酒精中毒
酒精中毒俗称醉酒，酒精(乙醇)一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。
1、开展反对酗酒的宣传教育，创造替代条件，加强文娱体育活动。
2、饮酒时做到“饮酒而不醉”的良好习惯，切勿以酒当药，以解烦愁，寂寞，沮丧和工作压力等。
3、饮酒时不应打乱饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造成营养不良。
4、一旦成瘾，应迅速戒酒，对戒断综合征应细心照料，重者必须入院治疗。可应用抗饮酒药物，如戒酒硫和痢特灵以中止饮酒，对酒产生厌恶感，也可在饮酒时应用阿扑吗啡皮下注射，造成厌恶性条件反射而戒酒。
5、在酒精中毒性精神病患者戒酒及症状明显好转之后，应帮助他们解决人际关系问题，并使他们取得社会性康复。
酒精为亲神经物质，对中枢神经有抑制作用，饮酒后有松弛，温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛，一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒，长期大量饮酒可导致大脑皮层，小脑，桥脑和胼胝体变性，肝脏，心脏，内分泌腺损害，营养不良，酶和维生素缺乏等，各种酒类均可致依赖，但含酒精浓度高的烈酒，较易成瘾，对酒类产生依赖的速度较慢，一般慢性酒精中毒的形成，常有10年以上的长期饮酒史，酒类与镇静催眠药可有交叉耐受性，有些酒精依赖者可伴有催眠镇静药依赖。
病理生理
一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出
乙醇经胃和小肠在30min—3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括脑和肺泡气中，血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度，乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝代谢，分解、乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羟酸循环，最后代谢为CO2和H2O，乙醇的代谢是限速反应，乙醇清除率为2.2mmol/kg.h(100mg/kg.h)，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl.h)虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87—152mmol/L(400—700mg/dl)。
二、中毒机制
(一)急性作用
1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有酯溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑机制向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑，小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮草-r-氨基丁酸受体，从而抑制了r-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用，血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
2、代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2—3倍，酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒，糖异生受阻可出现低血糖。
(二)耐受性、依赖性和戒钝综合症
1、耐受性 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。
2、依赖性 为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖，躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合症的病症。
3、戒断综合症 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状，机制普遍是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。
3 长期酗酒的作用
1、营养缺乏 酒饮料中毒克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必要营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏，缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsokoff综合症，周围神经病，有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因，叶酸缺乏可引起巨细胞贫血，长期饥饿，糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。
2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜酯质过氧化，造成肝损害。
呼吸气为酒味 不可克制的饮酒冲动 酒精成瘾 意识模糊 精神障碍 幻觉 酒精中毒性幻觉症 恶心 视物变形 睁眼昏迷
昏迷
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）
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