钩端螺旋体病神经系统表现
钩端螺旋体病(leptospirosis)简称钩体病，是由各种不同血清型致病性钩端螺旋体引起的、自然疫源性急性传染病。俗称"打谷黄"或"稻瘟病"，其临床特点为高热、全身酸痛、乏力，球结合膜充血、淋巴结肿大和明显的腓肠肌疼痛，重者可并发肺出血、黄疸，脑膜脑炎和肾功能衰竭等。由于大力开展预防工作，以肺大出血，肝、肾功能衰竭为表现的各种钩体病已有所减少，但钩端螺旋体感染后脑动脉炎和多发性神经根炎并不少见，重者可发生脑水肿，脑疝导致呼吸衰竭，神经系统后发症较多见，早期后发症以单神经炎、多发性神经炎，神经根炎及脑神经瘫痪为主，晚期并发症以脑血管病多见。临床上主要表现为缺血性脑血管病，患者常在急性期症状消失后1～5个月出现偏瘫和失语等症状，反复多变是其临床特点之一。
1、避免与带菌动物(尤其是猪与鼠类)及被其尿所污染的水接触。
2、驱鼠，灭鼠。
3、严禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。
4、管好猪，犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥，农田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。
5、人群在流行季节前1个月接种钩体菌苗。
钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动，在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察;亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色，对热，酸，干燥和一般消毒剂均敏感。
病原体通过皮肤，黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环，在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒素样物质等致病因子引起临床症状，钩体大量侵入内脏如肺，肝，肾，心及中枢神经系统，即导致脏器损害，并出现相应脏器的并发症。
钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤，轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。
主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血，弥漫性点片状出血，肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞，部分肺泡内含有渗出的浆液，肺间质呈现轻重不等的充血，水肿，较轻的炎性反应，有的细胞质内有变性的钩体。
肝小叶显示轻重不等的充血，水肿及肝细胞退行性变与坏死，在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。
肾组织广泛充血，水肿，肾小管退行性变与坏死，肾间质水肿，单核和淋巴细胞浸润，见小出血灶，间质内亦可见钩体。
心肌呈点状出血，灶性坏死及间质炎，骨骼肌，尤其是腓肠肌肿胀，灶性坏死。
脑膜及脑实质充血，出血，神经细胞变性及炎性细胞浸润，脑血管病变主要累及颈内动脉的末端，大脑前，中动脉的起始段，动脉病变呈节段性分布，动脉粗细不均，僵直或呈灰白色绳索状，两侧血管均可受侵犯，轻重稍有不同，显微镜检查：受累动脉内膜显著增生，管腔因之狭窄或闭塞，病程较短者，动脉外膜可见多数淋巴细胞及单核细胞浸润，尚混有中性多形核细胞，外膜结缔组织增生，病程较长者的动脉外膜及中膜仅见少量淋巴细胞及单核细胞浸润，内弹力膜显示不同程度的增生，部分呈现分裂，中膜肌层可逐渐破坏，呈全动脉炎改变，基底核区的脑实质内毛细血管及小静脉明显扩张充血，有的聚集成簇，脑实质可因缺血而发生轻重不一和不同部位的水肿，出血和多发性软化灶(刘锡民等，1990)。
发病机制：病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素，细胞致病作用物质，细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状，病情的轻重与钩体的菌型，菌量及毒力有关，钩体侵入人体后，血液中粒细胞，单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用，发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体，随着钩体血症逐渐消除，体液免疫在抗感染中起重要作用，部分患者对钩体毒素出现超敏反应，致使首次热退后或于恢复期出现后发症状。
昏迷 呼吸衰竭 肌痛 败血症 葡萄膜炎 抽搐 乏力 毒血症 肾功能衰竭
肾功能衰竭
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）
补体结合试验 钩端螺旋体病凝集溶解试验 钩端螺旋体补体结合试验 脑脊液常规检验（CSF） 颅脑CT检查 白细胞分类计数 凝血酶时间 脑血管造影 颅脑MRI检查
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