细粒棘球蚴病
细粒棘球蚴病(echinococcosisgranulosa)是人体感染细粒棘球绦虫的幼虫所致的疾病，又称为囊型包虫病。狗是其终宿主，羊，牛是其中间宿主，故本病流行于畜牧区，人因误食虫卵也可成为其中间宿主，发生包虫病。包虫囊肿在肝脏内最多见，肺部次之，脑、骨骼等其他脏器偶尔也被侵犯。
细粒棘球蚴病日常预防
改善环境卫生，培养良好卫生习惯，饭前洗手，食物应煮熟，不饮生水，生奶，不吃生菜，避免与狗密切接触，对儿童尤为重要。
1.卫生宣传教育：宣传包虫病对人畜的严重危害性，感染方式以及其防治措施等。
2.控制传染源 广泛宣传养狗的危害性，因为狗不仅可以传播包虫病，还可传染狂犬病，黑热病，蛔虫病等，野狗应予捕杀，必须留养的狗如牧羊狗，警犬等应予登记，定期检疫，在包虫病流行区，狗应定期服驱虫药如吡喹酮5mg/kg体重，顿服，1次/6周，狗粪也应作无害化处理。
3.做好家畜放牧与饲养：狗舍应与羊圈分开，重视饲料卫生与畜舍清洁，推行四季轮流划区放牧，可减少感染，人畜应分塘用水，防止水源污染。
4.严格执行兽医卫生监督：加强肉类检验制度，把病羊内脏深埋或烧毁，或者经煮熟后再作牧羊狗的饲料，在任何情况下不要将病羊生内脏喂给狗吃。
发病原因：
细粒棘球绦虫是各种绦虫中体积最为细小者，寄生在狗的小肠内，虫体长2.5～6mm，由头节，颈部，未成熟节片，成熟节片与妊娠节片各一个组成，头节呈梨形，有顶突与四个吸盘，顶突富含肌肉组织，伸缩力强，其上有两圈大小相间呈放射状排列的小钩共28～48个(通常30～36个)，成节的结构与带绦虫相似，生殖孔位于节片一侧的中部偏后，睾丸45～65个，分布于生殖孔的前后方，孕节最长大，等于体长的一半，其生殖孔开口于节片一侧中部，子宫有不规则的分支和侧支(又称侧囊)，其内充满虫卵(200～800个)，在肠内或肠外破裂后释出虫卵。
虫卵呈圆形，棕黄色，有双层胚膜，内有辐射纹，含六钩蚴，其形态与牛肉绦虫和猪肉绦虫卵相似，不易区别，虫卵对外界抵抗力较强，在室温水中存活7～16天，干燥环境中可存活11～12天，0℃时可存活116天，在蔬菜与水果中不易被化学杀虫剂杀死，煮沸与直射阳光(50℃)1h对虫卵有致死作用。
虫卵不断随狗粪排出体外，污染其皮，毛，牧场，畜舍，蔬菜，土壤，水源等，虫卵被羊或其他中间宿主吞食后，经消化液作用，在十二指肠内孵化，六钩蚴侵入肠壁末梢静脉，随门静脉血流，侵入肝脏与其他内脏器官，形成包虫囊，包虫囊被狗吞食，其中的头节在狗小肠内经3～10周发育为成虫(图1)。
细粒棘球蚴呈囊状，囊壁分外面的角皮层和内面的生发膜(胚层)，囊内有无色透明液，其中含少量蛋白，成分与脑脊液相似，角皮层为白色半透明膜，分层状如粉皮，由生发膜细胞的分泌物组成，有保护生发膜的作用，生发膜为虫体本身，具有显著繁殖能力，可向内芽生，形成生发囊(育囊)与原头蚴，生发囊有蒂与生发膜相连接，在其囊壁内面生发膜又形成许多原头蚴，原头蚴从囊壁破入囊液中，称为囊砂，为肉眼可见的白色细小颗粒，子囊系脱落的生发囊，游离在囊液中，子囊的结构与母囊相同，又可形成生发囊(孙囊)，如此祖孙三代同时存在于一个包虫囊内，在较老的包虫囊中可有数百个子囊与数以万计的原头蚴，生发膜偶尔亦可向外疝出生长为外生囊，位于角皮层与宿主包膜之间，有的包虫囊不产生子囊，甚至不产生原头蚴，称为不育囊，包虫囊大多数为单房性，呈多房性蜂窝状者为泡球蚴，系另一种。
细粒棘球绦虫的终宿主与中间宿主的范围很广，在我国主要是狗与羊之间的家畜生活循环，成虫在狗小肠中寄生5～20个月或以上，除上述家畜间生活循环外，还存在以狼，狐等为终宿主以及野生有蹄动物为中间宿主的生活循环，故本病也是一种自然疫源性疾病。
发病机制：
细粒棘球绦虫的虫卵从口进入后，经胃肠消化液的作用，孵出六钩蚴，侵入组织的部分六钩蚴被局部细胞包围而消灭，部分仍存活而发育，六钩蚴首先随门静脉血流侵入肝脏，大多数在肝内形成包虫囊;少数六钩蚴通过肝脏血窦，肝静脉，右心侵入肺脏;通过肺微血管，左心进入系统循环者可波及全身各器官，故包虫可寄生于人体任何部位，据甘肃省人民医院426例与国内综合报告895例分析，包虫囊在体内分布为：肝75%～78%;肺8.5%～14.5%;脑0.2%～0.3%;脾1.3%～2.7%;肾0.3%～0.4%;骨骼0.2%～0.9%;女性盆腔1.9%～3.3%，小儿包虫囊体内的分布与成人有差别，脑包虫病占3.5%～4.3%，肺包虫囊发生率也较高，六钩蚴在肝脏内沉着后第4天发育至40μm直径大小，并开始出现囊腔;第3周可见囊泡，直径达250μm;第5个月达1cm，并分化为角皮层与生发膜，此后生长速度约1mm/月，或1cm/年，包虫囊一般达10cm才出现症状;达20cm时出现囊性包块，肺包虫囊生长速度较快，1年可增长4～6cm。
包虫囊肿分内外两囊，内囊即包虫囊，外囊为宿主的纤维包膜，两者之间仅有轻度粘连，肝包虫囊一般为大囊肿，囊液达数百至数千毫升，包虫囊可因械性或化学性(胆汁)损伤或衰老而退化，此时外囊逐渐增厚，并可发生钙化，成人患者90%以上的肝包虫囊含子囊，而儿童90%以上不含子囊，主要与虫龄有关。
包虫病的病理变化主要因囊肿占位性生长压迫邻近器官所引起，肝包虫囊逐渐增长时，肝内胆小管受压迫，并被包入外囊壁中，有时胆小管因压迫性坏死破入囊腔，使子囊与囊液染成黄色，并易引起继发性细菌感染，肺包虫囊大多不含子囊，亦可破入支气管，角皮层旋转收缩，使内面向外翻出，偶尔使生发层与头节及囊液一起被咳出，亦易并发细菌感染，如果包虫囊破入细支气管，由于空气进入内外囊之间，则可呈新月状气带，如果包虫囊大量囊液与头节破入体腔(腹腔与胸腔)可引起过敏性休克与继发性包虫囊肿。
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