石棉肺
石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚，严重损害患者的肺功能，并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血，合并感染时始有发热、咳脓痰。
我国现行规定石棉粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3，其他硅酸盐的最高浓度为含有10%以下的石棉粉尘为4mg/m3，降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础，密闭机器装置，配备通气除尘设备，并注意防止因通风对周围环境的污染，在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化，能有效降低粉尘的产生，工人上下班应更换衣服并进行清洗，禁止穿着工作服离开工作场所及防止污染家庭环境，采用少毒物质替代石棉等。
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。
早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。
石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。
石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。
发病机制
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡，通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎，石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔，小叶间隔血管，支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化，组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小，对成纤维细胞毒性更小，说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成，动物实验显示，长纤维具有致肿瘤活性，肺，胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。
石棉对呼吸道损害可分为三类：胸膜斑或渗液；累及肺实质产生肺纤维化；支气管或胸膜肿瘤，这几种损害可单独发生也可合并发生，同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变，胸膜斑亦可见于无肺实质病变者，肺癌可成为石棉肺的合并症，间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。
早期石棉肺主要发生在两肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚，半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑，其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，类似软骨，多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面，胸膜下肺间隔纤维化增厚，中晚期肺纤维化更明显，广泛，向两上肺区发展，肺变得坚硬，苍白，胸膜心包紧密粘连，显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原，其间偶见成纤维细胞，肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎，肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚，胶原纤维增生，有时形成异物性肉芽肿，肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞，消失，网状纤维包绕着肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，进而引起细支气管周围及血管周围纤维化，病变通常以胸膜下及肺基底部最严重，晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁，纤维增生和闭塞，肺泡塌陷并炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代，小叶间隔纤维索条及网架粗大，并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布石棉小体，由于血管肌层肥厚和内膜纤维化，致使肺小动脉壁增厚，因而通常伴有肺动脉高压。
由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液，胸膜粘连和广泛胸膜纤维化，支气管肺癌起病多隐蔽，通常在接触石棉粉尘20～30年后被临床发现，肿瘤细胞类型以腺癌为多，鳞癌亦不少见，有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺，间皮瘤潜伏期较肺癌为长，可从开始接尘长达30～40年后发生。
钝痛 胸痛 呼吸困难 咯血 气短 发绀 气体弥散功能下降 啰音
肺气肿
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
肺弥散功能测定（DL） 类风湿因子 血清血管紧张素I转化酶活性 胸部透视 支气管肺泡灌洗术（BAL） 胸部CT检查 肺功能检查
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