非洲锥虫病
非洲锥虫病又称非洲睡眠病或嗜睡性脑炎，是一种由寄生单细胞锥虫经采采蝇叮咬而传播的疾病，在非洲撒哈拉南部肆虐，其中有些流行区患病率高达八成。患者初期可能出现发热、皮疹、水肿和淋巴结胀大等症状，其後脑部和脑膜也可能出现炎症。东非锥虫病的病情可以快速恶化，脑部受影响的情况也较西非锥虫病早些及多。锥虫病晚期时可能会慢慢地出现其他神经系统毛病，昏睡的情况会续渐增加，最终导至昏迷并造成死亡，而嗜睡性脑炎亦因此而命名。患者如出现高热应及早诊治，一般通过适当的药物和治理，可得痊愈。
防治锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。改变媒介昆虫孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂等措施。治疗药物苏拉明对各种昏睡病早期疗效良好。其他药物有喷他脒、美拉胂醇(麦拉硫砷醇)等，疗效也好。对已累及中枢神经系统的病例，须采用有机砷剂进行治疗。
控制冈比亚锥虫病的基础，是普查并治疗大量的无症状感染者，特别是淋巴结肿大者，同时治疗患者及加强管理家畜，可采用“香味”诱扑机扑杀采采蝇，1次可扑杀数千克，是减少采采蝇威胁的非常有效的方法;又因为采采蝇容易反复，故需1次/6个月，因为冈比亚锥虫病的潜伏期长，而致不易及时看到其发病率减少的效果，近来在乌干达罗得西亚锥虫病的流行区有用采采蝇诱扑机，得到成功的经验，因为罗得西亚锥虫病潜伏期较短，致使能及时看到它被控制的效果。
病原体为布氏锥虫，它广泛地侵犯野生动物与家畜，其中有三个亚种对人能致病，即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense)，布氏罗得西亚锥虫(T.b.rhodesiense)，布氏布氏锥虫(T.b.brucei)，前者引起冈比亚锥虫病，次者引起罗得西亚锥虫病，后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病，很少引起临床病例，故不详述。
布氏锥虫系细胞外寄生原虫，其亚种形态均极为相似，故统一叙述，虫体中央有一个核，后端有一个动基体，鞭毛附着于动基体，沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离，锥虫形态多变，外形为长纺锤状，有细长型(长20～40 μm，游离鞭毛长达6 μm)或粗短型(长15～25μm，宽3.5μm，游离鞭毛短于1 μm或鞭毛不游离)，细长者多见于外周血液内，呈梭状;粗短者多见于组织内。
其生活史分在采采蝇(teetee fly)，属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段，当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时，锥虫随血进入蝇体，在中肠分裂繁殖，穿透肠壁游至前胃进入食管，到涎腺形成上鞭毛体，最后形成有感染性的鞭毛体，此阶段约需12～30天，并使蝇终身(3个月)有传染性，在人体内阶段，乃由有感染性采采蝇叮咬人体时，锥虫即随唾液进入，在局部分裂繁殖后进入血流，在虫血症高潮时以细长型为主，当人体产生免疫力后，则以粗短型较多见。
锥虫的三个亚种形态极为相似，过去主要依靠其对某些动物的致病力，生化特点(同工酶)，在蝇体内繁殖情况，临床特点以及流行地区来鉴别，近年来则用分子生物学技术来鉴定。
蝇叮咬人时常引起皮下出血，锥虫在该处发育繁殖，引起炎症反应，有时引起硬性下疳，以后锥虫进入血液循环与淋巴系统，继续分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)，锥虫可以引起机体产生抗体，其繁殖也受抗体限制，但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性，使寄生虫逃避宿主的免疫反应，即“免疫逃避”，致使宿主虽然产生大量的IgM，而锥虫仍能在人体内长期生存，并表现为寄生虫血症的波动，抗原-抗体反应也是造成病变的因素，长期感染，锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎(Ⅱ期)。
早期有淋巴结和脾脏肿大，淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性，病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织，心内，外膜可见点状及大量出血，心肌炎较常见，表现为心脏肥大，心包膜炎及积液，中枢神经系统病变，早期脑膜有淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞浸润，晚期可出现全脑炎，脑组织充血及散在出血点，并可查见锥虫;1～2年后主要累及基底节，中脑，间脑，脑白质，灰质和周围神经有脱髓鞘现象，最后导致皮质下萎缩，肝脏有出血，充血和局灶性坏死。
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