慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼(chronicangle-closureglaucoma)发病机制尚不十分明确，眼压升高时前房角关闭，发作时眼前部没有充血，自觉症状不明显，没有急性发作症状与体征。根据虹膜和前房角形态分为两型，虹膜膨隆型和虹膜高褶型。多数病人有反复发作的病史，其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视，冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失，少数人无任何症状。
诱发青光眼的原因有很多，各种原因引起的瞳孔散大，情绪激动，暴饮暴食、过度疲劳等，都会影响神经血管功能，从而诱发青光眼。
天气也是诱发青光眼的重要因素，天气的变化和季节的交替，对人眼的生理功能有很大影响，青光眼多发生在冬季，一般在强冷空气入侵的24小时内较容易发作，如果强冷空气袭来，气温骤降，眼压可能出现较大波动，冷空气之所以会诱发青光眼，是因为天气发生变化时会影响体温调节中枢，通过神经干扰血压而使眼压波动，进而发病。
可发生于青年、成年人的各年龄组，无明显性别差异，眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似，情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。
1、内因
解剖及生理方面的因素。
(1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球，小角膜，远视眼，浅前房，高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
(2)生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2、外因
(1)情绪激素：中枢神经功能紊乱，疲劳、大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍，血管运动神经紊乱使色素膜充血，水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
(2)点散瞳冻结，暗室试验或看电影，电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血，水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除，如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。
虹视 雾视 睫状充血 眼痛 头昏 青光眼斑 眼胀 眼压升高 眼底改变
恶性青光眼
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眼压
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