慢性肺炎
病程超过3个月者为慢性肺炎，近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见，炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。因此，及时地防治慢性肺炎非常重要。
急性肺炎病理的恢复比临床恢复晚，因此，在重症肺炎的恢复期应进行理疗和体操，积极治疗并发的佝偻病和营养不良，并于出院后随访和继续治疗，直至彻底痊愈为止，此外，婴幼儿时期应设法预防麻疹，百口咳，流感和腺病毒感染，对漫性鼻窦炎及反复发生的支气管炎，也应积极防治，有免疫缺陷的患儿可采用免疫促进疗法，根据具体情况分别选 用人血丙种球蛋白，转移因子，胸腺素或中药治疗，必要时可采用骨髓移植以重建免疫功能，防治反复感染及慢性肺炎的发生。
病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎，首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张，对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。
反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物（如枣核等），可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。
免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
营养不良，佝偻病，先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。
炎症病变可侵及各级支气管，肺泡，间质组织和血管，特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄，同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张，由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿，局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
过度通气 发烧 心室肥大 呼吸困难 柠檬色痰 发绀 面部浮肿 气喘 极重度精神发育迟滞
败血症 心律失常 心力衰竭 呼吸衰竭 多系统器官功能衰竭
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）
痰液病原体检查 痰液常规检查 痰液细菌培养 胸部平片 心电图 血常规
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