老年人原发性恶性高血压引起的恶性小动脉肾
如果病人多年的良性高血压或肾实质性高血压在几周或几个月内转变为恶性高血压(急进型)或一起病就表现为急进型高血压，往往引起严重的肾脏病理改变，即恶性肾硬化。肾功能迅速减退，出现进行性肾功能衰竭。
本病的危险因素如下：
本病小动脉的纤维素样坏死和增生性动脉内膜炎是由严重的高血压对血管壁的机械性应力直接造成的。造成高血压的恶性状态虽病因各异，但都有严重的高血压，如能有效地控制好血压，恶性状态也都能够逆转。从重高血压病人作交感神经切除术，并同时作肾活检，发现一般舒张压达到20kPa(150mmHg)左右才出现小动脉坏死，如更高，坏死就更严重。一侧肾动脉狭窄病人继发恶性高血压，肾小动脉坏死只发生在对侧肾脏，狭窄侧并不发生。动物实验已明确显示严重的高血压能造成酷似人类恶性小动脉肾硬化的病理变化。
血管中毒对上述压力学说的疑点主要是良性高血压和恶性高血压2组病人之间的血压情况有不少的重叠，甚至有病人虽在长时间内有持续性严重高血压，但并不步入恶性状态，因此有学者提出：从一个没有多少症状的严重的良性高血压突然转变为有明显症状、多系统损害的恶性高血压除高血压外可能还有其他诸多因素参与，血管中毒即为其中之一。
(一)发病原因　　
恶性小动脉性肾硬化症是由急进性或恶性高血压引起。此时动脉病变主要为动脉壁纤维素样坏死及肌内膜增厚。　　
1、纤维素样坏死 该病变被认为是恶性高血压的特征性病变，除可发生于弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，并能从入球小动脉延伸至肾小球毛细血管襻。纤维素样坏死的发生与严重高血压本身相关，有人发现舒张压需高达150mmHg左右才发生小动脉壁坏死，更高坏死就更严重;又与此时许多血管活性物质异常有关，包括肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)过度激活，血管加压素活性增强，前列环素减少及激肽水平下降等;此外，纤维素样坏死发生还可能与血管内皮损伤引起局部凝血，及细胞内钙含量增多等因素相关。　　
2、肌内膜增厚 同良性小动脉性肾硬化症相似，也主要侵犯小叶间动脉及弓状动脉壁。发病机制与良性小动脉性肾硬化症时机制相同。　　
(二)发病机制　　
肾脏的大小可以正常(如为慢性肾实质疾病引起的继发性高血压，其肾脏可以缩小)。肾表面可有点状出血如蚤咬。镜下见有2种特征性病理变化：
①入球小动脉的纤维素样坏死;
②小叶间动脉的增生性动脉内膜炎，前者被认为是恶性小动脉肾硬化的病理学特征，表现为颗粒状纤维素样物质沉积在小动脉壁中层，也可沉积在内膜，伊红苏木精染色呈明亮的粉红色，Masson染色呈深红色，组织化学和免疫荧光技术证实为纤维蛋白;中层的肌肉纤维不复存在，细胞核消失或仅留碎片;红细胞或其碎片渗进小动脉瓣，造成肾表面的点状出血;由于管壁增厚和血管内纤维蛋白血栓形成致使管腔狭窄;有时多形核白细胞和单核细胞亦渗入血管壁而表现为坏死性小动脉炎。增生性动脉内膜炎表现为内膜明显增厚引起管腔中度至高度狭窄，严重时内径仅为单个红细胞大小，偶尔还可以被纤维蛋白栓完全闭塞。增厚的内膜有3种类型：洋葱皮型：由拉长的肌内膜细胞和结缔组织原纤维同心性层层包绕而成，中层被向外撑挤。
疲劳 呼吸困难 血尿 夜尿增多 偏盲 血沉增快 腹痛 多尿 少尿 蛋白尿
脑病 肾功能衰竭
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