急性高原病
急性高原病(acutealtitudesickness)是人体急进暴露于低氧环境后产生的各种病理性反应，是高原地区独有的常见病。目前，关于急性高原病的命名和分型，国内外基本趋于统一。根据本病的临床症状和病情，国际高原病专业会议将其分为轻，中和重型急性高原病。轻型(I度)：虽有症状但能正常活动，可以继续登山;中型(Ⅱ度)：有严重症状，活动能力下降，不能继续登山，需要卧床休息;重型(Ⅲ度)：病情进行性发展，并出现意识模糊等严重症状，需要急救并护送平原或低海拔处。
1.加强对高原的适应性锻炼，包括登高速度的限制；在中间高度(2000～3000m处)停留二周左右作适应性锻炼；进入高原后体力活动循序渐进等。
2.辅助药物治疗。对需要急速(如乘飞机)进入高原者，出发前可用复方党参片或醋氮酰胺。
3.对刚进入的人进行高原自我防护知识的教育，要求多喝水，多休息，3天内避免高强度运动。给予高维生素、高蛋白、高热量清淡饮食，注意保暖，预防感冒及冻伤等。
4.一般人从平原进入高原，身体及心理都需要进行一些适应性的改变。会因缺氧引起头痛、头晕、呼吸困难等多种临床症候群，预防措施不得当，易出现急性高原反应，甚至进一步发展成为高原肺水肿和高原脑水肿，其发病急、病情重、发展快。吸氧治疗急性高原病，有一定效果，但氧气的使用及供给十分不便，且单独使用氧气对预防高原病效果不明显。
急性高原病的发病率与上山速度，海拔高度，居住时间以及体质等有关，一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。
多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。
发病机制
低压性低氧是引起本病的基本原因，但它的病理生理及发病机制仍不清楚，目前的研究认为，与以下几个因素有关。
1.相对性肺泡通气不足
肺通气是氧运输过程的第一步，高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧，然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)，Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制(Ventilatory Depression)引起，Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者，当模拟4800m高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病，因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。
2.体液潴留和体液重分配
Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常，然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等，体重增加与高原反应的严重性呈正相关，利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病，这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关，体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与，急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)浓度升高，ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿，尿少，但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加，Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组，肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管紧张素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管紧张素I(Angiotensin I)，后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留，另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿，因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。
3.颅内压增高
急性高原病患者常出现恶心，呕吐，头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关，Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后，作了脑部磁共振(MRI)检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿，最近(1998)Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是胼胝体水肿，而灰质未发现异常，目前认为，中，重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确，其脑间质水肿的机制尚有争议，按传统的理论，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿，但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。
Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿，其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿，动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h，脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低，造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致，如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加，急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽，组胺，花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。
4.肺气体交换障碍
早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变，但中，重型者肺功能可出现异常，包括肺活量降低，残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱，Kronenberg等报告，正常人从海平面快速到达3800m地区72h时，静态肺顺应性下降20%，肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增加，Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400m时，肺活量降低，残气量增加，最大呼气中段流量显著降低，有位学者在海拔4700m发现，急性高原病病人肺弥散量明显降低，并且与急性高原病症状计分值呈负相关，肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿(pulmonary interstitial edema)或亚临床肺水肿(subclinical edema)有关，如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。
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