肺炎链球菌败血症
可继发于肺炎链球菌性肺炎，中耳炎、乳突炎、咽炎，病菌大多由肺部经引流淋巴径路经胸导管人血，中耳炎及乳突炎时则肺炎链球菌可经静脉窦入血，肺炎链球菌肺炎患者中20%～30%血培养阳性，阳性率随年龄增长而增加。Ⅱ型肺炎链球菌较易引起。脾切除患者发生较多，可能与脾脏的单核-吞噬细胞系统具有强大的吞噬与杀灭有荚膜的肺炎链球菌的功能有关，其他原有重症疾病如镰状细胞贫血及免疫功能低下患者，均易发生肺炎链球菌败血症。
1.主动免疫：已有两种疫苗用于预防，含有23个血清型(引起感染较多见的型)的荚膜多糖疫苗，在成年人特别是青年中免疫效果好，但仅可维持5年，须加强注射，老年人维持的时间更短，每3～4年应加强注射1次，此疫苗对小婴儿的免疫效果很差，故将荚膜多糖和破伤风或白喉类毒素等蛋白共价结合而成的结合疫苗，连续3次接种，可使18个月以下的小婴儿产生抗体，不但可保护婴儿，而且也降低了成年人的发病率，亦有效地减少了耐药菌株的感染。
2.被动免疫：对HIV感染者，恶性肿瘤患者，接种疫苗不产生抗体者，可定期注射免疫球蛋白。
3.药物预防：有受染危险时，可口服青霉素类药物预防。
本菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为肺炎双球菌，在液体培养中可呈短链状，在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状，用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群，本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸(teichoic acid)组成的细胞膜为F抗原，无特异性，肽聚糖(peptidoglycan)，磷壁酸和磷酸胆碱组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有，荚膜多糖抗原具有型特异性，目前已有90个血清型，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将最先发现者称为F(first)，其后发现者为A，B，C等，例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59，荚膜可抵抗宿主的吞噬作用，为本菌的重要毒力因子，此外本菌可产生自溶素(autolysin)，肺炎球菌溶血素(pneumolysin)，神经氨酸酶(neuramindase)，以及细胞表面蛋白A，表面黏附蛋白A，胆碱结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用，本菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强，阳光直射下1h可杀灭，目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液，含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭，但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。
正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病，气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除，但当机体防卫功能减低时，则细菌得以定植，繁殖，引起局部组织的炎症反应，导致肺部出现实变性病变;如细菌进入血流，引起败血症，透过血-脑屏障引起化脓性脑膜炎;偶亦可发生心内膜炎，骨关节炎等化脓性反应，在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应，肺炎链球菌的表面蛋白A，黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体(经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织充血，水肿，炎性细胞和纤维蛋白的渗出,而且伴有白细胞介素-1，肿瘤坏死因子α等的大量产生，加重炎症反应，病情的轻重和炎症反应程序密切相关。
昏迷 三峰热型 败血症 发绀 恶心 咯血伴有皮肤粘膜出血
腹膜炎
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