SARS的胃肠道感染
严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome，SARS)国内又称为“传染性非典型性肺炎(infectious
atypical
pneumonia)”是一种由新型冠状病毒(SARS-CoV)感染所致的急性呼吸道传染病，由于传染性强，进展迅速，具有较高的病死率，曾经在2003年暴发流行在世界范围内对人类健康构成严重威胁。


日常预防
重点在于控制传染源和切断传播途径。
感染(30%)：
SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似，病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形，椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形，鼓槌形，马蹄形，铃铛形等，很容易与细胞器混淆，在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120nm，在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。
传染源(25%)：
根据WHO多中心SARS协作组的研究显示，室温下SARS-CoV在尿，粪便里至少能存活1～2天，在腹泻患者的粪便里(其pH值高于正常大便)能存活到4天以上，在塑料的表面可以存活24h，细胞培养上清中的病毒置于4℃和～80℃ 21天后，病毒滴度只有轻微下降，细胞培养上清中的病毒在室温放置2天后滴度只下降了1个数量级，在加热到56℃后，病毒滴度每15分钟下降大约1万个单位，日常用的消毒剂如750ml/L的酒精5min就能使病毒失去感染活力，含氯的消毒剂5min可以灭活该病毒。
病理(30%)：
已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染，有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出，实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害，鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤，明确的发病机制有待进一步研究。
胃，肠道，胃壁各层结构完整，胃，小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿，部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。
内镜下结肠黏膜及回肠末段未见异常，尸检标本在显微镜下亦见正常的组织结构，无微绒毛萎缩，炎症，细菌感染，病毒包涵体或者肉芽肿，此外，除部分自溶变化外，大体眼观及光镜没有异常，结肠黏膜及回肠末段在电镜观察到的病毒颗粒(60～90nm)与SARS-CoV吻合，病毒局限于上皮细胞，细胞内病毒颗粒可能包含在扩张的内质网中，微绒毛的表面可见病毒颗粒聚集，可能提示病毒自肠细胞表面离开，仍然没有证据显示绒毛萎缩。
腹泻 食欲减退 腹痛 恶心 剧烈运动后呕吐
腹泻
根据不同病情是否发生呼吸衰竭收费不一致，市三甲医院约（3000 —— 80000元）
血常规 便常规 CT检查
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