การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา 
คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา
Anterior cingulate cortex
นอกจากนั้นแล้ว ยังมีหลักฐานด้วยว่า ACC อาจมีบทบาทในโรคย้ำคิดย้ำทำ (obsessive-compulsive disorder, ตัวย่อ OCD) เพราะว่า คนไข้มีระดับการทำงานของสารสื่อประสาทกลูตาเมตที่ต่ำกว่าธรรมชาติ 
เทียบกับเขตสมองอื่น ๆ ที่เชื่อว่า มีระดับการทำงานของกลูตาเมตเกินกว่าปกติในคนไข้
งานวิเคราะห์อภิมานในปี ค.ศ. 2009 ที่ใช้วิธีวิเคราะห์ทางสถิติแบบ Signed differential mapping ของงานศึกษาที่ใช้เทคนิค voxel-based morphometry ซึ่งเปรียบเทียบคนไข้ OCD กับคนปกติ
พบว่า คนไข้มีปริมาณเนื้อเทามากขึ้นใน lenticular nucleus ในสมองทั้งสองซีก ขยายไปจนถึง caudate nuclei
และมีปริมาณเนื้อเทาที่ลดลงใน medial frontal cortex/anterior cingulate cortex ทางด้านล่าง (dorsal) ในสมองทั้งสองซีก 
เปรียบเทียบกับคนไข้ที่มีโรควิตกกังวลอื่น ๆ ซึ่งมักจะมีปริมาณเนื้อเทาใน lenticular nucleus ที่ลดลง (แทนที่จะเพิ่มขึ้น) แต่ก็จะมีปริมาณเนื้อเทาใน medial frontal cortex/anterior cingulate cortex ทางด้านล่าง (dorsal) ที่ลดลงด้วย