麻风性周围神经病
麻风性周围神经病主要影响后根神经节或感觉纤维，产生感觉症状。麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，皮肤和周围神经是麻风杆菌侵犯的主要靶组织。临床表现为麻木性皮肤损害、神经粗大，严重者甚至肢端残废。周围神经病有感觉丧失、肌肉无力与萎缩，腱反射的减退以及血管运动症状，单独地或以任何组合方式形成的综合征。
要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查，边隔离，边治疗”的做法，发现和控制传染病源，切断传染途径，给予规则的药物治疗，同时提高周围自然人群的免疫力，才能有效的控制传染，消灭麻风病。
鉴于目前对麻风病的预防，缺少有效的预防疫苗和理想的预防药物，因此，在防治方法上要应用各种方法早期发现病人，对发现的病人，应及时给予规则的联合化学药物治疗，对流行地区的儿童，患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者，可给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。
(一)发病原因
麻风主要是通过鼻和口腔分泌物，汗液，泪液，乳汁，精液以及阴道分泌物等体液和皮肤的微小损伤进行传播的，麻风杆菌侵入人体后，先潜伏在巨噬细胞和周围神经的施万细胞内，染菌后是否发病或发病后的演变过程，均取决于机体的免疫状态，人体对麻风杆菌的反应以细胞免疫为主，虽也可产生特异性的抗体，但对抑制和杀灭麻风杆菌不起作用。
(二)发病机制
在细胞免疫强大的状态下，麻风杆菌被巨噬细胞消灭而不发病，在细胞免疫功能异常的情况下，根据组织对麻风杆菌反应的不同，可演变为3种不同的病理类型，即结核样型(tuberculous leprosy)，瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。
结核样型麻风患者有较强的细胞免疫力，能将病变控制在一个局限的病灶内，主要累及周围神经和皮肤，内脏很少受累，因病灶内含菌极少，故病程进展缓慢，传染性低，瘤型麻风患者的机体对麻风杆菌的细胞免疫有缺陷，病灶内大量的麻风杆菌繁殖，有很强的传染性，不仅累及皮肤和周围神经，还常侵及鼻黏膜，肝，脾，淋巴结和睾丸，界限型麻风患者的细胞免疫状态介于瘤型和结核型之间，可同时具有两型的病理改变，也可以更偏向于某一种类型，称为偏瘤型或偏结核型。
麻风病周围神经损害的机制与周围神经干酪样坏死，纤维化，增殖性炎症造成的神经嵌压以及血管炎引起的缺血性损害有关，血管炎主要累及神经外膜的小血管，可以表现为肉芽肿性血管炎或免疫复合物型的坏死性血管炎，免疫组织化学染色发现周围神经和血管壁上有分枝杆菌抗体沉积，Chimelli等还发现神经外膜血管受炎性组织压迫闭塞，导致神经组织呈灶性缺血性梗死。
结核型麻风常侵犯耳大神经，尺神经和桡神经，引起神经粗大，神经活检可见结核样干酪样坏死，周边有淋巴细胞和上皮样细胞形成的肉芽肿，坏死可液化形成所谓神经脓肿，神经内外膜均见大量淋巴细胞浸润，小血管增生，内皮细胞肿胀，管腔狭窄，神经外膜可见肉芽肿性血管炎，恢复期时，病灶纤维化，神经变粗大，质地变硬，抗酸染色一般不易找到抗酸杆菌，有髓和无髓纤维均遭严重破坏，数量明显减少，残存的神经纤维表现为轴突变性和节段性脱髓鞘。
瘤型麻风的受累神经也变粗，神经内外膜可见弥漫性的淋巴细胞浸润，神经外膜血管炎类型与结核型不同，多为免疫复合物型坏死性血管炎，神经纤维数目明显减少，脱髓鞘和轴突变性共存，抗酸染色在施万(雪旺)细胞和巨噬细胞内可查见麻风杆菌，巨噬细胞吞噬大量的麻风杆菌后形成所谓的“麻风球”，麻风杆菌的脂质积聚于巨噬细胞内形成所谓的泡沫细胞。
Chimelli(1997)分析了53例麻风神经病的腓肠神经，尺神经背侧支，桡神经表浅支的活检病理，结果显示炎性病变40例(75%)，肉芽肿反应7例(1.3%)，不同程度纤维化35例(66%)，内膜血管增生7例(1.3%)，绝大多数有不同程度的轴突变性和神经纤维脱失，有的完全脱失，9例(1.7%)可见髓鞘脱失和再生反应，15例(28%)在血管内皮细胞，施万细胞和巨噬细胞内查见麻风杆菌。
无力 足穿孔 骨溶解 感觉分离 趾短小 营养障碍 感觉障碍
神经炎
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血液检查 皮损 二硝基氯苯试验
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