麦胶性肠病
麦胶性肠病（gluten-inducedenteropathy）又称乳糜泻（coeliacdisease），非热带性脂肪泻（nontropicsprue），通常表现为多种营养物质的吸收不良、小肠绒毛萎缩，在饮食中去除谷蛋白（麦角蛋白）后临床症状改善等特征。在北美、北欧，澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。
 
本病与进食麦粉关系密切，故对本病的易感人群，避免食用含麦胶饮食(如各种麦类)，如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用。原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无刺激性易消化的饮食为主。
本病与进食麦粉关系密切，大量研究已证实麦胶（gluten）可能是本病的致病因素，故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病，并认为发病机理是遗传，免疫和麦胶饮食相互作用的结果。
本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦，小麦，黑麦，燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素，麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，应用电泳技术可分离为α，β，γ和δ4种麦素，α麦素对小肠粘膜具有毒性，麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失，正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠粘膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。
本病的免疫病理研究发现，在活动性乳糜泻病人的血，小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体，近来亦可检出肌内膜和网状蛋白的IgA抗体，在禁食麦胶膳食一段时间后，再进麦胶食物时，患者血清中溶血补体和C3急剧下降，并可测出免疫复合体，小肠粘膜活检可见到上皮间淋巴细胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T细胞，体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生，以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。
本病具有遗传倾向，与MHC基因密切相关，已观察到患者家属中多人得病，在家族中的无症状者，可检出有醇溶麦蛋白，网状蛋白及肌内膜蛋白抗体携带者。
病理改变：主要病理变化在于小肠粘膜，病变的程度和范围有很大的差异，小肠粘膜绒毛萎缩，变平，变形，甚至消失，表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生，粘膜柱状上皮细胞变低平，胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清，有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在，但杂乱无章，肠腔可有不同程度扩大。
肠粘膜细胞的酶分泌减少，如二糖酶，二肽酶，脂酶，磷酸酶以及脱氢酶，肠液及肠道激素分泌亦减少，因此，不但肠粘膜吸收面积减少，吸收功能减低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦减低，病人每天丢失大量脂肪，蛋白，糖，水份和盐类，以致引起各种相应临床症状。
出血倾向 腹泻 骨软化 骨痛 骨质疏松 夜盲 腹痛 肌肉压痛 便秘 脱水
贫血
根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）
内镜检查 抗网蛋白抗体 血液检查 抗麸质抗体 肠镜 呼气试验 抗肌内膜自身抗体 脂肪吸收试验
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