戊型病毒性肝炎
戊型病毒性肝炎(viralhepatitistypeE，HE戊肝)是一种自限性传染病，其传播方式，临床表现和预后均与甲型肝炎(甲肝)类似，但小儿戊肝的发病率低，孕妇患戊肝病死率高为本型肝炎的特点。其流行特点也似甲型肝炎，经粪-口途径传播，具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后，无慢性化，预后良好。
与甲型肝炎相同，主要采取以切断传播途径主为的综合性措施，为预防水型传播，主要是保护水源，防止粪便管理;注意食品卫生，改善卫生设施和讲究个人卫生也很重要，使用丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效，最终要取决于疫苗，HEV分子克隆的成功为研制疫苗提供了基础。
(一)发病原因
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
(二)发病机制
对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。
大块肝细胞坏死 肝肾综合征 腹泻 腹水 腹胀 鼻塞 大便色浅 乏力 恶心 低蛋白血症
肝肾综合征
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）
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