无症状型心肌缺血
无症状心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血(SMI)，是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。
无症状心肌缺血在冠心病中非常普遍，且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，并引起心绞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗塞或猝死，因此，它作为冠心病的一个独立类型，已越来越引起人们的重视。
1.一级预防
针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生，这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童，青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。
公认的冠心病危险因素包括男性，有过早患冠心病的家族史(父母，兄弟在55岁前患确定的心肌梗死或突然死亡)，吸烟(现吸纸烟≥10支/d)，高血压，糖尿病，HDL-C浓度经重复测定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)，有明确的脑血管或外周血管阻塞的既往史，重度肥胖(超重≥30%)，在众多的冠心病易患因素中，有的为不可改变的因素：如年龄，性别，心脑血管病家族史;其他均为可改变因素：如高血压，高血脂，高血糖，抽烟，饮食习惯，肥胖等，因此，为防止发生冠心病，应积极控制“可改变的因素”，控制体重，适量运动，戒烟，低脂低盐饮食是重要的保健措施，有效控制高血压，高血脂和糖尿病是更为迫切的任务，采取积极的预防措施，冠心病的发病率可显著降低。
2.二级预防
针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死，对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。
对于心肌梗死病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作;对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展;药物或手术防治心肌缺血，左室功能不全或严重心律失常;对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。
近年提出的冠心病一，二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：A­——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意;B——Blocker(β受体阻滞药);C——Cholesterol，即降低胆固醇之意。
(一)发病原因
对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：
1.年龄：本病多见于40岁以上的人，动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2.性别：男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
3.家族史：有冠心病，糖尿病，高血压，高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。
4.个体类型：A型性格者(争强好胜，竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟：是冠心病的重要危险因素，吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比，吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.高血压：是冠心病的重要危险因素，高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压，动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
7.高脂血症：高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素，高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇<5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍，近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标，最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。
8.糖尿病：是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭，卒中和死亡，高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和运动量过少：①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)，②体重指数=体重(kg)/(身高m) 2，超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症，肥胖虽不如高血压，高脂血症，糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病，运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
10.其他：
(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏，血管，肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病，肝硬化，高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高，血脂增高，糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。
(3)饮食习惯：进食高热量，高动物脂肪，高胆固醇，高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
(二)发病机制
目前尚不清楚为什么一些有明显心肌缺血证据的患者不表现胸痛，而另一些有胸痛。
Maseri认为SMI的原因是病人对疼痛的敏感性下降，并有冠脉微血管功能失调，机体存在保护性疼痛警报系统，当心肌受到缺血损伤时，由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动，从而避免进一步加重心肌损伤和减少潜在的致命性心律失常;而当病人的警报系统功能完全或不完全缺陷时，冠心病病人在心肌缺血发作时可完全无症状或部分无症状，其具体机制涉及到如下三个环节：
1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经：如糖尿病并发神经病变，心脏去神经等。
2.疼痛阀值增高：通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高，提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽)，提高痛觉阀值。
3.缺血性损伤轻：轻度Ⅱ型SMI病人，其发作可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短，有些SMI病人在24h连续ECG描记中，较短时间的心肌缺血呈现为无症状;而较长时间的心肌缺血有心绞痛，但也有人发现ST段变化在有痛和无痛者无显著差别，因此，尚不清楚是以上3种可能性中那一点，还是3种可能性联合在SMI的发作中起主要作用，也可能是多因素参与的结果，但其确切机制尚待阐明。
无症状型冠心病患者，病理学检查心肌无明显组织形态学改变，此时冠状动脉出现内皮细胞轻度受损，血小板黏附，结缔组织增生，平滑肌细胞轻度增殖或移位，脂质沉积，冠状动脉管腔呈现轻度狭窄，心肌缺血。
心肌梗死 心肌细胞的浊肿 冠状动脉痉挛 猝死 睡觉时心跳加快 心绞痛
猝死
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