脑型血吸虫病
脑血吸虫病(cerebralschistosomiasis)是血吸虫卵在脑组织中沉积所引起的虫卵性肉芽肿和炎性反应，约占血吸虫患者的2%～4%。一般认为主要来源于肺部病灶。虫卵沉积的脑组织发生脑软化，肉芽肿形成，周围脑水肿。常见于顶叶与枕叶，多在皮质与皮质下区形成脓肿、嗜酸性肉芽肿。病灶可多发、散在或密集。
虫卵死亡后可钙化，累及时可导致硬膜、蛛网膜肥厚、粘连。脑型血吸虫病分急性和慢性两型。患者以农民、渔民为多，男多于女。感染后仅有部分免疫力，重复感染经常发生。本病临床上可分为急性和慢性两型，均多见于年轻人。急性型多在感染后6个月左右发病，表现为脑膜脑炎症状：发热、意识障碍、瘫痪、抽搐及腱反射亢进、脑膜刺激症、锥体束征等。慢性型多见于慢性早期血吸虫病患者，主要症状为癫痫发作，以局限性癫痫多见，也有病人以颅内压增高伴定位体征为主要表现。
1.控制传染源：对流行区的病人进行普查，彻底治疗病人及病畜。
3.切断传播途径：应加强粪便管理，保护水源，在我国消灭日本血吸虫的中间宿主钉螺是控制血吸虫病的重要措施。
3.保护易感人群：加强卫生宣教，避免接触疫水。
发病原因：
血吸虫的生活史包括成虫，虫卵，毛蚴，胞蚴，尾蚴，童虫六个阶段，虫卵随粪便入水后，在适宜的温度下孵出毛蚴侵入中间宿主淡水螺(日本血吸虫为钉螺)，在螺内经胞蚴发育为尾蚴释放入水，当血吸虫的终宿主人或其他哺乳动物接触疫水后，尾蚴可从皮肤或黏膜侵入宿主体内成为童虫，童虫随血流经肺，心等脏器进入门脉系统发育为成虫，开始合抱而交配产卵，其中日本血吸虫每天可产卵1000～3000枚，是曼氏血吸虫和埃及血吸虫的10倍。
发病机制：
虫卵肉芽肿是血吸虫病的基本病理变化，现认为曼氏血吸虫虫卵肉芽肿的形成是一种细胞介导的免疫反应(迟发型变态反应)，由成熟虫卵中的毛蚴所释放的可溶性虫卵抗原(SEA)致敏T细胞，T细胞及其释放的多种细胞因子在虫卵肉芽肿形成过程中起重要作用，T细胞亚型Th1细胞释放的IL-2和IFN-γ，Th2细胞释放的IL-4，IL-5和IL-10，巨噬细胞释放的TNF-2和IL-1以及其他细胞因子，日本血吸虫虫卵肉芽肿在某些方面与曼氏血吸虫相似，但有许多独特之处：日本血吸虫虫卵量为曼氏血吸虫的10倍，虫卵多成簇地聚集在宿主组织内，而曼氏血吸虫虫卵则多单个沉着;急性期肉芽肿易液化呈脓肿样损害，浸润细胞多以多形核白细胞为主;在肉芽肿中可见较多的浆细胞，由于大量虫卵在组织内成堆沉积，故所形成的肉芽肿较大，其周围细胞浸润亦多，急性血吸虫病患者血液中循环免疫复合物与嗜异抗体的检出率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现，而慢性与晚期血吸虫病的免疫反应则属于迟发性变态反应。
脑部血吸虫虫卵肉芽肿病变多见于顶叶与颞叶，主要分布在大脑灰白质交界处，周围组织可伴有胶质增生和轻度脑水肿，迄今为止，尸检与手术在脑静脉中未发现成虫，曼氏血吸虫中枢神经系统损害很少见，以压迫脊髓多见，而日本血吸虫则以脑型多见。
癫痫和癫痫样发作 瘫痪 结节 意识障碍 抽搐 定位体征 颅内压增高 腱反射亢进
癫痫
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