小儿过敏性紫癜
小儿过敏性紫癜(allergicpurpura)又称出血性毛细血管中毒症或Henoch-Schönlein综合征，这是一种较常见的毛细血管变态反应性疾病，病变主要累及皮肤、黏膜，胃肠、关节及肾脏等部位的毛细血管壁，使其渗透性和脆性增加，以致造成出血症状。
1.预防各种感染，如细菌，病毒，寄生虫等感染。
2.防止食物，药物，花刺，虫咬等致敏。
3.积极防治上呼吸道感染。
(一)发病原因
可能与多种诱发因素有关，但直接致病因素常难肯定。
1.感染因素
最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，结核杆菌，伤寒杆菌，肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎，扁桃体炎，猩红热，菌痢，尿路感染，脓疱疮，结核及病灶感染(皮肤，牙齿，口腔，中耳)等，病毒感染中有风疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫，鞭虫，绦虫，血吸虫，阴道滴虫，疟原虫感染等。
2.食物因素
主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致，鱼，虾，蟹，蛤，蛋，鸡和牛奶等均可引起本病。
3.药物因素
如氯霉素，链霉素，异烟肼，氨基比林，阿司匹林，磺胺类等药物均有引起本病的报道。
4.其他因素
昆虫咬伤，植物花粉，寒冷，外伤，更年期，结核菌素试验，预防接种，精神因素等均可引起，另外在血液透析病人，淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中，也有引起过敏性紫癜的报道。
(二)发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能：
1.速发型变态反应
致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围，胃腔，皮肤)，当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物质(SRS-A)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4，这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，组织，器官出血，水肿。
2.抗原-抗体复合物反应
这是主要发病机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA)，后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官，另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。
3.细胞因子的作用
已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL-2R水平升高，在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表达，最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制，IL-4促进IgE合成，可能是该病过程中的重要因素。
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