小儿急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病。本病多见于感染之后。通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN)，是由A组β溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性，增生性炎症病变。一般细菌感染多数是通过抗原抗体反应引起的免疫反应引起的急性肾炎;而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎。临床表现轻重不一，典型表现为水肿，少尿，血尿、高血压，蛋白尿。预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%)可迁延不愈而转为慢性。
 
根本的预防是防治链球菌感染，平时应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染，如一旦感染则应及时彻底治疗，感染后2～3周时应查尿常规以及时发现异常。充分休息，无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退、血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周。血沉正常后可上学，但应控制活动量。
(包括其他的葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌等)，病毒(流感病毒，柯萨奇病毒B4，EB病毒)，肺炎支原体及原虫等，在A组β溶血性链球菌中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1，3，4，6，25，49型，引起肾炎的侵袭率约5%，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2，55，57和60型，侵袭率可达25%。
肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，免疫机制是其中重要的一环，免疫发病机制的研究不仅有其理论价值，还可指导疾病防治，具有重要的临床意义，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒，支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎，关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制，一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病，但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病，还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎，沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积，后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)，肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。
APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死，沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物，在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成，肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常，在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型，免疫荧光检查可分系膜型，星空型，花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积，血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3，备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。
隋静 胸腔积液 血尿 心音低钝 纳差 乏力 无尿 代谢性酸中毒 蛋白尿 低蛋白血症
慢性肾炎
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）
尿液分析 肾功能检查 尿沉渣 血液检查 血液生化六项检查 胸部透视 免疫学检测
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