肺心病
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病。指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变，引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和〈或)肥厚，伴或不伴有心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺心病常反复急性发作，肺功能损害逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%到15%，但经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量。
 
预防常识
1、肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。
2、应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。
慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。
限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。
1、肺部病变
除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变
右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3～4mm)作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。
月经推迟 呼吸困难 心功能失代偿 心律失常 喘息 发绀 少尿 扑翼样震颤
心律失常
根据不同医院，病情轻重不同，所用药物不同，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——20000元）
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