肝棘球蚴病
肝棘球蚴病又名肝包虫病，是犬绦虫(棘球绦虫)的囊状幼虫(棘球蚴)寄生在肝脏所致的寄生虫病，本病系由细粒棘球蚴(E.granulosus)、多房性棘球蚴(E.multilocularis)或泡状棘球蚴(E.alveolaris)所引起。肝棘球蚴病有两种类型：一种是由细粒棘球绦虫卵感染所致的单房性棘球蚴病(即包虫囊肿);另一种是由多房性或泡状棘球绦虫感染所引起的泡状棘球蚴病或称滤泡型肝棘球蚴病，临床上多见单房性棘球蚴病。多流行于我国西北地区和内蒙，四川西部地区。
1、在畜牧地区应广泛开展有关棘球蚴病知识的宣传。
2、养成与家畜接触后和饭前洗手的习惯，不食未经洗净煮熟的食物，不喝生水。
3、加强对家畜的管理和检疫，免疫工作，防止犬粪污染饮水，食物。
4、不可用生的家畜内脏，特别是受感染家畜的内脏喂狗。
5、病死家畜尸体应深埋或焚毁，切勿随地弃置，以免狗食后感染。
6、组织牧区人群普查，争取早期诊断，早期治疗。
(一)发病原因
细粒棘球绦虫的终末宿主主要是犬，而中间宿主则可能为羊，猪，马，牛及人等，以羊多见，人类作为包虫的中间宿主，表现为各种内脏主要是肝的囊肿病变。
细粒棘球绦虫成虫长仅几厘米，具有一头，一颈，一个未成熟的体节，一个已成熟的体节和一个妊娠体节，这种成虫寄生在犬的小肠内，或吸着在绒毛上，或存在于腺凹内，当其妊娠体节崩溃以后，就将虫卵散布在肠腔中，随着犬粪排出，并常黏附在犬毛上，当人与犬接触时，就有机会将虫卵误吞入胃，并在十二指肠内孵化成为六钩蚴，随即侵入小肠壁而进至门静脉系统，已经进入门静脉血流的蚴约有70%在肝脏中被滤出，并在肝脏内逐渐形成有特殊结构的囊肿,其余的幼虫则可透过肝脏，并经由右心散布在肺(15%)，肌肉，肾，脾，骨骼，眼眶，脑等组织中，形成相似的病变。
(二)发病机制
细粒棘球蚴在肝内先发育成小空泡，即初期的包虫囊肿，以后逐渐长大，形成具有角质层和生发层的内囊(即包虫本体)，角质层系内囊外层，为白色，柔软而富有弹性的半透明膜，状如粉皮，内层为生发层，由生发层细胞增生内突而形成生发囊，后者脱落于囊液之中形成子囊，子囊又可产生孙囊……，子囊内含有许多头节，破裂后头节进入囊液形成“囊沙”，囊沙是包虫的种子，一旦漏入腹腔即可种植而生成新的继发性包虫，在包虫周围，由宿主脏器组织增生形成一层纤维包膜，是为外囊，久病患者外囊可以钙化，使之在X线照片上呈一特征性表现，包虫囊内充满液体，清澈透明，pH 7.8，比重1.008～1.015，含微量蛋白和无机盐类，包虫囊肿生长缓慢，但继续增大可压迫周围肝组织造成肝细胞萎缩，也可压迫胆管而造成阻塞性黄疸，囊肿向外生长则可压迫邻近组织器官而产生相应症状，如囊肿因外力作用或者自发破裂可产生过敏性休克及腹腔或胸腔种植，囊肿还可破入胆道或胃肠道而并发内瘘与感染。
泡状棘球蚴主要寄生于肝，其特点为：
①病灶由大量微小囊泡构成，囊泡系生发层不断向外增殖所形成，但无完整角质层，故不形成内囊，
②似癌样浸润扩散，直接破坏肝组织，形成巨块型泡球蚴，其中心常发生坏死，液化而形成空腔或钙化，周围组织因受压而萎缩，血管因受压而闭塞，使病灶表面呈灰白色坚硬，切开很少出血，胆管受压而闭塞则出现黄疸，泡球蚴如侵入肝门静脉分支可经血行在肝内播散形成多发结节，出现肉芽肿炎症反应，可诱发肝硬化，胆管细胞型肝癌，泡球蚴分为巨块型，结节型和混合型，以巨块型多见，此外，泡球蚴还可经肝静脉和淋巴转移至肺，脑，肝门淋巴结等。
脾肿大 上腹不适 紫绀 食欲不振 腹水 腹痛 恶心 消瘦
腹水
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——20000元）
肝脏超声检查 肝、胆、脾CT检查 补体结合试验 皮肤与组织寄生虫的病原检查 十二指肠液和胆汁寄生虫检查 酶联免疫吸附试验