การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา 
คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา
ชีววิทยาของความซึมเศร้า
งานวิจัยปี 2543 พบว่า บริเวณบรอดมันน์ 25 หรือที่รู้จักอีกอย่างว่า Subgenual cingulate มีเมแทบอลิซึมสูงกว่าปกติในคนไข้ซึมเศร้าที่ดื้อการรักษา (treatment-resistant depression)
บริเวณนี้มากไปด้วยโปรตีน serotonin transporter ซึ่งพิจารณาว่าเป็นตัวควบคุมเครือข่ายประสาทขนาดใหญ่ที่รวมเขตสมองเช่น ไฮโปทาลามัสและก้านสมอง ซึ่งมีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนความอยากอาหารและการนอนหลับ,
อะมิกดะลาและ Insular cortex ซึ่งมีผลต่ออารมณ์และความวิตกกังวล,
ฮิปโปแคมปัส ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อความจำ,
และบางส่วนของสมองกลีบหน้า ซึ่งมีหน้าที่เกี่ยวกับกับความภูมิใจในตนเอง (self-esteem)
ปัญหาต่อบริเวณนี้หรือแม้แต่บริเวณที่น้อยกว่านี้มีส่วนในความซึมเศร้า
การกระตุ้นสมองระดับลึกบริเวณนี้มีผลลดการทำงานเกินผิดปกติ และช่วยบรรเทาความซึมเศร้าในคนไข้ที่ไม่สามารถรักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้า