脑膜炎奈瑟菌肺炎
脑膜炎奈瑟菌(neisseriameningitidis)主要引起流行性脑脊髓膜炎，至于脑膜炎奈瑟菌肺炎，有不少人认为是继发于脑膜炎奈瑟菌败血症的一种少见的化脓性迁徙合并症。实际上，1907年首次报告后，已有许多资料表明脑膜炎奈瑟菌可作为原发性下呼吸道感染的致病菌，引起原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎。
脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的，新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消失;儿童和青春期少年，无论是患严重脑膜炎奈瑟菌感染，还是亚临床感染，或上呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均可刺激机体产生杀菌抗体，杀菌抗体在补体C促进下可免疫溶解致病菌，缺乏针对某种特异性血清型的杀菌或荚膜抗体的个体，易于发生该种血清型细菌的寄殖和感染，随着年龄的增长而获得保护性抗体后，可大大减少发病的可能性。
1.消除传染源 脑膜炎奈瑟菌主要经飞沫传播，故就地治疗隔离病人，消除传染源是非常必要的，通常至少在治疗的头24h应隔离可疑的病人。
2.药物预防和疫苗预防 药物和疫苗预防对于降低流行性脑脊髓膜炎发病率，控制流行性脑脊髓膜炎的流行是安全和有效的，已起到十分重要的作用，如对带菌者或易感人群，可用青霉素，利福平，米诺环素进行药物预防，或应用含有A，C，Y，W-135血清型的四价疫苗接种进行免疫预防，但药物和疫苗预防能否保护易感者预防呼吸系统的原发感染，目前尚无这方面的资料，尚待观察研究。
(一)发病原因
脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎双球菌(diplococcus intracellularis)，为需氧的革兰阴性球菌，呈肾形或豆形，常成对排列，普通培养基上不生长，通常采用血液琼脂或巧克力琼脂培养，细菌在5%～10% CO2，温度为35～37℃，湿度为50%的环境下生长良好，选择性培养基有利于痰标本中脑膜炎奈瑟菌的分离和鉴定，如改良Tayer-Martin(MTM)琼脂含有多种抗生素能抑制生长较快的其他微生物生长，从而有利于脑膜炎奈瑟菌的生长，本菌对寒冷，干燥及消毒剂极为敏感，于体外易自溶，故采集标本后必须立即送检。
鉴定脑膜炎奈瑟菌主要依据形态学表现，革兰染色，对葡萄糖和麦芽糖的氧化利用和免疫反应(血清学试验，如检测特异性荚膜多糖)等，脑膜炎奈瑟菌是典型的革兰阴性球菌，其细胞膜的外膜层含有脂多糖内毒素，根据菌体荚膜层的多糖，目前至少可分成13种血清型，其中A，B，C，X，Y，Z和W-135型在临床上日趋重要。
(二)发病机制
脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的，新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消失;儿童和青春期少年，无论是患严重脑膜炎奈瑟菌感染，还是亚临床感染，或上呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均可刺激机体产生杀菌抗体，杀菌抗体在补体C促进下可免疫溶解致病菌，缺乏针对某种特异性血清型的杀菌或荚膜抗体的个体，易于发生该种血清型细菌的寄殖和感染，随着年龄的增长而获得保护性抗体后，可大大减少发病的可能性。
脑膜炎奈瑟菌侵入人体后，如人体免疫力强，则可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态;若体内缺乏对该血清型的免疫力或细菌毒力较强，则病原菌在后鼻咽部定居并经上呼吸道侵入邻近组织而引起感染，下呼吸道通过吸入带菌飞沫颗粒而受侵犯，而且多在先有病毒感染所致的呼吸道分泌过旺，黏膜损伤，微生物清除力减退的基础上发生，可以见到支气管肺炎，大叶浸润甚至肺组织坏死，脓肿形成等病理改变，由于没有脑膜炎奈瑟菌肺炎的动物模型，目前尚缺乏详细的现代病理，组织学相关资料。
湿啰音 胸痛 胸腔积液 咽喉炎 脓痰 畏寒 肺实变 啰音
败血症
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