乙状结肠扭转
结肠襻以其系膜为固定点沿系膜的长轴旋转所致的肠腔部分或完全闭塞，称为肠扭转。扭转一般呈顺时针方向，扭转在180°以上时即可发生梗阻，轻度扭转可以不到1周(360°)，重者可达2～3周。发病后一方面可以出现肠腔狭窄和梗阻，另外可因系膜血管受压而发生绞窄。乙状结肠扭转属闭袢性肠梗阻，扭转之肠襻常呈高度扩张膨胀，当肠壁膨胀过度时，亦可发生斑点状张力性坏死或穿孔。
在上述解剖因素的基础上，如盆腔发炎，粘连，瘢痕形成，使乙状结肠系膜根部短缩，肠壁或肠系膜内有肿大淋巴结，肿瘤，囊肿等，可能是形成扭转的诱因。
饱餐，食物内纤维残渣过多，大便秘结，肠内蛔虫团，先天性巨结肠等，可使肠襻的本身重量增加，由于重力关系，体位姿势突然改变，容易发生扭转，滥用泻剂，精神病患者，腹部外伤可使肠蠕动亢进，长期卧床的老年人，低钾血症等又多有肠麻痹，实践证明，肠动力异常变化与肠扭转有密切关系。
乙状结肠过长，而乙状结肠系膜附着处又短窄，近侧和远侧两侧肠管接近，肠襻活动度大，这是容易发生扭转的解剖基础。
发病机制
乙状结肠扭转可以呈顺时针或逆时针方向，扭转对肠管血循环的影响程度，主要决定于扭转的多少和松紧程度，如扭转180°时，肠系膜血循环可无绞窄，仅位于乙状结肠壁后面的直肠受压而出现单纯性肠梗阻，扭转超过360°时，必将造成绞窄性闭襻性肠梗阻，肠腔内气，液体积增加，乙状结肠因扭转而过度膨胀，最初是静脉血流停止，充血，血栓形成再进一步加重循环障碍，动脉血流也将停止，扭转肠襻成为一个理想的厌氧环境，数小时内厌氧菌和需氧菌可同时大量繁殖，使肠黏膜屏障功能受破坏，通透性增加，肠道内细菌及其某些有毒物质，一方面可漏入腹腔而吸收入血，另一方面可直接侵入门静脉系统，发生菌血症和毒血症，严重者最终死于感染性和低血容量性混合性休克。
慢性扭转多有反复发作病程，可自然回复，无明显血循环影响。
休克 腹痛伴恶心、呕吐 腹胀 粪便嵌塞 排便障碍 粪样呕吐物 肠套叠
结肠扭转
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