paciente al servicio de Cirugía General.
+En esofagograma: endoprótesis en tercio distal esofágico, con fuga de contraste en tercio medio, y en extremo distal, dirigiéndose esta última en dirección posterior.
+Se intervino al paciente, realizándose una esofaguectomía transhiatal más gastroplastia subesternal, con evolución post-operatoria favorable, confirmando el estudio histológico, la naturaleza benigna de la ulceración.
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+",male
+es-S0365-66912004000800009-1.txt,"Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo). Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide. Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad. Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho. A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor. A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax. En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro. El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión. El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales. El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional. El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa. Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
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+",female
+es-S0376-78922012000400009-1.txt,"Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento. Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado. A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito.
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+Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas. Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm. de diámetro.
+La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema. Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema. El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11).
+Tratamiento Quirúrgico
+Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad. En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja. Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene. Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene. Dejamos drenaje. Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados.
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+En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.
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+",male
+es-S0004-06142008000400013-1.txt,"Mujer de 52 años de edad, con hipertensión arterial como único antecedente de interés. Consultó al Servicio de Ginecología por metrorragias acompañadas de dolor abdominal. No refería hematuria ni dolor en fosas renales. Se realizó ecografía vaginal que demostró masa anexial izquierda de 7 cm de diámetro mayor y muy vascularizada, con útero grande y ovario derecho de características normales. Con la sospecha de carcinoma ovárico primario se completó el estudio de estadificación con la realización de TC abdómino-pélvico, identificándose una masa compleja en polo inferior de riñón derecho, de 64 x 65 mm de diámetro, con intensa captación de contraste y áreas hipodensas centrales. Se informó, así mismo, de otros dos pequeños nódulos de 17 y 10 mm dependientes del polo superior del mismo riñón de similares características que las lesiones anteriores. El anejo izquierdo presentaba una lesión sólido-quística de 90 x 65 mm, con intensa captación de contraste. No se observaron adenopatías regionales ni implantes metastásicos peritoneales.
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+Con la sospecha diagnóstica de carcinoma ovárico primario y metástasis renal secundaria, se practicó histerectomía total y doble anexectomía, realizándose en el mismo acto quirúrgico nefrectomía radical derecha. El estudio histológico intraoperatorio de la estructura ovárica se informó como metástasis de carcinoma de células renales en ovario. El diagnóstico histológico renal definitivo fue de carcinoma de células renales grado I de Fuhrman extendiéndose a grasa perirrenal, sin infiltrar la vena renal.
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+",female
+es-S0212-16112010000100017-1.txt,"Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico. Antecedentes de cáncer de sigma, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (volumen extraído aproximado: 9.000 mL).
+Al ingreso refirió astenia, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria. Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho. Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3: colesterol (COL) 60 mg/dL, triglicéridos (TG) 515 mg/dL, cociente COL líquido pleural/suero: 0,28; cociente TG líquido pleural/suero: 3,18. Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral.
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+En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (habitual 74 kg; actual 71 kg), albúmina 2,6 g/dL, transferrina 154 mg/dL, proteína C reactiva (PCR) 16,6 mg/dL. Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos. Historia dietética sin cambios recientes.
+La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales:
+• Objetivos: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural
+• Requerimientos nutricionales: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (factor de corrección de 1,4), de 2.200 kcal/día; necesidades proteicas 1,5-1,7 g/kg/día de aminoácidos; necesidades estándar de micronutrientes.
+• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (NP): Volumen 2.500 ml; 120 g de aminoácidos; 300 g de glucosa; 60 g de lípidos (MCT/LCT); 2280 kcal totales; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN.
+A pesar del tratamiento, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días, persistiendo el aspecto quiloso. La ecografía mostró derrame pleural loculado, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis. Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante, se decidió iniciar tratamiento con octreótido, a dosis de 100 mcg/8 h por vía subcutánea. El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes, cambiando a un aspecto seroso. Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente, con distensión abdominal, oliguria e hiperglucemia. Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4o día de tratamiento. La bioquímica mostró anemia (hemoglobina 9,4 g/dL; hematocrito 28,8%), leucopenia (2.390 leucocitos/microlitros), trombocitopenia (48.000/microlitros), urea 59 mg/dL, creatinina 0,6 mg/dL, bilirrubina total 1,4 mg/dL (directa 1,2 mg/dL), GOT 76 UI/L, GPT 61 UI/L, gGT 502 UI/L, FA 136 UI/L, PCR 29,8 mg/dL.
+
+Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo, hasta reducirse a 50 mL/24h, manteniendo el aspecto seroso. El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (NE) por vía oral con fórmula exenta de grasas (Clinutren Fruit®; 1,25 kcal/mL; 13% proteínas, 87% carbohidratos; 600 mL/día), junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (verduras y patata hervidas o en puré, fruta natural, en zumo o compota, infusiones). En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (1.000 mL/día), se progresó dieta con la introducción de pan tostado, pescado blanco hervido o plancha, ensalada y leche desnatada, y se suplementó con aceite MCT (hasta 60 g/día, en ensaladas y pan). Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP. El día 22, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP.
+La evolución nutricional fue favorable, con una ganancia ponderal de 2 kg, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (15,7 mg/dL). Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (10 g) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (AGE).
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+",male
+es-S1137-66272015000200019-2.txt,"Niña de 12 años, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía. Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica.
+Presenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios, es continuo y no se calma con analgésicos orales.
+A la exploración, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a. Al realizar la maniobra del gancho, se reproduce el dolor. El resto de la exploración no revela signos patológicos, como tampoco la radiografía de tórax.
+Se recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial, descartando así otras posibilidades diagnósticas. Al no haber mejoría, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a. No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato.
+En ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio. Tras cuatro años de evolución, podemos calificar el resultado como satisfactorio.
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+",female
+es-S1130-05582003000600004-2.txt,"AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial. Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución. Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior. No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda. El examen ocular no mostró alteraciones. El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25. Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo. A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos. La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina. La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales.
+
+La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
+En la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba. Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior. Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones.
+
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19
+Se realizaron dos series de corticoides intralesionales. La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año. Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª. En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio.
+En marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior. Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea.
+
+El diagnóstico histológico correspondió a una LCG. En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos.
+En suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión. Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
+La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.
+
+",female