慢性硬脑膜下血肿
慢性硬脑膜下血肿系外伤后3周以后出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。多数头部外伤轻微，部分外伤史缺乏，起病缓慢，无特征性临床表现，早期临床表现症状轻微，血肿达到一定量后症状迅速加重，临床上在经影像检查确诊之前，易误诊为颅内肿瘤，缺血或出血性急性脑血管病。从受伤到发病的时间，一般在1个月，文献中报道有长达34年之久者。
加强安全意识，交通规则的宣传教育，防止意外创伤;有癜痫发作的人，嘱其按时服药，不做危险性活动，以防意外，如果发生了，就应及时到医院治疗，防止血液积聚产生血肿。如果有外伤，发生后应尽早施行辅助检查，明确诊断。以往多采用脑超声波、脑电图、同位素脑扫描或脑血管造影等方法协助诊断。
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉。
其次静脉窦，蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血，近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时，CT常出现少量蛛网膜下腔出血，这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关，非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤，血管畸形或其他脑血管病有关。
小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非惟一的原因，有作者观察到营养不良，坏血症，颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病，出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。
发病机制
慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻，脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%，为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞，坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失，甚至有因再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。
慢性硬膜下血肿的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜，电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片，血浆蛋白，血小板，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大，以前认为血凝块溶解，囊内液体渗透压高，脑脊液透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认，研究发现，血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有纤溶酶原，激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂;小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见，小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少，除外伤以外，出血性疾病，营养不良，颅内炎症，脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。
CT应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致。
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硬脑膜下血肿 慢性硬脑膜外血肿
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