脑出血
脑出血(cerebralhemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。临床上以内囊区小动脉出血最为常见。出血性血肿(或血块)可割裂、压迫附近脑组织，破坏或影响它们的正常功能(运动、感觉、记忆、语言、精神活动等)而出现偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状，出血量大时引起颅内压升高、脑组织移位元甚至脑疝。该病为常见病，55岁以上的老年人发病率高，男性比女性高，其表现起病急、发展快，早期出现偏瘫、意识障碍等。病残率、死亡率均较高，是引起人类死亡的主要疾病之一。
 
 
脑出血跟天气的变化也有着密切的关系。天气变寒，人的皮肤血管床收缩，造成心脑循环血量的剧增，心脏负荷增加，脑循环阻力增大，容易引起血压增高，因此，冬季是脑血管意外的高发期。患有高血压，心脑血管等慢性疾病的老人，冬季要特别提高警惕，预防脑血管意外的发生。
一、生活要有规律 老人可以适当做一些力所能及的劳动，但不可过于劳累。
二、控制高血压 要想理想地控制血压须注意许多方面。
(1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想血压值，但一些人的血压降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值，这是由于个体差异所致，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。
(2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足，降压不要过快。
(3)保持舒畅的心情：原发性高血压的发生与环境及精神状态有明显的关系，环境因素有饮食，社会环境，生活改变，精神冲突等，高度的应激事件可引起交感神经介导的血管收缩及其他自主神经反应，对血压产生较大且持久的影响，Brod观察到高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，易感性体质者对一般及特殊的应激反应表现为急性且持久的血压升高，心理生理学研究提示，精神紧张，自主神经活动及条件作用均可引起高血压，因此，对高血压患者进行支持性心理治疗十分必要。
(4)同时采取非药物疗法：如限制盐的摄入量，减轻体重，降低血脂，适度运动，生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。
三、保持良好的心态 保持乐观情绪，避免过于激动，做到心境平静，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。
四、注意饮食 饮食要注意低脂，低盐，低糖，少吃动物的脑，内脏，多吃蔬菜，水果，豆制品，配适量瘦肉，鱼，蛋品。
五、预防便秘 大便燥结，排便用力，不但腹压升高，血压和颅内压也同时上升，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血，要预防便秘，多吃一些富含纤维的食物，如青菜，芹菜，韭菜及水果等，适当的运动及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用适且的药物如麻仁丸，蜂蜜口服，开塞露，甘油外用;可有效防治便秘。
六、防止劳累 体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。
七、注意天气变化 寒天是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化，还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进血液循环。
八、经常动左手 日常生活中，尽多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可减轻大脑左半球的负担，又能锻炼大脑的右半球，以加强大脑右半球的协调机能，医学研究表明，脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球，所以防范脑溢血的发生，最好的办法是在早晚时分，用左手转动两个健身球，帮助右脑半球的发达。
九、密切注意自己身体变化 中风会有一些先兆症状，如无诱因的剧烈头痛，头晕，晕厥，有的突感体麻木，乏力或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检查治疗。
常见有微动脉瘤或者微血管瘤，脑动静脉畸形(AVM)，淀粉样脑血管病，囊性血管瘤，颅内静脉血栓形成，脑膜动静脉畸形，特异性动脉炎，真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异等。
有高血压和偏头痛，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症等。颅内肿瘤，酒精中毒及交感神经兴奋药物等。原因不明如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气，与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟，酗酒，食盐过多，体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。
二、发病机制
1、脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2、脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层，出血层，海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆，血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定，所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍，代谢紊乱(如酸中毒)，血管运动麻痹，血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
①大分子物质：血浆中的白蛋白，细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛，血管扩张或血管通透性改变。
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺，5-羟色胺，激肽，缓激肽，花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质，酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质，对侧皮质和基底核区也有水肿，血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果，实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血，抗凝，纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿，血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关，最近研究表明，自由基，兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素，氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程，三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质，血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复，同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3、脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶，脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)，基底动脉脑桥支(16%)，大脑后动脉丘脑支(15%)，供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)，顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等，壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室，非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病，动静脉畸形，Moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀，充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润，血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位，变形和脑疝形成，幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位，变形和继发出血，常出现小脑幕疝，丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
昏迷 血压高 反复鼻出血 偏身麻木 言语功能的部分丧失 脑死亡 感觉障碍
高血压
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）
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