绝经后子宫内膜癌
子宫内膜癌又称子宫体癌，是指原发于子宫内膜的恶性肿瘤，根据对激素的依赖性，子宫内膜癌可分为I型和II型子宫内膜癌，I型癌包括子宫内膜样腺癌和黏液腺癌，II型癌包括透明细胞癌和浆液性癌。绝经后妇女卵巢功能衰退，最终衰竭，由于雌激素水平逐渐降低，免疫功能发生衰减，致子宫内膜癌的发病率上升。主要表现为月经紊乱，如经量增多，经期延长，经间期出血或不规则流血等。
1.定期防癌检查。
2.对更年期月经紊乱和绝经后不规则阴道出血应及时诊断性刮宫，除外恶性肿瘤后再对症治疗。
3.对高危患者应注意及时检查。
4.正确指导使用激素替代疗法，服用雌激素同时，还应每月服用孕激素不少于10天，以保护子宫内膜，防止增生，使用HRT者应定期妇科检查，有家族史，乳腺增生或子宫内膜增生者慎用。
5.由于长期大剂量服用他莫昔芬(三苯氧胺)可引起子宫内膜增生，甚至能有子宫内膜癌发生的可能，因此对乳腺癌术后服用他莫昔芬(三苯氧胺)患者，应定期行妇科检查，并应作B超检查，了解子宫内膜厚度，如内膜>5mm，或有阴道不规则出血，则应及时行诊断性刮宫。
与无排卵性功血，多囊卵巢综合征，功能性卵巢肿瘤，绝经后长期单一服用雌激素等，体内无孕酮对抗或孕酮不足，子宫内膜缺少周期性变化，而长期处于增生状态有关。子宫内膜单纯型增生过长，约有1%发展为子宫内膜癌;复杂型增生过长约有3%;而不典型增生过长约有29%发展为子宫内膜癌。
内膜癌易发生在肥胖，高血压，糖尿病者中，一般将肥胖-高血压-糖尿病称为子宫内膜癌三联症，未婚及不育也是内膜癌的高危因素。据有关报道，绝经年龄>52岁者子宫内膜癌的危险性是绝经年龄<45岁者的1.5～2.5倍。
有卵巢癌，肠癌或乳腺癌等家族史者，患内膜癌的可能性较无家族史者高。
发病机制
子宫内膜癌的发生与宫颈癌相同，亦遵循由良性增生至癌变的演变过程，子宫内膜癌的发展过程是：正常增生的子宫内膜→囊性增生→腺瘤样增生→不典型增生和原位癌→浸润癌，单纯性子宫内膜增生为最轻度的内膜增生改变;囊性增生是癌发展中的早期阶段，仅有1.5%可发展为癌;子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)包括子宫腺瘤型增生过长伴细胞不典型增生及子宫内膜原位癌，亦称内膜癌的癌前病变，子宫内膜上皮内瘤样病变可自行逆转为正常内膜，也可发展为癌，由于内膜癌发展较慢，故有20%～40的内膜癌患者在确诊时病灶仍局限于内膜。
1.大体形态
肉眼观察子宫内膜癌可分2种类型：
(1)弥漫型：子宫内膜大部或全部被癌组织侵犯，癌灶常呈菜花状从内膜表层长出并突向宫腔内，充满宫腔甚至脱出宫外，癌组织灰白或淡黄色，表面有出血，坏死，有时形成溃疡，当癌组织阻塞宫颈管时可致宫腔积脓。
(2)局限型：癌灶局限于宫腔，多见于宫底部或宫角部，呈息肉或小菜花状，表面有溃疡，易出血，局限型癌灶易侵犯肌层，有时病变虽小，但却已浸润深肌层。
2.组织学形态
子宫内膜癌有多种组织类型，根据癌组织结构表现及核的异型性程度，病理学可分3级，Ⅰ级(高分化);Ⅱ级(中度分化);Ⅲ级(低分化)。
(1)子宫内膜样腺癌：占80%～90%，内膜腺体高度异常增生，上皮复层，并形成筛孔状结构，癌细胞异型明显，核大，不规则，深染，核分裂活跃，分化差的腺癌腺体少，腺结构消失呈实性区域。
(2)腺癌伴鳞状上皮分化：腺癌组织中含有鳞状上皮成分，若腺癌中含有良性的鳞状上皮，称为棘腺癌，若腺癌中含有恶性鳞状上皮，称为鳞腺癌。
(3)透明细胞癌：癌细胞呈实性片状，腺管状或乳头状排列，癌细胞胞质丰富，透明，核异型居中，或由鞋钉状细胞组成，恶性程度高，易早期转移。
(4)浆液性腺癌：复杂的乳头样结构，裂隙样腺体，核异型性较大，恶性程度很高，易广泛累及肌层，脉管，或发生腹膜播散。
(5)未分化癌：很少见，癌细胞既无腺体分化，又无鳞状上皮分化倾向。
3.转移途径
多数子宫内膜癌生长缓慢，局限于内膜或子宫腔内时间较长，部分特殊病理类型的内膜癌，如浆液性乳头状腺癌，鳞腺癌，透明细胞癌和低分化癌可发展很快，短期内出现转移，转移途径主要为直接蔓延，淋巴转移，晚期可有血行转移。
(1)直接蔓延：病灶沿子宫内膜蔓延生长，向上可经宫角延至输卵管;向下可累及宫颈管，并继续蔓延至阴道，若癌组织向肌壁浸润可至子宫浆膜层，延至输卵管卵巢，并可广泛种植于盆腔腹膜，子宫直肠陷窝及大网膜。
(2)淋巴转移：为内膜癌的主要转移途径，当癌肿浸润至深肌层或扩散到宫颈管，或癌组织分化不良时，易发生淋巴转移，其转移途径与癌灶生长部位有关，宫底部癌灶沿阔韧带上部淋巴管网，经骨盆漏斗韧带至卵巢，向上至腹主动脉旁淋巴结;宫角部癌灶沿圆韧带至腹股沟淋巴结;子宫下段及宫颈管癌灶与宫颈癌淋巴转移途径相同，可至宫旁髂内，髂外，髂总淋巴结;子宫后壁癌灶可沿宫骶韧带至直肠淋巴结;前壁癌灶可扩散至膀胱淋巴结，内膜癌也可经淋巴管逆行引流至阴道前壁。
(3)血行转移：晚期可经血行转移至全身各器官，常见部位为肺，肝，骨。
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