老年人分水岭脑梗死
分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带(borderzone)的局部缺血。它可以发生在单侧，也可以发生在双侧，约占全部脑梗死的10%。
预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有短暂性脑缺血发作，更应积极治疗，以预防发展成脑梗死。
脑动脉硬化，血栓性闭塞性脉管炎多见，除本身可以引起血管壁的改变外，还可使颈动脉狭窄和闭塞，当颈内动脉颅外狭窄达到正常管腔的50%以上，全身有血压下降时，就可发生CWSI。
各种原因引起的体循环低血压及心输出量减少均可引起CWSI，且常为多发，常见原因有：心脏外科手术；各种其他外科手术中失血过多;各种药物引起的血管扩张；各种原因的休克，晕厥；心脏骤停；严重的心律失常；自发性波动性低血压症等，这些原因使血压降低，血流变慢，导致远端血管血流减少，使脑组织梗死。
有报道CWSI伴有软脑膜动脉内栓子而使血管闭塞，并推测栓塞可能是本病的另一病因，这些微栓子通常进入远端血管，常在脑表面血管，以大脑前动脉与大脑中动脉之间的脑皮质分水岭区多见，动脉粥样硬化的斑块脱落是重要的栓子来源。
发病机制
脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础，管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙，管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞，血小板，纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸，5羟色胺，ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓，血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死，在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症，异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重，血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞，血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
1.脑动脉粥样硬化性改变
(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦区，颈动脉虹吸部，脑底动脉下，大脑前，中，后动脉近端，椎动脉和基底动脉。
(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。
(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。
(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长，迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块，出血或坏死。
2.脑血栓形成后改变
(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血，软化和坏死，此软化坏死灶也可以是多发的，如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现脑水肿。
(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕，大的软化灶可形成囊腔。
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