妊娠合并肺栓塞
肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。
1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生，为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成，在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水，电解质平衡，防止血液凝固性增加。
(2)产后，手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。
(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝预防血栓形成
(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果，特别年龄40岁以上，肥胖，患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔，髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U，以后每12小时用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天，因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。
(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)，华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史，严重静脉曲张者，作预防性抗凝。
(3)抗血小板制剂：双嘧达莫，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连，非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)，引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。
(一)发病原因
最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)，70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的，原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘，股，深股及髂外静脉，行胸，腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高，于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE，腋下，锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%，盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术，盆腔疾患等，极少数血栓来自右心室或右心房，另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。
其他栓子：如有脂肪栓，空气栓，羊水，骨髓，寄生虫，胎盘滋养层，转移性癌，细菌栓，心脏赘生物等均可引起PE。
为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生，常见于老年，久病卧床，下肢静脉曲张，肥胖，休克，充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女，据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。
静脉血管壁损伤：如外科手术，肿瘤，烧伤，糖尿病等，因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。
见于肿瘤，真性红细胞增多，严重的溶血性贫血，脾切除术后伴血小板溶解，高胱氨酸尿症(homocystinuria)，口服避孕药物等，国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆，实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低，第V及Ⅶ因子增加，抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏，凝血因子Ⅰ异常，静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低，纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。
(二)发病机制
1.病理生理变化
(1)妊娠期的生理改变：
①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。
③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。
(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关，尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死，这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉，支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死，但当患有慢性肺疾患，左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死，通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。
栓子的大小可以分：
①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支。
②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉。
③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞。
④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞。
⑤微栓塞：纤维蛋白凝块，聚集的血小板等进入深部的肺组织。
当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现，若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常，如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。
肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应，一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影，不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕，肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。
2.病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射，神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(1)呼吸系统的病理生理：
①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。
②通气受限：栓子释放的5-羟色胺，组胺，缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低，表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。
③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。
④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见，当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流，心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。
(2)血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等，70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)，血流动力学改变程度主要由以下条件决定。
①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压，实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。
②神经，体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉，体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。
③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。
(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原，当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤，肾上腺素，核苷酸，组胺，5-羟色胺，儿茶酚胺，血栓素A2(TXA2)，缓激肽，前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等，它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难，心率加快，咳嗽，支气管和血管痉挛，血管通透性增加，同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
昏迷 传导阻滞 肺栓塞 发绀 呼吸困难 腹痛 抽搐 恶心 喘息 出冷汗
弥散性血管内凝血
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