十二指肠溃疡
十二指肠溃疡由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。
1.戒烟
吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食控制
酒，咖啡，浓茶，可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病，吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高，有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素
长期精神紧张，焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡，人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物
长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见，除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂，吸烟，应激反应，饮食纤维及饮食亚油酸。
发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)，溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%，偶可前后壁均有，十二指肠溃疡一般不发生恶变，十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征，药物性溃疡，恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂，急性溃疡，慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层，肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm，糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂，镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层，糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润，一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡，可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚，镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失，溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血，溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡，肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着，溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块，镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
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