小儿卡肺囊虫肺炎
卡氏肺囊虫(PC)目前一般认为是原虫的一种，有关PC的生活史尚未完全了解，但已知属于人畜共同感染症的一种。PC肺炎是宿主存在免疫缺陷的基础上发生的机会感染性疾病。
以SMZ-TMP预防PCP临床已获得成功，Harris等对229例PCP高危小儿肿瘤患者，以SMZ-TMP 20～4 mg/(kg·d)口服，其中ALL于预防CNST时(第28天)开始给药，维持至少1年;对ANLL或实体肿瘤患者于化疗开始同时投药，结果无一例发生PCP，而另外10例高危患者未予预防性投药，有5例发生PCP，说明此量预防效果是可靠的，301总医院儿科正是在白血病患儿发生PCP后提高了对本病的认识，于1988年制定了在白血病CR常规给予SMZco 20mg/(kg·d)，分2次口服，每周连服3天停4天的预防方案，此后收治的易患PCP的高危患儿仅一例发病，此一例恰为未坚持服用SMZco的患儿，说明采用3天连续疗法可达同样预防效果，不仅不会增加其他病原体的感染率和副作用，而且还可以大大降低病人全身性真菌感染的发生率，对于PCP完全恢复的患者仍须采取预防措施，否则可发生再次感染，在成人，不能耐受TMP SMZ的病人，替代药物有喷他脒，克林霉素/乙胺嘧啶;氨苯砜单独或与TMP，乙胺嘧啶合用，广泛用于AIDS或接受移植的病人;乙胺嘧啶与磺胺多辛成功地用于卡氏肺囊虫的预防。
(一)发病原因
病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内，过去认为属于原虫，最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性，根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为：肺囊虫属真菌类，但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似， 本病通过空气和飞沫传染，PC虽广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫体寄生于肺泡内(隐性感染)，如遇到虚弱乳幼儿，先天性免疫缺陷及用免疫抑制药治疗中的病儿等免疫功能不全的病儿时，开始迅速增殖，而引起肺炎，如婴儿室的空气被PC污染，则可造成新生儿之间相互感染而流行，年长儿及成人大多数属于接受大量长期激素疗法，恶性肿瘤(白血病，淋巴瘤)的化学疗法，脏器移植后接受免疫抑制药疗法的患者。
(二)发病机制
在肺泡腔内可见2种形式的卡氏肺囊虫：一种为直径5～8nm的囊体，包含8个多形性的囊内子孢子;另一种形式是囊外滋养体，为出囊后的子孢子，卡氏肺囊虫通过纤维粘连蛋白等附在Ⅰ型肺泡细胞上，肺泡巨噬细胞吞噬并杀死卡氏肺囊虫，释放肿瘤坏死因子，卡氏肺囊虫肺炎有2种组织病理类型：一种为婴儿间质性浆细胞肺炎，可见于3～6个月的体弱婴儿，有时呈暴发流行，可见肺泡间隔广泛的增厚，以浆细胞浸润为主，另一种类型多见于免疫损伤的儿童，为弥漫性脱屑性肺泡炎，肺泡内含有大量的卡氏肺囊虫，肺泡巨噬细胞呈泡沫样改变，肺泡间隔浸润不同于婴儿型，通常没有浆细胞浸润。
三凹征 腹泻 呼吸困难 呼吸急促 烦躁不安 发绀 鼻翼扇动 啰音
小儿急性呼吸窘迫综合征
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）
血氧饱和度 氧分压 痰培养+药敏试验 胸部平片 胸部MRI 胸部CT检查 肺活检 心电图 血常规 肺和胸膜听诊
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