Kate, som studerte statiner, lærte mer om stimulering av katabolismen av plasma LDL.
 Jeg kan bruke denne bakgrunnen: For tiden tar millioner av individer med høyt kolesterol en lignende type stoff, kjent som et statin. Legemidlet, en hemmer av HMG-CoA-reduktase (3-hydroksy-3-metyl-glutaryl-CoA-reduktase), det hastighetsbegrensende enzymet i kolesterolbiosyntese, reduserer blodnivået av kolesterol ved å indusere uttrykket av lavdensitetslipoprotein (LDL) reseptorer i leveren. De økte nivåene av LDL-reseptorene stimulerer katabolismen av plasma LDL, fjerner kolesterol fra plasma, som er en viktig determinant for aterosklerose. Du vet kanskje om folk som tar et statin for å hjelpe med kolesterolnivået. Imidlertid virker disse stoffene sannsynligvis litt annerledes hos mange av disse menneskene. I noen senker det kolesterolet betydelig; i andre kan det senke det bare moderat; og i noen kan det ikke ha noen signifikant effekt i det hele tatt. (Heldigvis for disse individene er det flere versjoner av statinene, så forskjellige medisiner kan testes for å finne den riktige kombinasjonen for den personen.) Hvorfor forskjellen? På grunn av den genetiske bakgrunnen til alle mennesker; de forskjellige enkeltnukleotidpolymorfismene som gjør oss alle forskjellige. Farmakogenomikk, en kombinasjon av farmakologi og genomikk (studiet av genomet) som refererer til studiet av forholdet mellom legemidler og genetikk, kan forklare og forenkle dette problemet. Nå har jeg en ny situasjon: To universitetsstudenter studerte forskjellige typer medisiner til eksamenene sine. Kate studerte statiner, mens Carol studerte antidepressiva. Svar på dette spørsmålet: Hvilken student lærte mer om å stimulere katabolismen til plasma LDL?
A: