新生儿寒冷损伤综合征
新生儿寒冷损伤综合征(coldinjurysyndrome)，简称新生儿冷伤，又称新生儿硬肿症(scleredemaof
newborn)，主要由寒冷损伤引起，其临床特征是为低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿。


预防重于治疗。
1.做好围生期保健：做好围生期保健(尤其是农村)和宣教，加强产前检查，防止妊娠并发症，避免早产，低出生体重儿及产伤。
2.做好保暖：寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生儿体温稳定，特别对高危儿做好体温监护，保证供给足够热量。
3.积极治疗感染：积极治疗引起硬肿症的基础疾病，如感染，颅内出血，畸形，窒息，产伤等。
新生儿尤其早产儿，体温调节功能尚未发育完全，体表面积相对较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热，皮下脂肪少(<1500g极低体重儿皮下脂肪极少)，缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶，皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高，软脂酸占29%，硬脂酸占3%，稍低温度极易发生凝固，早产儿主要从棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，容易耗尽。
寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环，胎儿娩出后体温随室温下降；窒息，麻醉，母用镇静药，感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。
早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。
肺炎，败血症，腹泻，窒息，严重先天性心脏病或畸形影响新生儿代谢和循环功能，特别是严重感染时，可导致微循环障碍和DIC，缺氧，酸中毒，休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。
发病机制
近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化，脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用，因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍，休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。
1.体温调节的障碍：体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。
2.心血管系统：寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现心率失常；血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升；肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。
3.呼吸系统：呼吸频率，通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停；体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。
4.中枢神经系统：低体温使脑血管收缩，血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍，瞳孔散大，昏迷，体温降至18～20℃时脑电图波形消失。
5.血液系统：随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚，血氧离曲线左移，体温<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ，Ⅶ因子浓度减少，纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。
6.肾功能：随体温降低肾血流量减少，导致少尿，无尿，血肌酐增高。
7.胃肠道：肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低，白细胞趋化，吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾，心LDH同工酶活性相对增加。
8.代谢：摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65；葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖；组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒；呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。
休克 心力衰竭 硬肿症 新生儿反应低下 败血症 窒息
弥漫性血管内凝血
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
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