老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化
本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benignarteriolarnephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignantarteriolarnephrosclerosis)2种。
1.胸怀开阔 ，精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持做一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能;不吸烟，少吃盐;避免发胖;都对预防本病有积极意义。
2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。
3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这将有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。
另外还重视影响原发性高血压病人的肾损害因素，如：性别，种族，糖尿病，高脂血症和高尿酸血症等，防治原发性高血压肾损害，不仅主要着眼于有效和满意地控制高血压，还要综合考虑能损害肾脏的其他诸多因素，并对它们进行相应的治疗。
(1)性别：在同一高血压水平绝经前女性心搏出量较男性高，而外周血管阻力较低(绝经后不再有差别)，男性更倾向于发生高血压性血管病变;Tierney等用多元回归方法对内科门诊病人进行分析，发现高血糖能否控制，收缩压的高度和男性这3个因素对肾功能减退有影响。
(2)种族：美国黑人高血压发病率是白种人的2倍;黑人高血压容易发生肾血管阻力抵抗;黑人是发生终末期肾病的特殊危险种族。
(3)糖尿病：原发性高血压和糖尿病都是内科的常见病，多发病(前者在国内的患病率为4.67%，如包括临界高血压则增至7.73%，后者的患病率为6.74%)，二病都常涉及遗传因素(前者有家族史者占40%～60%，后者占8.7%)，一般都是中年开始发病，发病率随年龄而增长，所以，它们常相伴随，临床上多见先有高血压而后有糖尿病，当然亦有相反的情况。
原发性高血压常伴有糖代谢的异常，表现为对胰岛素的抵抗;Reaven将高血压合并胰岛抵抗，糖耐量减退，高胰岛素血症，极度低密度脂蛋白和三酰甘油升高，以及高密度脂蛋白胆固醇水平降低冠以“X综合征”；Kaplan认为：肥胖，糖耐量降低，高三酰甘油血症和高血压这致命的四联症有一个共同的发病机制，即可能都与胰岛素抵抗相关。
糖耐量减低引起的高血糖是造成糖尿病肾损害的重要因素，更有人提出胰岛素对微血管有直接作用;高血糖使血容量增加，心搏出量增加，高胰岛素血症促使肾小管对钠的吸收增加，富含钠的血管对交感神经的刺激反应增强，这些都促进血压更高，如果发生了糖尿病肾病，无疑会进一步加重肾脏损害和高血压。
(4)高脂血症：原发性高血压还常伴有高脂血症，二者均有红细胞膜钠-钾反转输的增加，可能与遗传因素有关，而钠-钾反转输的增加和血脂的增加都可以是细胞内脂代谢异常的结果。
1982年Moorrhead等首先提出“脂质肾毒素”的概念，近年，脂代谢异常促进肾脏疾病进展的研究日益受到重视，诸多证据提示脂代谢异常可通过系膜损伤发展为肾小球硬化，造成免疫和非免疫肾脏疾病的持续和进展，李惊子等给单肾切除的鼠饲以高胆固醇饮食可造成系膜区增宽，并发现尿蛋白的排泄量随系膜增宽呈增加趋势，而降脂药物能使系膜增宽明显减轻，尿蛋白排出显著减少;张景红等发现中药大黄可能通过调整脂质代谢改善脂质异常造成的进行性肾脏损害，肾小球硬化和功能改变，发挥其治疗慢性肾功能衰竭的作用。
(5)高尿酸血症：在原发性高血压Ⅰ期，肾血流已可出现一定程度的降低，由于肾小管对缺血敏感遂能发生轻度损伤，表现为尿酸分泌障碍而造成高尿酸血症，据统计，26%～33%未经治疗的轻度原发性高血压病人有高尿酸血症，由此，高尿酸血症可作为原发性高血压的早期肾损害的一个指标;1980年Messerli等更进一步测定临界期和稳定期原发性高血压病人肾小球滤过率，肾和全身的血流动力学以及血容量，发现血尿酸浓度与肾血流量呈负相关，与肾和全身外周血管阻力呈正相关，而与心搏出量，心率，血容量及肾小球滤过率无关，提示高尿酸血症还似可进一步代表其早期的肾血管损害。
4.减轻体重：体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗，糖尿病，高脂血症和左心室肥厚均有益，可通过降低每天热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。
5.运动：运动不仅可使收缩压和舒张压下降(6～7mmHg)，且对减轻体重，增强体力，降低胰岛素抵抗有利，可根据年龄及身体状况选择慢跑，快步走，太极拳等不同方式，运动频度一般每周3～5次，每次持续20～60min。
6.气功及其他生物行为方法：气功是我国传统的保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用，长期的气功锻炼可使血压控制较好，减少降压药量，并可使脑卒中发生率降低。
发病原因：
良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。
发病机制：
1.病理 大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常，镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变：
(1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。
(2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄，玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性，应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM，C1和C3沉着，如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的，Kashgarin总结有关文献后认为玻璃样特质来源于3个途径：
①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。
②血管壁的细胞外基质合成增加。
③受损的内皮细胞，平滑肌细胞和基底膜的融合，看来Kashgarin的观点似更全面。
高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大(占单位时间内心输出量的25%)，强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响，肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。
小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压患者肾病理切片中仅有的发现(肾小球和肾小管正常)，所以它可能代表高血压肾血管损害的最早表现，这与动物模型中所见相符。
当小动脉病变，管壁增厚，管腔狭窄发展到一定的严重程度，肾小球的供血明显减少，遂造成肾小球和肾小管的缺血性病变，前者表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷(wrinkling collapse)，毛细血管壁增厚，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，其后肾小球萎缩变小，甚至整个硬化，由于肾小管的血液供应来源于肾小球，对缺血更敏感，故肾小管病变先于肾小球，早期混浊肿胀，以后肾小管萎缩，基底膜增厚，肾间质纤维化。
肾小球的硬化和间质纤维结缔组织的收缩，使肾表面出现凹陷，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，加上肾小管的代偿性肥大和扩张，使肾脏表面凸起，形成肉眼见到的肾表面许多细小颗粒。
无高血压的正常老年人的尸解中可以发现轻度的小动脉玻璃样变;糖尿病患者也可以有肾小动脉玻璃样变，但它是同时累及入球和出球小动脉，此与高血压主要累及入球小动脉不同;年轻非糖尿病者肾活检中发现小动脉玻璃样变应考虑其病因为高血压，但无法据此来识别此高血压是原发还是继发，从光镜和电镜观察原发性高血压造成的肾血管损害与肾血管性高血压(由于肾动脉狭窄)引起的非狭窄侧肾血管损害并没有区别。
Tracy等曾对有高血压记录至少有几年的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度做定量病理分析，然后用多元回归方法进行总结，结果发现肾小动脉硬化程度(以小动脉的肌内膜肥厚和玻璃样变程度作为指标)与死前数周至数月内的高血压程度呈明显的正想关，而与以往的血压情况(点低或更高)无关，有些患者(尤其是癌症病人)在死亡前相当的一段时期内血压已正常，其肾小动脉硬化程度是轻的(不论以往高血压程度如何)，这说明高血压引起的良性小动脉病变当高血压纠正后至少有可能部分恢复。
综合上述和动物实验结果，原发性高血压由于：
1.本身病程进展缓慢。
2.肾小动脉的代偿性中层肥厚有可能抑制其玻璃样变的进一步发展。
3.在病程中当血压趋于稳定时肌内膜肥厚和玻璃样变还可能部分恢复。所以：
(1)它的肾小动脉病变在一段很长时间内(按Perera的统计平均至少15年，见下)不至于发展到足以引起肾小球和肾小管缺血性病理变化的严重程度。
(2)即使发生了缺血性肾小球和肾小管病变，甚至出现了肾功能不全，其发展也是缓慢的(血压得到满意控制后或许不再怎么进展)，很少发生终末期尿毒症，或出现尿毒症前多数已死于心，脑血管合并症状。
2.病理生理
晚近，Alba等结合临床概括原发性高血压病程中肾脏功能和病理变化：
第一阶段(早期)：血压轻度升高但不稳定；肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加，盐负荷后有钠利尿现象，肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。
第二阶段(中期)：血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感，可能出现轻度损伤，表现为尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶(NAG)，β2微球蛋白排出增加；GFR一般正常，滤过分数增加，肾小动脉有普遍的玻璃样变，小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化，但内径并未缩小，肾小球和肾小管可以有轻度缺血性变化：局限性毛细血管壁增厚和毛细血管襻皱缩，局灶性肾小管萎缩，基底膜增厚，分裂，硬化，它常是全身性动脉粥样硬化的一部分，但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度未必平行，患者多为老年，肾血管病变狭窄可引起肾血管性高血压和整个肾脏缺血缩小，主要分支狭窄则其供血范围的肾实质缺血纤维化，可引起肾表面比较明显的收缩瘢痕;病人可出现少量蛋白尿，亦可出现肾功能不全，原发性高血压在引起肾小动脉硬化的同时可促进动脉粥样硬化，Vetrorec给200名高血压患者(平均年龄57岁)进行冠脉和腹部动脉造影，发现有21名(11%)肾动脉狭窄(管径缩窄>50%)，所以应注意二病可同时存在，临床上，常见老年人在感染，发热等应激情况下出现轻度氮质血症，此时检查尿蛋白，或阴性或仅有少量，患者不一定有明显的高血压病史，这大多是老年肾，肾动脉粥样硬化和肾小动脉硬化三者并存的表现。
病理诊断：如临床诊断发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球，肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致，但本病因有高血压和小动脉硬化，肾穿刺容易出血，需加以注意(尤其老年患者)。
心力衰竭 入球小动脉玻璃样变 肾缺血 尿蛋白 肾损害 慢性肾衰竭 蛋白尿 硬化
动脉硬化
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-10000元）
肾图检查 动态显像 肾素活性 舒张压
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