新生儿乙型肝炎
乙型肝炎(hepatitisB)是由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。此症与慢性肝功能衰竭的关系已逐渐引起人们的注意，我国为乙型病毒性肝炎的高发地区，据估计全国约有0.7亿人口感染乙肝。
阻断母婴传播是减少及最终消灭HBsAg慢性携带的关键措施，包括主动和被动免疫。
1.主动免疫：乙肝疫苗于出生时，1个月末，6个月末各接种1次，剂量根据不同产品而定，所产生的抗HBs可持续3年以上，以后每5年加强1次，孕母在乙肝急性期或恢复期(不论e抗原阳性或阴性)所生的小儿，不论是否测得HBsAg都应用特异性高效价免疫球蛋白(乙肝人类免疫血清球蛋白，HBIG)可使婴儿乙肝病毒携带率大幅度下降，其方法为：于出生24h内注射1次0.5～1ml/kg(内含抗HBs 100U/ml以上)，当此被动免疫抗体很快消失后又成为易感者，但携带率却显著减少，我国2015慢性乙肝防治指南建议乙肝表面抗原阳性母亲所生新生儿出生24小时内接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白，可以母乳喂养。
2.被动免疫：应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)属于被动免疫，保护作用迅速，HBsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即(不迟于24h)肌注HBIG 1ml，于出生24小时，2，3个月各接种乙肝疫苗1次。
乙肝疫苗的应用，目前基因重组的(量减半)乙肝疫苗，HBsAg阳性合并HBeAg阳性或HBV-DNA阳性的母亲所生的新生儿，如不采取特殊预防措施，80%～96%的小儿在出生后3～6个月可成为HBsAg阳性，单纯HBsAg阳性，尤其HBsAg滴度较低或乙肝e抗体阳性时其传染性很低，甚至不传染，目前，我国部分地区已开展乙肝疫苗预防注射，采用的方法是对HBsAg阳性和(或)HBeAg阳性的产母所生的小儿于生后24h内(或7天内)，1个月，6个月各接种1次疫苗，每次20～30μg，国外有作者报道每次用5μg或2μg疫苗注射，得到同样免疫反应，注射局部有一过性触痛外无其他副作用,偶有过敏反应者。
如仅用疫苗注射其保护率约70%左右，尤其HBeAg阳性母亲的婴儿至少30%会成为HBsAg带菌者，由HBIG干扰疫苗的自动免疫反应不明显，目前趋向用乙肝疫苗与HBIG联合注射的方法，如HBeAg阳性母亲的婴儿采取上述联合注射，可使95%婴儿得到保护，北京多种方案的比较，以3次乙肝疫苗和3次HBIG联合注射的效果最佳，但亦有报道认为，被动-主动或主动疫苗注射效果相似，故尚需更多的观察和总结。
目前推荐使用的方法如：
(1)HBIG0.5ml生后24h内肌注。
(2)乙肝疫苗0.5ml(10μg)与HBIG同时或生后7天内，在另侧肌注，此后1和6个月时再各注射1次，这种方法可使85%～93%婴儿得到保护，在1～2岁内乙肝表面抗原抗体滴度仍高，抗HBs能持续3～5年，故3～5年进行一剂10μg加强接种，对防止儿童HBV水平传播是有意义的，免疫后6个月HBsAg 阳性示免疫失败，如15个月仍阳性示婴儿为慢性携菌者，如15个月HBsAg阴性抗HBe阳性示婴儿得到保护。
(一)发病原因
新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。
1.母婴传播：母婴垂直传播具体有：
(1)经胎盘传播：母亲在妊娠时感染HBV，或者是慢性HBV携带者，均可将病毒传给胎儿。
(2)经产道感染：新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染。
(3)由母乳感染：新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。
(4)生后密切接触：由于接触了感染母亲的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。
小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎儿及产后2个月内的婴儿60%～70%受染，母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者，其母婴传播的发生率，在欧洲及北美发生率均很低，而亚洲却高达40%～50%，母为携带者而e抗原(HBe)阳性则80%～85%婴儿受染。
2.水平传播：主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播，此外，新生儿出生后，也可由周围的病人，带菌者，及病毒污染物的接触与食入而感染，受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者，Rosendaht认为，这取决于婴儿种族而不同，可能是不同种族免疫力有差异。
(二)发病机制
一般认为HBV对肝细胞无直接损害，肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的，HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞，Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死，T细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBsAg和HBeAg，只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被T细胞识别，攻击和破坏，α，β，γ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原，T细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与，受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化T细胞表面则表达FasL。
两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡，HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSP)变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体，IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合，其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC)，属自身免疫反应，各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系，一般认为，机体免疫反应正常者，感染HBV后，功能健全的T细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎;免疫亢进者，由于抗HBs产生过早，过多，迅速破坏大量肝细胞，形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎;免疫力低下时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态，小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。
脾肿大 大块肝细胞坏死 灰白大便 食欲较差 小三阳 尿黄似浓茶 肝脏肿大
肝性脑病
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