老年人重症肌无力
重症肌无力(myastheniagravis，MG)是神经-肌肉突触传递障碍的自身免疫性疾病。主要临床特征为受累横纹肌易于疲劳，经休息或用抗胆碱酶药物后症状可得到缓解。
重症肌无力是一种多基因疾病，目前认为抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体及抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是其主要发病机制。胸腺则是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的主要因素。遗传及环境因素也与重症肌无力的发病密切相关。
重要的预防措施有：
①避免感染，创伤和过度劳累。
②生活规律，睡眠充足，锻炼身体，戒烟酒。
③慎行免疫(接种)注射。
④避免使用重症肌无力禁忌药物。
(一)发病原因
重症肌无力(myasthenia gravis，MG)的病因尚不十分明了，大多数研究表明，MG是一种自身免疫性疾病，其发病与患者体内异常增高的乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成骨骼肌运动终板乙酰胆碱受体数目减少和功能障碍有关，家系调查和分子生物学研究提示，MG的发病可能与遗传有关。
(二)发病机制
大多数学者认为，胸腺病变在MG发病机制中起关键作用，据统计，约70%的MG患者伴发胸腺增生，10%～15%的MG患者伴发胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩，在显微镜下观察，胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生，有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心，还有肌样细胞(myoid cell)，这些肌样细胞具有横纹和乙酰胆碱受体，推测在某些特定遗传素质个体中，由于病毒或其他非特异性性因子感染胸腺后，导致肌样细胞上乙酰胆碱受体构象发生变化而表达出抗原信号，刺激机体产生AchRab，进而造成骨骼肌运动终板上乙酰胆碱受体的免疫损害。
在上述自身免疫中，自身抗原的表达，T，B淋巴细胞间信息的传递，自身抗体的产生以及靶组织——乙酰胆碱受体的免疫损害均受人类白细胞抗原(HLA)DR，DP，DQ等位点的免疫调控基因的调控。
四肢无力 疲劳 肌肉酸痛 浑身酸痛 上睑下垂 瞳孔异常 吞咽困难 发绀 肌无力危象 重症肌无力
胸腺瘤
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