脂肪肝
脂肪肝(fattyliver)：是指由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%，肝内积聚的脂质依病因不同可以是三酰甘油、脂肪酸、磷脂或胆固醇酯等，其中以三酰甘油为多。
脂肪肝分为非酒精性脂肪肝病和酒精性脂肪肝病两种
非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一。
酒精性肝病（alcoholicliverdisease）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4％左右。
根据脂肪含量，可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%～10%)、中型(含脂肪10%～25%)、重型(含脂肪25%～50%或>30%)三型，脂肪肝是一个常见的临床现象，而不是一个独立的疾病，包括脂肪变性，脂肪肝炎和肝硬化等病理改变。
脂肪肝的临床表现与其病因，病理类型及其伴随疾病状态密切相关，临床上，根据起病缓急可将脂肪肝分为急性和慢性两大类，前者相对少见，病理上多表现为典型的小泡性肝细胞脂肪变，后者主要指由肥胖，糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝细胞脂肪变。
 
脂肪肝日常预防
1、合理膳食
合理的饮食结构对清除肝内脂肪有一定的帮助。
2、慎用药物
肝脏在人体中有着消化、排毒的功能，药物也同样是要通过肝脏进行解毒的。所以患者选药的时候要慎重，特别是对肝脏有损害的药尽量不用，避免让肝脏受到进一步的损害。
3、适当运动
患者可以根据自己的体质选择适当的运动进行锻炼，可以消耗体内的脂肪。
脂肪肝健康教育
1、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。
2、合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。
3、在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。红、绿、黄、白、黑五种颜色的食物便是护肝首选：红——西红柿、红酒、红辣椒等所含白藜芦醇化合物可减少肝脏内产生的脂肪;黄——胡萝卜、南瓜、红薯、小米等黄色作物可吸收毒素以及脂肪;绿——绿茶、绿豆、绿色蔬菜，含有抗氧化自由基物质;白——麦粉、大蒜等白色食物能起到通便降血脂作用;黑——黑木耳、黑米、蘑菇，可降低血液黏稠度。
4、正确预防脂肪肝的方法有很多，学会控制自己的情绪，也可以达到养肝护肝的目的。情绪保肝的核心是学会制怒，即使生气也不要超过3分钟。脂肪肝人群可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐，看喜剧，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰胆碱等物质，能使胃的蠕动变得有规律，有利于消化功能的改善。同时，脂肪肝人群也要多交朋友，多与朋友交流等。
发病原因和发病机制
非酒精性脂肪性肝病
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸（FFA）输送人肝脏增多；②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积；第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧（reactive oxygen species，ROS）及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物（1ipid peroxide，LPO），导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病（肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等）的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
酒精性肝病
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④芷渌肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
疲劳 疲乏 脂质沉积症 肝掌 蜘蛛痣 乏力 肝细胞脂肪性变 肝脏轻度脂肪变性 肝脏肿大
周围神经炎 酒精性肝炎 肝硬化 肥胖症 高脂血症 高血压 腹水 水肿 蜘蛛痣
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）
胸部CT检查 胸部MRI 核酸的分子杂交 肝大小 血清蛋白电泳 肝质地 酶学检查 胆碱酯酶 血清过氧化脂质 胰岛素
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