老年人变异型心绞痛
变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种，1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。疼痛主要由于冠脉痉挛所致，其半年内发生心肌梗死及死亡者较多。
1.适当的体育锻炼以提高心肌功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发心绞痛发作因素，如吸烟，饮酒等。
3.合理的营养，少用高脂肪食物。
4.劳逸结合，积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压，肥胖，糖尿病等。
(一)发病原因
绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作，其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚，僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛，先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛，风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛，此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛，一些心外因素如严重贫血，甲亢，阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。
(二)发病机制
据资料报道，变异性心绞痛患者中有10%～15%其冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痉挛更常见，大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化，呈高度狭窄的占70%～80%，呈临界狭窄的占10%～15%，如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则总是局限于狭窄的部位。
变异性心绞痛(variant angiana;VA)也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血，冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，目前认为冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果，自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。
1.自主神经张力的异常改变
为交感神经活动增强的作用，冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛，对变异性心绞痛(VA)病人进行心脏质谱分析，VA发作前5min，低频成分(Lf)增加，说明交感神经活动增加，也就是说，交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。
交感神兴奋一般说在人类α肾上腺素受体兴奋引起冠状动脉收缩，β受体兴奋引起冠状动脉扩张，下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷，剧痛，情绪激动或运动，交感神经的活动性增高虽然在变异心绞痛中起作用，但另一些研究认为副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛的发病机制上起重要作用，乙酰胆碱(Ach)是副交感神经的神经递质，冠状动脉痉挛是直接由Ach的胆碱能效应引起的，Lanza等通过心脏质谱分析发现，在变异心绞痛患者心肌缺血的心电图表现前2min，高频成分(HF)减少，提示神经活动的减少，该研究认为，对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合，可能是诱发冠脉痉挛的最终机制。
2.内皮细胞功能失调
冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面，在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持，缩血管因子主要有内皮素，血管紧张素Ⅱ等，舒血管因子主要有内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)及前列环素(PGZ2)，当血管内皮细胞受损时，内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)及其他局部因子如白介素，血清素和乙酰胆碱(Ach)增加，而EDGF和PGI2减少，从而平衡失调，引起冠脉痉挛。
其他诱发变异性心绞痛发作的因素有：
①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。
②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。
③花生四烯酸代谢障碍，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。
④α受体兴奋。
⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。
传导阻滞 血压下降 胸痛 心律失常 心动过速 胆心综合征 心绞痛
猝死
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约﹝100000--300000元﹞
心电图 冠状动脉造影 5-羟色胺
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