铅中毒
铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。
 
 
1、养成良好的卫生习惯，特别要注意饭前洗手，不将异物放入口中。
2、食品袋盛装食物时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品，特别是酸性食品直接接触。
3、避免使用陶器或内部绘有花纹的瓷器盛装食品。
4、不要用油漆饰家中墙壁。油漆中含有大量的铅，漆屑脱落后，造成居室铅污染。
5、不要携带婴幼儿在汽车来往较多的马路附近玩耍，因为汽车排出的废气往往含有大量的铅。
6、不要吃含铅较高的食品，如松花蛋、罐头食品等。
7、蔬菜水果食用前要洗净，能去皮的去皮，以防残留农药中的铅。
8、每天第一次打开水龙头时，流出的水不要饮用。
9、注意饮食平衡，特别是补充丰富的钙、锌、铁、维生素B等，有益于减少体内铅的负荷和危害。
10、如果工作中接触铅，应穿好保护服，下班后洗澡，换上干净衣服再回家，以免将铅尘带回家中。
11、尽量多食用高纤维素的食物。燕麦、糙米、麦麸和蔬菜都含有丰富的纤维素。多补充富含果胶、海藻胶的水果和海带。（注意：服用补充品纤维时，应与其他补充品和药品分开服用）
12、每日理想的配餐应包括3-5种以上蔬菜，2-3种以上水果。尽量多吃富含果酸、维生素C及生物黄酮的水果，如刺梨、沙棘、猕猴桃等。它们有助于拮抗铅损伤和去除体内的铅。
13、多饮高蛋白饮料或补充必须氨基酸，如奶和豆浆等。因为氨基酸的缺乏会影响到其他的功能。
14、通过食用山核桃、大麦、荞麦、全麦、干制豌豆来增加锰的摄取量。含锰丰富的食物可提供重要的螯合剂并能阻止铅和钙进入动脉上皮细胞内。
15、日常食谱中应含洋葱和蒜头。它们能在体内产生天然的螯合作用，有助于去除体内的铅。
16、多食含硫丰富的食物，如大蒜、洋葱和豆类等，但要注意锌能抑制硫的作用。
17、要注意补充B族维生素。这很重要，因为螯合剂能和某些维生素结合排出体外。
18、使用螯合剂期间注意补充必要的矿物质，特别是锌、铬，因为使用螯合剂会降低体内的矿物质。建议使用苜蓿、海带、补铁和补锌剂来补充。
19、关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。
发病原因：
环境污染(35%)：
1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。
2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。
3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。
误食过量含铅药物(20%)：
黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
其他(20%)：
接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。
病理生理
1、铅的吸收、分布和排出
正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
2、中毒机制
铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP)，游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉(ZPP)。
铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。
铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。
近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。
铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。
面容呈灰色 肢体远端出现腕垂踝垂 呼吸困难 衣玉品 口腔幻触 腹痛 无尿 角回受损 恶心 心悸 齿龈铅线
偏瘫
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）
红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 粪便中的卟啉 尿铅 尿铅（Pb） 脑脊液铅 螯合剂驱铅试验 尿δ-氨基-γ-酮基戊酸 红细胞流动系数TK值 尿常规 血常规
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