门静脉高压性胃病
1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)。临床多数患者为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。
控制慢性肝病进展，忌过度劳累，会引起胃肠供血不足，胃粘膜分泌失调，也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激;暴饮暴食又使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这都会对胃造成很大的伤害。
正常胃黏膜能将H浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H ，门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。
门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。
肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。
门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。
胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。
肝肾综合征 胃镜下表现出广... 休克 上消化道出血
脾功能亢进 腹水 蜘蛛痣 上消化道出血 贫血 失血性休克 肝性脑病 肝肾综合征
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