OSMOLALİTE: Sıvı fazda bulunan suyun litresinde osmotik etki yapan maddelerin miliosmol olarak değeridir.
Bu iki terim klinikte daima karşılaştırılmaktadır.
Vücut sıvılarında elektrolit miktarlarının dağılımı
Sektörler
Vücut ağırlığı olarak su
Na
K
Cl
HCO3
PH
E.S.K
%20
140
4,5
100
27
7,35
İ.S.K.
%40
20
120
0
-
7,3
Na+ Açığının Hesaplanması:
[Normal Na+ - Hastanın Na+] x (kg x %60)
Örnek: 140-115=25mEq/L’de eksiği var.
70 x %60 = 42 kg hücredışı sıvı
25 x 42 = 1050 mEq total Na+ eksiği
1050 / 154 = 6800 ml % 0.9 NaCl gerekir
HİPOPOTASEMİ TEDAVİSİ:
· Vücut kitlesi küçük olanlarda potasyum açığının 50 ile, vücut kitlesi büyük olanlarda 100 ile çarpılması ile hesap edilebilir. Örneğin; 4.5-2.5= 2mEq/L açık var, 50 x 2 =100 mEq verilmesi gerekir.
· Normal pH’ta vücut potasyumunda 1 mEq’lık düşüş total vücut potasyumunda %10 azalma oluşturur ve yaklaşık 100-400 mEq’lık total bir azalmanın işaretidir.
· Serum potasyum konsantrasyonu <2mEq/L’ye düştüğünde total vücut potasyumunda 1000 mEq’lık bir azalma olur.
HİPERPOTASEMİ TEDAVİSİ:
1.Aritmi, A-V blok varsa; Kalsiyum glukonat %10, 5-10 ml İV
2.Potasyumu hücre içine çekmek için; Glukoz %10-20, 250-500 ml verilmeli ve hücre içine geçişi artırmak için 5 g glukoz için 1 ünite kristalize insülin verilmelidir.
3.Asidoz tedavisi ve hücre dışı sıvıyı alkali yaparak K+’un hücre içine geçişini artırmak için; NaHCO3 [50mEq] verilmelidir.
4.Kayeksalat (polystyrene sulfonate) gibi katyon değiştirici reçineler oral veya lavman yoluyla kullanılabilirler.
5.Hastada yeterli böbrek fonksiyonu elde etmek ve yeterli potasyum atılımını sağlamak için 500mL %0.9 NaCl ile beraber furosemid (20-100mg) İV yoldan verilir.
6.Hiçbiri fayda etmez ise hemodiyaliz yapılmalıdır.
· Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL %10 kalsiyum glukonat 10 dakikada İV yoldan bolus tarzında verilir.
· İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel kalsiyum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner.
· Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda uygulanır.
HİPERKALSEMİ TEDAVİSİ:
Hiperkalsemi tedavisi
İlaç
Dozaj
Normal saline
2-4 L/gün başlangıç
Furosemid
20-160 mg iv her 8 saatte, volüm ekspansiyonu sonrası
Salmon kalsitonini
4IU/kg SC her 12 saatte
Etidronat disodyum
7.5 mg/kg iv > 4 saat / gün 3-7 gün
30 mg/kg iv>24 saat, tek doz şeklinde
Pamidronat disodyum
60-90 mg iv >4 saat
Plikamisin
25 mg/kg iv>4 saat / gün 3-4 gün
Kortikosteroidler
200-300 mg hidrokortizon iv/gün 3-5 gün
Galyum nitrat
100-200 mg/m2 5 gün
· Acil tedavide beraberinde olan sıvı açığı düzeltilir ve furosemid verilerek renal klirens artırılır.
· Kardiyak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda 250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir 20 mg furosemid İV verilir. Tedavi saatlik idrar miktarı 200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer elektrolit bozuklukları da düzeltilir.
· Yeterli hidrasyon ile beraber somon balığı Kalsitonini verilmesi, maligniteye ve hiperparatiroidiye bağlı hiperkalsemide uygulanmakta olan tedavi seçeneklerindendir.
HİPOMAGNESEMİ TEDAVİSİ:
· Magnezyum klorür ve Mg sulfat çözeltilerinin parenteral verilmesiyle yapılır. Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg İM veya İV verilebilir.
· Tedaviye 1-3 hafta, hücre içi seviye düzelinceye kadar devam etmek gerekir. [Mg sulfat %50 10-20 mEq/gün İM/İV veya oral Magnezyum oksit 800mg]
· Hücre içi Mg istenilen düzeye geldiğinde 4mEq/Mg/gün yeterlidir.
Verilmesi gereken sıvı = tahmin edilen kayıp X seçilen sıvının dağılacağı volüm
normal plazma volümü
70 kg ağırlığında erkek hasta 1000 mL sıvı (kanama) kaybı var.
ÖRNEK: D5W, dağılımı tüm vücut sıvısındadır.
D5W= 1LX42L =13 L
4
Alb= 1LX4L =1 L (%5 Alb) 4
LR (Laktatlı Ringer), dağılımı hücredışı sıvıdadır
LR (Laktatlı Ringer)= 1LX14L = 3,5 L
4
SIKLIKLA KULLANILAN PARENTERAL SIVILARIN ELEKTROLİT İÇERİKLERİ
Solüsyonlar
Na+
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
Ca+2
(mEq/L)
Mg+2
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
HCO3-
(mEq/L)
Dekstroz
(g/L)
mOsm/L
Hücredışı Sıvı
142
4
5
3
103
27
-
280-310
Laktatlı Ringer
130
4
3
2
109
28
-
273
% 0.9 NaCl
154
-
-
-
154
-
-
308
% 0.45 NaCl
77
-
-
-
77
-
-
154
Dekstroz %5
-
-
-
-
-
-
50
252
Dekstroz %5 laktatlı Ringer
130
4
3
-
109
28
50
525
%3 NaCl
513
-
-
-
513
-
-
1026
%6 Hetastarch
154
-
-
-
154
-
-
310
%10 Dext 40
0/154*
-
-
-
0/154*
-
-
300
%6 Dextran 70
0/154*
-
-
-
0/154*
-
-
300
* Dekstran solüsyonları %5 dekstroz veya %0.9 NaCl (154 mEq Cl-) içinde olabilir.
SIVI VE ELEKTROLİT BOZUKLUKLARININ TEDAVİSİ
· Kristalloid solüsyonlar
Dekstrozlu solüsyonlar
%5 Dekstroz
%10 Dekstroz
%20 Dekstroz
%30 Dekstroz
NaCl’li solüsyonlar
%0.9 NaCl
%0.45 NaCl
%3 NaCl
%5 NaCl
Dekstroz ve NaCl’li solüsyonlar
%5 Dekstroz + %0.2 NaCl
%5 Dekstroz + %0.45 NaCl
%5 Dekstroz + % 0.9 NaCl
Multipl elektrolit solüsyonları
Ringer solüsyonu
Ringer laktat solüsyonu
%5 Dekstrozlu Ringer laktat solüsyonu
İsolyte M
İsolyte P
İsolyte S
Kolloid solüsyonlar
Dekstran 40 (Rheomacrodex)
Dekstran 70 (Macrodex)
HES200/0.5 (Hemohes)
HES 450/0.7 (Bioplazma)
Modifiye sıvı jelatin (Gelofusine)
Polijelin (Haemaccel)
Kalsiyum (Ca++) -1
r Serumda: 4.5-5.5 mEq/L (8.5-10.5 mg/dL)
(2.23-2.57 mmol/L)
§ %45’i iyonize (4.6-5.1 mg/dL veya 1.15-1.27 mmol/L)
§ %40’ı proteine bağlı
§ %15’i iyonize olmayan şekildedir
r Asidoziste iyonize Ca++ artar
r Alkoloziste iyonize Ca++ azalır
r 500-1500 mg/gün alınır
r Total Ca depoları 1000 g ve %99 kemikte
İyonize Ca (mg/dL)= total serum Ca- (0.8 x serum albumin) (N:4.5 – 5.5 mg/dL)
Hipernatremi nedenleri:
1- Aşırı su kaybında
- Çocuklarda gastroenteritler
- Şuuru kapalı hastalar (içemeyen)
2- Aşırı sodyum replasmanı (Özellikle böbrek yetmezliğinde)
- İntravenöz tuz solüsyonları
- Oral sodyum verilmesi
3- Fazla sodyum retansiyonu
- Primer hiperaldosteronizm
4- Su tutulmasında yetersizlik
- Pitüiter veya nefrojenik diabetes insipidus
HİPERNATREMİ DURUMUNDA SIVI AÇIĞININ HESAPLANMASI
1.Na+ fazlalığı= [Normal Na+- Hastadaki Na+] *
Total vücut suyu (kg * %60)
Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, Ağırlık: 70 kg
(160-140)*(70*60%)=840 mEq total Na+ fazlalığı
840/140=6 L sıvı açığı var demektir.
2.Normal Na+ *TVS=Hastadaki Na+ *Hastadaki TVS
Örnek: 140*42=160*X X=36,75 L
42-36,75=5,25 L sıvı açığı var demektir.
Hiponatremi nedenleri:
I. Azalmış hücredışı volümle beraber olanlar:
l Kusma,
l İshal,
l Gastrointestinal fistüller,
l Diabetik asidoz,
l İleus,
l Peritonitler,
l Yanıklar
II. Çok artmış hücredışı volümle beraber olanlar:
l Bol sıvı, az tuz verilmesi,
l Uzun süreli tuzsuz diyet,
l Aşırı terlemelerde sadece su verilmesi, tuz verilmemesi
İsotonik hiponatremi (psöydohiponatremi): Hiperlipidemik ve hiperproteinemik durumlar plasma volümünde izotonik bir genişlemeye neden olurlar ve serum Na+ konsantrasyonunun düşmesine yol açarlar. Plasma lipit konsantrasyonunun (mg/dl) 0.002 ile veya serum protein konsantrasyonunun 8 g/dl nin üzerindeki her artışının 0.25 ile çarpılmasıyla serum Na+ azalması tahmin edilebilir.
Hipertonik hiponatremi: Hiperglisemi, hücre içinden hücre dışına geçici bir sıvı geçişine sebep olarak serum Na’nu dilüe eder. Bu sebepten buna dilusyonel hiponatremi de denilmektedir.
Hipotonik hiponatremi (gerçek hiponatremi): Genellikle hipotonik sıvıların (D5W, 0.45% NaCl) verilmesine bağlı gelişirÇ
1.Hipovolemik hipotonik hiponatremi: Sodyumdan zengin sıvı kaybı (GİS sıvıları, AC, deri) ve yetersiz miktarda hipotonik sıvı replasmanı
2.Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Konjestif kalp yetmezliği, KC hastalıkları, nefrosisde dolaşan kan volümü de yetersizdir.
3.İzovolemik hipotonik hiponatremi:
1. Su zehirlenmesi: Renal fonksiyonları bozuk hastalarda su yüklenmesi, özellikle hipotonik sıvıların verilmesi
2. Potasyum kaybı: GİS sıvılarının kaybına veya diüretiklere sekonder olarak gelişir ve izovolemik hiponatremiye neden olur.
3. Bazı hastalarda serum osmolalitesi düşer. Tüberküloz ve siroz gibi bazı hastalıklar bu duruma predispozisyon yaratır.
4. SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH secretion): Plasma hipoosmolalitesiyle karakterli bir sendromdur. AC hastalıkları (atelektazi, ampiyem, pnömotoraks), SSS hastalıkları (travma, menenjit, tm, subaraknoid kanama), ilaçlar (siklofosfamit, NSAİ ilaçlar, sisplatin) ve ektopik ADH salınımı (küçük hücreli AC kanseri)
Hipokalemi nedenleri:
1- Aşırı kayıplar:
a- Renal
(I) Diüretikler
(II) Distal tubulus hastalıklarına ait:
- Potasyum kaybeden nefrit
- RTA (Renal Tubuler Asidosis)
- Fanconi sendromu
(III) Primer hiperaldosteronizm
(IV) Cushing hastalığı
b- Barsak
(I) Pürgatif alışkanlığı
(II) Uzun süren diyare veya kusma
(III) Mide muhtevasının uzun süre aspirasyonu
(IV) Fistül
2- Alım yetersizliği
a) Malobsorbsiyon
b) Uygun olmayan diyet
Hiperkalsemi Sebepleri:
1) Malignite-kemik depolanmaları
2) Malignite-Endokrin etkiler
3) Primer hiperparatiroidi
4) Sarkoidozis
5) D-Vitamini zehirlenmesi
6) Aşırı süt alkali alımı
7) Miyelomatozis
8) İnfantil hiperkalsemi (Karakteristik cüce yüzü)
9) Hiperparatiroidi
Hipokalsemi Sebepleri:
1) Kronik böbrek yetmezliği asidozu
2) Malabsorbsiyon
3) Hipoparatiroidi
4) Böbrekten aşırı kayıp (RTA)
5) Akut pankreatit
6) Hipoalbuminemi ile beraber
Hiperkalsiüri Sebepleri:
1) Renal fonksiyonlar normal olduğunda herhangi bir nedenle oluşan hiperkalsemi
2) Diyetle aşırı kalsiyum alımı (peynir vs.)
3) İdiyopatik hiperkalsiüri
4) RTA
5) Uzun süre yatmak
DEHİDRATASYON
1- Hipertonik Dehidratasyon: Bu tipte organizmadan su kaybı hakimdir. Elektrolitler ya kaybedilmemiş veya suya oranla daha az kaybedilmiştir. Serum Na seviyesi yüksektir yani osmolarite yüksektir (komada su içememe, diyabetes insipiduslu hastanın susuz kalışı, bazı beyin lezyonları).
2- İzotonik Dehidratasyon: Hastada total vücut sıvısı azalmıştır. Ekstra ve intrasellüler kompartmanları beraberce ilgilendirir. Ancak su ve elektrolit kayıpları paralel ve aynı oranda olduğundan osmolarite değişmez. Serum Na seviyesi normaldir. Diyareler, kusmalar, aşırı terlemeler, intestinal fistüller bu tipte dehidratasyona sebep olurlar.
3- Hipotonik Dehidratasyon: Bu tipte temel ve hakim kayıp sudan daha fazla olmak üzere Na’dır. Dolayısıyla ekstrasellüler volüm eksilmesi ile beraber tuz, bilhassa Na yoğunluğu da düşer. Örnek olarak ağır kusmalar, diyareler, Addison hastalığı, Diyabet ketoasidozu gösterilebilir.
SODYUM KAYBI SENDROMLARI
TANIMLAMA: Sodyum kaybı sendromu, sodyum ekstrasellüler sıvıdan kaybına veya tükenmesine bağlıdır. Na kaybı ile beraber su kaybı olmayabilir veya su kaybı varsa bile Na kaybına oranla daha azdır.
SİNONİMLERİ: Na tükenmesi, saf tuz tükenmesi Na+ eksikliği, Na yetersizliği, düşük Na sendromu, Dehidratasyon.
ETİYOLOJİ: Na kaybı aşağıdaki grup hastalıklarda meydana gelebilir:
1. Gastrointestinal sıvılarla Na kaybı
a. Kusma
b. İshal
c. Levine veya Abbot-Miller tüpü ile mide, safra, pankreas veya barsak lavajı
d. Gastrointestinal fistüller veya safra fistülleri
e. Katyon değiştiren besinler. Bunlar gıdalardaki sodyumu midede absorbe ederle ve gaita ile atılmasına neden olurlar (Na ile birlikte K ve Mg gibi katyonlar da kaybedilebilir).
2. Deriden Na kaybı
a. özellikle susuzluğu gidermek için çok miktarda suyun içildiği şiddetli terlemeler
b. Yaygın eksüdatif deri lezyonları ve yanıklar
c. Pankreasın fibrokistik hastalığı (Mucoviscidosis)
3. Bronş salgısı ile Na kaybı
4. Na’nın vücut içinde belli kesimlerde toplanması.
a. İnce barsak tıkanmaları (barsak lümenine sıvı sızar)
b. Şiddetli yanıklarda ödem (ekstrasellüler sıvı, tuz ve protein çekilerek yanığın altında toplanır).
5. Böbreklerden Na kaybı
a. İntrensek böbrek hastalığı
b. Serebral nedenlerle tuz kaybeden hastalar: Serebrovasküler akseden, ansefalit, poliomiyelit.
c. Addison hastalığı
d. Diyabetik asidoz
e. İlaçlara bağlı olarak: Diamox, fazla NH4Cl, Civalı diüretikler, Tiazid türevleri ve Aldacton gibi aldosteron antagonistleri
6. Na’nın seröz boşluklar veya cilt altı dokulara kaybı.
7. Şiddetli hemoraji sonucu Na kaybı.
BULGU VE BELİRTİLER
- Halsizlik, apati, bitkinlik
- Baş ağrısı (erken belirtilerden)
- Ayakta durmakla baş dönmesi, baygınlık
- Kas krampları
- Mental konfüzyon, deliryum, stupor veya koma (ileri derece Na kaybı)
- Anoreksi, bulantı, kusma.
KLİNİK
- Hastalar apatiktirler ve akut hastalık tablosu gösterirler
- Göz küresi içe çökmüştür, palpasyonla yumuşaklık mevcuttur. Gözlerde donuk bir bakış vardır.
- Dil yumuşak ve büzülmüş görünümdedir. Üzerinde longitudinal kırışıklıklar görülür.
- Derinin turgor ve tonusu kaybolur. Normalde önkol iç yüzünün derisi tutulup çekilir ve tekrar bırakılırsa derhal eski şekline gelir. Na kaybı olduğunda 0,5-1 dk. veya daha fazla kırışık kalır.
- Kardiyovasküler bulgular: Bu belirtiler dolaşan kan hacmindeki azalmanın derecesine bağlıdır. Ortostatik hipotansiyon, taşikardi, düşük kan basıncı ve zayıf nabız olabilir. İleri vakalarda şokun tipik bulgularını verir.
TEDAVİ
Na kaybı tedavi edilirken şunlar yapılmalıdır:
1. Şok tedavi edilmelidir. Büyük miktarlarda Na, su, plazma gerekebilir. Na kaybına bağlı şiddetli şokun Norepinefrin (Levophed) veya Metaraminol (Aramine) gibi pressör aminlere cevabı yoktur. Ancak pressöraminler Na verilmeye başladıktan sonra etkili olabilir.
2. Vücuttan Na kaybının önüne geçilmelidir.
3. Na kaybını karşılamak üzere gerekirse yeterli Na, su ve plazma verilmelidir.
Na kaybının hesaplanması şu metodlardan herhangi biri ile yapılabilir:
1. Metod: Eğer akut ağırlık kaybı bulunuyorsa, Na kaybı (mEq olarak) kg cinsinden ağırlık kaybının 142 katıdır. Burada ekstrasellüler suyun normal Na konsantrasyonunun 142 mEq/L olduğu ve ağırlık kaybının tamamen ekstrasellüler su ve onun elektrolitlerinin kaybına bağlı olduğu kabul edilmektedir.
ÖRNEK: Hasta bir günde 2 kg ağırlık kaybetmiştir. Na kaybı bu durumda 142 x 2 = 284 mEq’dır (1 mEq Na yaklaşık 1 ml %5’lik (hipertonik) NaCl çözeltisine ve yaklaşık
6 ml % 0,9’luk (izotonik) NaCl çözeltisine karşılıktır.
Dolayısıyla hastaya 284 x 6 = 1074 ml izotonik NaCl verilmelidir. Ayrıca böyle hastalara plazma ve dextran gibi bir plazma genişleticisi verilmesi tavsiye edilebilir. Plazma hacmi ekstrasellüler sıvı hacminin 1/5’i olduğundan 2 L’nin 1/5’i yaklaşık olarak 400 ml plazma veya dextran İ.V. olarak verilebilir.
2. Metod: Eğer kilo kaybı hakkında yeterli bilgi yoksa Na kaybı hematokritten (hct) hesaplanmalıdır. Bu metod ile hesaplama sadece ekstrasellüler su ve elektrolitlerin kaybedildiği, herhangi bir hemorajinin olmadığı durumda yapılmalıdır.
ÖRNEK: 70 kg ağırlığında kadın hasta, Hct’i %55. Normal ekstrasellüler vücut suyu hacminin yaklaşık olarak vücut ağırlığının %20’si olduğunu biliyoruz (Plazma hacmi vücut ağırlığının %4’ü civarında veya ekstrasellüler su hacminin 1/5’i kadardır).
Kadınlarda normal Hct %42 + 5
Erkeklerde normal Hct % 47 + 7’dir.
Bu bakımdan bir kadında Hct’nin %42’den %55’e yükselmesi ekstrasellüler suyun yaklaşık olarak %25’inin kaybedildiğini gösterir.
Şöyle ki: 55-42=13
13/42=0,25 %25 kayıp demektir.
Bu hastanın ekstrasellüler su hacmi (70kg’ın %20’si)
Yani 3,5 L NaCl çözeltisine ihtiyaç vardır.
3. Metod: Na kaybı serum Na konsantrasyonundaki değişikliklerden de hesaplanabilir. Ekstrasellüler su hacmine göre serum Na konsantrasyonunda meydana gelmiş olan değişikliklerin ölçülmesi gerektiği düşünülebilir. Bununla birlikte Na tuzları verildiğinde hem hücrelerin hem de ekstrasellüler suyun osmolalitesinde benzer yükselmeler olur. Bu nedenle serum Na konsantrasyonu değişikliklerinin total su gacmi göz önüne alınarak hesaplanması gerekir (mEq/L’de birim Na eksikliği x vücut suyunun hacmi)
ÖRNEK: 70 kg ağırlığında hasta, serum Na’sı 122 mEq/L
Total vücut suyu hacminin ağırlığının %60’ı olduğunu biliyoruz (0,6 x 70 =42 L).
Her ünitede Na eksikliği (142-122=20 mEq/L)
Bir diğer deyişle vücut suyunun her bir L’sinde 20 mEq’lik Na eksikliği vardır. Total vücut suyu 42 L olduğundan 20 x42 = 840 mEq Na eksikliği vardır.
Ancak bu kadar çok miktarda NaCl verilmemelidir. Bu miktarın yarısı verilmelidir (420 mEq). Bunun nedeni Na ve su verildiğinde dolaşım düzelmesi ile böbreklerin tekrar su atabilmeleridir. Dolayısıyla serum konsantrasyonunu artırır, tuza duyulan ihtiyaç azalır.
POTASYUM DENGESİ BOZUKLUKLARI
Hipopotasemi Sebepleri:
a) K+ alımının çok azalması
b) Diyabet ketoasidozu
c) Ameliyat sonrası
d) Cushing Sendromu
e) Conn Sendromu
f) Fazla miktarda steroid kullanılması
g) Fazla veya sık diüretik alınması
h) Gastrointestinal kayıplar
- Pilor stenozu kusmaları
- Ağır diyareler
- Kolitis ülseroza
- İntestinal aspirasyonlar
- Devamlı pürgatif alınması
Serum konsantrasyonu 3,5 mEq/L’nin altına düşerse hipopotasemiden söz edilir.
Önemli belirtiler:
- İskelet adalesi kuvvetsizliği
- İleri derecede paralizler
- Derin halsizlik
- EKG bulguları
Daha az karakteristik olan bulgular:
- Gastrointestinal hipotoni
- Bazen atonik ileus
- Hipokalemik nefropati ve buna bağlı hipotonik idrar
- İdrar asitleşmesinin ve amonyak yapımının azalması
- Polidipsi
- Hipokalemik alkaloz
TEDAVİ
K+ eksikliği tedavisinde ilke, anüri veya aşikar oligüri olmadığı takdirde süratle yerine koymaktır. Bu nedenle K-Asetat, K-Sitrat veya KCl gbi tuzlar ağızdan veya damar yoluyla verilebilir. Ağır K+ eksikliklerinde doz ilk gün için 3 mEq/kg’dir. Damar içi pıhtılaşmalarında verilecek K+ miktarı saatte 10 mEq/L’den fazla olmamalıdır.
Bir K+ eksikliğini düzeltmek için gerekli K+ miktarı değişmez bir formüle göre tayin edilemez. Genellikle 200 ila 400 mEq arasındaki eksiklikler sıklıkla görülür. Bununla birlikte eksiklik 800 ila 1000 mEq kadar büyük miktarlara ulaşabilir. Eksiklik birkaç günlük devrede yavaş yavaş düzeltilmelidir. Şiddetli K+ kaybının düzeltilmesi haftalar veya aylarca sürebilir. Buna rağmen K+ kaybının küçük bir kısmı düzeltilse bile hastalarda iyileşme belirtileri görülür.
Portakal ve muzun K+ muhtevası çok yüksektir. bir portakalda 300 mEq kadar KCl bulunur. bu da yaklaşık olarak 200 mEq K+’ya karşılık gelir. 1 lt portakal suyunda 2,8 gr KCl (1,9 gr K+) vardır. Bir muzda 750 mg KCl vardır (0,5 gr K+).
Eğer hasta ağızdan K+ alamıyorsa 1 L’sinde 39-80 mEq K+ (3,6 gr KCl) bulunan bir çözelti şeklinde İ.V. olarak verilebilir. İnfüzyon hızı saatte 20 mEq (nadir olarak 35 mEq)’ı aşmamalıdır. Eğer 60 mEq’lık çözeltiden 2 gün 2 L verilecek olursa hasta 240 mEq K+ almış olur.
HİPERPOTASEMİ:
Plazma K+ seviyesinin 5,5 mEq’dan daha yüksek bulunmasıdır.
Etiyoloji: Çok sık görülen Na tutulması ve birikmesinden tamamen farklı olarak vücutta anormal K+ birikmesi olmadığı bildirilmiştir. Bununla birlikte aşağıdaki hastalıklarda Hiperpotasemi oluşabilir:
a. Fazla K+ alımı (parenteral verilmesi)
b. Doku travması (intrasellüler K+ açığa çıkar)
c. Addison hastalığı (Adrenokortikal yetmezlikte)
d. Respiratuar veya metabolik bir asidoz
e. Özellikle yüksek konsantrasyonda ekstrasellüler K+ ihtiva eden büyük hacimde banka kanının süratle transfüzyonu
f. Trombositlerin anormal derecede yükseldiği hastalar
g. Hiperkatabolizma (postoperatuar dönem, enfeksiyon, ateşli hastalık, tetrasiklin, antianabolik)
h. Penisilin enjeksiyonu (10 milyon ünite penisilin G’de 17,4 mEq K+ bulunur).
Bulgular:
a) Hafif kas kuvvetsizliği
b) Kas paralizisi (paralizi hipopotasemide olduğu gibi gevşektir ancak ondan farklı olarak yüz, dil, ayak ve ellerin parestezileri sıktır. Daha sonraları anestezi olabilir. Kas paralizisine rağmen şuur açıktır).
Hiperpotasemi’de EKG Bulguları:
- Plazma konsantrasyonları ile paralel gider. Plazma K+ seviyeleri 5,5-6,5 mEq/L olduğu zaman EKG normaldir (minimal hiperpotasemi)
- Plazma K+ seviyesi 6,5-7,5 mEq/L olduğu zaman EKG’de T dalgalarında yükselme olur (orta derecede hiperpotasemi).
- Plazma K+ seviyesi 7,5 mEq/lt’den yüksek veya EKG’de P dalga yokluğu, QRS genişliği veya ventriküler aritmi bulunuyorsa şiddetli hiperpotasemiden bahsedilir (Yüksek derecede hiperpotasemi).
Hiperpotasemi Tedavisi:
İlke olarak üç noktaya dikkat edilir:
1) K+’un reçine veya diyalizle kaldırılması
2) K+’un ekstrasellüler kompartmandan intrasellüler kompartmana alkali veya glukozla sokulması
3) Kardiyak toksisitesini önlemek için antagonistlerin verilmesi
Hiperpotasemi’de genel tedavi şekilleri şunlardır:
1) K+ alımı kısıtlanır, vücuttan çıkarılır (potasyumsuz diyet)
2) Glukoz – insülin infüzyonu
3) Katyon değiştirici reçineler
4) NaHCO3
5) NaCl
6) Kalsiyum
7) Diyaliz
Hiperpotasemi’nin şiddetine göre sınıflandırılması tedaviye yardımcı olur. Sınıflama hem plazma seviyesi, hem de EKG bulguları ile yapılır.
Belli başlı toksisite kardiyak menşelidir. Minimal hiperpotasemide Napolystyrene sulphonate (Kayexalate) verilir. Orta derecede hiperpotasemide derhal İ.V. tedavi uygulanır (hipertonik glukoz solüsyonu içinde insülin şeklinde). Şiddetli hiperpotasemide kardiyak toksisiteye karşı kalsiyum infüzyonu yapılır. Diyaliz (hemodiyaliz veya peritoneal diyaliz) şiddetli ve orta derecedeki hiperpotasemide uygulanır.
Serum K+ seviyesi ve EKG değişiklikleri ile hiperpotaseminin klinik seyrinin nereye varacağı bilinemeyeceğinden dolayı serum K+ miktarı 7 mEq/L bulununca derhal hiperpotasemi tedavisine başlanmalıdır. Bazen K+ bu seviyeye gelmeden de EKG’de aritmiler, PR uzaması, P dalgasının kaybolması, QRS’in genişlemesi görülünce tedaviye başlanmalıdır.
1) Potasyumdan kısıtlı diyet:
Yaş pasta, kremalı kek, marmelat, reçel, kahve, kakao, meyve suları, üzüm hoşafı, kuru ve taze meyveler, soya fasulyesi, kuru sebzeler, terbiye edilmemiş sebzeler, mercimek, fıstık, yabani pirinç, tatlı patates, koruyucu olarak K+ ihtiva eden yiyecekler yenilmemelidir (özellikle muz ve narenciyede fazladır). Burada en uygun gıda maddeleri şeker, pirinç ve tuzsuz yağlardır. Buna az miktarda meyve eklenmelidir.
2) Glukoz insülin infüzyonu:
Hücrelerde glukozu glikojen olarak depo etmekle K+ intrasellüler kompartmana çekilir. Bunun için %50 dekstroz solüsyonunun 100 ml’sine 5-10 ünite kristalize insülin (her 5-10 gr glukoza 1 ünite insülin) eklenir. Bu usul ya tekrar edilir ya da her ünite insüline 5-10 gr glukoz hesabıyla distile suda %10’luk solüsyonu İ.V. olarak verilir. Ancak kardiyovasküler sistemin yüklenmemesine dikkat edilir. Bu şekilde hiperpotasemi normale döner. Bu tedavi ile hiperpotasemi 30 dakikada düşer, yer değiştiren K+ intrasellüler kompartmanda saatlerce kalır.
Eskiden glukoz-İnsülin’in düşük oranda uygulanması tavsiye edilirdi (2 gr glukoza 1 ünite insülin şeklinde). Bu uygulama gerek akut gerekse kronik böbrek yetmezliğinde emin bir uygulama değildir. Çünkü böbrek yetmezliğinde gerek endojen, gerekse ekzojen insülinin yarı ömürleri uzar. Glukoz metabolize olunca çok fazla miktarda insülin kalır. Bu ise hipoglisemiye neden olur.
3) Katyon değiştirici reçineler:
Polysterene salphonate (Kayexalate) Na-cycle cation Exchange resindir. Bu maddenin her bir gramı yaklaşık olarak 100 gr (4 mEq) Na ihtiva eder. Barsak kanalından geçerken diğer katyonlarla değişim yapar (özellikle K+, Ca++, Mg++ ile). Tek doz 15 gr Kayexalate ile yaklaşık olarak 20 mEq K+ vücutan çıkar. Bu sırada 60 mEq Na reabsorbe olur.
Bu reçine ağızdan veya rektal yoldan ya da nazogastrik tüpten verilir. Ağızdan 15-20 gr her 4-6 saatte bir verilir. Günde bir iki defa bu doz tekrarlanarak hafif hiperpotasemi kontrol altına alınır. Bu madde konstipasyon yaparsa laksatiflerle düzeltilir (%70’lik Sorbitol’den 20 ml eklenir). Ağır hiperpotasemi vakalarında 50 mg Kayexalate 20 ml %10-20 dekstroz içinde rektal olarak verilebilir. Bu usul her 4-6 saatte bir tekrarlanır. Bu uygulama serum K+ seviyesini 0,5-1 mEq/L düşürür.
4) NaHCO3: Hiperpotasemide NaHCO3’ın İ.V. olarak verilmesiyle plazma PH’ı yükselir, K+ hücre içine girer. Asidoz varsa daha etkili olur. NaHCO3’ın 45 mEq’ının İ.V. olarak verilmesi başlangıç dozu olabilir.
Her 10-15 dakikada aynı doz tekrarlanabilir. Daha iyisi 90-130 mEq NaHCO3’ın 500 ml %10’luk dekstroz solüsyonu içinde İ.V. yavaş infüzyonudur. Burada dikkat edilecek hususlar kardiyovasküler sistemde yüklenme, akut akciğer ödemi, metabolik alkaloz ve hipokalsemik tetanidir.
5) NaCl: Hiponatremi, hiperpotaseminin toksik etkilerini artırır.
Fazla sıvı yüklememek şartıyla bu durum salin veya hipertonik salin solüsyonlarıyla düzeltilebilir.
6) Kalsiyum: Kalsiyum infüzyonu hiperpotasemiye karşı antagonist etki yapar.
K+’un kalbe yapacağı etkiyi antagonize eder. Bu etkisi geçicidir. Serum K+ seviyesi değişmez. Bundan dolayı diğer uygulamaların yapılmasında acele etmek suretiyle hiperpotasemiyi düzeltmek gerekir. 10 ml %10’luk Ca-Glukonat iki dakika içinde İ.V. olarak verilir. Etkisi 5 dakikada görülür. Bu enjeksiyondan 10 dakika sonra bulgular devam ederse aynı doz Ca bir veya iki defa tekrarlanır. Daha fazlası faydasızdır.
7) Diyaliz:
Gerek periton diyalizi, gerekse hemodiyalizin özellikle hiperkatabolik akut böbrek yetmezliklerinde uygulanması gerekir. Diyaliz K+’u vücuttan atmak suretiyle etki eder.
Hiperfosfatemi Sebepleri:
a) Büyüme hormonu fazlalığı (Akromegali)
b) Hipoparatiroidi (Hiperkalsemi)
c) Kronik böbrek yetmezliği
d) Akut böbrek yetmezliği
e) Doku yıkımı (özellikle böbrek yetmezliği varsa)
f) Malign hastalıklardan lenfoma ve lösemi kemoterapisi
g) Bol fosfat alımı
h) D-Hipervitaminozu
Hipofosfatemi Sebepleri:
a) Alım ve barsaktan emilim azlığı:
- Fosfatsız besleyici perfüzyon
- Fosfat bağlayıcı antiasitler
b) Fosfatın böbrekle atılımının artması:
- Primer hiperparatiroid (Vitamin D eksikliği)
- Kronik metabolik asidoz
c) Fosfat emiliminde bozukluk:
- Fanconi sendromu, Vitamin D’ye dirençli raşitizm
- Potasyum kaybı
d) Fosfatın hücre içine kaçması:
- Akut alkaloz
- Glukoz, laktat, insülin, epinefrin tedavisi
- Diyabetik ketoasidozun iyileşme fazı
- Alkoliklik
- Hiperalimentasyon
- Ağır yanıkların iyileşme fazı
KAYNAK:
1. Nefroloji El Kitabı, 5. Baskı, Editör: Robert W. Schrier, Çeviri Editörü: Gültekin Süleymanlar, Güneş Kitabevi, Ankara, 2000, Sayfalar, 8, 9, 21, 45, 70, 75.
2. San A, Böbrek Hastalıkları Tedavisinde Kısa Bilgiler, Sayfa: 1-15, II. Baskı, Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kronik Böbrek Hastalıkları Tedavi Vakfı, Vakıf Yayın No: 8, 1987, Erzurum.
Sıvı – Elektrolit Dengesi ve Tedavisi, Dr. Ercan Ok, http://tip.erciyes.edu.tr/Ders_Notlari/Cerrahi_Tip/Genel_Cerrahi/Engin_Ok/S%C4%B1v%C4%B1-Elektrolit.ppt