药物免疫性血小板减少性紫癜
药物免疫性血小板减少性紫癜是由于患者的血小板遭到药物性血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应在外周血小板膜上发生，一般不影响巨核细胞常见的药物包括植物碱类、解热镇痛类、磺胺类药物。激素治疗效果不理想。
避免或者减少应用植物碱类，解热镇痛类及磺胺类药物。
(一)发病原因
引起免疫性血小板减少的药物：
①植物碱类：奎宁，奎尼丁。
②抗生素：青霉素，头孢菌素，链霉素，氯霉素，利福平，磺胺类。
③镇静解痉药：巴比妥类，司眠脲，氯丙嗪，利舍平，可待因，哌替啶(杜冷丁)，甲丙氨酯(眠尔通)，苯妥英钠等。
④解热镇痛药物：阿司匹林，保泰松，吲哚美辛，安替匹林，异丙嗪(非那根)，水杨酸钠等。
⑤磺胺衍生物：氯磺丙脲，甲苯磺丁脲等。
⑥其他：硝酸甘油，螺内酯，铋剂，氯喹，甲基多巴，丙硫氧嘧啶，地高辛，杀虫药等。国外一项调查研究报道最易引起血小板减少的药物为奎尼丁，其次为奎宁，利福平，司眠脲，氯喹，吲哚美辛，安替匹林等药物引起免疫性血小板减少也不在少数。
(二)发病机制
血小板遭到药物依赖性抗血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应多在外周血小板细胞膜上发生，一般不影响巨核细胞。
部分药物可与抗体结合，形成复合物，附着于血小板膜上，同时又激活补体，引起血小板破坏，复合物与血小板的结合并不牢固，很容易与血小板分离而附着在其他血小板上面，因此，少量的复合物即可引起大量血小板在血管内破坏，此型又可以称为“免疫复合物型”。
此外，还有部分药物可与血小板膜糖蛋白结合，引起结构的改变，血小板表面膜糖蛋白隐藏的新的序列位点暴露，或者是血小板表面蛋白与药物结合形成复合物，导致血小板表面具有了新的抗原性，诱发抗体形成。
药物可与血浆中大分子蛋白质或者载体结合，形成抗原(药物-大分子蛋白质复合物)，在此抗原的作用下产生抗体，此种抗体大多是IgG，也有是IgM，为特异性抗体，只能破坏有对应药物结合的血小板，而不破坏正常血小板，一项对15例奎宁诱发的血小板减少症患者的研究表明,其血清中存在着可结合到GPⅠb-Ⅸ的抗体，部分患者只存在一种针对GPⅠb或者GPⅨ的抗体，而部分患者则存在两种抗体，此外，奎宁和奎尼丁诱发的两种血小板抗体间并无交叉反应，表明药物诱发的抗体因药物结构的不同而具有高度的特异性。
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