老年人胃食管反流病
胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的疾病，常有烧心，反酸等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。在老年人中发病称为老年性GERD。
GERD具有如下特点：
①病程长，症状隐袭，不典型阶段较长，易被忽视。
②发病率随年龄增加而增加，老年人患病率增高。
③具慢性复发倾向，经久不愈，其反复发作最终易导致食管溃疡，食管狭窄，Barrett食管等严重并发症，威胁人类健康，尤其是影响老年人的生活质量，因此有必要进行和积极预防并采取相应的干预措施。
1.胃食管反流病的三级预防
一级预防(病因预防)：任何导致食管抗反流机制下降和影响食管黏膜防御功能的病因都应尽量避免，包括：
①控制饮食，少食多餐，餐后勿立即仰卧，以减少反流;减少咖啡，巧克力，酒及脂性食物的摄入，以避免降低LES压力，戒烟。
②睡眠时床头抬高15～20cm，加速胃排空。
③减轻腹内压力：如减肥，女人勿穿紧身内衣，治疗老年人便秘等。
④老年人患相关疾病服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞药可加重反流，应予避免。
二级预防
(早期诊断，早期治疗)：本病在食管组织受损害之前钡餐或内镜检查可无异常发现，或仅有非特异性改变而难以确诊，食管内pH监测受条件限制，不能普及开展，但是依据细致问诊，所得到的胃灼热，胃反流典型症状，以及喉头异物感，癔症球，吐酸水，胸痛，阵发性咳嗽，哮喘等，进行鉴别诊断分析，大致可作出拟诊，如投予抗酸药物能缓解症状，则大多可确定诊断，内科医生要加强对胃食管反流症状的认识，正确应用分析各项辅助检查，以期在门诊能早期发现，做到早期诊断，早期治疗。
三级预防
(正确诊断，适当的治疗和康复)：胃食管反流病诊断确立后都应采取综合治疗措施，正确指导，系统治疗，本病易复发，故应在疗程结束后继续维持治疗，合理用药。
2.危险因素及干预措施 本病老年人发病率高，而老年人有其生理特点，既老年人贲门松弛，LES张力低，易发生反流;食管黏膜修复功能差，唾液分泌少;继发于食管裂孔疝者较多，以及老年病用药复杂，且用药时间长，某些药物对LES功能和食管黏膜有影响等等，更应在生活习惯及用药方面给予正确指导，同时对食管裂孔疝，便秘等给予及早治疗。
3.社区干预 本病较普遍，根据目前我国社会特点，人口构成中老年人比例加大，老年人多数散居在家，多数老年人对医学及健康知识不十分了解，所以，社区医疗服务很重要，目的在于通过健康咨询，卫生宣教，给老年人以正确的指导，包括对本病的认识，生活起居，饮食习惯及伴有相关疾病用药方面的指导，以及对本病患者合理用药及疗程监督等等。
胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障;是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角(His角)等，其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的功能，上述各部分解剖结构的缺陷或功能降低均可导致胃食管反流。
(1)LES功能不全：LES是位于食管末端3～4cm长的环形肌束，在静息时为高压区，构成一个压力屏障，有阻止胃十二指肠内容物反流入食管的生理作用，称为LES屏障作用，正常人时LES压(LESP)为1.33～4.00kPa(10～30mmHg)，LES的生理功能受神经-体液调节，一些因素可导致LESP降低;如迷走神经功能减退，出现非胆碱能神经的抑制作用，某些激素(如胰泌素，胰升糖素，胆囊收缩素等)，药物(如钙通道阻滞药，地西泮)，某些食物(如咖啡，高脂肪，巧克力)等，研究表明，LESP 0.8kPa(6mmHg)时很容易发生胃食管反流，正常情况下，LES伴随着吞咽动作而松弛，食物得以进入胃内，而一过性LES松弛(transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)与吞咽时引起的LES松弛不同，其可在无吞咽动作和食管蠕动刺激情况下产生，且松弛时间更长，LESP下降速率更快，LESP低压值更低，频繁发生的LES自发性松弛使食管抗反流屏障作用严重削弱，而导致GERD，目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因，此外，胃内压升高(如胃扩张，胃排空延缓等)及腹内压增高(如腹水，呕吐，妊娠后期)所致的LES被动松弛，均可导致LESP相应降低而发生胃食管反流，约1/2的GERD患者有胃排空延缓。
(2)食管裂孔疝：不少中至重度反流性食管炎患者伴有滑动型裂孔疝，但为数不少的食管裂孔疝并不合并反流性食管炎，两者之间无明确病因关系，目前认为食管裂孔疝合并反流性食管炎的机理主要是LES张力低下和(或)频发地出现LES自发性松弛，滑动型裂孔疝是裂孔疝中最常见类型，其使His角变钝加重胃食管反流，裂孔疝患者多伴有不同程度的胃食管反流。
食管廓清作用 正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过由吞咽动作使食管体部产生的自发性蠕动和反流物引起食管扩张，刺激食管壁使食管产生自上而下的继发性蠕动而排入胃内，达到容量清除(Volume clearance)作用，是食管廓清的主要方式，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和，唾液中富含碳酸盐，pH为6～8，每小时有1000～1500ml吞咽入胃，可中和部分反流入食管的酸性胃内容物，而在反流性食管病时，食管体部蠕动减弱，使其对反流物的容量清除下降，唾液分泌减少，也影响对反流物的化学清除作用，致使酸性反流液滞留在食管内，引起组织损害。
食管黏膜屏障作用 在胃食管反流病中，仅有48%～79%的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜损害，揭示食黏膜对反流物有防御作用，这种防御作用称为食管黏膜组织抵抗，包括食管上皮表面黏液，不移动水层和表面HCO3-，复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力以及黏膜血液供应的保护作用等，食管黏膜复层鳞状上皮排列紧密，不具渗透，吸收作用，黏膜表面附着的黏液对胃蛋白酶起屏障作用，黏膜表面还有HCO3-离子，能中和一部分反流物中的H+，这些构成了食管上皮前的防御机理，一部分H+穿过食管上皮前的保护层后，继续破坏上皮层的保护机理，损害上皮细胞H-穿透过细胞间的界线，抵达较深层的上皮细胞，引起细胞死亡，因而上皮糜烂，溃疡，进而促进其底细胞的增生，上皮后的因素是指黏膜血流及酸碱状况等，黏膜良好的血液循环对食管黏膜提供支持和食管黏膜细胞的更新，胃食管反流程度和食管黏膜损害程度不平行，个体差异较大，这显然与上述因素有关。
反流攻击因子增强 胃食管反流病患者，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，始能出现组织病变，食管黏膜受损程度与反流物和黏膜接触时间长短有关，尤其与反流物的质与量有关;反流物的攻击因子，是指反流物内胃酸，胃蛋白酶，胆盐及胰酶等，其中损害食管黏膜最强的是胃酸，pH<3时，黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白，幽门括约肌功能状态同样可影响胃食管反流，当幽门括约肌和LES的张力同时低下或有胃大部切除病史致过多十二指肠胃反流存在时，肠液中的胆酸，胰液和溶血卵磷脂等均可同时反流入食管，增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸，胃蛋白酶对食管黏膜的损害作用，侵蚀食管角化表层的上皮细胞，使之变薄或脱落，并透过新生的鳞状上皮细胞层深入食管组织，夜间容量清除和化学清除显著下降，反流物接触食管膜时间延长，易并发食管炎。
病理：在有反流状食管炎的GERD患者，内镜下可见食管黏膜呈弥漫或区域性水肿，潮红，有时表面为颗粒状，脆而易出血;病变加重时上述表现更为显著，出现糜烂或纵行浅溃疡，甚至整个上皮层均可脱落，但一般不超过黏膜肌层，病变多位于食管下端和胃交界处，部分病人可侵及食管中段，反流性食管炎晚期因黏膜糜烂，溃疡和纤维化反复发生可导致食管瘢痕性狭窄，食管炎的病理组织学改变可有：
①复层鳞状上皮细胞增生，鳞状上皮细胞气球样变。
②乳头状突起加深，向上皮腔面延长，一般达到黏膜全层的1/2或2/3以上。
③固有层呈中性粒细胞浸润。
④糜烂及溃疡，此外，由于受反流物慢性刺激，食管与胃交界的齿状线2cm以上食管黏膜鳞状上皮可化生为柱状上皮细胞，称为Barrett食管，这种情况因可发生癌变而受到重视，内镜下典型表现为粉红带灰白的正常食管黏膜区呈现胃黏膜的橘红色，边界清楚，形态有环形，舌形或岛状，组织学上为特殊型柱状上皮，贲门型或胃底型上皮。
胃食管反流症状 上消化道出血 吞咽时胸痛 吞咽困难 咽喉炎 烧心 消瘦 食管反流症状 食管痉挛 胃内压增加
上消化道出血 Barrett食管 消化性溃疡
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000——8000元)
心电图 内镜检查 食道X线钡餐检查 体位
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