外阴接触性皮炎
外阴接触性皮炎是皮肤或黏膜接触外源性物质后在接触部位发生的炎症性反应，表现为红斑、肿胀、丘疹，水疱甚至大疱。根据病因，发病机制可分为原发性刺激性皮炎(irritantcontantdermatitis，ICD)和变态反应性接触性皮炎(allergiccontactdermatitis，ACD)两大类。这一类疾病主要是避免再次接触致敏物质，防止疾病发生。治疗可以根据皮疹的表现，采取不同的治疗方法，有渗出采用湿敷的方法治疗。口服因为以抗过敏治疗为主。
及时诊断，寻找致敏原，去除病因，避免再次接触已知过敏原及类似药物，避免搔抓、热水烫、肥皂等刺激。
由可以强烈刺激皮肤的酸碱类或其他物质如强烈消毒剂，阴道冲洗时未完全溶解的高锰酸钾等刺激所致，过敏性接触性皮炎，由于某些人接触了敏感物质，如外阴接触祛臭喷雾剂，避孕用具(避孕套，避孕药)，染色衣物，麻醉剂或局部涂用抗生素制剂(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。化学性：品种繁多，主要包括金属制品如镍、铬。生活用品如洗涤剂、光亮剂、皮革、塑料及橡胶制品等，化妆品如胭脂、香水、染发剂等，外用药等。
动物性：动物的毒素，皮毛，羽绒制品等。植物性：植物的叶、茎、花果、种子、汁，常见的有生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等。夫妻间的接触也可导致相互过敏。
发病机制
1.急性皮炎组织病理
表皮细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，表皮内水疱，大疱，表皮内淋巴细胞，中性粒细胞浸润，细胞主要集中在水疱内，真皮浅层结缔组织水肿，血管扩张，小血管周围灶性淋巴细胞浸润，有时也有少数中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。
2.亚急性皮炎组织病理
表皮细胞内水肿，海绵形成及少数水疱，轻度表皮增厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。
3.慢性皮炎组织病理
棘层增厚，表皮突显著延长，并有角化过度及角化不全，表皮内可有轻度细胞间水肿，真皮浅层轻度血管周围淋巴细胞浸润以及少量嗜酸性粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。
原发刺激性接触性皮炎(ICD)：接触物本身对皮肤有很强的刺激性，任何人接触一定浓度的该物质后均可发生非免疫性皮肤炎症反应，原发刺激又可分为两种：一种是刺激性很强，接触后短时间内发病，如强酸强碱引起的皮炎，另一种是刺激性弱，由于较长时间接触后发病，如洗涤剂，有机溶剂等引起的皮炎，外阴部常见的ICD病因有高浓度的消毒防腐剂，如高锰酸钾液或一些刺激性外用药，如足叶草酯，维A酸，乳酸，水杨酸等，影响ICD的因素除刺激物本身的理化性质、浓度、量、接触的时间、方式外，还与年龄性别、种族、遗传背景、部位等宿主因素及温度、湿度、摩擦、压力等局部环境因素有关，有文献报道易患ICD的人群Aallele及AA基因型显著增高。
ICD的发病机制其中一些环节尚不完全清楚。
变态反应性接触性皮炎(ACD)：接触物本身无刺激性及毒性，多数人接触后不发病，仅少数敏感个体在接触后经一定的潜伏期，在接触部位的皮肤，黏膜发生变态反应性炎症。
ACD属于T细胞介导的迟发型变态反应，T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞均参与反应，其发病机制复杂，现概述如下：
(1)诱导期：引起ACD的过敏原多半为半抗原，与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性，全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片，然后与LC表面的MHG一Ⅱ类抗原分子结合形成抗原MHC复合物，携带抗原的LC通过淋巴回流到局部淋巴结，递呈给CD 4T细胞，随LC从表皮迁移到局部淋巴结，其抗原加工活性逐渐丧失而免疫刺激性逐渐加强，LC这一成熟过程被认为是有效诱导皮肤过敏反应的关键，此过程受TNF-α，IL-1，GM-CSF影响，在LC向CD 4T细胞呈递抗原过程，CD 4T细胞的T细胞受体必须同时识别抗原及MHC-Ⅱ类抗原分子复合物才能接受LC呈递的抗原而被激活，即MHC限制性，在此过程，LC还同时表达ICAM-1，LFA-3，B7t等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的LFA-1，CD2，CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。
(2)激发期：致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过诱导期，将抗原传递给特异性致CD4 T敏的细胞，CD4 T细胞识别抗原后，可导致细胞分化增殖，并释放出一系列细胞因子：IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞，自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润，毛细血管扩张及通透性增加，表皮细胞受到破坏，而产生丘疹、水疱甚至大疱的急性皮炎表现。
湿疹 疱疹 丘疹 外阴肿胀 结痂 瘙痒 胀痛
过敏性皮炎
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