小儿动脉导管未闭
动脉导管未闭(patentductusarteriosus，PDA)是动脉导管在出生后未闭合而持续开放的病理状态。动脉导管在胎儿期是由第6对动脉弓远端演化而成。在胎儿循环时，通过动脉导管使大部分右心室进入肺动脉的血流引流入降主动脉，再经过胎盘进行氧合。出生后，动脉导管未闭可作为一个独立病变存在，也可与其他心血管畸形合并存在，通常与主动脉弓缩窄或中断、严重的主动脉狭窄，左心发育不良综合征，肺动脉闭锁，肺动脉瓣狭窄以及完全性大动脉转位并存。可以作为右位主动脉弓气管血管环形成的一部分而存在，也可以与室间隔缺损、房间隔缺损合并存在。单纯的的动脉导管未闭治疗效果良好。
先心病的发生是多种因素的综合结果，为预防先心病的发生，应开展科普知识的宣传和教育，对适龄人群进行重点监测，充分发挥医务人员和孕妇及其家属的作用。
1、戒除不良生活习惯，包括孕妇本人及其配偶，如嗜烟，酗酒等。
2、孕前积极治疗影响胎儿发育的疾病，如糖尿病，红斑狼疮，贫血等。
3、积极做好产前检查工作，预防感冒，应尽量避免使用已经证实有致畸胎作用的药物，避免接触有毒，有害物质。
4、对高龄产妇，有先心病家族史，夫妇一方有严重疾病或缺陷者，应重点监测。
(一)发病原因
心脏胚胎发育的关键时期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要发生于此阶段，先天性心脏病的发生有多方面的原因，大致分为内在的和外部的2类，其中以后者多见，内在因素主要与遗传有关，特别是染色体易位和畸变，例如21-三体综合征，13-三体综合征，14-三体综合征，15-三体综合征和18-三体综合征等，常合并先天性心血管畸形;此外，先天性心脏病患者子女的心血管畸形的发生率比预计发病率明显的多，外部因素中较重要的有宫内感染，尤其是病毒感染，如风疹，腮腺炎，流行性感冒及柯萨奇病毒等;其他如妊娠期接触大剂量射线，使用某些药物，患代谢性疾病或慢性病，缺氧，母亲高龄(接近更年期)等，均有造成先天性心脏病的危险。
动脉导管是胎儿循环中不可缺少的部分，婴儿出生后随着第1次呼吸的建立，血氧浓度急剧上升，可使动脉导管壁肌肉发生收缩而关闭，一般在生后第1天动脉导管大多已呈功能性关闭，但在7～10天内可由于缺氧等原因而重新开放，解剖上的闭塞则常需在1岁左右方能完成，组织学上的变化是先由内皮细胞形成的血管内膜垫突向动脉导管腔，然后内膜下层出血和坏死，结缔组织增生，瘢痕形成，最终导致动脉导管腔永久闭塞，而形成一条索带状的残余，若动脉导管持续开放，构成主动脉和肺动脉间不应有的通道，即称动脉导管未闭(PDA)。
(二)发病机制
流经动脉导管血液量的大小和方向，取决于动脉导管的直径，长度及肺和全身血管床的相对阻力，随着分娩，脐带结扎，全身血管阻力增加，早产儿中，由于肺动脉血管平滑肌数量较少，肺动脉阻力的下降更为明显，当动脉导管未闭时，可出现较大的左向右分流和左室容量超负荷，同时早产儿的心肌细胞小，密度低，心室肌肉的含水量较多，且心脏内交感神经尚未完全发育，致早产儿心脏的收缩力和储备功能低下，在心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，因此早产儿特别是患有呼吸窘迫综合征者，常因动脉导管开放而发生充血性心力衰竭和肺水肿。
当动脉导管未闭时由于主动脉一部分血液分流到肺动脉，使周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，出现周围血管体征，伴严重肺部疾患或持续肺动脉高压的新生儿，主，肺动脉间可无压差或肺动脉压超过主动脉压，此时通过动脉导管可无分流或发生右向左分流，即肺动脉内的缺氧血流入降主动脉到下肢，导致脚趾青紫，称差异性发绀。
心力衰竭 紫绀 三凹征 收缩期杂音 收缩期震颤 杵状指（趾） 呼吸急促
肺炎
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000-20000元)
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