并发症白内障
并发性白内障(complicatedcataract)是指眼局部病变造成晶状体局部上皮或内部新陈代谢异常，或是局部病变产生的炎症和变性产物对晶状体的侵蚀而造成晶状体混浊。就其本质意义上讲，凡是由全身或眼局部病变引起的白内障，当属并发性白内障(complicatedcataract)的范畴。晶状体混浊的形态学特点与原发病有关。
积极控制全身及眼部原发疾病。
(一)发病原因
眼局部炎症主要包括慢性葡萄膜炎，如异色性虹膜睫状体炎和Still病(青少年类风湿性关节炎)并发的葡萄膜炎等;变性性疾病主要包括陈旧性视网膜脱离，视网膜色素变性，高度近视，慢性青光眼等，另一种情况则是眼内肿瘤，缺血以及眼底血管性疾病引起的白内障，内眼手术后，如青光眼滤过手术，视网膜脱离手术后并发的白内障，临床上并不少见，而玻璃体切除手术后合并眼内充填物的晶状体混浊则更为常见，以上情况中，以虹膜睫状体炎并发白内障最有临床意义;而视网膜色素变性并发白内障，在形态学上也极具代表性。
1.青光眼 急性闭角性青光眼急性大发作时，由于节段性虹膜缺血造成的炎性渗出物堆积于晶状体前囊膜表面，造成局部代谢障碍，在晶状体前囊膜下形成局灶性灰白色点状，条状或斑块状混浊，即青光眼斑，同样，长期应用缩瞳剂毛果芸香碱可继发虹膜炎，造成局部炎症渗出后形成限局性晶状体前囊膜下混浊。
通过流行病学调查认为青光眼是白内障发生的高危因素之一，其机制不甚明了，青光眼患者晶状体囊膜蛋白的二级结构改变，如β螺旋增加，α螺旋结构减少，造成囊膜对离子的通透性增高，造成晶状体混浊，青光眼并发白内障时，血浆和泪液中的抗核抗体和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明显增高，提示这也可能是青光眼并发白内障的机制之一。
大规模的长期流行病学调查和基础实验研究均提示抗青光眼术后晶状体的透明性明显下降，可产生核性，皮质性，后囊下混浊等形态的白内障，当青光眼术后出现明显炎症，浅前房等并发症时，白内障的发生率会更高，其机制可能与青光眼术后房水中的脂质过氧化产物含量增高和房水抗氧化活性降低有关。
2.葡萄膜炎 急性虹膜睫状体炎症渗出形成的后粘连可形成限局性晶状体前囊下混浊，同时，后部葡萄膜炎症本身和葡萄膜治疗药物糖皮质激素均可造成晶状体后囊下和后皮质混浊，其机制可能是葡萄膜炎症时，炎症细胞逸出大量的氧自由基导致晶状体细胞，蛋白质和脂质过氧化，随之晶状体发生混浊。
3.视网膜脱离和手术 陈旧性视网膜脱离可因炎性和变性产物从薄且无上皮覆盖的晶状体后囊膜侵入，形成后囊下混浊，流行病学调查发现长期视网膜脱离患者白内障的发生率为61.1%，玻璃体切割术后白内障的发生率为60%，36%患者视力明显下降，常见的白内障形态为后囊下混浊，核性混浊或两者兼而有之，其机制可能与玻璃体切除后影响了晶状体的新陈代谢有关，当联合气液交换，长效气体注入或硅油填充术等玻璃体腔充填术时，更易并发晶状体混浊，可能与充填物直接接触晶状体后引起晶状体代谢和营养障碍有关。
4.其他 视网膜色素变性，高度近视，睫状体肿瘤，眼前段缺血以及病毒感染均可并发晶状体混浊，形成白内障。
(二)发病机制
并发性白内障发生机制尚未完全明了，据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关，除后囊下混浊外，并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式，不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。
虹膜异色 晶状体混浊 葡萄膜炎 青光眼斑 晶状体皱缩
青光眼
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