轮状病毒性肠炎
轮状病毒性胃肠炎(rotavirusgastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病，又名秋季腹泻。病原体主要通过消化道传播，主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻，病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行，本病主要发生在婴幼儿，常由A组轮状病毒引起，发病高峰在秋季，故名“婴儿秋季腹泻”。全世界每年因轮状病毒感染导致约1.25亿婴幼儿腹泻，其中大多数发生在发展中国家。B组轮状病毒可引起成人腹泻。
 
切断传播途径是本病预防的重点。
1、管理传染源：应早期发现患者及隔离患者，对密切接触者及疑诊患者实行严密的观察。
2、切断传播途径：加强饮食，饮水及个人卫生，做好患者粪便的消毒工作：防止饮用水源和食物被污染，医院要严格做好婴儿区及新生儿室的消毒工作，如大便不能自控的小儿，应限制其进入日托或学校。
3、接种免疫：轮状病毒的疫苗已可在临床应用，在流行期间，对高危人群和易感人群采用被动免疫的方法也具有一定的预防作用，人乳在一定程度上可以有保护作用，提倡母乳喂养，以减少幼儿患病的严重性，经牛轮状病毒免疫后的牦牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用。
轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量，入侵病毒量多，有助于病毒侵入，轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。少量的病毒会被人体自身免疫掉，不会发病。
机体自身的生理性特征可以导致该病的发生，机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。
各种原因导致免疫力下降时，有助于轮状病毒侵入，诱发疾病。
发病机制
轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞，在上皮细胞质内增生并使其受到破坏，脱落，由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐，随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌，低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长，轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2 水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成，如腹泻及呕吐严重，可导致水，电解质紊乱和酸中毒的发生。
本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性，主要受损部位在小肠，活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形，有空泡或坏死。
腹部压痛 肠鸣 腹泻 腹痛 乏力 低热 恶心
肠套叠 过敏性紫癜 溶血尿毒症综合征 弥漫性血管内凝血
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）
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