亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎，主要发生于器质性心脏病患者，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭，法洛氏四联症等。病原菌主要是细菌，比如草绿色链球菌，肠球菌，革兰氏阴性杆菌，葡萄球菌等。此外还有非细菌性血栓性心内膜炎。主要临床表现有全身不适，乏力，食欲不振，体重减轻等非特异性症状，可有弛张性低热，一般低于39度，进行性贫血，肝脾肿大等，可出现血管栓塞现象，几乎所有患者均可闻及心脏杂音。
1.卫生宣教 坚持以防为主，向群众宣传本病的基础心脏病，易患因素，发病机制，临床表现及其危害性，劝告人们远离毒品，对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径，对易患人群应进行有关本病的预防宣教，对已施行手术的先天性心脏病患者，若仍遗留有血流动力学改变，都必须注意预防，对持续存在的先天性心脏病以及获得性心瓣膜病患者，应让患者掌握有关预防本病的知识和抗生素的具体用法，同时，还应让所有医务人员熟悉高危患者预防的必要性和具体方法。
2.预防用药 由于本病的致残率，病死率较高，因此，应积极采取有效的预防措施，而一级预防最为重要，有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防，心内膜炎往往发生在术后两周左右，因本病发病早期存在菌血症，所以，首先要从预防菌血症着手，许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此，许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见，消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症，葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染，细菌进入血液循环后，并不一定发病，但它可能对原有基础心脏病变的患者造成严重威胁，由于本病可发生在器质性心脏病变的基础上，也可以由侵入性的手术操作引起，但是否发病与入侵病原微生物的种类，心瓣膜病变及其血流动力学改变，机体的免疫力等因素有关，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。
(一)发病原因
几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病，近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化，长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%，有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降，1958年，1964年，1982年国内学者报道分别占69%，49%，53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%，1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)，目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性，亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术，人工心瓣膜的广泛使用，介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关，1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%，1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%，而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%，肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%～7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%，在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。
(二)发病机制
亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：
1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔，呼吸道，泌尿道，胃肠道，或经其他途径侵入血流，正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎，当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖，滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。
2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应，根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推，此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌，葡萄球菌，肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE，相反，如类白喉杆菌，痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。
3.血流压力阶差作用 是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流，这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动，充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤，心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE，为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。
4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集，黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力，血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子，抗核因子，抗心肌抗体等，病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子，某些情况下，如草绿色链球菌，变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体，血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG，IgM，冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高，感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜，血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性，弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎，此外，在病程较长患者中常有血清补体C3，C9，C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。
(三)病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
寒战 肌肉酸痛 指或趾甲下裂片状出血 盗汗 乏力 低热 弛张热 菌血症 间歇热
心律失常
根据不同医院，治疗方法不同，收费标准不一致，市三甲医院约（8000-100000元）
心电图 抗溶血性链球菌“O”试验 血管造影 血常规 多普勒超声心动图 补体结合试验 尿常规 类风湿因子
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