应激性溃疡
应激性溃疡泛指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒血症、肺功能不全)等应激的情况下，在胃和十二指肠、食管产生的急性粘膜糜烂和溃疡。主要表现是大出血，常发生在严重疾病基础上，并发于疾病的第2-15天，较难控制。急诊内镜检查是重要诊断方法，溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5-1.0cm，甚至更大，周围水肿不明显，没有纤维化。应激性溃疡在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。
应激性溃疡关键在于预防，对合并有危险因素的危重症患者应作为预防的重点。
一、药物预防应激性溃疡的指征
1.具有以下一项高危情况者应使用预防药物：(1)机械通气超过48 h;(2)凝血机制障碍[国际标准化比值(INR)>1.5，血小板<50×109/L或部分凝血酶原时间>正常值2倍;(3)原有消化道溃疡或出血病史;(4)严重颅脑、颈脊髓外伤;(5)严重烧伤(烧伤面积>30%);(6)严重创伤、多发伤;(7)各种困难、复杂的手术;(8)急性肾功能衰竭或急性肝功能衰竭;(9)ARDS;(10)休克或持续低血压;(11)脓毒症;(12)心脑血管意外;(13)严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等。
2.若同时具有以下任意两项危险因素时也应考虑使用预防药物：(1)ICU住院时间>1周;(2)粪便隐血持续时间>3 d;(3)大剂量使用糖皮质激素(剂量>氢化可的松250 mg/d);(4)合并使用非甾体类抗炎药。
二、预防应激性溃疡的策略和措施
1.积极处理基础疾病和危险因素，消除应激源：抗感染、抗休克，纠正低蛋白血症、电解质和酸碱平衡紊乱，防治颅内高压，保护心、脑、肾等重要器官功能。对原有溃疡病史者，在重大手术前可进行胃镜检查，以明确是否合并溃疡。
2.加强胃肠道监护：可插入胃管，定期定时监测胃液pH值，必要时进行24 h胃内pH监测，并定期监测血红蛋白水平及粪便隐血试验。
3.应尽早肠内营养：数项观察性临床研究发现，早期肠内营养对于危重症患者不仅具有营养支持作用，持续的食物刺激有助于维持胃肠黏膜的完整性、增强黏膜屏障功能;可能对预防应激性溃疡有重要作用。
三、预防应激性溃疡的药物选择
临床常用的预防应激性溃疡的药物包括：质子泵抑制剂(PPI)、组胺-2受体拮抗剂(H2RA)、抗酸药、胃黏膜保护剂等。
1.抑酸药：(1)术前预防：对拟做重大手术的患者，估计术后有并发应激性溃疡可能者，可在手术前开始应用口服PPI或H2RA以提高胃内pH值。(2)对严重创伤、高危人群的预防：PPI比H2RA更能持续稳定的升高胃内pH值，降低应激性溃疡相关出血风险的效果明显优于H2RA。最近一项随机对照试验表明，对于准备脱机的机械通气患者，与不使用PPI或使用其他药物相比，预防性使用兰索拉唑可降低上消化道出血的发生率。另一项成本效益分析研究也认为，与H2RA相比，使用兰索拉唑的成本效益比最佳。因此，PPI是预防应激性溃疡的首选药物，推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注，每12 h 1次，至少连续3 d，当患者病情稳定可耐受肠内营养或已进食、I临床症状开始好转或转入普通病房后可改为口服用药或逐渐停药。
2.抗酸药：氢氧化铝、铝碳酸镁、5%碳酸氢钠溶液等，可从胃管内注入，使胃内pH值升高。但其降低应激性溃疡相关出血风险的效果不及PPI和H2RA针剂。
3.黏膜保护剂：可增加胃黏膜的防御功能，但是不能中和胃酸和提高胃内pH值。其降低应激性溃疡相关出血风险的效果也不及PPI或H2RA针剂。
四、监测应激性溃疡治疗药物的副作用
为了减少预防应激性溃疡药物的副作用，对危重症患者需把握给药指征。当患者存在应激性溃疡相关出血的危险因素时才给予预防性用药，一旦危重症患者病情好转，应及时停用抑酸药。
一、应激源和危险因素
1．诱发应激性溃疡的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；(2)严重烧伤，烧伤面积>30％(又称Curling溃疡)；(3)严重创伤、多发伤；(4)各种困难、复杂的手术；(5)脓毒症；(6)多脏器功能障碍综合征(MODS)；(7)休克，心、肺、脑复苏后；(8)严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；(9)心脑血管意外等。
2．在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加应激性溃疡并发出血的风险：(1)机械通气超过48 h；(2)凝血机制障碍；(3)原有消化道溃疡或出血病史；(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5)急性肾功能衰竭；(6)急性肝功能衰竭；(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8)器官移植等。
二、应激性溃疡的发病机制
在原发病早期发生的应激性溃疡，常位于胃的近端(胃底、胃体部)，而在原发病的后期，应激性溃疡常位于胃的远端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是应激性溃疡发病的主要机制。
1．胃黏膜防御机能减低：在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障碳酸氢盐及上皮屏障功能降低。
2．胃黏膜损伤因子增强：在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血况下可产生各类炎症介质。
3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了应激性溃疡的发生。
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