การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา 
คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา
การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
ส่วนความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมประเภทที่กล่าวถึงบ่อย ๆ ก็คือ พฤติกรรมเศร้าซึมที่เกิดจากวิธีการทดลองเช่นนี้
่เช่น นักวิจัยชื่อว่า ฟิชเช่อร์ ได้ทำความเครียดให้เกิดขึ้นกับหนูทดลองโดยวิธีต่าง ๆ ทุก ๆ วัน ในสิ่งแวดล้อมที่ซับซ้อน
และภายหลังจากให้หนูอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดอย่างนั้นเป็นเวลา 4 วัน จึงได้ทดสอบพฤติกรรมการสำรวจสถานที่และการอยู่ร่วมกับหนูอื่นในวันที่ 5 ภายในสิ่งแวดล้อมเดียวกันหรือในสิ่งแวดล้อมใหม่
หนูทดลองปรากฏว่ามีพฤติกรรมในระดับลดลงในสถานการณ์ต่าง ๆ เมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม
นอกจากนั้นแล้ว การฉีดยา propranolol ซึ่งเป็นสารต้าน beta-adrenergic receptor ให้หนูอย่างต่อเนื่อง ปรากฏว่ายับยั้งความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่กล่าวถึง (เพราะเข้าไปยับยั้ง LTP และดังนั้นจึงยับยั้งการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว) แม้ว่าจะอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเหมือนกัน ความเป็นไปอย่างนี้เป็นการแสดงสหสัมพันธ์ของระบบชีวเคมีของระบบประสาทกับกระบวนการ LTP ที่จะกล่าวถึงต่อไป