湄公血吸虫病
湄公血吸虫病于1950年在泰国南部首先发现，本病在老挝湄公河的江岛(Khongisland)流行。1978年才正式命名为湄公血吸虫病(schistosomemekongi)。水中的虫卵进入螺体，在螺体内发育为尾蚴。尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多，终宿主通过接触疫水感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的血液循环系统到达个各个器官组织，引起病变。本病的主要临床症状为发热、肝脾肿大、腹痛、腹泻等。
在流行区普查普治，及时彻底地治疗患者及染病动物。采用氯硝柳胺进行灭螺;妥善处理感染人活动物的排泄物，以免污染水源;个人防护方面，应避免接触疫水，难以避免接触疫水时应穿长统胶靴，对于接触了疫水者应及时服用预防性药物，如青蒿琥酯。
(一)发病原因
湄公血吸虫雌虫长12～23mm，卵巢与卵膜位于中部1/5处，子宫内含虫卵，虫卵正圆形，直径40～45μm，卵壳一侧近末端有一小结，雄虫长15～40mm，有7个睾丸，抱雌沟从头部延伸至末端，体表多刺状突起，湄公血吸虫寄生在肠系膜静脉内，生活史与日本血吸虫相似，但有下列不同：
①虫卵较小，正圆形;
②螺中间宿主为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，为3mm×2mm小螺，在水中生活，不是水陆两栖;
③从尾蚴感染至成虫产卵的潜伏期较长，小鼠为35天;狗与仓鼠为43～49天，而日本血吸虫在小鼠体内产卵为20～26天，家兔对湄公血吸虫不易感。
新拟钉螺分为α，β与γ三种，传播媒介以γ种为主，螺壳上有3个大黑点，故又名虎纹螺，湄公河雨季水位高时，该螺吸附在河底石块下;在旱季水位低时则大量滋生在河道浅水中，吸附在石块，岩石与树枝上，尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多。
(二)发病机制
湄公血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起，湄公血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致，湄公血吸虫病的免疫病理变化更为复杂，由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同，在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润，在湄公血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原，虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象，急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关，血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的，可溶性虫卵因子，巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ，Ⅲ型，晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主，Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解，此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白，纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫，现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去，动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞，两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。
肝脾肿大 静脉曲张 腹水
肝纤维化 休克 腹水 肝性脑病 肝硬化 原发性腹膜炎 败血症 急性阑尾炎 脓肿 不完全性肠梗阻 结肠癌
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）
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