自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，如不治疗常可导致肝硬化、肝衰竭。AIH的临床表现多样，一般表现为慢性、隐匿起病，但也可表现为急性发作，甚至引起急性肝衰竭。20世纪60至80年代，多项临床研究证实，免疫抑制剂治疗可显著改善AIH患者的生物化学指标及临床症状，甚至能逆转肝纤维化，从而显著改善患者预后和生存质量。随着自身抗体和肝活组织病理学检查的广泛开展，我国AIH患者检出率逐年增加
该病在世界范围内均有发生，在欧美国家发病率相对较高，在我国其确切发病率和患病率尚不清楚，但国内文献报道的病例数呈明显上升趋势。根据血清自身抗体可将AIH分为3型，Ⅰ型AIH最为常见，相关抗体为ANA和(或)SMA;Ⅱ型AIH的特征为抗-LKM1阳性;Ⅲ型AIH的特征为血清抗-SLA/LP阳性。也有学者认为，Ⅲ型应归为Ⅰ型。各型的病因及对糖皮质激素的疗效并无明显差异，因此分型对临床指导意义不大。
女性易患AIH，男女比例约为1∶4。AIH呈全球性分布，可发生于任何年龄段，但大部分患者年龄大于40岁。
自身免疫性肝炎和遗传因素密切相关，所以这种肝炎很难预防，但却可以控制，因此，及早发现及时治疗极为重要。尤其是没有酒精、药物、病毒病原学变化等为危险因素的肝病患者更应警惕自身免疫性肝炎作怪。养成良好的生活习惯，健康饮食可以减少肝脏的负担，起到保护作用。
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。
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