完全性房室传导阻滞
房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。
 
1.积极治疗原发病，及时控制，消除原因和诱因是预防发生本病的关键。
2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。
3.对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。
4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪，适当地参加体育锻炼，以增强体质。
完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者，急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%，急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍，多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等，完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致，有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病，室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位，其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞，病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因，急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见，此外，如先天畸形，心脏外科手术，外伤，各种感染性心肌炎，心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞，尚有药物中毒，电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
发病机制
完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期，所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室，心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。
占思乔 心脏性猝死 疲乏 岳晗 代脉 脑缺血 心动过缓 头昏 抽搐 心房对心室收缩... 猝死
晕厥 阿-斯综合征 心性猝死综合征 心力衰竭 脑栓塞 心律失常
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
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