老年人扩张型心肌病
扩张性心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)为心肌病的主要类型，约占心肌病的70%～80%，既往称为充血性心肌病，特点为左心室或右心室明显扩大或双心室扩大，多数以左心室扩大为主。以心脏扩大，心力衰竭，心律失常，栓塞为基本特征。虽然各年龄组均有发病，但以20～49岁住院年龄最多，约20%的DCM患者有心肌病家族史。
暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制症状。避免吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。
在病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的病人在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分病人心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组病人柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人，动物实验发现，以肠道病毒感染小鼠引起的病毒性心肌炎，伴有持久的免疫功能异常，最后形成DCM，急性病毒性心肌炎患者经长期随访，6～48%可转变为DCM，有报道慢性病毒性心肌炎经随诊1～8年后发展为DCM者占该组DCM总数的30%左右，O’Connell和Kenllund列出常见的20种病毒可引起心肌炎，柯萨奇A，B病毒，埃可病毒，流感病毒A，B，脊髓灰质炎病毒，单纯疱疹病毒，带状疱疹病毒，EB病毒，非洲淋巴细胞瘤病毒，轮状病毒，狂犬病病毒，乙肝病毒，虫媒病毒，Junim病毒，人类艾滋病毒，以柯萨奇病毒感染后发展为DCM最多见。
近10年来，DCM发病的免疫-分子机制研究，提出了病毒/免疫学说，DCM的免疫异常，包括对心肌细胞的体液和细胞自动免疫异常反应性，自身清除细胞活性下降及异常的抑制细胞活性，目前认为免疫介导的损伤是DCM的病因及发病机制。总之，自身免疫过程，引起分子水平上的心肌细胞结构和功能紊乱，可能引起DCM发病的重要机理之一。
约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性心肌病(HCM)少见，家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病，肌凝蛋白重链(α，β-MHL)基因异常不仅见于HCM，同样也见于DCM患者，已发现DCM患者心肌组织有胎儿型肌凝蛋白重链，这种胎儿型肌凝蛋白的重新表达与DCM发病相关，Mtmtoni指出DCM的致病基因在于肌营养不良蛋白(dystropin)基因缺陷，并突出侵犯心脏，使心肌细胞的膜性细胞支架断裂，终于形成DCM，在DCM中还发现HLA-DR4及A11，B12等染色体数目增多，且伴有Ts细胞功能低下，是DCM的高危携带者。
能量代谢是维持心肌细胞结构和功能正常的基本保证，心肌细胞内能量代谢及提供的高能磷酸键直接与膜通道蛋白，收缩蛋白，受体以及蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化过程相似，这一过程几乎涉及心肌细胞内的全部调节和生命功能，心肌病仓鼠(HCM和DCM)心肌内ATP量较同龄对照鼠低28%，直接测定DCM病人心肌内CK活力下降30%～50%，CK合成ATP的底物磷酸肌酸下降60%;磁共振成像(31pNMR)和PET检测心力衰竭动物CK活性下降，ATP，CK量减少。
近年来资料显示，慢性心力衰竭患者肾上腺神经系统活性呈局部变化，心脏，肾脏及外周神经肾上腺素活性增高，心脏组织去甲肾上腺素能神经密度减低，DCM的G受体蛋白腺苷环化酶(receptor-G proteinadenylase-cyclase，RGC)复合物常发生明显变化，严重心衰时β1受体密度减少60%～70%，β2受体密度无变化，但是由于β2受体解离，β2受体激动剂反应性下降约30%，抑制性Gi蛋白活性增高30%～40%，β2受体解离也许与Gi蛋白活性增高有关，β受体解离在梗死后心肌病变明显，β1受体下调，β2受体解离及组织型去甲肾上腺素低下可表现在DCM，梗死后心肌病变和心肌负荷过重所引起的心力衰竭中，RGC系统是药物调节β肾上腺素能途径的重要目标。
发病机制
DCM时主要以心脏泵血障碍为特征，DCM患者因心肌病变，心脏各部心肌的收缩协调失衡，使心肌收缩力减弱，心排血量减少，早期可通过心率增快来代偿，晚期心搏量和心排血量减少，心室舒张和收缩末期容量增多，射血分数降低，心脏逐渐扩大，造成二尖瓣与三尖瓣相对性关闭不全，由于心室舒张末压增高，心房压也增高，肺循环和体循环静脉压也增高并淤血，发生充血性心力衰竭，晚期由于肺小动脉病变及肺小动脉反复发生血栓栓塞，可导致肺动脉高压，而使右心衰竭的表现更突出，此外，心肌纤维化病变可累及窦房结起搏点及传导系统，可发生各种心律失常，心排血量减少使肾脏灌注不足，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重周围血管阻力，使心排血量更加减少。
老年患者的病理生理改变更为突出，因心室储血量增多，血流缓慢，利于附壁血栓的形成，可引起脑，肺，肾，四肢等心脏外脏器栓塞，如并发肺动脉栓塞，则右心负荷进一步加重。
心肌色泽苍白，松弛，心脏扩大，心室扩大比心房明显，左心室尤著，心脏扩大常是正常人的2倍以上，有一定程度的心肌肥厚，是继发于心脏扩张所致，心脏重量增加，一般成人病例心脏重量常为400～750g，少数超过100%，二尖瓣和三尖瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚，在心室腔内两侧可见多个小瘢痕，较大瘢痕纤维灶常见于乳头肌及心室壁内侧1/2处，至局部变薄至3mm以下，50%～70%的尸检可见心脏各腔内有附壁血栓，左心室心尖部最多见，容易发生肺循环及体循环栓塞。
光镜下，病变心肌以灶性纤维化为主，偶有小块坏死，心肌细胞有不同程度的肥大，萎缩，空泡变性及嗜碱变性，肌细胞间纤维组织增厚，间质不同程度增厚，血管及心肌细胞周围有广泛的，大小不等的纤维化病灶和淋巴细胞浸润。
电镜下可见肌原纤维含量减少，线粒体增大，增多，嵴断裂或消失，肌浆网扩张，糖原增多，核增大，核膜折叠，变形，间质增厚有水肿，胶原纤维增多，组织化学检查，琥珀酸脱氢酶，膦酸酯酶和糖原不同程度减少，钙依赖性ATP酶，马来酸脱氢酶，谷氨酸脱氢酶和5’核苷酸酶减少，但LDH及LDH5含量增高，反映了心脏结构和代谢功能的改变。
腹腔积液 肺栓塞 呼吸困难 肝脏肿大 猝死 发绀 端坐呼吸
肺栓塞
需终身治疗，费用不详
心电图 血管造影 断层显像 血池显像 脉搏 CT检查 冠状动脉造影
三磷酸腺苷二钠注射液
晋新双鹤三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 可济药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 神龙药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 南少林药业三磷酸腺苷二钠注(三磷酸腺苷二钠注射液) 芜湖康奇三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 容生制药三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 广东三才三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 白云山天心三磷酸腺苷二钠注(三磷酸腺苷二钠注射液) 古田药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 康诺药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 赣南海欣三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 河南科伦三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 贵州天地药业三磷酸腺苷二钠(三磷酸腺苷二钠注射液) 环科药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 白云山明兴三磷酸腺苷二钠注(三磷酸腺苷二钠注射液) 联谊药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 莱恩药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 启元国药三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 济民可信山禾三磷酸腺苷二钠(三磷酸腺苷二钠注射液) 石药银湖三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 福达制药三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 兰药药业三磷酸腺苷二钠注射(三磷酸腺苷二钠注射液) 云南植物药业三磷酸腺苷二钠(三磷酸腺苷二钠注射液)
三磷酸腺苷二钠注射液