变异型心绞痛
变异型心绞痛(variantanginapectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关，变可因卧床休息而缓解，它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面，一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率，二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施 包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。
2.二级预防：采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。
(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少，这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能，抗炎作用，影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集，凝血，纤溶过程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。
冠脉痉挛是血管内皮功能不全的一种病理反应，部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞，当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺，TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应，目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩，有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
发病机制
1.发病机制：本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的，突然的，显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血，起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等，服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块，这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的，轻度的收缩，变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱，乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性，冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素，白三烯，5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用，变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药，血清素受体阻滞药，抑制血栓素A产生和服用前列环素减少，乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。
变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成，血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。
吸烟，高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素，有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。
2.病理解剖：典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%，发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%，在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。
晕厥 心肌梗死 脉搏短绌 心律失常 心绞痛
猝死
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