近视
近视眼(myopia)也称短视眼，因为这种眼只能看近而视远不清。处在休息状态时，从无限远处来的平行光，经过眼的屈光系统折光后在视网膜之前集合成焦点，在视网膜上则形成不清楚的像。
近视的人，通过眯起眼睛可以限制光线的入射，从而减小像差，使自己可以看得更清楚一些，myopia原来的意思是眯着眼睛。近视后的远视力可以通過凹透镜来矫正，通常用屈光度来衡量屈光不正的程度，0到-3.00D属于轻度近视，-3.00到-6.00D属于中度近视，高于-6.00D的则是高度近视。高度近视眼的人因为眼轴过长而属于一些眼病的高危人群，例如视网膜脱落。
预防近视眼的方法已有很多，任何一种有利于减轻视力疲劳，放松眼调节的措施均可试用，当然还可以进行其他途径的探索，但均应科学合理，有益无害。
1、预防近视眼
近视眼发生有一定规律性，应当注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期，生长发育期，怀孕期，围生期及患有某些全身疾病时，单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼，故减少视力负荷是预防工作的关键，通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查，可以早期发现与确定预防对象，根据流行病学调查，以下对象较易发生近视眼，可作为重点预防对象：
(1)有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。
(2)父母为近视者。
(3)视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者(实际上可能已有近视眼)，预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长;积极参加户外活动;并可采取远眺法，或多种视力与调节-集合训练法，以求经常性地增加视距，开阔视野，放松调节，维持正常视觉功能，平时要保证充足睡眠，劳逸结合，平衡饮食，合理营养，生活要有规律，维护身心健康，注意预防各种异常刺激及危险因素，如有机磷慢性中毒等，尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影，如早期矫正角膜散光，不要在震荡，晃动的条件下或黄昏时阅读，照明要求充分与标准，光线不要过暗或过强，电视屏亮度与色调选择要适中正常，图像不清时应及时调整，或即转移视线，采用正确的阅读姿势，读写距离保持在1尺以上，改善学习条件(印刷品要求清晰，字型标准)及书写条件(笔迹清晰，纸张白净)，积极治疗全身疾病及其他眼病，特别是青少年患有全身发热疾病期间，更应保护视力，注意用眼卫生，可通过遗传咨询，预防病理性近视眼，父母双方如均为病理性近视眼，子女将近100% 发病，孕期要预防感染，避免中毒，过敏及其他非正常刺激，早产儿要注意护理，尽可能减少吸氧。
2、预防近视眼度数增加
对于所有近视眼，特别是病理性近视眼者，应当设法防止近视屈光度加深，维持或争取改善视功能，除可采用上述预防近视眼发生的方法外，尚应特别注意合理用眼，选择适当工作，避免过度用眼与不良视觉刺激，正确矫正屈光不正，配戴合适眼镜，病理性近视眼要求经常戴镜，远近选择使用，也可配戴接触眼镜，可能缓减或中止近视眼发展的措施，包括配镜(双焦点镜，透氧硬性接触镜)，药物和手术等。
3、预防近视眼的并发症
近视眼致盲的主要原因为其并发症，如弱视，视网膜病变及青光眼等均需重点预防，应积极，认真采取各种防止近视眼加深的方法，除要求患者经常注意视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感，飞蝇(蚊)症，视野缺损，视力(尤以近视力)进行性或突发性下降，以及眼部酸胀，疼痛及夜盲等现象，一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况，随时检查，及早发现，包括眼压，视野，眼轴等的变化情况，必要时进行其他眼部特种检查，病理性近视眼发生开角性青光眼的几率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损，且由于眼壁硬度较低，测出眼压偏低，都可延误青光眼的诊断，因此应提高警惕，对病理性近视眼测量眼压时应使用压平式眼压计，以排除眼壁硬度的影响，此外，尚要避免各种诱发因素，减少对眼的不良刺激，尽量减少剧烈体力活动。
4、推广健眼操
(1)眼保健操：已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操，虽有学者对其效果有不同看法，但只要能够按照规定认真去做，对眼的健康有益无害。
(2)远眺法和晶体操：这2种健眼操都是根据“长期看近是引起近视的主要动因”反其道而行之，设法看远就可预防近视的发生所设计，这类方法，在所有防治近视的科普读物中均有详细介绍，亦不赘述。
(3)手指操：现分2种做法，分述如下：
①有目标的手指操：把右手食指伸直，垂直放在两眼下前方15～25cm处，当两眼注视远方10m以外物体时，两眼即处于看远状态，此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行，两眼调节为零和瞳孔放大，当两眼注视眼前手指时，两眼即处于近反射状态，根据食指与眼的距离，如放在15cm处时，可以产生6.6D的调节和6.6米角(ma)的集合，如两眼交替看远方物体和近处手指，必然使两眼眼内外肌肉联合运动(图5)，这是一种非常合理的防治近视的健眼操。
②无远目标的手指操：将一个手指垂直地放在两眼前方，当两眼注视近处手指时形成双眼单视使两眼处于看近状态，根据手指与眼的距离可进行程度不同的两眼眼内外肌近距离的协同锻炼，但当被试者去看想象中的远目标，同时有意识地不去注视近处手指(图中虚线所示)，两眼眼轴即向外旋转，由于远处无注视目标，就把近处手指看成左右交叉的两个模糊的指影，忽而注视眼前手指，忽而看想象中的远方目标，就可进行无远目标的手指操了(图6)，如同时将手指左右上下移动，就可进行两眼眼肌全方位的眼内外肌的锻炼，此法简单方便随时随地可做，如能坚持，确实是防治近视的方法中经济又有实效的好方法。
遗传因素(hereditary factor)(35%)：
根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视，欧洲犹太人较英，德等国本地人的近视眼为多见，Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。
1、高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：
(1)双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%);
(2)双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比，P>0.05;
(3)双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P>0.05，此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全，高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女，因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。
2、单纯近视：即低，中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光，一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正，在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用，根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%，进行双生子测定，得出遗传指数为65%，眼轴，角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%，有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半，因此推论，单纯近视为多因子遗传。
综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。
环境因素(environmental factor)(25%)：
某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问，Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子，近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就，如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养，其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度，结果表明缝合眼形成-13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%(图1)，8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化，2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为-2.75D的近视，1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。
从上述实验可以看出，形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过，但不能在视网膜上清晰成像，这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激，实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。
1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察，图2中的A是将两眼向侧方(司看远)看的视线遮住，只能向嘴尖处的正前方(司看近)看;图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远;图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖，喂养到4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量，所测屈光度的结果如图3所示，从中可以看出，正常和限制视线只向侧方(远)看者，屈光度相近似，限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视(平均值-10.0D)，相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长，图2的C，眼前用透明膜遮盖，也发生了高度近视(平均值-12.0D)，并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组，而且也较向近看者有明显增大，作者认为在小鸡发育阶段，只能看近，因过度使用调节所引起，反之，当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉，受试眼能否恢复到正视，则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。
综合上述实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变，Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。
最近国内有人用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用，研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断，其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1∶2.6∶3.8;在环境因素方面，课余阅读时间为1～2h∶3h∶4～5h的近视新发生率之比为1∶2.1∶3.2，因此，遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素，由此认为，在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治近视的决定因素。
二、发病机制
近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。
1、单纯性近视眼
(1)病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。
①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者，说明遗传是近视眼发生的重要原因之一，不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低，即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。
②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作，流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关，先有多量近眼工作，然后发生近视眼，前者是因，后者是果，营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。
动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处;或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼，此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据，另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼，在人类中，此种情况极为罕见，仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似，这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制，又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效，因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。
概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。
(2)发生机制：指引起近视眼发生的生化，病理，光学，细胞生物学和分子生物学改变，决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度，Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼，近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。
人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关，巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)，两者力量的削弱都可引起眼轴延长，哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加，鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层，近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强，因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反，因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类，作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。
实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少，例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼，此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜，促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼，最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了，已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等，有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平，近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。
除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用，青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼，对之有两种不同看法，一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复;如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼，另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者，此类近视眼非常少见，近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。
据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的，约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的，其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的，除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。
2、病理性近视眼
病理性近视眼的发生与遗传关系较大，病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传，性连锁隐性遗传等各种遗传方式。
(1)常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传，根据有：
①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。
②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。
③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%，有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。
(2)常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传，由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)，因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。
(3)性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。
(4)基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22，但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例，多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索，现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因，我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。
眼干 疲劳 视野缩小 铺路石样变性 豹纹状眼底 眼前黑影 病理性近视 畏光 假性近视 眼底改变
视网膜脱离 营养不良 屈光参差 弱视 斜视 开角型青光眼
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