高致病性禽流感病毒感染
全称禽类流行性感冒病毒感染，是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的人的急性呼吸道传染病。是由病毒引起的动物传染病，通常只感染鸟类，少见情况会感染猪。禽流感病毒高度针对特定物种，但在罕有情况下会跨越物种障碍感染人。病情轻重不一，严重者可致败血症，休克，多脏器功能衰竭，以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。
早在1981年，美国即有禽流感病毒H7N7感染人类引起结膜炎的报道。1997年，我国香港特别行政区发生H5N1型人禽流感,导致6人死亡，在世界范围内引起了广泛关注。近年来，人们又先后获得了H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据，荷兰、越南、泰国、柬埔寨、印尼及我国相继出现了人禽流感病例。尽管目前人禽流感只是在局部地区出现，但是，考虑到人类对禽流感病毒普遍缺乏免疫力、人类感染H5N1型禽流感病毒后的高病死率以及可能出现的病毒变异等，世界卫生组织(WHO)认为该疾病可能是对人类存在潜在威胁最大的疾病之一。
(一)尽可能减少人，特别是少年儿童与禽、鸟类的不必要的接触，尤其是与病、死禽类的接触。
(二)因职业关系必须接触者，工作期间应戴口罩、穿工作服。
(三)加强禽类疾病的监测。动物防疫部门一旦发现疑似禽流感疫情，应立即通报当地疾病预防控制机构，指导职业暴露人员做好防护工作。
(四)加强对密切接触禽类人员的监测。与家禽或人禽流感患者有密切接触史者，一旦出现流感样症状，应立即进行流行病学调查，采集病人标本并送至指定实验室检测，以进一步明确病原，同时应采取相应的防治措施。有条件者可在48小时以内口服神经氨酸酶抑制剂。
(五)严格规范收治人禽流感患者医疗单位的院内感染控制措施。接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、戴防护镜、穿隔离衣。接触后应洗手。具体的消毒隔离措施和专门病房的设置应参照执行卫生部《传染性非典型肺炎(SARS)诊疗方案》的相关规定。
(六)加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，严格执行操作规范，防止实验室的感染及传播。
(七)注意饮食卫生，不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等食品;勤洗手，养成良好的个人卫生习惯。
(八)可采用中医药方法辨证施防。应用中药预防本病的基本原则：益气解毒，宣肺化湿。适用于高危人群，应在医生指导下使用。
(一)发病原因
1878年禽流感首次发生于意大利，当时称之为鸡瘟，1900年首次发现其病原体，认为是一种滤过性病毒，称为真性鸡瘟病毒，直到1955年才经血清学证实为禽流感病毒(avian influenza virus)。
禽流感病毒属正黏病毒科甲(A)型流感病毒属，常见形状为球形，直径80～120nm，平均为100nm，有包膜，新分离的或传代不多的病毒多为丝状体，长短不一，长可达4000nm，病毒基因组为分节段单股负链RNA。
禽流感病毒依据其外膜血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)蛋白抗原性的不同而有许多亚型，目前已从禽类鉴定出15个HA亚型(H1～H15)，9个NA亚型(N1～N9)，特别是H5和H7亚型，对禽类具有高度的致病力，并可引起禽类重症流感的暴发流行，其次为H9和H4亚型，由于人流感的每次大流行均与H1～H3和N1，N2相关，一直认为禽流感病毒对人类并无致病性，历史上多次暴发的禽流感，包括最为严重的1983年美国和1995年墨西哥的两次大暴发，均未见有关禽流感病毒感染人类的报道，因为对于特定生物，病毒需要特定基因来制造表面蛋白质，以便与生物体内的蛋白质结合成功，才能导致感染，不同病毒分别感染不同的生物，越过物种界限并不容易，但是，在人与动物接触频繁的情况下，可能会有一些毒株发生变异，变得能感染人类，在1997年5月香港1例死于不明原因的多脏器功能衰竭的3岁男童体内分离出1株甲型流感病毒，并于同年8月经荷兰国家流感中心以及美国疾病预防和控制中心(CDC)先后鉴定为H5N1禽流感病毒，这是世界上首次证实甲型禽流感病毒H5N1感染人类，之后相继有H9N2(1999年香港)和H7N7(2003年荷兰)亚型感染人类的报道，2003年12月和2004年底东南亚地区相继爆发禽流感在禽类中流行，据报告泰国及越南还出现了高致病性禽流感病毒传染给人的病例，亚洲已有44人感染H5N1禽流感病毒，32人死亡，并从越南患者获得病毒抗原表面基因片段证实与H5N1亚型相同，提示H5N1亚型感染者病情重，病死率高。
禽流感病毒血清亚型多，传染性强，分布广，具有一定的宿主特异性，并且变异快，其外膜HA受体结合中心部位氨基酸的突变可能会改变其宿主特异性，与其他甲型流感病毒一样，禽流感病毒的变异方式主要有两种，即抗原性漂移(antigenic drift)和抗原性转变(antigenic shift)，近来通过分析香港1997年分离的18株禽流感病毒H5N1以及1999年分离的H9N2，发现其中均不含有人类及猪等哺乳动物的基因片断，说明其未进行基因重组，即禽流感病毒能直接传给人类，若感染了人类的禽流感病毒和人流感病毒在人体细胞中发生重组，获得人体基因片断并具备对人类细胞的亲嗜性，那此种病毒将可能引起全球流感大流行。
禽流感病毒对乙醚，氯仿，丙酮等有机溶剂均敏感，常用消毒剂如氧化剂，稀酸，月桂硫酸钠，卤素化合物(如漂白粉和碘剂)等也容易将其灭活，禽流感病毒对热比较敏感，56℃加热30 min，60℃加热10 min，65～70℃加热数分钟或煮沸(100℃)2min可使该病毒灭活，阳光直射40～48h或用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性，在自然条件下，存在于口腔，鼻腔和粪便的病毒由于受到有机物的保护具有极大的抵抗力，如病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月，在pH<4.1的条件下也具有存活能力，病毒对低温抵抗力较强，于-20℃或真空干燥下可长期存活，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。
(二)发病机制
对1997年香港6例死亡病例中的2例和2003年荷兰1例死亡兽医进行解剖后发现，肺脏充血和水肿，切面暗红色，坚硬，呈囊性，灶性和出血性实变，有严重的弥漫性损害，并伴有间隔纤维化，与病毒性肺炎伴高压通气后遗症类似，3例患者肺组织用免疫组化方法均未找到流感病毒抗原，也未发现继发性细菌性肺炎，另外荷兰患者的肺组织可见上皮细胞再生，非典型肺上皮细胞和纤毛上皮细胞零星分布在肺泡间隔和支气管壁，这些非典型细胞形状大，有大细胞核，粗糙的染色质和明显的核仁，香港的2例死亡患者病理学检查还显示，血液和淋巴组织系统以反应性噬血细胞综合征为主要特征，大量铁颗粒在组织细胞中沉积，体内多处淋巴结可见髓腔扩大，灶性坏死伴噬红细胞现象，脾有轻度的扩大伴白髓萎缩，另外还有广泛肝小叶中心坏死及急性肾小管坏死，血液中可溶性IL-2受体，IL-6，γ干扰素水平升高，推测病毒的靶细胞在呼吸道，病毒在呼吸道复制后，通过反应性噬血细胞综合征导致细胞因子水平的急剧升高，提示禽流感H5N1病毒感染的发病机制可能与人流感病毒H1～H3亚型感染不同，由于目前资料有限，发病机制有待于深入研究。
休克 肌肉酸痛 咽痛 腹泻 咳嗽 鼻塞 腹痛 恶心
肺炎 急性呼吸窘迫综合征 胸腔积液 败血症 休克
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
胸部透视 流感病毒抗体 骨髓象分析 酶联免疫吸附试验 血凝抑制试验
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