慢性血源性骨髓炎
慢性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体，此外，革兰阴性杆菌也占很大比例，Gentry于1990年在一篇题为“骨髓炎的抗生素治疗”中指出50%的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌，由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染，在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者，其致病菌多为阴性凝固酶葡萄球菌(coagulasenegativestaphylococcus)，近年来真菌引起者也屡有报道。
急性化脓性骨髓炎期，完全彻底的治疗，能减少慢性骨髓炎的发生。
(一)发病原因
大多数慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果，如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状，在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3，近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低，另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见，其他诱因有糖尿病，服用激素，免疫缺陷及营养不良等。
(二)发病机制
急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙，肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代，坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨，坏死的骨脱落成为死骨需数月之久，死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则，由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密，在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久，一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内，死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收，为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密，硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳，少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚，变致密，骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面，软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内，窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合，儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填;在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。
死骨 溃疡 肌肉挛缩 肢体增长、增粗过度
骨折
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——12000元）
CT检查 造影检查
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