晶状体相关葡萄膜炎
此病在文献中有多种名称，它们或是基于发病机制、或是基于病理特点，但它们均不能代表此类疾病的所有特点，并且在使用上易于混淆，因此提出使用晶状体相关葡萄膜炎这一名称，但至少说明葡萄膜炎因晶状体因素而起。
晶状体核及皮质进入玻璃体是引起晶状体相关葡萄膜炎的重要原因，因此，术中避免晶状体核及皮质进入玻璃体以及及时清除进入玻璃体的这些物质是预防晶状体相关葡萄膜炎的重要措施，进入玻璃体内小的晶状体残片(不超过核的25%)，可以观察和用药物治疗，但应进行完全的前玻璃体切除，以保证手术切口处无玻璃体嵌顿和玻璃体没有黏附于人工晶状体，术后用糖皮质激素和非甾体消炎药滴眼剂点眼治疗，并密切观察数月;对于进入玻璃体内大的晶状体残片(超过核的25%)，如晶状体残片较软，可以行前玻璃体切除，皮质清除术，并清除玻璃体的晶状体残片，可植入后房型睫状沟内人工晶状体，也可考虑植入前房型人工晶状体，如果进入玻璃体内的皮质较硬，则应行前玻璃体切除和皮质清除术，并应行完全的后玻璃体切割术，对这样的患者不宜行人工晶状体植入术。
通过改进人工晶状体材料减少对眼组织的刺激可预防或减轻人工晶状体植入术后的炎症反应，实际上随着白内障超声乳化和囊袋内人工晶状体植入术，术后葡萄膜炎的发生已显著减少。
术前对葡萄膜炎患者进行详细的全身和眼部检查以确定所患葡萄膜炎类型，并进行有效的治疗，选择适当的手术时机，术后葡萄膜炎加重或复发大多数是可以避免的。
(一)发病原因
已经证实是晶状体抗原诱导了葡萄膜炎发生，动物实验表明，将晶状体抗原和佛氏完全佐剂免疫动物后，刺破晶状体囊膜可诱发葡萄膜炎，人类晶状体相关的葡萄膜炎多发生于眼球穿透伤或白内障手术之后，推测晶状体蛋白抗原大量暴露造成的免疫反应可能导致了葡萄膜炎，最近研究发现，一些厌氧菌感染可能通过佐剂效应而促进葡萄膜炎的发生，晶状体蛋白也可能作为单核细胞的趋化物质，通过募集单核细胞而引起炎症反应。
(二)发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚，过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。
1.晶状体抗原耐受性的破坏
对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体相关葡萄膜炎发生的关键，目前研究发现，晶状体相关葡萄膜炎患者血清中抗晶状体抗原抗体效价增高，患者的皮肤试验阳性，淋巴细胞对晶状体抗原有活跃的增殖反应，一些患者发生了双侧的晶状体过敏性眼内炎，这些都说明对晶状体抗原的自身免疫反应是晶状体相关葡萄膜炎的一个重要原因。
2.感染所起的作用
感染或对感染的免疫可以引起晶状体相关葡萄膜炎，本世纪初的观察发现，发生晶状体相关葡萄膜炎的患者往往有明显化脓性感染，5%的晶状体过敏性眼内炎伴有明显的细菌感染，一些可疑晶状体相关葡萄膜炎还可伴有厌氧菌感染(如痤疮丙酸杆菌感染)，有人认为此种厌氧菌可能起着佐剂的作用，导致免疫耐受性的破坏和抗晶状体蛋白自身免疫反应的形成，实际上用此厌氧菌与外源性晶状体蛋白免疫大鼠可以获得与弗氏完全佐剂相似的效果，感染所致的T细胞免疫反应也可能间接地影响了残余的晶状体成分，从而导致炎症反应，另有实验表明，将金黄色葡萄球菌注射至大鼠前房内，同时造成晶状体损伤，可以引起类似晶状体过敏性眼内炎的表现，但此时房水中的细菌已被清除，这些均表明感染在晶状体相关葡萄膜炎的发生中起一定作用。
3.晶状体蛋白毒性的作用
晶状体蛋白的毒性在晶状体相关葡萄膜炎的发生中也起着一定作用，一些学者提出了晶状体毒性引起晶状体相关葡萄膜炎的观点，所谓的毒性是指在无预先存在的免疫或外伤情况下可以直接引发炎症的能力，根据这一定义，晶状体蛋白可以通过以下几种机制诱发炎症：
①晶状体蛋白或其分解产物可以作为单核细胞的趋化物质，使炎症细胞到达局部;
②细胞外基质是细胞，细胞因子，生长因子及其他生物反应调节物质的贮存器，残存的晶状体蛋白可能起到此种作用，以“吸纳”细胞因子，从而引起炎症;
③细菌的毒素可能有助于晶状体相关葡萄膜炎的发生，已有证据表明细菌脂多糖在大鼠或兔可以加剧或诱发晶状体相关葡萄膜炎，在术中进入眼内的细菌可能隐藏于残存的晶状体蛋白中，从而引起晶状体相关葡萄膜炎。
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