心包炎
心包炎是心包的炎症改变，根据病程将心包炎分为急性心包炎和慢性慢性心包炎两类。急性心包炎是心包的急性炎症，可由细菌、病毒、真菌、肿瘤、自身免疫、物理或化学等因素引起。症状除原发病的症状体征外，主要表现为胸痛、呼吸困难，颈静脉怒张、水肿、心包摩擦音等。在我国结核性心包炎最多见。急性心包炎如不及时治疗可转变为慢性心包炎。
心包炎预后
风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展。
自身免疫(20%)：
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
感染(35%)：
急性心包炎常是其他疾病的一种表现或并发症。多由感染所致，以结核性、化脓性(以葡萄球菌、肺炎球菌多见)及病毒性为主。
急性心包炎
急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
急性心包炎时感染可由细菌，寄生虫，原虫，病毒或真菌引起，细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见，在小儿流感嗜血杆菌为常见原因，化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎，肺炎，败血症以及贯穿性损伤;心脏手术后和免疫功能受损的病人，病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见，在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因，艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎，但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累，在美国，结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%，但在印度和非洲的某些地区则占大多数。
急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿，系统性红斑狼疮，硬皮病和代谢异常如尿毒症引起，它亦可由于损伤;即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征)，约占心脏手术的5%~30%，胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞，心导管偶可穿透心肌进入心包腔)，囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。
急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎，后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月，发生率为1%~3%，其特征为发热，心包炎伴心包摩擦音，心包渗出，胸膜炎，胸膜渗出和关节痛，偶尔心肌梗死后心脏破裂，造成心包积血，这通常发生于梗死后1~10天，女性多于男性，
急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺，肼苯哒嗪，异烟肼，二甲麦角新碱(methysergide)，苯妥英钠或抗凝剂，有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起，
慢性心包炎
其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎，
慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因，常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术，风湿热之后极少有缩窄性心包炎，
慢性渗出性心包炎通常为非特异性的，但可因结核杆菌，真菌或新生物引起，在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌)，肉瘤(特别是黑色素瘤)，白血病，淋巴瘤，胸腔肿瘤直接扩散亦可发生;心包的原发性间皮瘤是少见的，肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出，可为局限性或广泛性;如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能，
纤维蛋白性心包炎
纤维蛋白性心包炎：急性期纤维蛋白渗出，伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出，无明显液体渗出，俗称“干性心包炎”。
纤维蛋白性心包炎的表现：①胸痛，锐痛，亦呈压榨样，位于心前区，与呼吸、体位有关;②发热;③典型体征：心包摩擦音。
过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。
(一)症状心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎;缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。
(二)体征心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边，典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音;多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周;当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。
病理生理学
急性心包：急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累，细胞反应的量和性质取决于病因。
慢性心包：慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出),或纤维性，粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状，心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着，心包纤维化可无血流动力学效应，亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml).心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈，在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为 13~32mmHg，发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水，周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见，但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
面色苍白 呼吸困难 腹泻 腹水 心脑血管意外 盗汗 发热伴咳嗽、咯... 肝肿大
心肌梗死
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 3000元）
磷酸肌酸激酶 M型超声心动图（ME） 弗里德瑞希征 内科检查 心电图 核磁共振成像(MRI) 威廉征 浆膜腔积液病原体
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