急性胆源性胰腺炎
胆道结石，炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎(acutebiliarypancreatitis，ABP)。
本病系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
(一)发病原因
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关，一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎，尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎，因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上，我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
(二)发病机制
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识，Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎，ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释，但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制，目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
1.壶腹部嵌顿 这是最早提出的观点，包括胆石嵌顿，蛔虫堵塞，胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压力高于胆管内压)，导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎，术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石，然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
2.胆石通过学说 这是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中，刺激Oddi括约肌，致其充血，水肿，痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎，胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点，该学说还可对轻，重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP，近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小(<3mm)，常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎，其实，50多年前就曾报道微结石(microlithiasis)与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点，所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径<2mm或3mm的结石;②胆泥砂;③胆色素钙颗粒，胆固醇结晶和碳酸钙微粒，Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51(67%)有微结石存在，微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK刺激后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断，ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
3.Oddi括约肌功能障碍 Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
4.胆道炎症及其毒素 游离胆酸，非结合胆红素，溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
5.胆总管和主胰管扩张 有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管(Common Bile Duct，CBD)平均直径为9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为5.0mm，CBD有结石存在者平均直径为12.5mm，主胰管(Main Pancreatic Duct，MPD)为4.02mm，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为7.1mm和3.5mm，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
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