卫氏并殖吸虫病
卫氏并殖吸虫病(paragonimiasiswestermani)又称卫氏肺吸虫病，由卫氏并殖吸虫(paragonimuswestermani)所致，临床特征为咳嗽，咳铁锈色痰，外周血嗜酸性粒细胞增多，虫体寄生在其他部位可产生相应症状。
卫氏并殖吸虫病日常预防
预防本病的关键是革除生食，半生食溪蟹，噐蛄及饮用生溪水等不良习惯，彻底治疗病人和病畜，捕杀对人类有害的保虫病主，改变随地吐痰及大便习惯，饲养家鸭或繁殖鲶鱼以消灭第一中间宿主，可切断转播途径。
(一)发病原因
成虫雌雄同体，虫体肥厚，活体常伸缩变形，固定后标本椭圆形，腹面较平，背面较隆凸;体长约7～12mm，宽4～8mm;体表布满小棘刺;前端有个口吸盘，腹面中部偏前有一个腹吸盘，肠管呈螺旋状弯曲，一个分叶的卵巢，与子宫并列于腹吸盘之后，一对分支的睾丸，左右并列，位于体后部两肠支之间，卵黄腺发达，满布虫体两侧，虫卵金黄色，椭圆形，长80～180μm ，宽40～60μm ，前端稍宽，有扁平卵盖，卵壳厚薄不均，卵内有一个胚细胞和10余个卵黄细胞。
卫氏肺吸虫的生活史成虫寄生于人及犬，猫，猪等家畜，及虎，豹，狼狐等野兽的肺组织内，产出的虫卵随痰咯出，被第一中间宿主川卷螺吞入体内，经胞蚴，母雷蚴，子雷蚴各阶段发育繁殖，产生许多尾蚴，尾蚴从螺体逸出后，侵入第二中间宿主溪蟹，及噐蛄的肌肉和内脏，形成囊蚴，人类及其他动物生食或半生食含有囊蚴的石蟹，噐蛄或溪水即可受染，囊蚴入肠，蚴虫逸出，在体内游动，至肺与其他内脏及皮下，肌肉等处发育为成虫后，产卵并形成囊肿(图1)。
(二)发病机制
卫氏并殖吸虫后尾蚴在宿主小肠内脱囊后，穿过肠壁时可引起浆膜上的点状出血，进入腹腔移行时可引起腹膜的纤维素性炎症，患者此时可出现腹痛及腹泻，童虫经肝面穿过横膈而进入胸腔时，可引起胸膜炎及粘连，有少数虫体可进入肝脏，而引起肝脏的损害，也有少数虫体仍在腹腔内继续发育成熟，产卵，在腹腔脏器表面及横膈腹面形成许多囊肿及虫卵结节。
童虫进入肺脏后可引起肺组织的破坏和出血，其病变常呈窟穴或隧道状，其内有血液，也常可见到虫体及虫卵，周围的炎症反应并不明显，在X线下可见到边缘模糊的浸润性阴影，以后病灶坏死区附近出现炎性渗出，主要为酸性粒细胞，还有多量中性粒细胞及小圆形细胞，并逐渐形成酸性粒细胞性脓肿，随后产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，内容物逐渐变成流动性赤褐色液体，因虫体的移动而数个脓肿连在一起，互相沟通，切面呈多房性囊肿状，在X线下呈多房性囊性阴影，以后脓肿内容物逐渐变为褐色黏稠半流动性液体，镜下可见大量夏科雷登结晶和虫卵，囊壁因大量肉芽组织增生而变厚，肉眼上呈结节状或球形虫囊，在人体囊内常仅有一条虫体，X线下则可见到结节状阴影，囊壁周围常可见到虫卵肉芽肿，当虫体死亡或转移后，脓肿的内容物逐渐被吸收，代之以肉芽组织，最后形成瘢痕或钙化灶，X线下则为硬结性或钙化阴影，虫体也可从肺组织窜至纵隔，沿大血管根部向上移行，沿颈内动脉周围的软组织向上穿行而到达颅底部，经破裂孔或颈静脉孔进入颅腔及大脑，虫体在脑内穿行，形成互相沟通的囊肿，在脑内可找到成虫及虫卵。
腹部肿块 呼吸困难 腹泻 食欲缺乏 胸膜粘连 便血 盗汗 腹痛 乏力 气喘
胸腔积液
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）
颅脑MRI检查 颅脑CT检查 脑电图检查 补体结合试验 酶联免疫吸附试验 皮内试验
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