การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา 
คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา
ชีววิทยาของความซึมเศร้า
Anterior cingulate cortex (ACC) เป็นเขตในสมองที่ทำงานเมื่อเกิดประสบการณ์ลบหลายอย่าง และแสดงการทำงานในคนซึมเศร้าที่สูงกว่าคนปกติ
บทบาทของ ACC ยังเป็นเรื่องไม่ยุติ แต่ข้อเสนออย่างหนึ่งก็คือมันช่วยอำนวยการประสบความทุกข์แบบรู้ตัว
หลายทศวรรษก่อน มีการทดลองตัด ACC เพื่อพยายามบรรเทาความเจ็บปวดที่รับไม่ได้ของคนไข้ระยะสุดท้าย
คนไข้เหล่านี้รายงานว่าหลังจากผ่าตัด ตนก็ยังรู้สึกเจ็บปวดทางกาย แต่ไม่รู้สึกทำให้เครียดต่อไป
เมื่อไม่นานมานี้ มีการทดลองทางคลินิกโดยวิธี deep brain stimulation (การกระตุ้นสมองระดับลึก ตัวย่อ DPS) ที่ใช้อิเล็กโทรดส่งสัญญาณไฟฟ้าเพื่อระงับการทำงานของ ACC ในคนไข้ที่ซึมเศร้าอย่างรุนแรง
แม้ว่าจะไม่ได้ผลในทุกเค้ส แต่คนไข้บางคนได้ผลที่ชัดเจนโดยมีอารมณ์ดีขึ้นทันทีหลังจากที่ทำการกระตุ้น