旋毛虫病
旋毛虫病(trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫(Trichinellaspiralis)引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状，发热，肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。
1.加强卫生宣传教育，不生食或食未煮熟的猪肉。
2.改善养猪方法，合理建猪圈，提倡圈养，隔离病猪，不用含有旋毛虫的动物碎肉和内脏喂猪，饲料应加温至少55℃以上，以防猪感染，猪粪堆肥发酵处理。
3.灭鼠：鼠类是本病的保虫宿主，尽力灭鼠，勿使其污染食物和猪食。
4.加强猪肉卫生检验，未准卫生许可的猪肉不准上市，尤其个体摊贩的猪肉更应卫生监督，屠宰场猪肉应详细检查，如将猪肉在-15℃以下冷藏20天或-18℃冷藏24h，使其无害化。
(一)发病原因
旋毛形线虫(简称旋毛虫)隶属线形动物门，线虫纲，旋毛虫属，该虫成虫细小，前端较细，雌雄异体，雄虫大小(1.4～1.6)mm×(0.04～0.05)mm;雌虫为(3～4)mm×0.06mm，其体长为雄虫的1倍以上，成虫的消化道包括口，咽管，肠管和肛门，生殖器官均为单管型，雄虫有睾丸，输精管，贮精囊和射精管，射精管和直肠开口于泄殖腔，虫体后端有两枚钟状交配叶，精子经两交配叶间排出，无交合刺。
雌虫的生殖器官有卵巢，输卵管，受精囊和子宫，子宫较卵巢为长，其内可见未分裂的卵细胞，近阴道开口时已发育为成熟的幼虫，阴道分为薄壁的部分和厚壁较短部分，阴门开口于虫体前端1/5处。
旋毛虫成虫和幼虫的扫描电镜观察，雌雄成虫体前部的顶端正中央有一裂缝状开口，从中心伸出一锥刺，口的周围有左右对称的宽膨隆部，呈翼状或蝶状，其上还有一椭圆形的突出部围绕口的周围，在翼状膨隆外围表皮上有12～14个对称排列的小凹陷，可能是头感器的孔，幼虫体前端不如成虫发达，仅自一裂缝状的口中伸出一锥刺，成虫和幼虫表皮光滑无微绒毛或微孔，有环状横皱纹与体轴成直角，成虫表皮上有皮下腺细胞的开口即皮孔，体前1/3处开始呈单列，自1/2至体后l/3为双列，皮孔的上方覆盖特殊的帽状物，系由皮下腺分泌物形成，幼虫体表未见皮孔，生殖孔在幼虫期不明显，成虫期较发达，雌虫的生殖孔为阴门，多呈裂缝状，有时呈半圆形，雄虫外生殖器显示出一对交配附器，为木耳状的突出物，侧面呈Y型，其内有两对乳突或小结节，腹侧一对指状，背侧为圆锥铆钉状，雌虫和幼虫体末端有肛孔，雄虫无肛孔，泄殖腔开口起着肛孔的作用，幼虫大小约为100μm×6μm。
旋毛虫的成虫和幼虫都寄生于同一宿主体内，但不能在同一宿主体内再从幼虫发育为成虫，中间必须更换宿主，人和猪，猫，狗，鼠类等哺乳动物均易感染，寄生在猪肠内的旋毛虫雌虫产幼虫，经血循环到骨骼肌形成包囊，人则因生吃含幼虫包囊猪肉而感染，包囊进入新宿主后，经胃液消化，在十二指肠逸出幼虫，寄生于十二指肠，空肠和回肠，以肠黏膜为食饵，经5～6天，4次蜕皮后变为成虫，雌雄交配后雄虫死亡，自肠腔排出体外，雌虫则继续长大，并深入肠黏膜，开始产幼虫，雌虫的寿命可达1～2个月，每条雌虫可产幼虫1500～2000条，产在肠黏膜表面的少数幼虫从肠腔排出体外，在黏膜内的幼虫则绝大多数经淋巴管或小静脉经血循环带到全身各器官组织及体腔，但只有到达骨骼肌者才能发育成包囊，幼虫在血循环中的时间以感染后8～25天为最多，早的在感染后9天，即可到达骨骼肌，由于雌虫不断排出幼虫，陆续进入骨骼肌的幼虫也可持续1～2个月之久。
幼虫到达骨骼肌后，穿破微血管，随着时间延长，继续增长至1mm大小，出现两性分化，因其代谢物的刺激，附近肌纤维逐渐将幼虫包围，约1个月内形成梭形的包囊，经7～8周成熟，包囊大小约(0.25～0.5)mm×(0.21～0.42)mm，经6个月后开始从两极钙化，包囊内幼虫随之死亡，有时可存活3～5年，成熟包囊再进入新宿主则重复其生活史，旋毛虫幼虫包囊在骨骼肌中抵抗力强，-12℃可存活57天，在腐肉中存活2～3个月，70℃时可杀死包囊幼虫，但深部肌肉中的幼虫仍可保持活力，故炒和蒸的时间不足，食后也可发病。
(二)发病机制
本病的发病与食生猪肉习惯有关，而与年龄，性别，职业和季节等无关，发病率的高低和发病的轻重与感染度有关，如果吃进的含活幼虫包囊数量多至5个/kg体重即可致死，但也有报告，活检含幼虫75条/g肌肉，未经任何特殊治疗而临床痊愈者，病变随进入人体内幼虫数量及其发育阶段和人体对旋毛虫的反应而异，曾经受过感染者的反应较轻;如进入虫数多，在幼虫侵入处及寄生处的肠黏膜有充血，水肿，出血与浅表溃疡，故初期有许多胃肠道症状，当幼虫移行期，则在其经过处有炎性反应，如急性动脉内膜与外膜炎，全身性血管炎和水肿，在肺部产生灶性或广泛性肺出血，肺水肿，支气管肺炎和胸腔血性积液，累及中枢神经系统有非化脓性脑膜炎改变和颅内压增高，脑脊液中偶有幼虫，心肌内仅个别发现幼虫，心包积液或有幼虫，心肌和心内膜呈水肿，充血，心肌灶性断裂和坏死，有淋巴细胞，嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，显然是由于幼虫穿过时所引起虫体毒性作用和过敏反应所致，当幼虫大量侵入骨骼肌纤维内，因虫体毒素和其代谢物以及肌纤维破坏所产生有毒物质对人体的影响，可出现中毒性心肌炎，肝细胞脂肪性变及肾细胞混浊肿胀。
骨骼肌中的幼虫和包囊以舌肌，咽肌，颈肌，胸大肌，腹肌，膈肌和肋间肌为最多，因这些肌肉活动频繁，血流丰富，进入的幼虫较多，肌糖原含量较低则有利于包囊形成，由于幼虫及其代谢产物的刺激，虫体周围有间质性肌炎，肌纤维变性，虫体逐渐蜷曲，最后形成包囊，包囊呈梭形，长轴与肌纤维平行，一个包囊内一般只一个幼虫，极少有2～3个或以上，包囊周围的肌细胞有炎症细胞浸润，时久则肌纤维萎缩，炎症反应减轻，随着包囊钙化，幼虫死亡，则留下若干异物反应。
幼虫极少在心肌中发现，有人认为心肌有较高的抵抗力，不适于幼虫生存而重新进入血液循环;或心肌肌膜较薄弱，未能将幼虫限制在肌纤维内;也有认为心肌不断收缩，使幼虫无法停留。
除上述主要脏器和组织的病变外，幼虫偶见于视网膜，胰，肝，肾，胎盘，乳腺，乳液，胆汁，骨髓，淋巴结，脑脊液中，造成相应的损害和症状。
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