围绝经期前后的外阴白色病变
围绝经期前后由于卵巢功能逐渐衰退到卵巢功能停止，产生雌激素功能逐渐丧失致使外生殖器发生一系列生理变化，主要是不同程度的萎缩性改变。通常40岁左右皮肤出现老化特征，绝经后5～10年改变明显。外阴白色病变，系指一组女阴皮肤、黏膜营养障碍而致的组织变性及色素改变的疾病。以外阴奇痒，破溃，剧痛，皮肤变化为特征，治疗困难，易复发给患者带来很大的痛苦。此病为慢性病变过程，病程长短不一，长者可达数十年。由于病因尚不明确，有关命名和治疗方法也未统一。
以往将女阴皮肤和黏膜发白，变粗或萎缩的外阴病统称为外阴白斑，甚至认为它是一种癌前期病变，因而当时主张早期予以切除，后来有人认为必须在病理切片中有不典型增生细胞者才诊断为“外阴白斑”，由于诊断标准不一，疾病性质和预后不同，就造成对本病的认识和处理的混乱，为了统一认识，国内外不少学者对女阴白色病变的命名和分类作了进一步的回顾性调查分析和探讨，1877年Schwimmer首先将口腔颊黏膜发白，角化过度取名为白斑，继后Breisky于1985年报道了外阴部类似病变取名为外阴白斑病，后来Taussig(1923，1930)对外阴白斑具体分类命名为外阴白斑早期(肥厚期)和晚期(萎缩期)，这一观点一直为后人所沿用，1961年Oberqield复习有关文献和根据自己材料的观察，提示Taussig外阴白斑萎缩期事实上即是硬化性萎缩性苔藓，但Clark和Woodruqq应用核素方法，通过3H(氚)标记胸腺嘧啶测定证实硬化性萎缩性苔藓变薄的表皮具有旺盛的代谢功能，并未萎缩，从而有人认为硬化性萎缩性苔藓的命名不够妥当，应去掉“萎缩”两字而应改名为“硬化性苔藓”。更有人认为此病的起始病变和固有病变是表皮下结缔组织纤维及基质的损害，表皮的变薄是继发性的，这与Oberqield和Stelguler等的意见一致，所以从形成发生机制而言，认为硬化性苔藓命名较为确切。
长期以来，临床上把外阴发白习惯上称为外阴白斑，近20年来、病理上将白斑概念限制于黏膜表皮下不典型增生者，同一用语，涵义不一，为了避免混淆，多数学者主张废弃外阴白斑这一病名。1987年第9届国际外阴疾病会议提出新的分类命名如下：①非赘生性的皮肤，黏膜上皮病变包括硬化性苔藓，鳞状上皮增生，其他皮肤病;②外阴上皮内瘤样病变(VIN)包括轻、中，重度非典型增生及原位癌。
国内目前尚无统一命名，各学者按自己的观点命名和分类，有作者认为临床初诊未能判断有无不典型增生，故在病检前，一般可统称为外阴白色病变或外阴白皮病包括增生性外阴皮肤病变及硬化性苔藓，外阴不典型增生，外阴白癜风等。
有些重度外阴白色病变患者，采取定期随访，预防恶变。
围绝经期前后皮肤的保护：
1.避免各种不良理化刺激：由于老年皮肤比较干燥水分少，应尽量少用盐水，肥皂洗烫，尤其是碱性肥皂对皮肤刺激更大，冬季洗澡不宜过勤，洗澡后可外涂具有润滑，保护，防止水分蒸发的溶液或霜剂。
2.良好舒适的生活环境：由于老年皮肤血管调节功能减低，对外界温度变化适应性差，生活环境应相对稳定，室内温度应保持适当，内衣内裤要宽松，最好纯棉，软而暖，大小合适，避免外伤细菌感染。
3.合理的饮食安排：由于老年人肠胃适应能力差，消化能力弱，应避免暴饮暴食，食物应多样化，宜进低脂，高蛋白，绿叶蔬菜，多吃一些维生素A，C，E食物，胡萝卜，青菜，水果，鸡蛋植物油，动物肝脏等。
4.注意皮肤病和全身疾病的防治：老年皮肤上出现的色素斑，老年疣等皮肤损害，一般都是良性，不需特殊处理，但若短期突然出现泛发性的老年疣，就预示有合并内脏恶性肿瘤的可能性，应提高警惕，对某些有恶变可能的老年皮肤病，如外阴白色病变等，应定期追踪观察，不少全身疾病可引起皮肤病，如高血压，糖尿病等应积极防治各种全身性老年病，有益于皮肤的保健。
(一)发病原因
老年皮肤病的发生有的属于衰老生理变化，有的则属于病理变化，有的是老年期特有的或易发的病变，一般都为多种因素相互作用而发生，除与一般皮肤病相同点外，还有几个特殊的方面：
1.皮肤老化征
主要为生理性，由于皮肤及其附属器官老化，萎缩，造成的皮肤干燥，皱纹增多，毛发稀少，脱落，变白，指甲变脆，皮肤瘙痒以及黑斑，白斑，老年疣，血管瘤，毛细血管扩张等，这些病变随年龄的增加而加重。
2.物理化学因素的作用
各种刺激可引起皮肤损伤，若真皮胶原纤维，弹力纤维变性和破坏，造成皮肤萎缩，角化，甚至发生癌变。
3.系统疾病的影响
某些老年人的高血压，动脉硬化，糖尿病等都可引起皮肤病，例如糖尿病人的皮肤瘙痒是一个很好的例子，糖尿病人还可引起皮肤大疱化脓性细菌和真菌感染，动脉硬化引起的皮肤营养不良，下肢溃疡，坏死等。
外阴白色病变的确切病因不明，曾有人将外阴病变皮肤与患者大腿上正常皮肤交换移植，在经过一段时间后，发现被移植的病变转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤却变为病皮，因而推论，可能是外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖在其上的皮肤发生病变，近年来有人发现在真皮中存在着一种刺激物，使局部结缔组织增生和促进该处表皮代谢，而在表皮中则有一种抑素(chalon)能抑制表皮细胞分裂与生长，这种激素是一种作用于表皮局部的组织特异性的蛋白质激素，在正常情况下，两者处于平衡状态，一旦平衡遭到破坏，即产生病变，当真皮中刺激物活跃，而表皮中抑素减少时，细胞大量分裂与生长，以致表皮增厚，当表皮中抑素产生过多，表皮生长受抑制，以致表皮变薄。
萎缩型者常发生于绝经期或绝经后妇女，有时亦发生于放射线治疗后或双侧卵巢切除术后人工绝经的中年妇女，故卵巢功能下降或消失，雌激素缺乏可能是发生原因，但也有部分病例的发生与雌激素缺乏似无关系，因而有人设想，本病可能是由于某种未知的因素使外阴组织失去对雌激素的反应所致，似乎与婚姻状况及分娩次数无关，与全身或局部疾病亦无明显联系。
近年来大量的研究证实硬化苔藓(硬苔)的患者合并有免疫性疾病，其血清中的CD3，CD4，CD5及HLA-DR均有不同程度的变化，有10%的硬苔患者有自身免疫疾病，如甲亢，甲低，糖尿病等，有研究发现营养不良如女雌激素受体(ER)，孕激素受体(PR)，雄激素受体(AR)均有不同程度降低，其中硬苔最低，外阴营养不良患者血清中二氢睾酮的水平明显低于正常人，提示睾酮不足可能为发病原因之一，有研究表明，外阴营养不良皮肤组织中人表皮生长因子(EGF)含量明显高于周围正常皮肤，而后者又明显高于正常人外阴皮肤，提示外阴营养不良发病与EGF含量升高及功能失调有一定关系，近年来有作者认为外阴营养不良的发生，发展及其变化，均与自由基作用密切相关，当局部皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽(GSH)含量明显下降时，自由基便不断产生和积累，自由基的产生增加对皮肤组织中的胶原纤维，网状纤维，弹力纤维的组织细胞以及血管，神经的生物大分子，如蛋白质，核酸，脂肪等进行强氧化性损伤，使皮肤组织的生理结构遭到破坏，新陈代谢发生障碍，营养代谢受阻，从而导致外阴营养不良，有报道表明硬化苔藓患者HLA～B40阳性率较高，临床也常见家族史的病例，近年有人发现硬苔患者的HLA～DQT呈阳性。
增生型者，病因仍不明，但据一些学者的分析研究发现某种营养缺乏(盐酸，铁质，维生素B2，叶酸，维生素A，D，B12等)局部血管改变，雌激素缺乏，慢性刺激，搔伤，神经精神因素及某些外在刺激因素等均可能成为本病的发病因素。
薛翔等利用细胞凋亡抑制基因BCL-2单克隆抗体及免疫组化LSAB法，发现BCL-2蛋白在正常外阴，皮肤基底层有弱阳性表达，在增生型营养不良，不典型增生及外阴癌组织中表达率有不同程度增高，与硬苔和混合型有显著差异，而增生型与不典型增生BCL-2基因蛋白表达无明显差异(P>0.05)，外阴癌的表达率最高，因而推测增生外阴病变的发病率与BCL-2有一定的关系。
应用抗表皮生长因子受体(EGFR)，单克隆抗体及免疫组化ABC法对外阴鳞癌，外阴白色病变和不典型增生组织中EGFR的表达进行检测，结果：外阴鳞癌和不典型增生的阳性率明显高于其他类型的外阴白色病变(P<0.05)，这种不同的表达说明EGFR与鳞状上皮细胞的增生转化与鳞癌的发生有一定关系。
白癜风，其病因尚不明确，可能与遗传，自体免疫以及神经系统因素等有关，患者常有家族史，一般认为是常染色体显性遗传，白癜风常与多种免疫病并发，患者胃壁抗体和甲状球蛋白抗体均增高，血清中可证实有抗黑色素抗体，许多临床观察表明，本病发生与神经系统有密切关系，损害常沿神经或经络分布，手术后及精神创伤可诱发白癜风，最近有人提出所谓黑色素自毁学说，认为黑色素细胞被其所形成的前体的毒性作用所破坏，另外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病，白癜风的发病机制是损害局部真皮交界处黑色细胞内酪氨酸酶系统，功能丧失，不能将酪氨酸氧化为二羟基苯丙氨酸(Dopa)因而使黑色素形成发生障碍。
(二)发病机制
1.光镜下，增生型是鳞状上皮细胞增生，主要病变为表皮层角化过度和角化不全，棘细胞层不规则增厚，上皮脚向下延伸，真皮浅层有淋巴细胞和少量浆细胞浸润，硬苔型主要病变为角化过度，可见角栓形成，马尔匹基层萎缩，基底细胞液化变性，真皮上部胶原纤维显著水肿(均质化，透明变性)，真皮中部炎症浸润，往往呈带状分布。
2.电镜下，上皮细胞萎缩，细胞间隙增大，细胞表面微绒毛与细胞间隙桥粒均减少，细胞内黑色素颗粒减少或消失，胞核周围有空泡形成，线粒体肿胀或发生空泡变性，真皮浅层中胶原纤维有不同程度的溶解或断裂，纤维母细胞减少或消失。
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