急性闭角性青光眼
急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma)是由于前房角突然关闭而引起IOP急剧升高的眼病，其发病与眼前节的解剖结构有关，但确切的发病机制尚不十分明确。常伴有明显眼痛，视力下降，同侧偏头痛、恶心、呕吐等症状，如未经及时恰当治疗，可于短期内失明。
专业指导
急性闭角型青光眼是一种常见的急诊病症，及时诊断和治疗十分重要，而全面周到的护理则是治疗的关键一步，护理要点如下。
1.心理护理，青光眼患者一般性情急躁易怒，对环境的变化敏感，应耐心向患者解释，态度和蔼，举止文明礼貌，并向患者解释青光眼急性发作与情绪有密切关系，要求患者保持良好的心理状态，心情舒畅，生活规律，配合治疗。
2. 严密观察患者用药后的反应，频繁应用缩瞳剂，有时会出现出汗，气喘，眩晕，此时应采取保暖，及时擦汗，报告医师给予处理，局部点药，药液应靠近外眦部，并且压迫泪囊，以减少毛果芸香碱经鼻泪管吸收。对服用乙酰唑胺的患者应注意：每次给药时间应间隔6～8小时以上，且在饭后服用，同时给予同等剂量的碳酸氢钠，定期查尿常规，嘱患者少量多次饮水，每次不超过300ml，以免激发眼压增高，不与酸性药物同时使用，如维生素C。患者出现腰痛尿少，小便困难，手足麻木，应停用药物，出现血尿，肾区疼痛应报告医师及时处理。20%甘露醇有强而迅速的脱水利尿作用，但要注意观察患者的面色、脉搏、呼吸、血压的变化，静脉穿刺一针见血，避免药液外渗或外漏，引起局部组织肿胀疼痛。
3. 治疗环境应安静，保证患者充足的睡眠，睡时枕头应适当垫高，以免巩膜静脉压增高，引起眼压增高。
4. 术后患者常因反应性虹睫炎或浅前房需点用散瞳药，而非手术需点用缩瞳药，此时应三查七对，避免发生用药差错。
5. 出院时把上述注意事项向患者反复交代，嘱其坚持门诊复查。
1、内因
解剖及生理方面的因素。
(1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球，小角膜，远视眼，浅前房，高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
(2)生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2、外因
(1)情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍，血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周边，阻塞房角。
(2)点散瞳药物，暗室试验或暗室看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
1.急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿、角膜水肿、虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化粘连，急性期征象过后即可解除，如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房角将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
2.慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜病变，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视盘青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。
虹视 前房下方有红色血平面 睫状充血 结膜充血 恶心 脓性分泌物 营养障碍 生理盲点扩大 眼底改变
海绵窦血栓
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
眼压 眼科检查 视力
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