弓形体病
弓形体病(toxoplasmosis)是由弓形体(Toxoplasmagondii)引起的人畜共患性原虫病，本病为全身性疾病，呈世界性分布，人群普遍易感，但多为隐性感染，发病者由于弓形体寄生部位及机体反应性的不同，临床表现较复杂，有一定病死率及致先天性缺陷率，近年确认本病为艾滋病重要的致命性机会性感染。
弓形体病日常预防
1、妥善处理家畜、家养宠物(尤其是猫)的粪便，防止污染食物水源，接触动物排泄物后要认真洗手。个人注意饮食卫生，不饮生水，勿食未煮熟的肉食，生熟食品用的刀具、菜板不要混用。儿童不要玩猫、狗等动物。在严重流行区可对猫狗进行药物预防。
2、搞好食品卫生，不进食未熟肉类，乳蛋，不玩弄猫犬等动物，防止其粪便污染器物果蔬食物及饮水，加强宣传教育，开展对易感者必要的血清学检测，给活动性感染者予必要处理，特别是育龄妇女和孕妇，防止血制品和器官移植的传播本病。
弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类，鱼类，昆虫类，鸟类，哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物，按发育形态分为滋养体，包囊(在中间宿主和终宿主组织内发育)，裂殖体，配子体和卵囊(在终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育)，卵囊在猫科体内产生，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子，孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体(速殖子)，典型者呈新月形，近钝圆端有一核，另一端有一小副核，为急性感染期常见形态，当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病，但较多的是宿主免疫力影响其繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态，近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见，Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者，Ⅲ型株主要见于动物。
发病机制：
弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损，宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部，眼部，并形成包囊，当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散，弓形体在感染后，可使宿主的T细胞，B细胞功能受抑制，以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原，但可缺乏抗体，且特异性抗体的保护作用有限，其滴度高低对机体保护作用并无重大意义，仍有再感染可能，由于细胞免疫应答受抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显者，T4/T8比例倒置，而NK细胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保护作用不明显，近年研究发现IFN，IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用，免疫反应Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型在弓形体病变中均起相当重要的作用。
弓形体直接损害宿主细胞，宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制，从虫体侵入造成虫血症，再播散到全身器官和组织，在细胞内迅速裂殖，可引起坏死性病变与迟发性变态反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变，弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症，最常见的病变为非特异性淋巴结炎，淋巴滤泡增生;肝脏间质性炎症或肝细胞损害，急性心肌炎，间质性肺炎;中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症，小胶质细胞增生可形成结节，血栓形成及管室膜溃疡，以致导水管阻塞，形成脑积水，视网膜脉络膜炎较常见。
昏迷 斑疹 肝脾肿大 多发性神经炎 抽搐 蛋白尿
脑膜炎
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