การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา 
คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา
สมองอักเสบจากแอนติบอดีต่อตัวรับ NMDA
สภาวะของโรคเกิดจากออโตแอนติบอดีที่โจมตีต่อตัวรับ NMDA ในสมอง อาจมีต้นเหตุจากปฏิกิริยาข้ามกันระหว่างต่อตัวรับ NMDA ในเนื้องอกวิรูปที่ประกอบไปด้วยเซลหลายชนิด รวมทั้ง เซลล์สมอง ทำให้เกิดช่องโหว่ที่อาจนำไปสู่การไม่ตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน ส่วนในผู้ป่วยที่ไม่มีเนื้องอก คาดว่ากลไกของภาวะภูมิต้านตนเองอื่น ๆ เป็นตัวทำให้เกิดโรค แม้พยาธิสรีรวิทยา หรือ กระบวนการ ขั้นตอน กลไก ที่นำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของเซลล์ ยังเป็นที่ถกเถียง การตรวจสอบเชิงประจักษ์ของที่มาของแอนติบอดีต่อตัวรับ NMDA ทั้งในซีรัมเลือดและน้ำหล่อสมองไขสันหลัง ชี้ถึงกลไกที่เป็นไปได้สองแบบ