前列腺癌
前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一，发病率随年龄增长，80岁以上检查前列腺半数有癌病灶，但实际临床发病者远低于此数，前列腺癌发病有明显的地区和种族差异，据统计中国人最低，欧洲人最高，非洲和以色列居间，我国及日本等国家为前列腺癌低发地区，但无选择50岁以上男性尸检前列腺节段切片发现潜化癌病灶数与欧美相近，因此有人认为东方人癌生长比西方人缓慢，临床病例较少。另外前列腺癌与环境亦有关系。
前列腺癌主要有以下预防措施：
1.普查 
目前普遍接受的有效方法是用直肠指检加血清PSA浓度测定。
用血清PSA水平检测40～45岁以上男性公民，并每年随访测定一次，这一普查方法经济有效，如PSA超过4.0ng/ml再做直肠指检或超声波检查，如果阳性或可疑再做针刺活检，这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌，瑞典的一个人群为基点的普查发现从血清PSA浓度增加高于3ng/ml到临床诊断为前列腺癌的时间跨度为7年，因此对人群做PSA普查可以早期诊断前列腺癌并早期治疗，因为PSA血浓度随年龄的增加而增加，日本Gunma大学医学院的研究发现60～64岁，65～69岁，70～74岁，75～79岁及80岁以上男性的血PSA年龄纠正的正常值高限应分别为3.0，3.5，4.0和7.0ng/ml，这些正常值范围的敏感性，特异性及有效率分别为92.4%，91.2%和84.3%，奥地利的研究45～49岁及50～59岁男性血清PSA浓度正常高限分别为2.5ng/ml和3.5ng/ml，不少研究对于血清PSA 4.0～10ng/ml者可以用游离PSA百分数来增加PSA测定的敏感性，一般来说游离PSA增加见于前列腺良性增生，游离PSA在前列腺癌病人中则减少，因此如果游离PSA>25%的病人很可能(小于10%的概率)没有前列腺癌，如果<10%，病人则很有可能(60%～80%的概率)患有前列腺癌，这个时候做前列腺活检就很有意义。
2.避免危险因素 
这方面很难做到，因为明确的危险因素有多种，遗传，年龄等是无法避免的，但是潜在的环境危险因子如高脂饮食，镉，除草剂及其他未能确定的因子则可能避免，现已知大约60%的致前列腺癌的因素来自生存环境，来自瑞典研究表明职业因素与前列腺癌有关，有统计学上显著危险性的职业为农业，相关的工业性制皂和香水及皮革工业，所以农民，制革工人和这些行业的管理工作人员均有显著的发病率增加，此外接触化学药品，除草剂，化肥的人员均增加前列腺癌的危险，据新西兰的报道，食物中含有抗氧化物的鱼油能保护并降低前列腺癌的危险，台湾报道饮水中的镁含量能预防前列腺癌，另外坚持低脂肪饮食，多食富含植物蛋白的大豆类食物，长期饮用中国绿茶，适当提高饮食中微量元素硒和维生素E的含量等措施也可以预防前列腺癌的发生。
3.化学预防
根据药物的干涉方式化学预防可分为以下几种主要类别，如肿瘤发生抑制剂，抗肿瘤生长的药物以及肿瘤进展抑制剂等，由于前列腺癌的发生，发展是一个长期的过程，因此我们可以用药对前列腺癌的发生和发展进行化学预防或药物抑制，例如非那甾胺可以抑制睾酮转变成对前列腺作用大的活性物——双氢睾酮，因此其有可能抑制睾酮对前列腺癌细胞的促生长作用，目前这一作用仍在临床研究观察中，有待证实，其他药物如视黄醛等具有促进细胞分化，抗肿瘤进展的作用，也正在临床研究中，有可能成为潜在的化学预防用药。
病因尚未完全查明，可能与种族，遗传，性激素，食物，环境有关，根据来自北欧瑞典，丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变，这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤，大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因，弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的，最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)，另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快，CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短，显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活，比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生，前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加，前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。
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