心房颤动
心房颤动(atrialfibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300~600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100~160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。我国大规模调查研究显示房颤患病率为0.77%，男性房颤患病率(0.9%)高于女性(0.7%)，80岁以上房颤患病率达7.5%。此外房颤患病率的增长还会与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。
1.房颤的预防应从病因和诱因的防治开始治疗原发心脏病，控制诱发房颤的因素。
2.房颤转复后，通常需要抗心律失常药物来维持窦性心律以防房颤的复发，近年来，应用植入起搏器内设的特殊程序控制和预防房颤，已在心血管疾病的预防和治疗领域取得了显著的疗效，使一些原来药物难治，反复发作的房颤得到满意的控制。
3.目前人的房颤致病基因的发现也将在未来给房颤的预防开辟更新的途径。
如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少)，慢性缩窄性心包炎；先天性心脏病等，心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动，而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内，肺静脉，腔静脉局部微折返机制所致。
可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动，预激并发房颤的发生率为11.5%～39%，预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。
酗酒和吸烟，情绪激动，过度吸烟，排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止，房颤发作症状较轻，多由劳累，精神紧张，感染，疼痛，饮酒，吸烟等诱发，心功能保持正常，一般预后较好。
健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。
病因：
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%，而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%，总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者，青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症，变性或纤维化，心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮，硬皮病，白血病，淀粉样变等。
(8)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(9)心脏手术和外伤。
(10)洋地黄中毒，乌头碱类，尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(11)各种心导管操作及经食管电刺激，电复律术中等可直接诱发房颤。
发病机制
目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内，肺静脉，腔静脉局部微折返机制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房颤动
多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动，局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位，局灶中存在起搏细胞，有T，P细胞及浦肯野细胞。
(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%，位于双侧下肺静脉者占28%，此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉，这一特点增加了消融成功的困难。
(2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。
(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁，房间隔处。
2.折返机制
肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础，此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导，心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。
3.触发和驱动心房颤动的两种模式
①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式；②局灶存在一个长时间，持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见，两种模式的相互关系，发生机制有何不同均不清楚，如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。
4.肺静脉扩张的作用
发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。
心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：①解剖学基质：包括心房肌的纤维化，心房的扩张，心房梗死，心房外科手术等，解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年，②功能性基质：包括心房的牵张与缺血，自主神经与药物的影响，心动过缓或过速的存在，功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成，③启动因素：包括心脏停搏，长短周期现象，短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。
除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生，单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%，短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。
当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。
心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。
心跳加快 心肌梗死 胸闷 乏力 心律失常 心动过速 心慌 心悸 心绞痛 脑缺氧
心律失常
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）
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