梅毒性关节炎
梅毒性关节炎(syphiliticsrthritis)一般发病于20～40岁，有的患者在感染梅毒后，经过10年以上潜伏期后才出现关节症状。还有的潜伏性梅毒，在外伤、分娩、感染等诱因下，引起关节梅毒发病。先天性梅毒性关节炎发病于6～10岁为主，20岁以后发病罕见。
梅毒性关节痛需与神经痛和癔症鉴别，梅毒性骨性关节炎需和普通骨性关节炎相鉴别，白肿型关节梅毒与结核性关节炎相鉴别，水肿型关节梅毒常常需与结核性滑膜炎，关节积液，慢性风湿性关节炎，关节积液，或非特异性关节滑膜炎，关节积液相鉴别。
目前控制梅毒还只能依靠医生的临床警惕性，发现病例及时向公共卫生部门报告，积极进行流行病学调查，以及抓紧对性接触者的预防性治疗，应进行全身驱梅治疗，但与神经梅毒相类似，根治很困难，必须长期进行合理驱梅治疗，不应满足于一时性减轻或一时性治愈，直到康华反应转阴为止，才可终止驱梅治疗，据报道水银制剂治疗关节梅毒有特效，青霉素类，砷凡纳明类，碘剂合并应用时，驱梅的效果好，关节梅毒很少需要手术治疗。
(一)发病原因
梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman发现的，他们从早期传染性损害中，观察到螺旋形病原体，作为梅毒病原的苍白密螺旋体，与其他致病螺旋体包括引起雅司(yaws)的苍白密螺旋体细弱亚种(T.palliaum subspecies pertenue)和品他(pinta)的品他病密螺旋体(T.carateum)等关系密切。
苍白密螺旋体是纤细螺旋形菌，宽约0.15µm，长6～50µm，通常有6～14个螺旋，两端处渐细，由于菌体过于纤细，非通常革兰染色所能见，但可由湿片暗视野镜检(见后文)或由银染或荧光素标记抗体法窥悉。
研究发现苍白密螺旋体外膜的几项特征，可能对梅毒的发病机制甚有启示，与多数细菌外膜富含蛋白的情况不同，苍白密螺旋体的外膜主要似由磷脂构成，而由表面显露的蛋白甚微，有人认为，正是由于这一特征，所以梅毒在抗体反应活跃(针对非表面显露的内部抗原)的情况下仍能发展，在外膜和肽聚糖细胞壁之间是6条轴丝，丝端互连，跨越菌体中心，它们在结构和生化上都与鞭毛相似，密螺旋体即以此而能活动。
苍白密螺旋体虽能在体外培养，但在体外长期培养尚难做到，收获极微，故培养在研究中应用有限，对临床更不实用，苍白密螺旋体能在家兔中连续传代(serial passage)而不致丧失毒力，从家兔分离到的菌株为数甚少，经深入研究，在遗传多样性上，所获甚微，所有接受研究的分离株，都对青霉素敏感，抗原性亦相似，家兔感染长期未予治疗，能对同源株产生免疫，现知苍白密螺旋体的天然宿主还只有人类，某些猴和高等类人猿。
(二)发病机制
苍白密螺旋体能钻入正常黏膜，也能由上皮表面的细微损伤处进入，在实验性家兔梅毒中，接种后30min内，淋巴系统即有螺旋体出现，此后不久血中亦可出现，人类偶有输血梅毒发生，是由于所输血液是正在梅毒潜伏期的病人提供的，由此可知，人类梅毒也是一样，从一开始就是系统性疾病，初疮出现在最初接种处，可能是由于此处有大量密螺旋体进入，在动物实验中，密螺旋体接种量与皮肤初疮出现所需时间为反相关性，现在还不知道发生感染所需的最低菌量，可能一个密螺旋体就能建立感染，繁殖速度很慢，在家兔体内的分裂时间约33h，梅毒的慢性过程和潜伏期相对甚长，可能部分也与它在人体内同样生长缓慢有关。
尚未发现苍白密螺旋体能产生任何毒素，它对宿主细胞的附着虽有特异性，但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知，多数密螺旋体都在细胞间隙，也有个别密螺旋体在吞噬细胞内;但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。
疱疹 心力衰竭 发炎 脓疱 剧痛 疥疮 人格改变 角膜炎 继发感染 惊厥
骨坏死
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