老年人腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)是一集病理-CT-临床为一体的概念，是老年人的常见病，高发年龄组在60～70岁。Fisher将其概述为：发生于脑深穿通动脉(或其他微小动脉)的缺血性微梗死(或软化灶)，经慢性愈合后所形成的不规则腔隙。病变累及的微小动脉直径在200µm左右，病理改变为2～20mm的腔隙或梗死灶，头颅CT扫描显现为2～20mm(一般不应超过15mm)的不同程度的密度减低区，目前临床已可诊断20多种腔隙综合征。
预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有短暂性脑缺血发作，更应积极治疗，以预防发展成脑梗死。
高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时，文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%，且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制：
①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性，纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞，微栓塞形成。
②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联，Fisher用连续切片方法观测证实基底节，内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏，纤维素样坏死或血管坏死，其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
众所周知，糖尿病可导致远端肢体，肾脏，视网膜，周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位，流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据，Mast等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关，不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高，血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化，纤维肌肉性血管病，夹层动脉瘤的血栓脱落，尤其是升主动脉，颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。
高脂血症，高黏血症，吸烟，饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。
发病机制
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致，根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核，尾状核，丘脑，放射冠，内囊，大脑白质，脑桥等，最近资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑，大脑皮质，中脑，大脑脚等也可以发生，尤其是大脑皮质并不少见，其中顶叶最多，其次为颞叶和额叶，枕叶最少。
腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关，最多见于直径为2～5mm的血管，大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～15mm，最大可至20mm，可为单发或多发，病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状，腔内可见纤细的结缔组织索，有些尚裹有纤细的动脉或静脉，依梗死灶的新旧不同，其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同，有时可见深穿通动脉或其分支，病变的动脉常有透明样变，肌层，弹性纤维层和外膜由均匀一致的嗜酸性物质取代，管腔变窄或增大，病变以外的动脉伴有弹性纤维断裂，内皮增生，或胶原物质沉着等动脉粥样硬化样改变。
动眼神经麻痹 痴呆 动脉粥样硬化 定向力障碍 抽搐 复视 发音障碍 反应迟钝 豆纹动脉闭塞
瘫痪
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