老年人多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是以克隆性浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤，增生的浆细胞浸润及其所生成的产物(M-蛋白、肿瘤坏死因子、浆细胞因子等)引起一系列器官功能障碍。
多发性骨髓瘤在老年人发病率较高，具体病因不十分清楚，但有许多危险因素需要预防，以降低发病率。1、电离辐射是最重要的危险因素，例：在日本广岛原子弹爆炸区的幸存者几乎1/3的人以后死于多发性骨髓瘤，应对核设施及一些放射性物质严密防护，防止泄漏。2、环境因素大气中的有害气体，接触苯及有机溶剂的生活，工作环境均为本病的高危因素。3、某些慢性炎性刺激，会导致B-淋巴细胞的增殖变异或突变，导致发病，故应积极控制感染，提高机体的免疫能力，及时清除外来的抗原。
多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等，流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位，在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂，苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟，饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM，是一种遗传性疾病，现许多研究集中于HLA，染色体异常，癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS，C2也可能与MM有关，在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性，另外，癌基因如N-ras，c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb，P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。
免疫系统的慢性抗原刺激如细菌，病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究，在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。
发病机制
近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原，如HL-A-DR，CD20，CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆担珻MLLA，末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性祖细胞。
现已知许多生长因子与B细胞的生长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)刺激休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。
其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α，IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自身分泌IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长，能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ干扰素。
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素，TNF所介导，皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。
导致肾脏病变的原因是综合性的，有高钙血症，瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，导致氨基酸，糖，磷，钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征，个别病例可伴肾病综合征，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。
无力 背痛 反复不愈的感染 骨质破坏 骨质疏松 视力障碍 骨痛 骨转移 血小板减少 乏力
肾功能衰竭
根据治疗方法和用药不同，费用不同
血清蛋白电泳（SPE） 尿α1-微球蛋白 涂片 免疫电泳 浆细胞 血型鉴定 血型鉴定 血清总蛋白（TP,TP0）
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