新生儿高血糖症
新生儿糖代谢特点，对奶与乳制品中糖类物质的吸收和血中葡萄糖的稳定性差，容易产生高血糖症。新生儿高血糖症(hyperglycemia)是指全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)，或血浆糖>8.12～8.40mmol/L(145～150mg/dl)为高血糖。由于新生儿肾糖阈低，当血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)时常出现糖尿。
高血糖症主要为医源性，同样可引起脑损害。因此应重视血糖的监测，做到预防为主、早期诊断及时治疗，才能降低发生率、减少脑损害。预防的主要措施是控制葡萄糖输入的速度，临床上应注意以下几点：　　
1. 加强监测　　
(1)对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、24h监测血糖，迟早发现低血糖或高血糖症。　　
(2)对母分娩前短时间内和新生儿在产房复苏时用过葡萄糖者，入病房后先查血糖(用试纸法或微量血糖法)，然后决定所需输糖速度。　　
2.慎用高渗葡萄糖：在新生儿窒息复苏时及低体温等情况下，应慎用25%高渗葡萄糖，稀释药物以5%葡萄糖为宜，应考虑在应激状态下，血糖往往不低，且易有高血糖的可能。　　
3.调整输糖速度和浓度：对高危儿、早产儿应控制葡萄糖输液速度，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。　　
4.肠道外营养：进行肠道外营养的新生儿，补充热卡不能单靠提高葡萄糖浓度来解决，应加用多种氨基酸液和类脂质以达全静脉营养的目的。　　
5. 对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者，静脉输注葡萄糖维持营养。
医源性高血糖症较其他病因发生为高，常见于早产儿，多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致，医源性引起血糖增高的因素较多，主要为：
(1)血糖调节功能不成熟：对糖耐受差的新生儿，尤其是早产儿和SGA儿，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快)，此与胰岛B细胞功能不完善，对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关，胎龄小，体重低和日龄越小则越明显，生后第1天对糖的耐受力最低，体重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖输注速度。
(2)疾病影响：在应激状态下，如窒息，寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋，儿茶酚胺和胰高糖素释放增加，或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间，如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较，前者葡萄糖的清除率更为低下，糖耐量下降，组织葡萄糖的利用减少，此与胰岛反应差，胰岛素分泌减少，或受体对胰岛素的敏感性下降有关，也可能与儿茶酚胺分泌增加，使糖原分解加快，或与血中高血糖素，皮质醇类物质水平增高，使糖原异生的作用增强有关，有报道患严重低体温，感染，硬肿症的新生儿，血浆中的皮质醇水平显著增高，易合并新生儿高血糖症，中枢神经系统损害时，对血糖调节的影响尚不清楚，可能与下丘脑-垂体功能受损，使神经，内分泌对糖的调节功能紊乱所致。
(3)其他：医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快，或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致，母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素;婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖，肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药，对血糖水平均有影响;呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中,又称新生儿假性糖尿病，其病因和发病机制尚不十分清楚，可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关，有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下，恢复后则上升，约1/3病儿中有糖尿病家族史，多见于SGA儿，多数在生后6周内发病，病程呈暂时性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出现消瘦，脱水和尿糖阳性，尿酮体常为阴性或弱阳性，治愈后不复发，不同于真性糖尿病。
真性糖尿病新生儿少见。
发病机制
高血糖显著或持续时间长可发生高渗血症，血浆渗透压增高，高渗性利尿，水和电解质大量丢失，引起脱水，烦渴，多尿等，甚至休克，因新生儿颅内血管壁发育较差，出现严重高渗血症时，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血。
颅内出血 烦渴多饮 体重减轻 酮症酸中毒 脱水 眼睑闭合不全 多尿 糖尿
脑室内出血
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）
尿常规 尿酮体检查（KET） 胸部平片 颅脑超声检查 颅脑CT检查 血常规 便常规 颅脑MRI检查
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