迟发性运动障碍
迟发性运动障碍(tardivedyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应，发生率相当高，口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。临床表现为舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动，以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。引起迟发性运动障碍最常见的抗精神病药物为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenones)。
首要的是避免危险因素，临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)，才可服用，绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症，更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠，因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系，即使小量也会产生，如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍，则应权衡轻重，不可贸然停药。
(一)发病原因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪，奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD ，某些多巴胺药物如左旋多巴，美多巴，帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动，偶见于长期服用抗抑郁药，抗PD药，抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。
相关因素包括：
①年龄，性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;
②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;
③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
(二)发病机制
造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说，也有报道提出GABA能系功能减退，自由基产生的神经毒性，抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
舌震颤 捕蝇舌征 不自主运动 节律性刻板重复... 颈软不能抬头 呼吸困难 角弓反张 恶心 身体摇晃征 流涎
吞咽困难
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
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