急性心包炎
急性心包炎(acutepericarditis)是心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学等因素引起。临床特征包括胸痛，呼吸困难、心包摩擦音、颈静脉怒张、奇脉和一系列异常心电图变化。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性，非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮，尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。结核性心包炎如不及时治疗可演变为慢性缩窄性心包炎。
积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率，急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率，积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施，各种疾病一旦出现急性心包炎，尚无有效措施预防其发展成心包积液或心包填塞。
细菌性：⑴化脓性心包炎；⑵结核性心包炎。
病毒性：如柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、和巨细胞病毒等引起的心包炎。
真菌性：如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌、耳{0状菌、分支杆菌等。
其他：如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
自身免疫性疾病：如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。
过敏性疾病：如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。
邻近器官的疾病：如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。
内分泌代谢性疾病：如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。
其他：如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。
如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。原发性间皮瘤、肉瘤等。继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移均会导致急性心包炎。
发病机制
1、病理解剖：急性心包炎的病理改变，早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2、病理生理：急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。
胸痛伴胸闷、心悸 胸痛 心包膜发炎 胸痛伴呼吸困难 心包纤维增厚 收缩期和舒张期杂音 面色苍白 肩部牵涉痛 胸闷 烦躁不安
心源性肝硬化
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）
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