慢性自身免疫性甲状腺炎
慢性自身免疫性甲状腺炎(chronicautoimmunethyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、桥本病等。多见于中年女性，病程长，发病缓慢，甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大，质地坚韧，多无症状，疼痛少见，偶尔也可有轻度疼痛或触痛，见于甲状腺肿生长形成快、抗甲状腺抗体滴度明显升高者。可有咽部不适，甲状腺肿大引起的局部症状很少见，如颈部压迫感、吞咽困难等。无颈部淋巴结肿大。
应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症，本病当妇女妊娠时，应避免过量碘摄入，以免碘经胎盘传递，致胎儿TSH增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症。
(一)发病原因
桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病，其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄，性激素等的协调作用而引起发病，本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
(二)发病机制
在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用，研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因，国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高，国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。
近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展，桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱，因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀，另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子(如IL-1，IL-2，IFN-α，IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡。
甲状腺肿大 结节 甲状腺肿 吞咽困难 毒血症 颈部淋巴结肿大
水肿
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