糖尿病型牙周炎
糖尿病与牙周病的关系，是人们长期以来研究的一个课题，但至今缺乏统一的认识。这主要是由于被研究对象的糖尿病病情以及糖尿病是否被控制等条件不一致，所用的牙周诊断指标不统一等因素所造成的。目前普遍认为糖尿病本身并不引起牙周炎，只是由于本病降低了机体对牙周局部刺激因子的抵抗力，使牙槽骨加速吸收，组织愈合缓慢，并经常出现牙周脓肿。一些报道认为未被控制的糖尿病患者，其牙周病较无糖尿病者严重，而在已被控制的糖尿病者，则其牙周组织能保持良好状况。
糖尿病和牙周炎存在双向关系，两者发病存在共同危险因素且互为高危因素。糖尿病会增加牙周炎的发病风险及严重程度，是牙周炎发生和发展的重要危险因素;同时，牙周炎也是糖尿病发生发展的高危因素，并能增加发生糖尿病并发症如糖尿病肾病和心血管疾病等的风险，有效的牙周治疗降低特殊菌群有利于血糖控制。
在临床工作中对某些牙龈红肿严重而广泛，反复发生急性脓肿的牙周炎患者和对常规牙周治疗反应欠佳的患者，应考虑其是否有合并糖尿病的可能性，并进行必要的内科学检查。实际上，鉴于牙周疾患和口腔疾患对全身疾病的重要影响，美国糖尿病协会把询问和了解糖尿病患者的牙病及治疗情况列入糖尿病的诊疗规范中，此外医疗保险业也积极支持系统病患者定期进行牙周的检查和治疗，尽早发现、尽早诊断、尽早治疗。
目前，许多研究已经证实了糖尿病与牙周炎的关系，公认糖尿病是牙周病的危险因素之一(OR2.1~3.0)，已有学者提出牙周炎是糖尿病的第六并发症。糖尿病伴发牙周病的病理机制可能是白细胞趋化和吞噬功能缺陷、组织内血管基底膜的改变、胶原合成减少、骨基质形成减少以及免疫能力下降，使患者的抗感染能力下降，伤口愈合障碍。近年来发现，糖化末端产物(advanced glycosylation end products,AGEs)与其细胞受体(RAGE)作用的加强是糖尿病患者牙周病加强的机制。
糖尿病患者中性粒细胞黏附、趋化、吞噬、杀菌功能均明显降低;由于代谢异常，发生微血管病变，局部形成厌氧环境，龈下微生物组成改变;部分糖尿病患者由于带有特定的基因型，对牙周致病菌感染具有高反应性。在同等的致病菌刺激下，1型糖尿病患者表达的IL-1β、PGE2、TNFα等炎症介质的量明显高于非糖尿病患者，造成过强的炎症反应，导致过度的组织损伤。另外，高血糖症可抑制牙周纤维中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原糖氨多糖和骨基质合成减少，影响牙周组织的更新和改建，其组织修复功能也减弱。近来研究发现1型糖尿病与快速进展型牙周炎均与组织相容性抗原HUA-DQ和DR区基因相关联，这些基因通过对单核巨噬细胞和T细胞功能的调节影响宿主的免疫反应，提示该基因区的不利组合可能是重度牙周炎和1型糖尿病的共同遗传学基础，使两种疾病常伴发于同一患者。糖尿病患者血糖水平得到控制后，中性粒细胞功能随之改善，牙周有益菌增多，胶原合成增加，伤口愈合加快，牙周病变随之减轻。由于2型糖尿病伴发的牙周炎与遗传因素关系不大，而更多地受糖代谢影响，故患者糖代谢控制后牙周状态改善比1型糖尿病患者更明显，另一方面，重度牙周炎患者如得不到及时治疗，将加重已有的糖尿病，抵消降糖药的作用，使血糖进一步升高。
牙周袋形成 齿龈肿胀 齿龈出血
肿胀
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