老年人甲状腺功能亢进症

	甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病。任何年龄均可发病，老年人群甲亢的患病率约为0.4%～2.3%，约占所有甲亢病人的10%～15%，女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其它年龄组有所不同。


一级预防：是针对病因和危险因素的预防。
①加强健康教育，增强自我保健意识，改变不良的生活方式，饮食习惯，培养良好的心理素质及保持良好心态。
②预防病毒和细菌感染，去除感染对自身免疫疾病的启动因素。
③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。
④参加适当的量力而行的锻炼和活动。
⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功六项及甲状腺彩超。
二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症，通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常，心衰及甲亢危象。
三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防，防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。
1.危险因素及干预措施
(1)遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象，在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%。本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB8，B46等；精神因素，如精神创伤、盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。
(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因、过氧化酶基因等；甲状腺非特异基因包括HLA基因、蛋白运载基因、细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因；细菌，病毒，人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应，近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：
①分子模拟(molecular mimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体。
②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象。
③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮；我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者发病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗，Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外，碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此，Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。
2.社区干预
积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系；上门进行健康教育服务，预防注射，定期体检，用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测，针对易感人群采取预防措施。
综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。
遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍；其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢，200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎，52例甲状腺腺瘤，48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。
碘是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的；如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg、游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积；有机碘造影剂100ml约含碘30g，均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病，Graves病等)有关。
精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。
1.病因
(1)甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。
(2)垂体性(少见)。
(3)医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。
老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。
2.分类
根据病因不同，甲亢可分许多种类型，老年人甲亢主要可分为下述几种：
(1)自身免疫性甲亢：
①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%～70%。
②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎)伴甲亢。
③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。
(2)毒性结节性甲状腺肿：
①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。
②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。
(3)碘诱发性甲亢。
(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。
(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。
(6)甲状腺癌引起甲亢。
(7)异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。
(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。
在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿。老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿，碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到，其他类型甲亢在老年人中均为罕见。
甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体，主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)；TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大；TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现；当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现；TGAb和TPOAb属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb，TPOAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢； 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。
甲状腺癌引起甲亢十分少见。因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般在核素显像上表现为“凉结节”或“冷结节”。但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢；极少数的甲状腺癌，在核素显像表现为“热结节”可导致甲亢。
各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢；这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。
传导阻滞 恶病质 腹泻 腹痛 便秘 恶心 复视
甲亢性心脏病 心绞痛 心肌梗死 心律失常 充血性心力衰竭 房室传导阻滞 阿-斯综合征 腹泻 谵妄 昏迷 休克 吞咽困难 重症肌无力 贫血 糖尿病 老年人类风湿性关节炎 红斑狼疮 干燥综合征 特发性血小板减少性紫癜
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——50000元）
促甲状腺激素 促甲状腺激素（TSH） 丁醇提取碘（BEI） 反三碘甲状腺原氨酸(γT3,反T3) 甲状腺吸碘试验 抗胰岛素抗体(AIAb) 三碘甲状腺原氨酸（T3） 血清甲状腺素 游离甲状腺素指数（FT4I） 游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）
阿替洛尔片 丙硫氧嘧啶片 盐酸普萘洛尔片 甲巯咪唑片 硫唑嘌呤片 酒石酸美托洛尔片
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