肺不张
肺不张(atelectasis)系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少，由于肺泡内气体吸收，肺不张通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构(支气管，肺血管、肺间质)向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。肺小叶、段(偶为肺叶)之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。
肺不张可分为先天性或后天获得性两种，先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧，临床绝大多数肺不张为后天获得性，为本章讨论的重点。
1、急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的慢性支气管炎，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。
2、避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸;早期活动甚为重要。
病因：
引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。 1.先天性肺不张 正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。2.获得性肺不张 表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大(包括结核、肿瘤和结节病等)、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大(如左房扩大)以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤。胸廓下陷(先天性、外伤性或手术后)以及横隔上升等原因造成。
病理：
支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，血液灌流经过无气的肺组织，结果造成动脉低氧血症。毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和纵隔移向患侧。　　
多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2明显降低时，这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少，肺顺应性降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌感受器。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2往往正常或有所降低。　　
如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。　　
即使没有气道阻塞，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-胸腔压力关系的改变，均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度气体交换障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。
肺部感染 肺栓塞 呼吸困难 鼠尾征 闫鹏辉 纵隔增宽 喘息 发绀 呼吸音减弱
肺脓肿
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）
肺内分流量（Qsp,Qs/Qt） 每分钟肺泡通气量（VA） 每分钟静息通气量（VE） 深吸气量（IC） 通气贮量比 胸腔积液检查 痰液细菌培养 心血管造影 胸部平片 支气管造影
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