呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。呼吸性碱中毒的特点是血PaCO2降低、PH值升高，又称低碳酸血症。主要原因为肺的换气过度，体内失去CO2太多。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。
预防最好的措施是应积极处理原发疾病，用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2，也可给病人吸入含5%CO2的氧气，如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸机，静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。
甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量，可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重，但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关，此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒，常见于进入高原，高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓，肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气，这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用，妊娠反应期因呕吐，饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例，如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒，这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。
代谢性碱中毒 驻站医 胸痛 呼吸性碱中毒 胸闷 过度换气综合征 头昏 抽搐
急性呼吸窘迫综合征
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