原发性膀胱输尿管返流
原发性膀胱输尿管返流是由于输尿管膀胱抗返流机制受损所致。由于各种原因引起输尿管膀胱连接处功能不正常，使膀胱尿液返流回输尿管的现象称为膀胱输尿管返流。本病可分为先天性和后天性两种，儿童多为先天性，发病率高于成年人。成年人多为尿道和膀胱病变引起，女性多于男性，膀胱输尿管返流造成输尿管和肾积水，继发性感染和结石，损害肾功能。本病的治疗效果较好，手术治愈率在95%以上。
膀胱输尿管返流可引起上尿路细菌感染，偶尔肾内压力增加，损伤肾脏功能，引起反流原因主要是由于膀胱输尿管连接处的先天性发育缺陷。反流也可发生在连接处解剖、功能正常但有膀胱出口梗阻，膀胱内压增加及神经源性膀胱的患儿。下尿路的细菌极易通过反流到上尿路，引起肾实质感染，肾瘢痕形成和肾功能损伤。慢性的膀胱贮尿及排尿压力增加(>40cmH2O)可导致肾内压增加引起反流。膀胱输尿管返流可产生腰腹部疼痛，持续或反复尿路感染，排尿困难或排尿时腰痛，尿频，尿急，以及肾功能不全的症状。也可出现脓尿，血尿，蛋白尿以及菌尿，灌注性和排尿性膀胱尿道造影可明确反流，以及确定是否存在膀胱出口梗阻，其可通过手术解决。用同位素直接膀胱造影，也能确定有无反流，长期应用预防性抗菌治疗，反流会在数月至数年后自然消失。预防性抗菌治疗无效，肾瘢痕进行性发展的最好行输尿管膀胱再植术。反流合并有膀胱贮尿，排尿高压的，则需用药物和/或行为治疗以降低膀胱内压。有时反流会随之解决，否则必须再植手术，再植手术几乎总能治愈返流并减少肾盂肾炎的发生，降低继发于返流及感染的肾脏疾病的发生率及死亡率。
1.轻度膀胱输尿管返流有自然消退趋势，儿童期的先天性膀胱输尿管返流，如病情较轻或稳定者，宜观察治疗，因为随着年龄增长，返流有自然消退的可能。
2.轻度(Ⅰ～Ⅱ级)患者可用内科治疗
①小剂量抗生素长期治疗，疗程应在半年以上，直至尿培养阴性。②排尿训练：多次排尿，缩短排尿间隔时间。中(Ⅲ级)、重度(Ⅳ～Ⅴ级)患者应行手术治疗即膀胱输尿管返流矫治术。
3.单侧返流患者，如患侧肾功严重受损，对侧肾功良好时，可行患侧肾切除术。
4.根据尿培养的细菌和药敏试验用药，并且宜早和足量，务必控制感染。
5.尽可能用肾毒性低的药物。
6.根据肾功能的指标调节剂量变化。
原发性
最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力，Waldeyer，s鞘先天异常等。53%的病例为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。
病理生理
发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起肾损害可能是多因素所致。
菌尿
尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。
尿动力学改变
由于输尿管口呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余尿量可能在UTI复发的病因学方面起重要作用。
尿液输入肾组织
尿液经肾盏，肾乳头的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过自身免疫反应(抗原可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall蛋白)导致炎症或纤维化。
肾内血管狭窄
由于尿液漏溢到肾小管外的间质及毛细血管和直小血管引起炎症肌纤维化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内缺血性病变及继发性高血压。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现肾小球滤过率降低，出球小动脉血流减少，导致肾缺点而产生间质性肾炎。
肾小球硬化
近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran(1982)将其发病机制归纳为：免疫损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内血管病变、肾小球高滤过作用。
遗传因素
有人认为VUR的发病10%—20%与遗传有关，易感家族中40%的一级亲属存在反流。
病理：有反流的乳头管、集合管明显扩张，管壁周围间质充血水肿，淋巴细胞及中性粒细胞浸润，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、肾盂扩张、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出(即极性分布倾向)。小动脉可有增厚狭窄。
腹部肿块 泌尿系感染 肾区叩击痛 胃纳差症状 肾病性浮肿面容 发热伴尿频、尿...
肾积水
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（15000 —— 20000元）
尿常规 输尿管超声检查 尿路平片 肾功能检查 静脉肾盂造影（IVP）
杂粮粥 蔬菜杂烩粥 荞麦粥 小麦粥 花生杏仁粥