小儿麻疹
小儿麻疹是由麻疹病毒感染所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。其潜伏期是7-14天，以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑koplik’s　spots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用，使麻疹发病率和病死率显著降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。WHO估计全球每年因麻疹死亡的儿童约为140万例。近年来，在全国范围内出现了麻疹流行，发病年龄最小者为2月龄，最大者为63岁，其中5岁以上者占90%，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。
预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗，以提高其免疫力。
1.控制传染源 早发现、早报告、早隔离、早治疗麻疹患者，一般隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至出疹后10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周，并给予被动免疫。
2.切断传播途径 病人曾住的房间应通风并用紫外线照射，病人衣物应在阳光下曝晒。流行季节易感儿尽量少去公共场所。
3.保护易感人群
(1)主动免疫：采用麻疹减毒活疫苗预防接种，初种年龄国内规定为生后8个月，7岁时复种一次。易感者在接触病人2天内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。
(2)被动免疫：接触麻疹后5天内立即给予免疫血清球蛋白0.25ml/kg可预防发病。如用量不足或接触麻疹后第5～9日使用，仅可减轻症状。被动免疫只能维持3～8周，以后应采取主动免疫。
4.开展麻疹病毒基因变异的监测 20世纪80年代后分离到的病毒在抗原性和生物学特性上已出现变异，应密切监测麻疹病毒野生型的基因变异和抗原性改变，从分子病毒学上深入研究这些变化，为最终消灭麻疹做出努力。
发病原因：
麻疹病毒属副粘病毒，只有一个血清型。抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。现代医学认为，麻疹是由麻疹病毒感染引起的。患者是唯一传染源，在潜伏期末2～3天至出疹后5天(如并发肺炎，则延至出疹后10天)有传染性。随着麻疹减毒活疫苗的普遍应用，其发病率已大为降低，但少数地区由于预防工作不够健全，仍有局部流行。其主要通过呼吸道飞沫传染，也可通过污染的日用品、衣物等间接传播。近年来不典型麻疹开始增多。
儿童的免疫力特征常表现出免疫系统发育不够成熟，功能尚欠完善，由于免疫功能低下，身体呈现不抵抗状态，麻疹病毒乘虚而入，造成感染。
流行病学
麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者。后者将是麻疹控制与消灭中的新课题。在前驱期和出疹期，患者口、鼻、咽、气管及眼部的分泌物中均含有麻疹病毒，主要通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。麻疹病人自出疹前5天至出疹后5天均有传染性，如合并肺炎，传染性可延长至出疹后10天。本病传染性极强，易感者接触后90%以上均可发病。发生季节以春季发病数较多，高峰在2～5月份。
发病机制
麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结，在这些部位繁殖，同时有少量病毒侵入血液;此后病毒在全身单核-巨噬细胞系统复制活跃，大量病毒再次进入血液，此即为，临床前驱期，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易发生细菌性继发感染，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。并使结核病复燃，阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中，机体反应明显降低，可使湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到暂时缓解，但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis，SSPE)，常在患麻疹后7—11年发病，其致病机制尚不清楚。分子生物学分析发现，SSPE病毒株表达的M蛋白低下，目前认为M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
淋巴结肿大 咽部充血 发烧 流清涕 猩红热样皮疹 岳嗣凤 流泪 食欲减退
小儿支气管炎
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 ——5000元）
体温测量 淋巴细胞比值(LY%) 皮肤病的物理检查 皮肤涂片显微镜检查 麻疹病毒抗体 尿常规
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