角化棘皮瘤
角化棘皮瘤(keratoacanthoma)又称皮脂软疣或假癌性软疣，是毛囊角化上皮的增生性病变。多见于男性，中老年人好发。临床表现为病损中心的角质栓隆起，形成实性丘疹或结节。角化棘皮瘤生长较为迅速，但可自行消退。愈后留有瘢痕，宜早期治疗。本病l889年由Sirjonathanhutchinson首先以“面部火山口溃疡(crateriformulceroftheface)”报告。1950年以后才将单发性角化棘皮瘤定为独立病，并从临床上和组织学上与其类似的鳞状细胞癌分开。
该病可分为单发型、多发型及发疹型角化棘皮瘤三型。
检查诊断皮损组织病理表现为表皮凹陷如火山口样，其中充以角栓，底部表皮增生呈条索状向真皮内不规则延伸，增生表皮内可见角化珠。火山口周围表皮呈唇样突出，有嗜酸性淡染胞质大的鳞状细胞伸向真皮，但未脱落入真皮。有核丝分裂象及鳞状旋涡。真皮内明显炎症反应。
皮损较小者，可采用外用5%咪喹莫特乳膏，亦可采用C02激光、液氮冷冻、光动力治疗。皮损较大者，可采用手术切除，亦可以中医中药治疗。
在生活中避免长期暴露于日光下、不接触化学致病物质如焦油，沥青，足叶草脂等，防止病毒感染。做到早发现、早诊断、早治疗。
(一)发病原因
遗传是亲代的性状又在下代表现的现象，遗传物质从上代传给后代。角化棘皮瘤的发生发展也与遗传因素有关。
由于本病开始于曝光区，其发病与紫外线照射增加相一致，因而认为角化棘皮瘤系继发于长期日光损伤。
化学致病物质如焦油，沥青，足叶草脂也可能与角化棘皮瘤的发生有关。
在一些损害中发现HPV型25，因此亦有主张角化棘皮瘤与病毒感染有关。
(二)发病机制
本病发病机制尚不明确，有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类，角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似，亦提示二者有相同的关联。
病理表现为：
1.早期
可见表皮凹陷呈火山口样，其中充满角质，表皮底部增生，表皮突不规则地向真皮内延伸，这些表皮突与周围的间质分界不清，并含有不典型细胞和许多核分裂相，在真皮内可见炎性细胞浸润。
2.发育成熟期
病变中心部位可见大而不规则的表皮凹陷，其中充满角质，两侧表皮像口唇状或拱壁状伸展于凹陷处两侧，基底部表皮呈不规则性增生，并可出现一定程度的不典型性，但较早期病变为轻。
3.消退期
表皮增生停止，火山口样表皮凹陷逐渐变平，角质消失，基底部大多数细胞发生角化。
斑疹 丘疹 骨膜反应 结节 鳞状上皮 新月状溶骨性缺损 角栓 睑外翻 栗东 瘙痒 硬化
烧伤
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
真菌组织病理学 肿瘤标志物检测 肿瘤相关抗原
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