妊娠合并急性胰腺炎
急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与胆结石伴发，可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急，病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。
预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等，胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。
受内分泌激素的影响
肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高，胰腺组织充血，水肿，渗出。
体内胎盘生乳素等激增
使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。
胆道疾病
妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%，其他原因可能与妊娠剧吐，增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高，妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛，感染，甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症，噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用，酒精中毒等有关，加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生，妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。
发病机制
妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：
1.妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。
2.妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。
3.受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒，休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。
不同程度的水肿，出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。
腹腔积液 肠鸣 腹水 腹胀 便血 腹痛 发绀 恶心 肠麻痹 腹膜炎
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