腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)是常见的脑血管疾病之一，指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞导致缺血性梗死，坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称为腔隙性脑梗死。是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病，约占全部脑梗死的20%-30%。本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病，通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，也可在数小时至数天内渐进发病，约20%的病例表现TIA样起病。部分病例的病症位于脑相对静区，无明显的神经缺损症状。
由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防，积极地治疗高血压，高脂血症，糖尿病，颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要，在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视，关于预防主要注意以下几点。
1.积极防治高血压
对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
2.定期作血液流变学检查
以观察血液黏度的动态改变，对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。
3.积极改变不良生活习惯
戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。
4.增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。
5.高度重视脑血管病的前驱症状
如一侧面部或上，下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然出现说话困难或听不懂别人的话;突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上;短暂的意识不清或嗜睡;出现难以忍受的头痛，而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心，呕吐，单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。
6.有效地控制短暂性脑缺血发作。
7.及时选用合适的辅助检查和对因治疗
由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视，积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防腔隙性脑梗死重要措施。
最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变，有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。
各类小栓子如红细胞，纤维蛋白，胆固醇，空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症，血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死。
血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死。
发病机制
1.危险因素 腔隙性脑梗死的发生机制复杂，有不少问题需要研究，为预防腔隙性脑梗死，需要明确腔隙性脑梗死的危险因素，一般认为高血压，高龄，糖尿病，脑动脉粥样硬化，高血脂，吸烟，冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。
(1)高血压：高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因，在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性，纤维蛋白坏死，微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死，Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压，国内资料报道在66.8%～82.4%。
(2)年龄：60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高，有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。
(3)栓子栓塞：心脏病伴有房颤，颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死，据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。
(4)糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化，同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加，血流缓慢，血小板功能及体内抗凝血作用异常，一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。
(5)短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。
(6)心脏病：各种心脏病，心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。
(7)其他：
①某些动脉炎，非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。
②不良生活习惯：如吸烟，酗酒等。
③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。
2.主要病理改变
(1)高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变，Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞，发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉，大脑中动脉，大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支，病变动脉的某些节段发生脂质透明变性，纤维蛋白坏死，血管内膜增厚，纤维素样渗出，呈微小粥样硬化，管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶，腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm，新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管，坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体，纤细的结缔组织小梁，含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。
(2)腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%，Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%，PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能，代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。
(3)合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。
(4)腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见，Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%，脑干15.7%，丘脑13.8%，放射冠12.2%，白质7.9%，胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠，半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。
(5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。
3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础，高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢，淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死，血流变学测试，全血比黏度，血浆黏度，血细胞比容，红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素，高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。
国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物，纤溶酶原抑制物，纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。
4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道，马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素，父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高，而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关，Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。
脑干病变 无力 小脑性共济失调 痴呆 动脉粥样硬化 凝视麻痹 三叉神经分布区麻木感 颅内压增高 眩晕 豆纹动脉闭塞
失眠
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