低血糖综合征
低血糖综合征(hypoglycemicsyndrome)是一组由多种病因引起的综合征，血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。
本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病，脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转，早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
预防： 　　
(1)合理使用胰岛素。胰岛素根据其作用时间长短，分为长效、中效和短效。胰岛素剂量最好请医生根据病情、食量协助合理调整。除剂量外，还要注意作用时间。使用普通胰岛素，应在进食前15分钟用药，但最早不能超过食前30分钟，否则可能发生低血糖。如使用中效或长效胰岛素，则应请医生注意胰岛素的最强作用时间，不应放在夜间空腹时，否则可能发生夜间低血糖。如使用短效和中长效胰岛素，更应注意二者的重叠作用的最强作用时间，不要在空腹或夜间，以免引起低血糖，注意清最高血糖，不能排除夜间低血糖。 　　
(2)注射混合胰岛素的病人，要特别注意按时吃晚饭及在晚睡前少量加餐，以防止夜间出现低血糖。容易在后半夜及清晨出现低血糖的病人，在晚睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等吸收缓慢的含蛋白质多的食物。 　　
(3)作好病情观察记录，尿糖连续几天阴性，要考虑酌情减少胰岛素用量，并在胰岛素作用最强时刻以前和活动多时及时加餐。 　　
(4)劳动量增加或活动特别多时，要减少胰岛素的用量或及时加餐。口服降血糖药物的病人，也同样要减少用量或及时加餐。 　　
(5)经常注意饮食，要与胰岛素的作用相呼应，特别注意观察尿糖变化，在胰岛素作用最强时刻以前，及时加餐。 　　
(6)所有糖尿病人都要经常随身携带一些水果糖、饼干，以便随时纠正低血糖反应。 　　
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
昏迷 低血糖性昏迷 紧张 面色苍白 低血糖性低温症 餐后综合征 乏力 复视
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