流行性感冒
流行性感冒(infuenza)，简称流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热、乏力，全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎，流感在流行病学上最显著特点为：突然爆发，迅速蔓延，波及面广，具有一定的季节性(我国北方流行一般均发生在冬季，而南方多发生在夏季和冬季)。
1、疫情监测
由于流感病毒不断变异，世界各地不断有流感的散发流行和暴发，一旦有新毒株出现流行可能迅速波及全球，因此，必须对全世界的流感流行情况进行监测，经常掌握世界流感流行动态及毒株变异情况，以便及时采取有效预防措施，世界卫生组织在英国伦敦和美国亚特兰大分别设立了国际性流感协作研究中心，我国北京与许多国家也先后成立了各自的流感研究中心，各国的流感中心应将其国内流感疫情和分离鉴定的流感病毒新变异株报送国际流感研究中心作进一步鉴定，世界卫生组织总部每星期在疫情周报上公布流感的部分疫情，并于每年2月提出下一年度流感疫苗毒株选择的建议，各国国内要加强疫情报告，疫情观察和病毒的分离鉴定，各基层卫生单位发现门诊上呼吸道感染病人数连续上升3天或一户发现多例患者时，应立即报告防疫站，及时进行调查和病毒分离。
2、患者的隔离与治疗
及时隔离治疗流感患者是减少发病和传播的有效措施，可根据具体条件设立临时流感诊断室，采取家庭隔离，临床隔离室隔离，甚至减少或停止大型集会和文娱活动。
3、消毒
患者的餐具，用具及口罩等可煮沸；衣物可曝晒2h；病房用1%含氯石灰(漂白粉)澄清液喷洒，流行期公共场所应加强通风，乳酸熏蒸或含氯石灰液喷洒。
4、疫苗预防
流感疫苗可以减少流感的发病率，但由于流感病毒不断发生变异而影响疫苗效果，当流感病毒仅在同一亚型内发生小的变异(抗原性漂移)时，旧毒株疫苗还有一定交叉免疫作用，如出现亚型的大变异(抗原性转变)时，旧毒株疫苗无保护力，出现新亚型引起的大流行时，则可采用新毒株赶制疫苗以预防大流行的第二，三波和用于尚未发生流行的地区，流感疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。
（1）流感灭活疫苗：是根据流感监测情况推荐的流感病毒毒株制备的全病毒3价灭活疫苗，皮下注射后保护率可达80%，副作用小，仅1%～2%的接种者出现发热和全身反应，约25%的人在接种局部有轻度反应，如用亚单位疫苗，其副作用更少。
①接种对象：主要是老年人，婴幼儿，孕妇，慢性心肺疾患，肿瘤，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者，使用免疫抑制剂或长期服用水杨酸制剂者，因为这些人患流感后病情较重，病死率较高，还可能并发Reye综合征。
②接种方法：基础免疫应接种2次，间隔6～8周，成人每次1ml，皮下注射，以后每年皮下注射1ml加强一次，如换用新亚型疫苗，应重新进行基础免疫。
（2）流感减毒活疫苗：是选育流感病毒减毒株制备的活疫苗，将其接种在健康人的鼻腔引起轻度上呼吸道感染从而产生免疫力，接种后2～3天即可发生轻度上呼吸道感染症状和轻度发热，1～2天后消失，多数观察结果证明其预防效果与灭活疫苗相似。
①接种对象：当病毒出现新亚型时，人群缺乏免疫力，在尚未流行的地区或人群，除有禁忌者外，应进行全面接种，当病毒仅在同一亚型内发生小变异时，接种对象主要为医务人员，保育员，炊事员，服务行业人员及海港和交通运输人员等与传播本病有密切关系的重点人群，在农村则应优先对小学生进行免疫，对7～15岁儿童或大面积接种前应先试种50～100人，观察4天无严重反应后，再扩大接种。
②接种时间：应根据流行季节而定，一般在流行季节前1～3个月内接种。
③接种方法：鼻腔喷雾法每侧0.25ml。
④禁忌证：老年人，孕妇，婴幼儿及患有严重糖尿病或慢性心，肺，肾疾患者，有过敏体质及发热者。
5、药物预防
一些用于治疗流感的药物也可用于预防流感，用作疫苗免疫计划的补充方式，未接种流感疫苗的高危人群个体在流感暴发时或在整个流感季节时应采取药物预防措施，如果可以获得疫苗，那么亦须同时进行免疫接种，药物可在接种14天后停止使用，相反，如未能进行接种，药物应在整个暴发流行期间连续服用，给予患者和医务人员服用这些药物有助于控制医源性感染，对家庭中的暴露后预防亦属有效，当前许多国家应用的抗甲型流感病毒药物为盐酸金刚烷胺(adamantan)，包括金刚烷胺和金刚乙胺，在甲型流感流行期间，预防性给予健康成人或儿童金刚烷胺或金刚乙胺，对于预防甲型流感病毒具有70%～90%的有效率，已感染者起病后48h内给予这两种药物，也能发挥治疗作用，可减轻病情和缩短病程，尽管这两种药物的有效性相似，但金刚乙胺更安全，尤其对于肾功能有损害的老年人，但其对预防乙型流感无效，神经氨酸酶抑制剂(zanamivir)是可用于预防流感的另一类药物，预防感染的有效率达82%，可以在流行期间试用于健康成人。
主要是流感病毒引起的，流感病毒据核蛋白及M蛋白抗原性的不同将人流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型又根据HA及NA抗原性的不同分若干亚型。
免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物；处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。
1、血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。
2、神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义：
（1）神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。
（2）呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。
由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。
3、核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内，在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上，帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。
4、膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2，M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一，M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用，M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒，M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少，其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。
发病机制
流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并能在其内复制，其致病的主要机制是病毒复制引起的细胞损伤及死亡，流感病毒一旦进入和定植于呼吸道上皮，经胞饮作用，黏附和穿入呼吸道上皮细胞，并在细胞内进行复制，持续4～6h，新的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放，再感染邻近的上皮细胞，短期内致大量呼吸道上皮细胞受染，受染细胞发生坏死，脱落及局部炎症反应，同时引起全身中毒反应如发热，疼痛和白细胞减少等，病毒复制致细胞病变是流感发病的主要原理，循环中过量的干扰素可能与全身症状有关，但不发生病毒血症，单纯流感的病理改变主要表现在呼吸道中上部损害，气管受累明显，纤毛上皮细胞变性，坏死和脱落，胞质内可见包涵体，黏膜充血水肿及单核细胞浸润，但基底细胞层无损害，起病4～5天后基底层细胞开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞形成而恢复，流感病毒性肺炎的病理特征为肺内广泛出血，肺脏呈暗红色伴水肿，气管，支气管内有血性分泌物，黏膜充血，气管，支气管的纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血，水肿和轻度炎细胞浸润，肺泡中纤维蛋白原渗出，内含中性粒细胞和单核细胞。
扁桃体充血 咽喉干燥及灼热感 咽痛 咳声嘶哑 鼻塞 打喷嚏 发热伴寒战 恶心 情绪性感冒
鼻窦炎 扁桃体炎 细菌性肺炎 中毒性休克综合征 昏迷 肝大 心律失常
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）
体温测量 脉搏 肺和胸膜听诊 副流感病毒抗体
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