新生儿惊厥
新生儿惊厥是由多种疾病引起的中枢神经系统功能暂时性紊乱的一种症状，又可称为抽风、惊风。新生儿发生惊厥常提示病情严重。且表现不典型，难以辨认，常易发生误诊，因而病死率高，发生后遗症者较多。
做好孕期保健工作，积极防治各种孕期感染性疾病，防止早产和孕妇糖尿病，低钙血症等；做好围生期保健工作，防止宫内产时的缺氧和损伤，防止发生HIE，ICH；防止发生代谢性异常性疾病；同时也要做好遗传学咨询工作，防止遗传代谢性疾病，染色体病，亦使中枢神经系统的先天性畸形发生率下降。
(一)发病原因
随着诊断技术的进步，新生儿惊厥的病因学不断充实，近年来缺氧缺血性脑病(HIE)已跃居病因的首位，而感染和代谢因素的比重较早年有所下降，引起新生儿惊厥的病因很多，根据发生率递减分9类，以前4类最常见。
1、围生期并发症：HIE，颅内出血，脑损伤。
2、感染：各种病原体所致脑膜炎，脑炎，脑脓肿，感染中毒性脑病，破伤风，高热。
3、代谢因素：低血钙，低血镁，低血钠，高血钠，低血糖，碱中毒，维生素B6缺乏症，核黄疸，尿毒症。
4、脑缺氧：肺透明膜病，胎粪吸入综合征，肺出血，急性心源性脑缺血综合征，高血压，红细胞增多症，捂热综合征。
5、颅脑异常：先天性脑发育不良，颅脑畸形，颅内肿瘤。
6、先天性酶缺陷：枫糖尿病，尿素循环障碍，高甘氨酸血症，丙酸血症，甲基丙二酸血症，异戊酸血症，半乳糖血症，维生素B6依赖症。
7、家族性：良性家族性癫痫，肾上腺白质萎缩，神经皮肤综合征，Zellwegen综合征，Smith-Lemli-Opitz综合征。
8、药物：兴奋剂，异烟肼，氨茶碱，局麻药，有机磷，撤药综合征。
9、原因不明：约占新生儿惊厥的3%。
值得注意的是，有的患儿可同时有多种病，如缺氧缺血性脑病可合并低钙血症，低镁血症或低钠血症等。
(二)发病机制
新生儿惊厥的发生率高，而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同，与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟，易受各种病理因素的刺激而产生异常放电，和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时，又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)有关，同时，新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜，胞浆分化不全，树突，突触，髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，当皮质局部出现异常放电时，不易向邻近部位传导和扩散，更不易扩散至对侧半球引起同步放电，故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。
惊厥发作需要一群神经元的同步放电，即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值，新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强，钠离子易进入，钾离子易漏出，而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元，不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化，而处于相对的高极化状态，较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电，故新生儿期皮质性惊厥相对少见，有时仅少数神经元放电，未达到引起临床惊厥的阈值，构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。
新生儿大脑颞叶和间脑，脑干，边缘系统，海马，黑质，网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟，其氧化代谢较大脑更旺盛，对缺氧最敏感，在各种病理因素刺激下，甚易出现皮质下惊厥，表现为阵发性的口，颊，眼皮的微小抽动，凝视，眼球的异常运动，和自主神经性发作如流涎，瞳孔，面色，呼吸，心率和血压的改变等，皮质下惊厥的发作机制，可能源于皮质下灰质的异常放电，这种深部的异常放电，脑电图的头皮电极不能发现;或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象，临床上60%～90%的惊厥患儿无皮质的异常放电，故脑电图的阳性发现有助确诊，未见异常放电不能否定惊厥。
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