微小病毒感染
人类微小病毒感染是近20多年逐渐认识的一组疾病，临床表现可有病毒血症的一般感染症状，以及有特殊表现的传染性红斑，血管性紫癜、关节病、指趾麻木刺痛症，孕妇感染后可引起宫内感染，导致胎儿贫血，水肿和死亡，对已患溶血性贫血的患者可发生再生障碍性贫血危象(再障危象)等，本组疾病多呈急性自限性过程，预后良好，但免疫缺损者则可呈慢性迁延过程，近年来有数起因暴发型心肌炎、暴发型肝炎等而死亡的报道。
预防 　　
1、HPVBI9的自然传播途径目前不明。红细胞发育不全和EI同时爆发流行提示， 接触可增加传播的危险。由于接种后呼吸道与唾液有HPVBI9排出， 因此可能存在气溶胶传播和人-人传手手播。 　　
2、有人还认为可能存在消化道和注射途径的传播。 　　
3、已有研制的疫苗进行动物试验，有望今后可用于预防。
微小病毒是目前已知最小的DNA病毒，早已知道微小病毒可在小的哺乳动物中引起疾病，仅于近20年才认识其中一些病毒可感染人类而致病，1975年Cossart首先在供血员血中发现了直径为20～25nm的圆形病毒颗粒，经形态，生化，遗传学特点分析属于微小病毒，命名为人类微小病毒B19，不久在2名发热士兵血中找到这种病毒，开始明确本病毒对人的致病性，本病毒具有裸露的核壳，内含单股DNA，其大小为5.45kb，有自主复制能力，1981年从患镰状细胞贫血出现再障危象的患儿血中检出了B19抗原，其后几年先后从加拿大，日本，英国，瑞典及美国等地的再障危象，传染性红斑，紫癜等患者血中检出B19抗原，初步认为B19与这些疾病有关，1985年Anderson等报道用B19对7名志愿者进行了感染试验的结果，进一步肯定HPV B19为引起这几种病的病原，此病毒尚无组织培养，仅可在人骨髓细胞中生长复制，耐热，60℃ 12h不能灭活，对甲醛敏感。
发病机制
Anderson对志愿者进行了实验，7名志愿者鼻腔接种B19病毒后6～7天，原血中无抗体的5名受试者血中测到了HPV-B19 DNA，第8～9天病毒量达高峰，可测到1011基因组拷贝/ml，其中3例的鼻，咽漱液中也检出了病毒DNA，在第2周时出现了IgM抗体，第2周末及第3周初出现了IgG抗体，病毒血症持续1周左右，此时受试者出现发热，全身不适，2～3天后出现皮疹，继之关节痛，同时血红蛋白下降，每天可减少13～18g/L，网状红细胞计数明显减少，白细胞和血小板也有轻度下降，血象变化1周后即可恢复，原来血中已有抗B19 IgG抗体的2名受试者，既无症状，血中亦未检出B19 DNA，病毒血症期患者的血清在体外有抑制红细胞集落形成作用，将血清加热56℃ 30min不能灭活这种作用，对再障危象患者进行骨髓检查，发现红细胞系显著减少，其他细胞系无大变化，故认为本病毒主要侵犯骨髓造血系统中的红细胞系，原始阶段的成红细胞，可能为主要的靶细胞，红细胞上的糖苷酯(glucoside)为病毒受体，病毒感染后可使红细胞裂解，因而导致红细胞减少，这种对骨髓造血功能的抑制作用持续1周，对造血功能正常者可有轻度影响，而对红细胞寿命缩短的溶血性贫血患者有引起再障危象的可能，除此而外，病毒可侵犯全身各种脏器和组织，已从死于B19严重感染者的心，脑，肝，肾，肺，脾等组织中检出了B19 DNA;电镜看到了心肌炎死者心肌中有结晶状排列的病毒;从皮疹处取材检查发现血管内皮细胞，汗腺及导管上皮细胞中均有病毒存在，故病毒可能具有直接的致病作用，另外B19病毒感染可引起细胞因子如干扰素γ等的产生，IgM和IgG特异性抗体的出现，可引起免疫介导的病理变化，关节病即可能为免疫复合物引起，许多研究已证明B19感染后部分患者可呈慢性病和(或)长期携带病毒，免疫功能低下为主要原因，而免疫功能正常者亦有长期带毒者，其原因尚不清楚，有人从健康供骨髓者的骨髓中检出B19 DNA，故有可能骨髓为B19病毒长期存活的地方。
腹腔积液 斑丘疹 溶血性贫血 肌痛 腹痛 低热 毒血症
心力衰竭
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）
心电图 血小板计数（PLT） 血液检查 免疫学检测 周围血白细胞计数及分类检验
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