减压病
减压症(Decompressionsickness，简称DCS)，俗称潜水夫病或沉箱病，是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病，主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。
1、对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。
2、养成良好卫生习惯，建立合理生活制度，工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水，工作时应预防受寒和受潮，工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。
3、每日应保证高热量(一般每日约15072～16747KJ)，高蛋白，中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素，近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。
4、进行潜水员就业前，定期及下潜前体检，骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后四年为止，凡患有听觉器官，心血管系统，消化系统，呼吸系统，神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作，重病后，体力衰弱者，远期骨折者，嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。
潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行等，如未遵守减压规定，可出现氮气泡压迫或血管栓塞症状，致减压病。
水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压，附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压（ATA），机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡，因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织，其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中，氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比，由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等，氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果，当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多，氮可长期以气泡状态存在，在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织，外周神经髓鞘，中枢神经白质，肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难，除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫，撕裂组织，造成局部出血等症状，在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环，气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血，水肿及出血，根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。
此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子，肽，组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺，这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度，所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。
骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织，股骨，肱骨，胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死，又称减压性骨坏死（dysbaric osteonecrosis）或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞，血小板凝聚，气体引起渗透压改变，自体免疫等作用的综合结果。
丘疹 瘙痒 肌肉酸痛
血管瘤 急性出血性坏死性肠炎 结肠闭锁 十二指肠先天性缺如、闭锁和狭窄 十二指肠血管性压迫综合征
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）
多普勒超声心动图 核磁共振成像(MRI) 钼靶X线检查
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