棘阿米巴性角膜炎
棘阿米巴角膜炎(AcanthamoebaKeratitis，AK)是由棘阿米巴原虫引起的一种新的感染性角膜病，首先发现于1973年，近年来病例有逐年增多的趋势。由于该病临床表现复杂，诊断与治疗比较困难，临床上常被误诊为单纯疱疹病毒性角膜炎或真菌性角膜炎，因此，很有必要加强对本病的认识和研究。
针对致病性自生生活阿米巴性角膜炎的危险因素，应采取相应的预防措施，尤其应加强对隐形眼镜配戴者镜片护理知识的教育，应严格避免睡眠时配戴隐形眼镜，严格避免用自来水或自备液体清洗镜片。
(一)发病原因
致病性自生生活阿米巴为单细胞结构的原虫，广泛存在于自然环境中，如淡水，咸水，泥土，空气中的灰尘，污物，腐败植物及人畜粪便中，在浴盆，空气过滤器，水冷却塔，角膜接触镜，镜盒护理液中也曾分离出阿米巴，致病性自生生活阿米巴不仅可以在自然界自生生活，而且可在温血宿主体内发育增殖，故又称为两栖型生物，属兼性寄生虫。
1.棘阿米巴属
多见于受粪便污染的土壤或水源中，有滋养体期和包囊期，滋养体是棘阿米巴的活动与感染形式，为长椭圆形，直径为15～45µm，在适宜环境下表面伸出许多棘状突起，称为棘状伪足，棘阿米巴通常依靠细菌等微生物为食物，以二分裂方式进行繁殖，繁殖周期平均约为10h(6～24h)，当环境条件不适宜时，滋养体变小，分泌生成厚的双层囊壁，形成包囊。
包囊呈类圆形，直径为10～25µm，内壁光滑为多边形，外壁常呈皱缩状，内外壁相接处形成棘孔，是包囊代谢的通道，包囊对外界环境的抵抗力极强，对一般抗菌药物，氯化物，化学消毒剂等均不敏感，在自然环境下甚至 可以生存数年，包囊可以在空气中飘浮，从无症状个体的鼻咽部曾经分离出过包囊，当环境条件适宜，尤其养料充足时，3天内包囊即脱囊转变成滋养体。
棘阿米巴原虫以往被认为非致病性的原虫，直至1958年人们发现棘阿米巴可以导致动物的致命性感染，现已证实棘阿米巴可以引起人类少见的肉芽肿性脑膜脑炎和角膜炎。
目前已经发现的棘阿米巴有25个种，其中至少有8个种(A.castellanii，A.culbertsoni，A.hatchetti，A.lugdunensis，A.polyphaga，A.quina，A.rhysodes，A.griffini)可导致人类的角膜炎。
2.耐格里属
福氏耐格里原虫多滋生于淡水中，也可引起人类角膜感染，活动的滋养体为长阿米巴形，7µm×20µm大小，一端有较大的伪足，在不适宜的环境中滋养体可变为有两根，甚至两根以上鞭毛的鞭毛型，也可变成包囊，鞭毛型不分裂，也不形成包囊，福氏耐格里原虫的包囊较小，直径为9µm，囊壁光滑有孔，在适宜的条件下，鞭毛型和包囊均可转变为滋养体。
3.棘阿米巴的分类研究
(1)形态学分类：1977年，Pussard和Pons主要根据包囊形态将其分为18个种，3个类群，致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ，类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。
类群Ⅰ的主要特点是：大包囊和滋养体，包囊平均直径≥18µm，包囊内外壁距离很宽，外囊光滑或轻微皱褶，内囊呈星形，内外囊壁在内壁突起处相接，棘孔盖在内囊处。
类群Ⅱ的主要特点是：包囊平均直径<18µm，内外囊壁距离或大或小，外囊常为波浪状或乳头状，内囊可为星形，多边形及三角形，有时也可为圆形或椭圆形，没有明显的突起形成，棘孔盖位于内外囊交界处，为外囊内折形成的凹陷。
类群Ⅲ的主要特征是：包囊平均直径<18µm，外囊壁薄，有或无皱褶，内囊圆形，有3～5个稍突起的臂，单凭形态特点很难区分类群Ⅲ中的5个种。
由于棘阿米巴广泛存在于自然界，又分致病种及非致病种，所以很有必要在属及属以下水平鉴定棘阿米巴，但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性，如一些外界条件可影响包囊形态;处于不同时期的包囊形态不同;同一类群内各种的形态相近，尤其是类群Ⅱ，Ⅲ，因此，很多研究者在寻找更客观更准确的分型方法。
(2)基因分型：目前认为，分析DNA序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法，目前，研究较多的是18SrDNA基因测序分型。
北京市眼科研究所2004年对26株棘阿米巴虫株分型结果显示，25株为18SrDNA基因型T4型，只有1株为T3型。
基因型的确定对实验室诊断棘阿米巴原虫感染具有重要意义，很多实验室已经成功的应用PCR技术诊断棘阿米巴角膜炎，除了形态分型及基因分型外，还有的实验室探索应用同工酶 谱，单克隆抗体等方法对棘阿米巴分型，进而研究各型棘阿米巴与致病性，药物疗效的关系。
(二)发病机制
致病性自生生活阿米巴原虫可不需要寄生在宿主体内，在自然界即可存活，它以细菌，真菌及其他原虫为食物，约有25%的滋养体内携带有细菌，在正常人的咽喉部，肠道也曾分离出棘阿米巴，致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染，为偶然接触感染或机会性感染。
阿米巴原虫首先与角膜上皮细胞膜的脂多糖结合，黏附在角膜上皮表面，之后释放活性酶类如神经氨酸酶，使角膜上皮细胞变薄，并且发生坏死，造成上皮屏障的破坏，原虫继而侵入角膜基质，最近研究发现，阿米巴原虫可以通过3种方式损伤角膜上皮细胞：
1.胞吞作用
类似吞噬细胞，直接吞噬部分细胞膜成分。
2.自发性胞泌作用
在没有激活过程存在的条件下，阿米巴原虫自发性释放溶解酶，导致上皮细胞膜损伤。
3.膜激活的胞泌作用
阿米巴原虫与角膜上皮接触后，其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面受体或配体相结合，激活酶释放过程，造成上皮细胞的损伤。
眼痛 角膜炎 脓肿 角膜溃疡
青光眼 视盘水肿 视神经萎缩 压迫性视神经病变 视网膜脱离 脉络膜炎
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
阿米巴原虫抗体 Schfrmer氏试验
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