การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา 
คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา
โรควิตกกังวล
ความแตกต่างอีกอย่างก็คือเขตอะมิกดะลาจะทำงานร่วมกับเขต insular cortex และ cingulate cortex น้อยกว่า ซึ่งเป็นเขตที่ควบคุมความชัดเจน/ความเด่นทั่วไป (general salience) ของสิ่งเร้า
และจะทำงานร่วมกับ parietal cortex และ prefrontal cortex มากกว่า ซึ่งเป็นเขตที่ควบคุม Executive functions
การทำงานแบบหลังแสดงว่า เป็นกลยุทธ์ที่ใช้แทนการประมวลความวิตกกังวลที่ผิดปกติของอะมิกดะลา
นักวิจัยของงานได้ให้ข้อสังเกตว่า "การทำงานคู่กันของอะมิกดะลากับ parietal cortex และ prefrontal cortex ในคนไข้ GAD อาจ...สะท้อนการใช้ระบบควบคุมการรู้คิดอย่างเป็นนิสัยเพื่อคุมความกังวลที่เกินไป"
ซึ่งเข้ากับทฤษฎีการรู้คิดที่เสนอให้ลดระดับอารมณ์ด้วยความคิดสำหรับคนไข้โรคนี้