日本血吸虫病
日本血吸虫病(schistosomiasisjaponica)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝脏与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热，肝肿大与压痛伴腹泻或排脓血便及血中嗜酸性粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大为主;晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，发展为门静脉高压症、巨脾与腹水。
 
专业指导
根据流行区具体情况，因时因地制宜进行防治，采取以灭螺与普治患者，病畜为重点，结合粪便与水源管理及个人防护的综合性措施。
1、控制传染源
在流行区进行普查，对患者与病牛进行大规模同步治疗，应用吡喹酮扩大化疗以控制血吸虫病流行，可使患者数大幅度下降，这是整个防治工作中重要的一环，尤其在湖沼地区与山区经过连续3年后将有显著成效，耕牛血吸虫病可采用硝硫氰胺混悬液1.5～2 mg/kg体重，一次静脉注射有良好疗效。
2、切断传播途径
灭螺前首先应查清螺情，建立螺情图，为提供灭螺规划的依据，在水网地区可采取改变钉螺滋生环境的物理灭螺如土埋法等，在湖沼地区可采用筑坝，围垦，种植的方法，在居民点周围建立防螺带等，化学灭螺可结合物理灭螺进行，采用氯硝柳胺等杀螺药物，并可制成缓释剂，延长其灭螺的效果，但目前大多数灭螺剂虽然对农作物与人畜无害，但对鱼类有毒，应防止其水源污染。
粪便管理：防止人粪与畜粪污染水源，并经过处理使之无害化，如采取粪尿1∶5混合后密封，沉淀发酵，夏季贮存3～5 天，冬季7～10天，可杀死血吸虫卵，此外，在农村采用沼气粪池，应大力推广。
水源管理：保护水源不受污染，提倡用清洁水，或将河水贮存3天后使用，必要时用含氯石灰，每担水(约50kg)加1g，消毒15min后即可使用。
3、加强个人防护，保护易感人群
(1)关键在于宣传教育，引导人们重视自我保护，在流行区尽量避免与疫水接触，例如严禁儿童在河沟中戏水，湖沼地区因收割捕捞，打湖草等必须接触疫水时，应采取个人防护措施，以脂肪酸为基质，加碱皂化后，掺入氯硝柳胺(2%)和松节油制成防护剂，有杀死尾蚴作用，1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤对尾蚴也有预防作用。
(2)预防性服药：青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能杀灭5～21天的血吸虫童虫，蒿甲醚用法：在接触疫水后15天服用1次蒿甲醚(每次6mg/kg)，以后1次/15 天，连服4～10次，青蒿琥酯用法：在接触疫水后7天服用1次青蒿琥酯(每次6 mg/kg)，以后1次/周，连服8～15次，可有效地预防血吸虫感染，据1996～1998年间曾在江西，安徽，湖北三省推广应用青蒿琥酯，预防服药近20万人群，其保护率达88.2%～100%，蒿甲醚也曾在上述地区应用2000多人(1994～1996年)，其保护率也达60%～100%。
(一)发病原因
日本血吸虫雌雄异体，常合抱在一起，寄生在门静脉系统，主要在人体肠系膜下静脉内(图1)，存活时间约4～5年，但长者可达10年或以上，雌虫在肠壁黏膜下层末梢静脉内产卵，1条雌虫每天可产卵1000个左右，从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度(25～30℃)下孵出毛蚴，毛蚴在水面下作直线活动，侵入中间宿主钉螺，在螺体内发育，经过母胞蚴和子胞蚴两代发育繁殖，约7～8周后即有尾蚴不断逸出，每天数十条至百余条不等，尾蚴尾部分叉，随水流在水面浮游，当人，畜接触疫水时，尾蚴很快(短至10s)从皮肤或黏膜侵入，侵入体内的童虫随血流经肺而终达肝脏，发育至15～16天，开始雌雄合抱，约1个月左右在肝内发育为成虫，逆血流移行至肠系膜下静脉的末梢血管内产卵，完成其生活史。
日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必需的惟一中间宿主，日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主，家畜如牛，猪，羊，狗，猫等，以及各种野生动物如鼠等，共40多种，均可成为它的终宿主。
(二)发病机制
1.发病机制 
日本血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起，曼氏血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致，日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂，由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿有所不同，在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润，在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原，虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象，急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关，血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的，可溶性虫卵因子，巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，血吸虫性纤维化胶原类型主是Ⅰ，Ⅲ型，晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主，Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解，此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronectin)与层粘连蛋白(1aminin)均为非胶原糖蛋白，纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫，现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去，动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞，两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。
2.病理 
日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内，虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。
(1)结肠病变：主要在直肠，乙状结肠与降结肠，右侧结肠与阑尾也常被累及，急性期病变为黏膜充血，水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便，慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，并可引起息肉样增生与结肠狭窄，肠系膜增厚与缩短，网膜缠结成团等病变。
(2)肝脏病变：早期肝脏肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节);晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，引起纤维性病变，产生干线型肝硬化，肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹，其特点是肝内门静脉周围硬化，产生门静脉阻塞，阻塞部位常在肝血窦之前，同时也存在肝窦的改变，引起门脉高压症，门静脉阻塞与高压所致血液动力学变化，首先脾脏因阻性充血肿大，长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进，其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大量出血。
(3)异位损害：是指虫卵或(与)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官病变，虽然人体内各器官均偶见虫卵沉积，但以肺与脑较为多见，肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液，有报告在尸检与动物肺动脉中发现雌雄合抱成虫寄生，脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处，但迄今尸检与手术中在脑静脉中未发现成虫。
出血倾向 腹泻 腹水 腹胀 腹痛 便秘 抽搐 低热 弛张热 医师 低蛋白血症
结肠癌
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）
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