老年人支气管扩张
支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。
国家为预防疾病，促进健康采取了一系列公共卫生措施，针对本病应采取如下预防措施。
首先，开展健康教育，提高人群免疫水平，预防疾病，有组织地进行预防接种，消除诱发因素;增进健康，提高抗病能力，注意合理营养和膳食;经常进行体格锻炼，培养良好的行为与生活方式;保持良好的心态和社会适应能力，环境保护，对大气，水源，土壤，食品采取保护措施，制定环境保护法规及卫生标准，创造并维护有益于身心健康的自然环境和社会环境，减少致病因素，1992年后，我国制定了“中国21世纪议程”，保证了可持续性发展战略在我国实施，使人们逐步认识到人类生存与环境保护之间关系的重要性。
其次，应做好临床前期预防，即在疾病前期做好早期发现早期诊断早期治疗的预防工作，以控制疾病的发展和恶化，防治疾病的复发或转为慢性，应进行定期健康检查，早期发现和诊断，如麻疹，百日咳，卡介苗等疫苗的预防接种，对结核病人应早隔离早治疗，并通过医生指导合理使用抗生素，治疗慢性副鼻旁窦炎及扁桃体炎，注意防止异物吸入气管，一旦发现立即经纤支镜取出。
防治支气管炎，对已患病患者，应防止或减少呼吸道道感染的发生，保持呼吸道通畅和痰液引流，合理使用抗生素，病灶位置局限，反复咯血内科治疗效果差者应做手术切除治疗。
危险因素及干预措施：在生理功能上，老年人随年龄增长，器官功能逐渐下降，机体调节机制作用降低，呼吸生理方面表现在防御反射减弱，如咳嗽反射，细胞介导的免疫力下降，支气管纤毛运动减弱，从而增加呼吸道感染机会，肺及胸廓弹性减弱，导致胸廓及肺弹性回缩减弱，肺周边肺泡萎陷，解剖分流增加，通气血流比例失调，气道阻力增加，气体分布不均，老年肺组织纤维化，毛细血管床减少，弥散量减少，均致呼吸功能下降，机体缺氧，防御功能下降，在心理上，晚年由于家庭及社会环境变迁等因素影响，会表现出不同性质上的行为障碍，如孤独感多疑感，自卑感，抑郁感，情绪不稳等。
建立全社会的关怀和保障组织，实行全方位的照料，不仅限于疾病，要考虑到物质，精神，社会自然环境等因素的影响，包括整个老年幸福生活的全部，包括通过组织老年人开展各种有益身心健康的文体活动，互助互济活动等。
社区干预：首先，建立健全老年人健康档案和系统管理工作，根据社区内老年人健康状况和生存质量差异及所需服务内容的不同，对其进行调查，并对调查获得的资料进行科学的分析和评价，在此基础上建立老年人健康档案，同时通过对社区内的老年的登记建册，健康检查，对其生活自理能力，年龄患病情况的不同，分别给予不同的医疗保健监护，实行分级的系统管理和提供从健康教育，心理咨询到住院门诊治疗，日常生活护理等一系列的连续的卫生保健措施，同时，建立健全老年社会保健网，社区老年系统管理工作需要全社会各部门的支持和配合，社区医生应负主要责任，需要与社区内卫生及非卫生部门通力协作，建立和健全老年社区保健网，除卫生部门外，从中央到地方各级政府都建立老年工作办事机构，以协调和支持老年保健工作。
支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。
如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。
免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。
发病机制
病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。
支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。
病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。
两下肺纹理增粗 哮鸣音 食欲不振 咯血 脓痰 乏力 发绀 气管隆突以上的损伤 继发感染 反复感染
慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 肺脓肿 失血性休克
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）
CT检查 涂片 胸部平片 支气管造影 结核杆菌检查
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