脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrome)是严重创伤、骨折的早期危重并发症之一。由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中聚结成较大体积，栓塞于肺、脑、皮肤等器官的血管中而引发的以呼吸窘迫及中枢神经系统障碍为主要表现的临床病象。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现。因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识，Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速，体温升高超过38℃，动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象，可以确诊。Broder认为除外伤外，灼伤、代谢性疾患、减压病，结缔组织病、严重感染、新生物，骨髓炎等也可诱发FES。
对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法，这对预防脂肪栓塞的发生十分重要，骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意，有人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低，可能与骨折局部异常活动减少有关，另外患肢抬高也有预防作用，手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人，可以加重症状。
预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要，创伤后发生休克者，特别是休克时间长，程度重者，发生脂栓时症状严重，对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。
此外，维持血液正常pH，纠正酸中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂，抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6～10h。
(一)发病原因
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现，由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源，形成及去向：
1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床，但造成栓塞必须具备三个条件：
(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说，他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
(二)发病机制
脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿，此时在临床上可出现胸闷，咳嗽，咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍，由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降，进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。
故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定，而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。
关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：
1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。
Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量，小血管侧支范围，缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因，虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变，由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。
2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。
Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制，认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。
因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺，其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。
3.肺部的病理变化主要表现
(1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞，血流中断，栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎，急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
(3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿，出血，甚至肺泡萎陷。
(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。
4.脑部的病理变化
(1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血，环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
(2)脑缺氧性改变，主要是脑水肿，脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。
5.心脏病理变化 目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道，但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑，变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。
6.眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。
低氧血症 呼吸困难 潮式呼吸 乏力 抽搐 呼吸不规则
意识障碍
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