A链球菌群感染
A链球菌群(groupAstreptococci)又称化脓性链球菌(streptococcuspyogenes)，是人类细菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染，该菌也是变态反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎的间接原因，近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群(invasivegroupAstreptococcusinfections)的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。
专业指导
1.传染源
患者和带菌者正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有肛门阴道带菌而引起暴发流行的报告。病人应隔离治疗，隔离至咽拭培养阴转。集体儿童机构发生猩红热流行时，对急性咽炎及扁桃体炎患儿均按猩红热隔离治疗。对密切接触的易感者给予青霉素预防。儿童机构工作人员中的带菌者应暂时调离工作，给予青霉素G治疗。 　　
2.传播途径
呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道生活贫困、卫生条件差居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。病人的分泌物及污染物应消毒，医护人员应戴口罩。当出现不明原因感染时应及时就医。 　　
3.人群易感性
用苄星青霉素，成人每月肌内注射120万U，小儿60万～120万U，疗程数年以上，直至病情稳定为止，对青霉素过敏者可予红霉素250mg，每天2次，长期服用，如病人不能坚持长疗程者，可定期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌咽炎予青霉素或红霉素治疗一疗程，剂量同前述。
对猩红热病人应予以隔离治疗以控制传染源，隔离期6天，咽拭培养转阴，无并发症者即可出院，亦可家庭隔离，幼托机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者，均应按猩红热隔离治疗，对易感人群中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。
对带菌者亦应予青霉素治疗，直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。
链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所，减少飞沫传播病原而致感染机会，改善环境和注意个人卫生则可避免伤口污染，降低皮肤，伤口感染的发生率。
(一)发病原因
A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)，生化分类法此菌为化脓链球菌，依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型，目前对表面抗原R，T，S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力，机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，细胞壁有脂磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上，A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白，毒素有：
①致热性外毒素(pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓，细胞毒，增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用，至少有A，B，C三种(有人认为有四种)不同的抗原型，原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株，
②链球菌溶血素(streptolysin)有溶解红细胞杀伤白细胞，血小板以及损伤心脏的作用，有O和S两种链球菌溶血素，O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一，S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。
A链球菌群产生的细胞外蛋白有
①透明质酸酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散，
②链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(plasminogen)转变为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块，③链道酶，又称脱氧核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA，此酶有A，B，C，D四种不同的血清型，有抗原性可产生抗体，④烟酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭，⑤血清混浊因子(opacity factor，OF)，是一种α脂蛋白酶，可使马血清变混浊，有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。
(二)发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快，由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解，死亡，链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散，链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分，炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏，加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化，进而可引起菌血症，败血症，出现脑膜炎，腹膜炎等疾病，链球菌致热性外毒素(SPE)除可引起发热，化脓，皮疹外，近年认为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征(toxic shock-like syndrome，TSLS)，也可称作链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrome，STSS)，有实验证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC，在TSLS的发病中起着更为重要的作用，A链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎，心脏可出现心肌炎，心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害，其发病机制尚不清楚，多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关，近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。
肺部感染 腹膜炎 败血症 反应迟钝 低血压 丹毒
急性咽炎
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