HIV相关呼吸道感染
人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)又称艾滋病毒，HIV主要破坏CD4T细胞，导致机体细胞免疫功能损害，最终并发严重机会性感染和肿瘤，本病传播迅速，发病缓慢，病死率极高。
HIV/ADIS患者机会性感染的化学预防近年来已积累了一定经验，但仍存在不同观点。
1.HIV/AIDS 流行现状 估计目前全球HIV 感染者约600 万，至今有1400 万AIDS 病亡。1998 年约有580 万新发HIV 感染者，较1997 年增长约10%。在南部非洲的某些地区，成人中HIV 感染者比例高达20%。我国自1985 年发现第1 例AIDS 以来，开始HIV 感染率呈较低水平，近5 年来HIV 传播速度呈现明显增长，1997 年全国HIV 感染9333 例，其中AIDS 281 例。HIV 感染后未予治疗或干预，则约有50%HIV 感染者在10 年内发展成为AIDS。由HIV/AIDS 所带来的对社会和经济发展的不利影响是极为严重的。1998 年全球HIV 及其感染的流行情况见表1。
2.HIV 传播途径 HIV 感染的主要传播途径为：①性传播：同性恋和异性恋性交均可传播HIV;②血液传播：使用不洁的注射器、输血或血制品;③母婴传播：孕妇HIV 感染后通过胎盘或产后哺育过程中将HIV 垂直传播给婴儿;④其他：如医护人员护理HIV/AIDS 患者;实验操作人员或医务人员不慎被HIV/AIDS 患者血液等标本污染的锐器刺伤等。
3.HIV/AIDS 相关呼吸道感染的病谱及其变迁 1984 年Murray 分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究。6 家医院1064 例HIV/AIDS 中441 例(41%)出现肺部并发症，感染占92%，其中卡氏肺孢子虫(PCP)达85%。1981 年作者又报道除PCP 外的其他病原体感染增加，包括化脓性细菌性肺炎。20 世纪90 年代以来在美国推荐SMZco 和喷他脒气雾吸入预防PCP 获得良效。感染的病谱发生变化，虽然PCP 在构成比上仍属首位，但细菌性感染显着增加。
(一)发病原因
1984年Murray分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组，反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。
(二)发病机制
HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组，反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心，HIV进入体内，其膜糖蛋白pg120极易与辅助性T淋巴细胞(CD4)表面受体相结合，并进入细胞内大量复制，繁殖，破坏辅助T细胞(T4H);HIV已感染的CD4细胞可融合未感染的CD4受体，形成巨核细胞，使TH细胞数减少，受到HIV感染后，机体可经抗体或非抗体介导的细胞毒性T淋巴细胞杀伤作用，使CD4细胞致死，结果导致CD4细胞下降，功能亦受损伤，如对特异性抗原和非特异性抗原刺激反应下降，辅助B淋巴细胞产生抗体能力降低，HIV同样对机体非特异性防御机制如吞噬细胞吞噬功能，NK细胞有抑制作用，总之，HIV/AIDS者机体的免疫功能尤其细胞免疫机制受到损伤，这是导致机体极易招致感染的主要原因。
HIV/AIDS者中肺部感染发病率高，究其原因目前尚不完全清楚，近来研究发现肺泡巨噬细胞亦是HIV攻击的靶细胞之一，细胞数量未见减少但功能(抗原呈递等)降低;支气管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高，HIV病毒负荷量与CD4 细胞耗竭呈线形相关，而血液中CD4 细胞是预测免疫缺陷和肺部机会性感染发生可能性，感染类型及其病原谱的重要指标。
HIV/AIDS患者CD4 细胞数量与肺部感染病原体类型密切相关，如鸟-胞内复合分枝杆菌主要见于免疫功能严重受损者CD4 计数<50/μl，CD4 计数均数与主要肺部感染病原体类型关系详见表3。
肺部感染 呼吸困难 HIV感染 败血症 脓痰 发绀 心动过速 肺外症状 低血压
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胸部CT检查 一氧化碳
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