老年人垂体瘤
垂体瘤(hypophyseoma)是指腺垂体细胞腺瘤，它不包括鞍旁发生的瘤，也不包括从远处转移到垂体的恶性肿瘤。
本病属恶性疾病，病情常发展为不可逆转性，预防原则是早期发现，早期治疗。本病预防的目的是延缓病情发展，延长病人生存期，关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。适当锻炼，增强体质，提高自身的抗病能力。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。
(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。
(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。
(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。
(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：
①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。
②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
①Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp瘤基因(生长刺激蛋白癌基因)，大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系腺苷酸环化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在着异常，这种异常就是Gsa基因突变，即Gs蛋白的α亚单位的第201和227位氨基酸存在点突变，其突变均表现为Gs蛋白的GTP酶活性受抑制;
②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关;
③在某些催乳素瘤中存在DNA顺序的改变，可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴多巴胺受体D2的变异，而在正常组织FGF则不表达;
④已证实11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的丢失可致家族性多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(NEN-1)，并有报道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。
最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为内分泌肿瘤形成的两期学说，即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期，在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达;随后进入促长期，在一些生长因子或激素的作用下，促进肿瘤无限制的生长。
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