麻风
麻风(leprosy)是由麻风分枝杆菌引起的一种极为慢性具较低传染性的疾病，主要累及皮肤及外周神经，严重者可致容貌毁损和肢体畸残。由于我国政府对麻风的防治工作的高度重视，在上世纪末已基本实现了消灭麻风的计划目标。除在西部及沿海边远山区尚有少数遗留的现症患者外，全国已基本未出现新的感染病例，麻风在世界上流行已近3000年，印度、埃及和中国被认为是世界麻风三大疫源地，其中，印度又为最早的疫源地，由此逐渐传播到世界各地，我国麻风流行已2000多年，始于春秋战国时代，古称疠风，大风、恶疾等。麻风一词来自《圣经》中希伯来文zarrath，意为不可接触，后译为希腊文lepra，再译为英文即称麻风(leprosy)，麻风分枝杆菌则由挪威学者Hansen在1873年发现，故国外学者仍称麻风为Hansen病。
迄今尚无完全成熟的麻风菌苗，麻风感染后发病率低，潜伏期长，使菌苗效果的考核十分困难，现场曾试用死麻风菌苗加卡介苗(BCG)预防麻风，初步显示可降低发病率，但各地区报道结果差异较大，难于评价其真正的预防价值，预计对麻风杆菌苗的研究，还需要较长时间的努力，加强流行区人群的宣传教育，包括对麻风传播知识，早期临床表现，以及麻风是完全可以通过联合化疗治愈等方面的知识普及，对防止麻风流行极为重要，在家庭有密切接触史的可疑麻风患者，尤其是16岁以下的儿童，应采取预防性服用氨苯砜。
通过含有麻风杆菌的皮肤或黏膜损害与有破损的健康人皮肤或黏膜的接触所致，接触的密切程度与感染发病有关，这是传统认为麻风传播的重要方式。目前认为带菌者咳嗽和喷嚏时的飞沫和悬滴通过健康人的上呼吸道黏膜进入人体，是麻风杆菌传播的主要途径。
健康者与传染性麻风患者经过一定的传播媒介而受到传染。例如接触传染患者用过的衣物、被褥、手巾、食具等。间接接触传染的可能性很小。机体的抵抗力无疑是在传染过程中起主导作用的因素。麻风杆菌进入人体后是否发病以及发病后的过程和表现，主要取决于被感染者的抵抗力、也就是机体的免疫状态。近年来不少人认为，麻风病也和其他许多传染病一样，存在有亚临床感染,绝大多数接触者在感染后建立了对麻风菌特异性免疫力，以亚临床感染的方式而终止感染。
发病机制
麻风分枝杆菌致病力不强，多数健康人对其有抵抗力，故受染者多而发病者少，麻风分枝杆菌为细胞内寄生菌，故其发病更多与细胞免疫有关，机体对麻风分枝杆菌及其抗原物质的免疫状态及反应的不同，直接反映到发病后组织中的细菌状态。
免疫病理改变和患者的临床表现上，一般麻风患者的体液免疫基本正常，能产生麻风抗体，但此种抗体不具有抗感染作用，瘤型麻风患者还可产生过量的麻风抗体，由于此抗体相应的抗原含有的主要成分为磷脂，与人体组织细胞中的磷脂成分具共同抗原性，成为引起临床麻风性结节红斑反应时，出现的皮肤，关节，神经损害的基本原因，相反，麻风患者的细胞免疫常有不同程度的缺陷。根据其缺陷的程度，在临床发病上表现为类似光谱一样的连续变化疾病谱，如细胞免疫功能极度低下，对麻风分枝杆菌缺乏免疫反应，病理表现广泛的皮肤损害并含有大量生长繁殖的麻风杆菌，即为临床的瘤型麻风病理特点，如细胞免疫损伤仅轻到中度，对麻风杆菌尚有足够的免疫反应，则临床表现为皮损局限但较明显，组织中少菌或无菌，伴有局限而明显的周围神经炎，则为临床另一极端的结核样型麻风的特点，在这两种极端型之间，尚有几种居间的连续变化形式存在，两个极端的患者通常较稳定，而中间类型可因机体免疫状态改变或病情变化向两个极端方向演变，早期未定类麻风患者一部分可自愈，多数逐渐向其他各种临床类型转变。
麻风分枝杆菌侵入人体后首先被巨噬细胞吞入，经处理后部分抗原成分表达于巨噬细胞膜表面，与巨噬细胞膜上的HLAⅡ类抗原DR，DP，DQ等协同，被T细胞识别后引起免疫反应，如免疫反应正常T细胞被活化后产生淋巴因子，促进巨噬细胞清除麻风杆菌，形成上皮样细胞和朗汉斯细胞(Langerhan’s cell)，如免疫功能有缺陷，或HLA-DR抗原的表达位点受麻风杆菌感染后而改变，甚至出现表达障碍，导致T细胞不能识别，则免疫反应弱，无法清除麻风杆菌，病变弥漫广泛，但免疫损伤轻微，病变处形成含大量麻风杆菌的麻风细胞或称泡沫细胞，系由巨噬细胞感染大量含脂质的麻风杆菌而来，由上可见，机体的免疫状态和组织相容性抗原特点，直接与麻风受染后是否发病和发病的类型有关。
麻风的病理特点主要是反映患者不同的免疫损害，麻风早期的未定型类，组织病理特点为皮损组织非特异性炎性浸润，尚无特殊肉芽肿形成，组织中菌数很少或无菌，但如查见抗酸杆菌有重要诊断价值，结核样型麻风病理改变为大量淋巴细胞浸润，明显肉芽肿形成，可见多量上皮样细胞和朗汉斯细胞，表皮因明显细胞浸润而增厚，但破坏较轻，外周神经受累处有淋巴细胞浸润和神经膜细胞(neurolemma cell)浸润，神经束和神经板有破坏，组织中查到麻风杆菌很少，麻风菌素皮肤试验呈阳性，界线类偏结核样型的病理损害特点基本与结核样型相似，仅皮肤损害的范围增多增重，而淋巴细胞浸润及肉芽肿反应减轻，细菌数量增加，而麻风菌素皮试呈弱阳性，界线类麻风病理解剖特点为皮肤表皮下可见明显的“无浸润带”，系因此型淋巴细胞浸润较少，仅有一层胶原形成，另可见不典型的泡沫状麻风细胞，组织中菌量明显增多，麻风菌素反应呈阴性，瘤型麻风病理检查皮损处亦很少淋巴细胞浸润，但有较多典型的麻风泡沫细胞，内含大量麻风杆菌，病变小而弥漫，神经损害广泛，通常有内脏器官病理损害，如眼，骨，睾丸等的麻风性炎性细胞浸润或肉芽肿形成，麻风菌素皮试阴性，界线类偏瘤型麻风的病理与瘤型相似，但程度较轻，尤其是神经损伤较轻，出现亦较晚。
虽然麻风杆菌侵袭力较低，但能较快改变受染组织对麻风杆菌的免疫反应状态，导致临床症状的加剧和恶化，特称为“麻风反应”，在多菌类麻风患者(瘤型及界线偏瘤型)组织中含有大量的麻风杆菌，因体液免疫相对正常，循环中含有较高水平的麻风抗体，当进行有效化疗时，大量可溶性抗原被释放到细胞外，与血中抗体发生反应，在约半数的患者中，发生一种急性麻风性结节性红斑反应(erythema nodosum leprosy，ENL)，亦称为Ⅱ型麻风反应，ENL主要因大量免疫复合物形成沉积造成的Ⅲ型免疫反应，如抗体过多时出现组织阿瑟反应(Arthu’s phenomenon)，而抗原过多时则出现血清病样反应，ENL主要临床表现为皮肤痛性结节红斑，虹膜睫状体炎，神经炎，肾小球肾炎及全身性脉管炎等。
另一种类型为结核样型和界线类麻风，当各种外界的或内部的因素发生变化时，影响其免疫反应的增强或减弱，可出现再次由细胞免疫反应引起的迟发性超敏反应，称为Ⅰ型麻风反应，当细胞免疫增强或进行有效化疗时，病情常向结核样型极端转化，称为升级或逆向反应，此种情况虽然增强的免疫反应可进一步清除和减少组织中的麻风菌数，但免疫损伤可致原有皮损和神经损害的进一步加重，甚至可造成永久性畸残，而当细胞免疫反应进一步下降或未进行有效化疗时，病情又可向瘤型麻风极端演变，称为降级反应，因而，无论何种麻风反应，均可增加患者的病理损害，甚至造成严重后果，临床应重视和加强对麻风反应的预防和处理。
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