碘源性甲亢
碘致甲状腺功能亢进(iodine-inducedhyperthyroidism，IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症(iodine-inducedthyrotoxicosis，IIT)，从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有3种情况：第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢，如服胺碘酮等含碘药物或使用造影剂，它可发生在碘营养正常的人，患结节甲肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘，多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是生理范围内碘摄入量)，见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。
1.采用适宜的碘摄入量，理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH，WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50µg;2～6岁90µg;7～12岁120µg;12岁以上150µg;孕妇及哺乳期妇女200µg，建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200µg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)，尿碘高于200µg/L属大于适宜量，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300µg/L(特别是大于500µg/L)则肯定会使碘甲亢的发病率升高。
2.对高碘地区，经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐。
3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即：对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。
4.对碘盐进行严格的日常监测，使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。
5.提高对碘甲亢的认识，碘甲亢的发生与功能自主性结节有关，而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢;因此碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的，鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视，当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误，放弃或停止碘盐防治计划的实施。
(一)发病原因
碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70µg，青少年为150～200µg，在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，则可出现相反的结果。
①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。
②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。
碘引起甲亢有两种情况：
①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数。
②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者，另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。
(二)发病机制
IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：
1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢，按照这种假说，甲亢应为暂时的，一过的，非持久性的，IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。
2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控，它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体，甲状腺过氧化物酶，甲状腺球蛋白，TSH受体，转录因子等，甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT，有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小，细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢，即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。
自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低，对TRH应答迟缓，“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。
3.近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应，有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。
4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型 Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。
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