单房性骨囊肿
单房性骨囊肿(solitarybonecyst)囊内为一单腔，里面衬以薄膜并含草黄色液体，骨囊肿常位于肱骨和股骨上干骺端，囊壁多因外伤甚至病理骨折后意外发现，或股骨上端病变常因步态异常引起注意。
参照一般肿瘤的预防方法，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险，预防肿瘤的发生有2个基本线索，即使肿瘤在体内已经开始形成，它们也可帮助机体提高抵抗力，这些策略如下所述：
1.避免有害物质侵袭(促癌因素) 就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。
肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防，很多癌症在它们形成以前是能够预防的，1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防，继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的，“环境因素”，“生活方式”即是指我们呼吸的空气，喝的水，选择制作的食品，活动的习惯和社会关系等。
2.提高机体抵御肿瘤的免疫力 能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。
我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟，合理饮食，有规律锻炼和减少体重，任何人只要遵守这些简单，合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。
人类流行病学和动物实验研究显示维生素A对降低患癌的危险性起着重要的作用，维生素A支持正常的黏膜和视觉，它直接或间接参与身体大多数组织功能，维生素A存在于动物组织中如肝脏，全蛋和全牛奶，植物中是以β-胡萝卜素和类胡萝卜素形式存在，在人体内能转化为维生素A，维生素A的过度摄入可以造成机体的不良反应而β-胡萝卜素和类胡萝卜素则无此现象，血中低维生素A含量增加患恶性肿瘤的危险性，研究表明那些血中低水平维生素A摄入的人增加患肺癌的可能，而对于吸烟者血中低水平的维生素A摄入者有加倍患肺癌的可能，维生素A及其混合物可以帮助清除体内的自由基(自由基可以引起遗传物质的损害)，其次能够刺激免疫系统和帮助体内分化细胞，发展成有序的组织(而肿瘤的特征是无序的)，一些理论认为维生素A能够帮助早期受到致癌物质侵袭发生变异的细胞逆转过来而成为正常生长的细胞。
另外有一些研究建议单纯补充β-胡萝卜素药物并不能降低患癌症的风险，相反使肺癌的发病略有增加，然而，当β-胡萝卜素结合维生素C，E和其他抗毒素物质，它的保护作用就显示出来了，其原因是当它自己消耗时也可增加体内的自由基，另外不同的维生素之间存在交互作用，人和鼠的研究均显示应用β-胡萝卜素可以降低体内40%的维生素E水平，比较安全的策略是吃不同的食物保持维生素的平衡来抵御癌症的侵袭，因为有些保护因素至今我们还未发现。
维生素C，E是另外一种抗肿瘤物质，它们能够预防食物中致癌物质如亚硝胺的危害，维生素C能保护精子不受基因学破坏而降低其后代患白血病，肾癌和脑瘤的危险，维生素E能降低皮肤癌的危险，维生素E与维生素C一样具有抗肿瘤作用，它是抗毒素和清除自由基的清道夫，维生素A，C，E的联合应用产生的保护机体抵抗毒素的作用要比单独应用为好。
目前有关植物化学的研究引起人们的普遍重视，植物化学就是在植物中发现的化学物质，包括在植物中发现的维生素和其他物质，已经发现几千种植物中的化学成分，其中许多具有抗癌作用，这些化学物质的保护机制不但降低致癌物质的活性而且增强机体免疫力抵御致癌物质的侵袭，大多数植物提供的抗氧化剂活性超过了单纯维生素A，C，E的保护作用，例如一杯甘蓝只包含了50mg的维生素C和13U的维生素E，但它的抗氧化剂活性相当于800mg的维生素C和1100U的维生素E的抗氧化活性，可以推断水果和蔬菜中的抗氧化剂效果远比我们所知道的维生素的效果要强，无疑天然的植物产品将有助于今后的防癌工作。
(一)发病原因
真正病因不详，似与骨骼生长旺盛期干骺端发生局限性骨化不良有关，有作者提出干骺端松质骨内或髓腔内出血是产生单发囊肿的成因;另外还有一种理论是囊肿壁系多种原始中胚层成分，因而认为囊肿源于发育障碍的肿瘤组织;或谓生长迅速的松质骨就可产生骨囊肿，有的作者认为，骨囊肿是部分骺板遭机械外力损害发生细胞间液循环阻断的结果。
(二)发病机制
骨囊肿的发病原因尚不明确，有各种不同的学说。
1.骨髓腔内血肿学说 因某种原因(包括外伤因素)使干骺端或其他部位骨组织内出血，形成局限性血肿，未能及时吸收或骨化，且不断增大，压迫并侵蚀周围骨质，逐渐膨胀，同时骨髓内淋巴管的渗出，形成了骨囊肿。
2.骨内静脉梗阻学说 骨在生长和发育过程中发生局部发育异常使局部静脉回流受阻导致间隙体液的积集，由于张力不断增大，促使骨质吸收，逐渐形成骨囊肿，1960年Cohen进行囊内液体化学成分的分析(糖，钠，氯，非蛋白氮，总蛋白质)及蛋白电泳的分析和血清成分相类似，Enneking与Makley进行囊内造影发现活动期骨囊肿，当注入造影剂时，附近的静脉丛立刻摄取并向周围扩散，而非活动期的骨囊肿充满造影剂，亦不会立刻向周围静脉管渗透，1982年Malauer进行了囊内测压，活动型结果为160mmH2O(12mmHg)，水柱有搏动，与脉搏一致;潜伏型结果为60～100mmH2O(5～7mmHg)，低于静脉压，Shindll对未经治疗的骨囊肿液体压力变化的测量发现，随脉搏变化的静脉压力相等或相近，对陈旧性病灶则测不到压力或压力很低，1986年Maski，Chigira在测量囊内的压力和对液体的气态分析后亦认为静脉梗阻是骨囊肿的主要病因。
3.骨内滑膜细胞错构学说 1978年Mirra首次报道了骨囊肿囊壁的电镜超微结构的观察，发现囊壁有3～4层细胞，腔细胞(Luminal细胞)有很多定向的纤毛，就像滑膜细胞和内皮细胞一样，囊壁上可看到类似滑膜的A细胞和B细胞，Mirra认为在胚胎或婴儿期，由于某种原因如产伤，滑膜细胞嵌入骨内，并还有分泌功能，分泌浆液逐渐形成骨囊肿，以此学说来解释为什么骨囊肿多发生于小儿，多发于干骺端，以肱骨上端和股骨上端多发，因它们组成的关节活动范围大，滑膜在于骺端有更多的附着，但不易解释成人发病或其他部位如肋骨，跟骨的发病。
4.继发于其他疾病的学说 在原有骨病变的基础上发生囊肿性退行性变，如良性纤维性肿瘤转化，脂肪瘤的退变等。
5.其他学说 骨骺板损伤，发生软骨内成骨障碍形成囊肿;局部骨质错构发生发育和代谢紊乱，破骨细胞促进骨小梁的吸收而形成骨囊肿;骨局部营养发生障碍形成囊变，低度感染炎症学说等。
术中可见病变部位的骨膜无变化或略增厚，病灶多为单房，壁菲薄，囊壁内衬完整的薄层纤维膜，囊内为透明或半透明的黄色液体或血性液体，可有骨嵴向囊腔内突出，但不形成多房，显微镜下壁的骨质为正常骨结构，纤维囊壁为疏松结缔组织或为粗厚而富有血管的结缔组织，主要为成纤维细胞及多核巨细胞(图1)，这种巨细胞较小，可成堆出现或弥散分布于囊内壁，合并病理性骨折者，可见骨腔下新骨形成伴囊壁纤维化。
囊壁如蛋壳的厚度，因囊内的液体使囊的外观呈蓝色，切开囊壁，流出草黄色液体，若近期发生过病理骨折，其中液体可为血性，除反复发生骨折的病例囊腔内有纤维间隔外，一般均为单房，囊壁内有骨嵴，腔内衬托一层1mm左右的结缔组织膜，颜色呈红棕色。
病理学上无特异性，纤维膜为结缔组织，含巨细胞，吞噬细胞，含铁血黄素棕色颗粒和黄色瘤细胞，还可见到囊壁骨折后形成的反应性新骨。
骨增粗 骨囊肿 发育性畸形 骶骨处持续性疼痛 肌腱囊肿
步态异常
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）
脉搏 CT检查 骨髓象分析 核磁共振成像(MRI)
芋头肉片粥 宫保魔芋豆腐