脊髓灰质炎
脊髓灰质炎(poliomyelitis，以下简称polio)又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热，咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症，其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。
专业指导
脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。
(一)自动免疫
最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗)，肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全，某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果，但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处，但近年改进制剂，在第2个月，第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。
(二)被动免疫
未服过疫苗的年幼儿，孕妇，医务人员，免疫低下者，扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天，免疫力可维持3～6周。
(三)隔离患者
自起病日起至少隔离40天，第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。
(四)做好日常卫生
经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要，本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。
(一)发病原因
脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属，电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状，内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%，病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4，VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
抵抗力：
脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液，0.3%甲醛，0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护，加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日，对紫外线，干燥，热均敏感，在水，粪便和牛奶中可生存数月，氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。
抗原性质：
利用血清中和试验可分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ三个血清型，每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性，病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力，加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒，应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。
机体因素：
人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物，病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。
天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株，疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性，疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株，对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。
原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
(二)发病机制
脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体，回肠集合淋巴结，咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引起第一次病毒血症，病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第二次病毒血症，在轻型或顿挫型中，感染到此为止，在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。
在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止，人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。
在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死，在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统，但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前，病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。
在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。
在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉，劳累，局部损伤，手术，各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生，预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。
脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著，病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经元性瘫痪，病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。
病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面，神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失，炎症反应继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞，浆细胞和小神经胶质细胞，炎症和水肿可压迫邻近神经细胞，导致功能的暂时丧失，在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生，受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。
中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节，病变呈多灶性和散在性，脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪，软脑膜上可见散在的炎症病灶。
脑部病变可累及大脑，中脑，延髓，小脑及脑干，其中以网状结构，前庭核，小脑蚓突和小脑核最常累及，除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受影响。
除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变，心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。
咽痛 眼肌瘫痪 肌肉挛缩 腹泻 四肢瘫痪 腹痛 脑膜刺激征 脊髓前角病变 脑膜炎
瘫痪 电解质紊乱 低钠血症 心肌炎 高血压 肺水肿 休克 肺不张 肺炎 风湿性关节炎 肾结石
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）
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