新生儿青紫
青紫(cyanosis)亦称紫绀，发绀，是血液内还原血红蛋白浓度增高而在皮肤和黏膜上的表现，较易出现于皮肤较薄、色素较少而毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)尖、鼻尖及耳垂等，发绀既可由肺部疾病换气不足引起，也是许多右至左分流先天性心脏病的一个症状，并且还可见于中枢神经系统损伤及某些血液病。
1.对于新生儿发绀，要及时给以氧气治疗。发绀提示体内缺氧，有可能对新生儿的脑、心、肾、肺等重要器官造成损害，以致影响其智力和身体发育。 　　
2.在家庭里，可以制氧器产氧来满足新生儿对氧气的需要。但是一定要选择绝对安全的器械设备，制氧剂要无任何副作用。家庭制氧器的使用为新生儿缺氧的救治赢得时间，避免因缺氧时间长而造成脏器发育和智力发育不可逆转的损伤。 　　
3.在护理新生儿时应注意保暖，保持呼吸道通畅，防止奶及呕吐物呛人气管。 　　
4.间断给奶，不要使婴儿长时间吸奶。
(一)发病原因
1.暂时性青紫
(1)生理性青紫：正常新生儿在生后5min内，有时可呈现青紫，是由于动脉导管与卵圆孔尚未关闭，仍保持着右至左分流，肺尚未完全扩张，肺换气功能不完善，以及周围皮肤血流灌注不良所致，5min后，循环系统的改变已完成，动静脉血流完全分开，口唇和甲床变成粉红色，但有时皮肤仍呈轻度青紫，尤其生后暴露在寒冷环境中，肢体远端局部血流变慢，还原血红蛋白增多，因此虽PaO2不低，肢端仍呈明显青紫，称为周围性青紫，经加强保温后青紫可减轻或消失。
(2)暂时性青紫：正常新生儿在用力啼哭时偶可出现青紫，是因为啼哭时胸腔内压增加，使右房压力升高，超过了左房压力，形成经卵圆孔的右至左分流，这种暂时性青紫在啼哭停止后立即消失。
2.中心性青紫 系由心肺疾病使动脉SO2和PaO2降低所致，根据病因可分为肺源性和心源性。
(1)肺源性青紫：如新生儿窒息，呼吸道先天畸形如Pierre-Robin综合征，后鼻孔阻塞，肺透明膜病，肺膨胀不全，肺炎，肺气肿，气胸，先天性膈疝，先天性肺动静脉瘘，持续胎儿循环等。
(2)心源性青紫：伴有右向左分流的先天性心脏病，在新生儿期较常见的有法洛四联症，大血管移位，左心发育不良综合征，肺静脉异位回流，总动脉干，三尖瓣闭锁和严重肺动脉狭窄等。
3.周围性青紫 系由于血液通过周围循环毛细血管时，血流速度缓慢组织耗氧量增加，而致局部还原血红蛋白量增多，但动脉SO2和PaO2正常。
(1)全身性疾病：心力衰竭时体循环血流速度缓慢，休克时心搏出量降低，周围循环供血减少，毛细血管内血流淤滞，红细胞增多症时血液黏滞度增加，硬肿症低体温时血液浓缩心搏出量减少，均可使血流变慢，出现青紫。
(2)局部血流障碍：分娩时先露部位受压，如面部，臀部等均可出现青紫，此外新生儿生理情况下，肢端也可出现青紫。
其他如中枢神经系统疾患所致呼吸中枢衰竭，低血糖，低血钙引起的继发性呼吸暂停，异常血红蛋白增多如遗传性高铁血红蛋白血症，后天性高铁血红蛋白血症，M-血红蛋白血症等，均可引起青紫。
(二)发病机制
心源性青紫见于右向左分流型先天性心脏病，因未能通过肺部与肺泡内氧气接触的静脉血直接由分流进入动脉系统，致使动脉血中还原血红蛋白过高而出现青紫，肺源性青紫低氧血症产生的机制是通气不足和换气不足引起，见于呼吸系统各种畸形和炎症病变，新生儿颅内出血，尤其是早产儿脑室内出血常可引起青紫，青紫产生的机制除了因呼吸中枢受抑制，反复发作呼吸暂停，影响气体交换外，周围血管舒缩功能障碍是另外一个原因，严重的微循环障碍引起组织缺氧，导致明显的低氧血症和代谢性酸中毒。
血红蛋白是携带氧的物质，血液流经肺泡时，血红蛋白与氧结合成氧合血红蛋白，色红;血液流到全身时，氧合血红蛋白释放出氧供给组织利用，转化为还原血红蛋白，色紫，正常血液含还原血红蛋白2～3g/dl，当其含量增到5g/dl时，临床即出现青紫。
青紫一般说明有缺氧，但“青紫”与“缺氧”的含义并非完全相同，如一氧化碳或氰化物中毒，以及极度贫血的患儿，虽有严重缺氧但并不表现青紫，相反，久居高原地带的人，通过代偿性红细胞及血红蛋白的增多，缺氧可以大致克服而仍有显著的青紫。
新生儿出生后氧饱和量明显升高，但由于还原血红蛋白绝对量仍较多，因此指甲床常有轻度发紫，又因其携氧血红蛋白也相对较多，所以临床上并不伴有烦躁，气急等缺氧症状。
口腔黏膜呈现青紫色 拥抱反射消失 呼吸衰竭 呼吸困难 窒息 呼吸不规则
代谢性酸中毒
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