小儿呼吸衰竭
呼吸衰竭(respiratoryfailure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰，呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。
要积极治疗导致呼吸衰竭的疾病，治疗休克和严重感染时，要控制输液速度和出入量平衡，避免长时间吸入高浓度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施，血液气体微量分析的临床应用，可籍以观察其功态改变，有助于早期发现异常，分析病因，及时处理，以抢救生命。
(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭，多因窒息，缺氧，肺发育不成熟，吸入羊水胎粪，肺部或全身感染导致，此外，先天性畸形和发育障碍导致上，下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎，中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎，先天性心脏病，哮喘持续状态，感染性疾病，肺外脏器功能衰竭等发展而来，此外，外伤，手术创伤，气道异物，溺水，中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。
(1)中枢性：原发病对脑部的伤害，脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常，如颅内感染，出血，头颅创伤，窒息和缺氧等，药物中毒，酸中毒，肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道，肺，胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
(1)感染性疾病：如细菌，病毒，真菌，原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症，损伤，水肿，出血等病变，中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性：如手术，创伤，吸入，淹溺，中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。
4.脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。
(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。
(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害，导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。
呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻，肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。
发病机制
其病因由上下呼吸道梗阻，肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)，或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少，顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍，通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节，健全的胸廓，呼吸肌及神经支配，畅通的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰，由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的，根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。
1.Ⅰ型呼衰 
以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起，即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛细血管，发生动脉血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低，个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变，包括细菌，病毒，真菌感染等，吸入性肺炎，间质性肺炎，刺激性气体吸入，呼吸窘迫综合征，休克肺，肺水肿和广泛性肺不张等也属此型，当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低，其发病机制为：
(1)气体弥散障碍：由于肺充血，肺水肿，肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿，肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍，因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2，若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰， (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值，若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O2血症，此多见于肺不张，若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰 
以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，胸廓，呼吸肌的异常)所致，有低O2血症伴有高碳酸血症，凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起，由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留，临床表现为呼吸窘迫，喘憋，重度发绀，呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张，患儿有烦躁不安或意识障碍，血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别：
(1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形，胸膜增厚，胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎，呼吸肌麻痹等引起，呼吸中枢抑制或丧失功能，如吗啡类，巴比妥类，麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2，脑炎，脑膜炎，颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难，最常见于毛细支气管炎，肺气肿，支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态，肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症，由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒，高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿，上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现，中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型，如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。
昏迷 疲劳 呼吸衰竭 呼吸困难 潮式呼吸 烦躁不安 发绀 蛋白尿 惊厥
肺栓塞
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