新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn，PPHN)又称为持续性胎儿循环(PFC)，是由于多种原因导致生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过度至正常“成人”型循环发生障碍而引起的心房和/或动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状的临床综合征。该病多见于足月儿、近足月儿或过期产儿，但是早产儿亦可出现肺血管阻力的异常增高。该病已成为新生儿监护病房的重要临床问题，可出现多种并发症，包括死亡、神经发育损伤和其他问题。
1.胎儿窒息：其病因多与肺透明膜病，胎粪吸入性肺炎，新生儿窒息等疾病有关，因此应积极防治胎儿窒息缺氧。
2.孕妇谨慎用药：美国底特律Wayne州立大学的Ostrea博士报道，孕妇使用非甾体消炎药(NSAID)和新生儿持续肺动脉高压(PPHN)密切相关，妊娠期服用NSAID-布洛芬(ibuprofen)，萘普生(naproxen)，阿司匹林，对胎儿有潜在的危害性，将会对健康足月新生儿产生严重后果，孕妇需谨慎服用这些非处方药物，同时，这些药物的副作用必须明确标出，孕妇如果在怀孕后期持续服用SSRI类抗抑郁药，新生儿出现呼吸障碍的风险升高，应谨慎使用。
如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝，无脑儿，过期产，羊水过少综合征等，又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
有窒息及吸入(羊水，胎粪等)综合征等。
先天性肺部疾患，肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良，呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全，病因包括围生期窒息，代谢紊乱，宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒，内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患，新生儿硬肿症等。
此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关，总而言之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外，其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升，甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。
发病机制
生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程，正常新生儿生后12～24h内肺血管阻力显著下降，在生后24h可降低80%;在PPHN病人，这种转变过程发生障碍，肺动脉压持续升高，出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流，肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加，导致右室，左室后壁及右室内膜下缺血，乳头肌坏死，三尖瓣功能不全，最终由于右心负荷增加，室间隔偏向左室，影响左心室充盈，使心输出量下降，一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加，当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显，血管结构在低氧等刺激下极易改变，出现肌层肥厚，由于这些因素，使得肺循环对各种刺激呈高反应性，临床上在引起肺血管反应的因素去除后，有时肺血管痉挛仍不能解除。
PPHN临床上至少有3种病理类型：
1.肺血管发育不全(underdevelopment) 指气道，肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加，可见于先天性膈疝，肺发育不良等;其治疗效果最差。
2.肺血管发育不良(maldevelopment) 指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉，而肺小动脉的数量正常，由于血管平滑肌肥厚，管腔减小使血流受阻，慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林，吲哚美辛等)可继发肺血管增生;对于这些病人，治疗效果较差。
3.肺血管适应不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常，常由于围生期应激，如酸中毒，低温，低氧，胎粪吸入，高碳酸血症等所致;这些病人占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗常有反应。
休克 血压下降 收缩期杂音 窒息 右室肥厚
心力衰竭
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