成人骨坏死
从总体上看，骨坏死(osteonecrosis)可分为感染性或非感染性两大类，前者属于炎性病变的结果与表现，归专节内容，本节不阐述。而非感染性骨坏死，又称为无菌性骨坏死，从根本上讲是股骨头供血不足，导致股骨头缺血坏死，这一名词为大家所公认。
①对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。
②因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩张血管药，维生素D，钙剂等，遵医嘱用药，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。
(一)发病原因
骨坏死不是一种单独的疾病，而是由多种因素导致的一种共同征象，现将其原因分述如下。
创伤性骨坏死是由于创伤使骨的某部分的主要血液供应遭受破坏而发生的缺血性坏死，典型病例是股骨颈的头下骨折或髋关节脱位后，由于供给股骨头血液的关节支持带动脉被损伤，导致产生股骨头缺血性坏死，此外，距骨和月骨的骨折，脱位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供应被损害而发生缺血性坏死，这类骨坏死的原因比较明确，属大血管系统供血障碍所致，统称为创伤性缺血性骨坏死。
特发性骨坏死又称为原发性骨坏死，其明确原因仍处于探索阶段，但目前已知的以下两种因素与其关系十分密切：(1)减压性因素：众所周知，周围环境中的气压变化可危及人类健康，例如从事水下作业的潜水员，以及其他高压环境中的操作人员和高空飞行等专业的从业人员，均可在快速减压过程中因发生血管供血障碍而出现骨坏死，此种情况称为减压性骨坏死(decompression osteonecrosis)。(2)激素性因素：大量临床病例表明，长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇，易引起股骨头坏死，此外，放射线照射，酒精中毒，胰腺炎，镰状细胞贫血，Gaucher病，肝脏病，红细胞增多症，糖尿病，肥胖病，高尿酸血症等亦可诱发本病，所有这些因素如何引起或诱发骨坏死尚不清楚，但推测大多与激素有关。
此两种因素何以会引起骨坏死呢?可能与软骨下骨的微血管解剖学有关，因为，关节软骨下骨内的血管均属终末血管，在接近软骨下骨时，与软骨面呈垂直方向，并在此处扩大成血管窦，再折转180°回流入其下方骨内的静脉，这些血管外方被坚硬的骨壳包围，使之不易产生侧支循环，尤其是在成年人;但此处却可使循环于血管内的外来颗粒，如脂肪滴，气体等停留下来，以致阻塞血管而引起骨质和骨髓的坏死，依据此种解剖特点，可以考虑：减压性骨坏死是由于减压时氮气泡聚集于骨髓或血管内所致;Gaucher病的异常糖脂可聚集于血管内，引起血管梗阻;镰状细胞贫血的异常红细胞聚集于血管内，引起局部血栓形成，有相当一部分特发性骨坏死的患者有高尿酸血症，可能是因尿酸盐结晶而产生血管梗阻，长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇和酒精中毒的患者，可产生脂肪肝和高脂血症，此外，动物实验时亦证明这一情况下可以产生局限于软骨下骨的脂肪栓塞，原发性或特发性骨坏死的有关因素尽管各不相同，但其X线表现和病理变化却极为相似，因此我们可以认为它们的共同致病基础决定于局部微血管的解剖结构。
临床上有许多病例至今仍无明显的诱因可以确定，既无豪饮史，亦无明确的外伤史和长期服用激素类药物的病史，当然，记忆不清的各种因素，包括儿童时代的外伤，超限负荷等亦难以明确，此类病例在临床上所占的比例不低于15%。
总之，近年来不断有临床研究表明：在此类患者常有多种因素存在，因此其发病原因可能是多因素复合作用的结果。
(二)发病机制
在正常情况下，骨组织的代谢过程十分活跃，不断有新骨形成和骨吸收，并加以塑造，以求适应力学上改变的需要或内部生物化学的变化，活骨组织对机械和化学刺激的反应是通过改变骨形成或骨吸收的速度，使骨的形态，体积和结构分布发生相应的变化。
骨的修复过程属于另一种复杂的变化过程，无论骨的致死原因如何，其修复反应基本上是一致的，死骨的修复与活骨反应的惟一不同点是，当死骨进行修复时，其修复材料不是来自死骨本身，而是来自邻近的活骨，结缔组织和血液携带的成骨细胞等。
临床观察及动物实验研究表明，当骨组织坏死后，其病理变化可分为以下两个阶段。
1.清除阶段 即第一阶段，表现为局部坏死的骨组织和骨髓内细胞，毛细血管和骨髓基质逐渐被溶解，转移和吸收，最后使死骨消失，但这在大块死骨并不容易完成。
2.修复阶段 即第二阶段，开始时，死骨邻近尚未分化的间质细胞和毛细血管内皮细胞出现增生，随后，这些增生的毛细血管和未分化的间质细胞向坏死骨小梁间空隙浸润，逐渐取代坏死骨髓，而后间质细胞在坏死小梁的表面分化为成骨细胞，在死骨小梁上形成新生网状原始骨，以后再形成板层骨，将死骨小梁包裹，导致局部单位体积的骨质增多，此时在X线平片上表现为局部骨密度增高，之后，被新生骨包裹的坏死骨小梁逐渐被吸收，并由新生的活骨取代，此种新生骨多为板层骨，最后是已被修复的骨小梁被更进一步地塑造，并以板层骨取代新生的网状原始骨，这种过程并非平衡进展，坏死骨的部位不同，其修复过程亦不相同，在边缘处已进入修复骨小梁塑型期时，其中心部可能仍处在初期，即未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生期。
此种增生与吸收的过程是后者大于前者，因此最后形成软骨被吸收的关节退行性变。
由于骨坏死的原因不同，这些反应性变化的速度，范围大小和程度可有很大差别，例如，肾移植后，由于大量使用肾上腺皮质类固醇而发生骨坏死时，间质和毛细血管内皮细胞照旧增生，并向坏死骨小梁的骨髓空隙扩散，但可以分化为成骨细胞者甚少，因此在坏死区骨小梁的表面很少有新骨形成，而某些其他原因所致的特发性骨坏死，往往有大量细胞增生，并分化为成骨细胞，迅速形成大量新骨。
明确为创伤性缺血所致的骨坏死的修复较完全，当修复组织跨越骨折线后，细胞的增生，扩散和新骨的形成均较迅速而发展也较广泛。
骨皮质的修复过程更为困难，骨被大量吸收，却很少有新骨形成，以致软骨下区有大量骨质丧失，在此情况下，如果死骨不被吸收，则其机械强度可维持数年不变；一旦被大量吸收，则易因应力作用而产生软骨下骨折，此即在X线片上显示有新月形透明区的原因。
创伤 骨质疏松 骨硬化
髋关节结核
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CT检查 骨关节及软组织CT检查 核磁共振成像(MRI)
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