Proteinum praecursor amyloidi
Proteinum praecursor amyloidi (PPA, APP Anglice abbreviatum) est proteinum transmembranaceum, per haec continuo pars membranae cellularis locatum est. Invenitur PPA in pluribus textibus, macrophagocytis, et synapsibus terminalibus.

Quamquam incertae, functiones proteini cum formationis synapsum atque ferrum (Fe2+) ex cellula deponendo nectae sunt.

In quibusdam morbis neurodegenerativis sectiones proteinorum pathologicae in partes nomine Aß aggregationes amyloidi beta extracellulares, maculae (plaques) observatur, quo fit, ut in dignoscendis morbis neurodegenerativis aestimatio valoris PPA in liquore spinali momentum habeat.

Natura proteini praecursoris amyloidi 
Forma cellularum, ut systematis nervosi centralis, imprimis matricibus intracellularibus, cytosceleto determinatur. Videtur hoc quoque in neuronibus, quo microtubuli principalia membra illius cytosceleti sunt. Ad structuram eius stabiliendam proteina tau stabilitores pernecesse sunt.

Genetica 
Nomen geni proteini praecursoris amyloidi est APP locus cuius geneticus in chromosomate 21 humano invenitur (21q21.3). Numerus eius aminoacidorum septingenti septuaginta est.

Physiologia proteini 
Normaliter proteina praecursores ab nucleo secundum axonum ad terminalia praesynaptica et conos neuroni procreationis portantur, quibus accumulant. Suspicatur, ut ibi electrice stimulatum neuron formam sAPP alpha in spatium extracellulare liberet, quo sAPP alpha momenta plasticitatis synapticae et synaptogenesis (generationis synapsum novorum) habeat.

Incrementum glutamati extracellularis influxum calcii extracellularis (Ca2+) in cellulam incitat, quod damnum neurotoxicum perficere potest. Liberatum sAPP alpha sane transgressionem Ca2+ hanc in cellulam supprimit. Per cyclicum guanosinum monophosphatum (cGMP) receptoria NMDA (neurotransmissoris glutamati excitantis) pariter inhibentur ("neuroprotectio").

Praeterea proteino praecursori munera equilibrii ferri (egressionis Fe2+) habet, pariter ut enzymum caeruloplasminum in cellulis extra neurones (quibus non invenitur). Incrementum proteini praecursoris in neuroblastomate multitudinem ferri intra cellulam diminuit.

Pathophysiologia et neuropathologia 
In morbo cerebrorum Alzheimeriano aegrotis microscopiae ope aggregatae partes proteini praecursoris amyloidi maculae, plaques dictae, inveniuntur.

Pathophysiologia proteine et eventus neurodegenerativi

Mutationes geneticae 
Adhuc diversae mutationes proteini descriptae sunt:
 Mutatio Londiniensis cum 717 aminoacidorum
 Mutatio Floridiensis cum 716 aminoacidorum
 Mutatio Suecica duplex cum 670/671 aminoacidorum
 Mutatio Australiana cum 723 aminoacidorum
 Mutatio Batavica cum 693 aminoacidorum
 Mutatio Flandrica cum 692 aminoacidorum

Notae 

 Morbus Alzheimerianus
 Neurodegeneratio

Proteinae