高碘性甲状腺肿
碘主要随食物和饮水进入体内，在消化、吸收过程中，绝大部分有机碘和元素碘皆还原成无机碘化物(Ⅰ-)，方能够被小肠吸收。饮食中摄入的碘量，因饮食习惯及当地土壤和水中含碘量的不同而有很大差异。一般饮食情况下，我国每人每天从食物中摄取的碘约100～200µg，按我国的标准，正常成人每天碘的生理需要量为120～150µg，孕妇或乳母为200～250µg，婴幼儿为20～30µg，儿童为50～80µg，青少年为160～200µg，在摄入碘中，只有少部分为甲状腺摄取，大部分经肾脏排出，正常成人每天对碘的最低需要量约为100～150µg。
高碘问题是近几十年才出现的问题，随着我国碘缺乏病防治工作的不断发展和人们对碘与健康关系研究的深入，对高碘及其对健康的危害将有越来越清晰的认识，我国各地正努力改善饮水结构，各级卫生机构应加强监测，及时发现新出现的高碘病区或高碘地区，努力采取必要的措施，减轻或消除高碘的危害。
1.限制高碘地区人群的高碘的摄入;禁忌食用碘盐，否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。
2.沿海高碘地区禁食腌制海带盐，食用普通盐。
3.改善高碘地区饮水结构，各级卫生机构加强饮水监测。
4.对于散发性高碘甲状腺肿，注意容易导致高碘的上述情况，尽量避免用碘剂或减少其用量并密切随访，对孕妇用碘剂尤应注意，否则可能使新生儿患高碘甲状腺肿，甚至窒息死亡。
(一)发病原因
1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。
2.我国新疆，山西，内蒙古，其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致，出现了内陆高碘甲状腺肿。
(二)发病机制
机制不清，通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应，经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3，T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生，近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodide symptom，NIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3，T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生，然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿，长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。
高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁平;但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变，高碘小鼠动物试验显示，高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。
食欲不振 甲状腺肿大
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 单纯性甲状腺肿
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）
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