毒性结节性甲状腺肿
该病是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病。它是由甲状腺内结节性病变分泌过多的甲状腺激素而引起的，Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤(hyperfunctioningadenoma，毒性腺瘤toxicadenoma)，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿(toxicnodulargoiter)，实际上过去报道的Plummer病多数被认为是腺瘤样增生。
注意适当休息，勿过劳掌握动静结合；休息好，有利于身体的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。
(一)发病原因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱；有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
(二)发病机制
1.发生机制
Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病，甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在，这也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变(somatic mutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0%～80%。
2.病理
甲状腺呈结节性肿大(一个或多个)，包膜完整或无包膜；镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)；结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血，钙化等；结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。
免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。
电子显微镜所见：与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似，即细胞质内线粒体，内质网和高尔基氏体等细胞器增加。
无力 疲乏 突眼症 热结节 手部震颤
结节性甲状腺肿
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