妊娠合并甲状旁腺功能亢进

	甲状旁腺功能亢进(hyperparathyroidism,HPT)简称甲旁亢，合并妊娠者罕见。原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生，其中肿瘤约占85%)引起的甲状旁腺素(PTH)合成与分泌过多，通过对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症；继发性甲状旁腺功能亢进是由于各种原因所致的高钙血症刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的PTH，常见于肾功能不全、骨软化病；少数患者腺体受到持久的刺激，部分增生组织转化为腺瘤，自主性分泌过多的PTH，称为三发性甲状旁腺功能亢进症。


甲状旁腺功能亢进（HPT）时出现以下情况是危重的征象，应迅速纠正高血钙，争取尽早手术治疗：
①有长期高血钙的病变，如肾结石、肾衰竭、纤维性囊性骨炎驼背、身高缩短、假性杵状指(提示末端指骨有严重骨炎)、严重的肌病、转移性钙化(包括肺肾血管关节的钙化及带状角膜病结膜磷酸钙沉积引起的 “红眼睛”)、贫血(因过多的PTH诱发骨髓纤维化及造血功能降低)。
②有严重高血钙的征象，如血钙>3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神经精神症状。
(一)发病原因
80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起，少数是由于腺体增生，后者约占15%，个别是异位甲状旁腺癌引起；甲旁亢由于以上原因导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱，甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚，某些病例有遗传倾向。
(二)发病机制
甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加。PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物，甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收，增加肾小管对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收，减少肾小管对磷酸盐的吸收；甲状旁腺激素从腺体释放后，约数分钟内使钙进入细胞外液；甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素分泌长期增加，将抑制成骨细胞的功能，并促进骨质溶解。
妊娠合并甲旁亢后新生儿患病率及死亡率均增高，80%并发流产，死胎或新生儿手足搐溺症。合并本病孕妇因血钙升高，钙主动通过胎盘，使大量钙移行至胎儿；胎儿血钙浓度升高，通过调节使甲状旁腺分泌的PTH减少，继之活性维生素D3的分泌也减少，动员骨钙的量减少；新生儿出生后，突然脱离了高钙环境，新生儿血钙由高水平突然下降，刺激新生儿甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，这需要一定时间；因此新生儿出生后短期内可因低血钙而发生手足搐溺症，新生儿抽搐；严重者可造成永久性甲状旁腺功能减退，增加新生儿患病率及死亡率。
昏迷 嗜睡 骨痛 尿路结石 幻觉 食欲减退 便秘 肾结石 恶心 多尿
高血压
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