银屑病性关节炎
银屑病性关节炎(psoriasisarthritsi,PA)又名关节病型银屑病(arthropathicpsoriasis)，是一种与银屑病相关的炎关节病。本病病程迁延，易复发，晚期形成关节强直，导致残废。银屑病在关节炎患者中较为常见，比普通人群多2～3倍，而关节炎在银屑病患者中也较普遍。Leczinsky在10年调查中发现，银屑病中关节炎的发生率为6.8%，大大超过非银屑病人群中关节炎的发生率。女性比男性更易罹患。据Nobol报道，PA约占银屑病病人的1%。由于本病和Reiter综合证、强直性脊椎炎均与HLA-B27有关，且类风湿因子阴性，临床表现又有相似之处，因此被归入血清阴性脊椎关节病。约75%的患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15%，皮疹出现在关节炎后的患者约10%。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。
个人预防
(1)一级预防：
①去除各种可能的诱发因素，如防治扁桃体炎或上呼吸道感染，避免外伤和精神创伤，刺激，过度紧张等精神因素，保持良好的饮食习惯，忌食辛辣刺激食物。
②加强身体锻炼，提高机体免疫力。
③生活规律，保持舒畅的心情，注意卫生，预防皮肤感染。
④提高对银屑病的认识，本病无传染性，经积极治疗可以缓解。
(2)二级预防：
①早期诊断：银屑病关节炎的特征是既有关节炎又有银屑病，而且多数患者先有银屑病，特别是约有80%的病人有指(趾)甲变形和损害，如甲下角质增生，甲板增厚，浑浊，失去光泽，血甲，表面高低不平等;而这种情况在单纯银屑病患者中仅有20%，对那些只有关节炎而无银屑病史者，应仔细检查头皮及肘关节等伸侧皮肤好发部位，是否有不易被发现的皮损存在，对本病早期诊断有意义。
②早期治疗：本病为慢性反复进行性，关节性疾病，病因不完全清楚，迄今为止，治疗方法不少，但仍无满意疗法，因此应采取综合疗法，中西医结合。
A.内用药物：如甲氨蝶呤，维生素A，E，C，D等，糖皮质激素，转移因子，胸腺肽注射液(胸腺素)，抗生素等。
B.外用药物：2%水杨酸软膏，5%煤焦油软膏等。
C.其他方法：
①沐浴疗法；
②紫外线疗法；
③光化学疗法。
D.中医中药辨证论治。
(3)三级预防
①注意皮肤清洁卫生，防止银屑病复发感染。
②避免精神紧张，保持心情舒畅。
③避免感受风热，热毒及风寒的侵袭。
(一)发病原因
本病病因各家说法不一，其中主要有遗传，感染，代谢障碍，内分泌影响，神经精神因素及免疫失调等学说。
1.遗传因素 
本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30%，单卵双生子患病危险性为72%，国内报告有家族史者为10%～23.8%，国外报道为10%～80%，一般认为30%左右，本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾对银屑病伴有病毒感染的病人进行抗病毒治疗，结果银屑病关节炎病情也随之缓解。
(2)链球菌感染：据报道，约6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症状，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代谢障碍：有人认为，脂肪，蛋白质，糖三大物质代谢障碍对本病有致病作用，也有人认为这三大物质代谢异常是继发现象，还有人认为本病与三大物质代谢障碍无关。
(4)内分泌功能障碍银屑病与内分泌腺机能状态的相关作用早已引起人们的重视。
(5)神经精神障碍：以往文献经常报告精神因素与本病有关，如精神创伤有时可引起本病发作或使病情加重，并认为这是由于精神受刺激后血管运动神经张力升高所致，可是在前苏联卫国战争期间，精神受严重创伤者特别多，但未见本病发病率增高。
(6)其他 多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。他 多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。
(二)发病机制
1.Henseler等建议将银屑病分为2型 Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁，病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病，Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW6相关(相对危险性为7.3)此型患者父母无本病，新近研究提示HLA与银屑病关节炎的临床类型有密切关系，如非对称性周围型关节炎与HLA-B38，B17，B13，CW6等有关，脊柱炎与B27或B39有关，另外还发现关节炎较早发生与HLA—DR4和DRW53相关，疾病严重性与DQW3相关，关节间隙变窄和侵蚀与HLA-A9和B5相关。
2.有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，然而也有人否定此种包涵体的存在，虽然对病毒感染的致病作用似有一定依据，但至今尚未分离出引起本病的特异性病毒，幼儿患者常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史，经青霉素治疗和摘除扁桃腺后症状缓解，这些都说明感染因素对本病有致病作用。
3.有人报告本病病人的皮损内缺乏两种，与辅酶Ⅱ相结合的草酰乙酸脱氢酶，这两种酶与皮肤的成熟和角化形成有关，还有人发现病人血液内乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脱氢酶下降，这些酶的改变还不能肯定为原发性或继发性，但肯定它们对糖的代谢有影响，有研究发现，病人皮损内缺乏环磷酸腺苷，表皮的增殖和分裂是由于缺乏环磷酸腺苷所造成的，环磷酸腺苷还有激活磷酸化酶的作用，从而可影响糖的代谢，如果表皮内环磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮细胞有丝分裂增强，转换率加快，正常表皮细胞转换时间为4周，而银屑病转换时间可缩至3～4天，这说明皮损中环磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出，约有1/3的病人在妊娠期银屑病可以缓解，而分娩后病情又恶化，国内亦有人报告用妊娠尿治疗本病取得较好疗效，有些病人还可以出现垂体-肾上腺功能障碍，尿17-酮类固醇减少，临床上用糖皮质激素治疗，可以获得较好的疗效。
5.病理
(1)皮肤病理：根据皮损特征，一般分为寻常型，脓疱型和红皮病型。
①寻常型：表皮改变较早，在表皮层中有角质增生，主要为角化不全，角化不全细胞可结合成片状，其间充有空气而折光，故肉眼观察为银白色鳞屑，在静止期，角化过度可能较角化不全更为显著，在角化层或角化层下，有时可见由中性粒细胞组成的小脓肿，此系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表面游走所致，多见于早期损害中，很少见于陈旧性损害中，颗粒层变薄或消失，棘层增厚，伴有表皮突延长，末端常有增厚，有时可与邻近的表皮突相连接，在乳头顶部棘细胞层中可有明显的细胞间隙水肿，在早期皮损中，可见中性粒细胞及淋巴细胞散在性存在于棘细胞层内，真皮上部毛细血管扩张迂曲，管壁轻度增厚，伴有间质轻度到中度炎性细胞浸润，在陈旧的损害中，其浸润是由淋巴细胞和浆细胞组成的，浆细胞浸润以乳头部最为显著，乳头部可向上伸长，并有水肿，常延长到表面角化层，其顶端的棘细胞层变薄，仅残存有2～3层细胞，该处常无颗粒细胞，因此，较易刮破乳头顶部的小血管而造成临床上的点状出血，由于表皮突延长和增宽，真皮乳头也相应增长和变狭窄，而呈棒状或指状。
②脓疱型：其病理改变基本与寻常型相同，但角化层可见有较大的脓疱，疱内主要为中性粒细胞，棘细胞层增厚与棒状乳头变化均不明显，真皮层炎性浸润较严重，主要为淋巴细胞，组织细胞及少量中性粒细胞。
③红皮病型：除有银屑病的病理特征外，其他变化均与皮炎相似，呈显著角化不全，颗粒层变薄与消失，棘细胞层肥厚，表皮突延长，有明显的细胞内外水肿，但不形成水疱，真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围有淋巴细胞和中性粒细胞浸润，有时可见嗜酸粒细胞，晚期浸润多为淋巴细胞，组织细胞及浆细胞等。
(2)关节炎病理：基本与类风湿关节炎相似，但缺乏典型的类风湿血管翳，早期可有滑膜水肿和充血，以后滑膜细胞轻度增生，绒毛形成，滑膜血管周围有淋巴细胞，浆细胞浸润，病程长者成纤维细胞增生，滑膜发生纤维化，典型改变为指(趾)骨溶解，系骨膜非炎症性增生而使骨皮质间断性丧失所致，同时可伴有成骨细胞活性增强而引起的轻度新骨形成，但整个过程，是与溶骨为主，并以足部跖趾关节改变为明显。
丘疹 脓疱 瘙痒 剥脱性皮炎
主动脉瓣关闭不全
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）
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