肠子宫内膜异位
肠子宫内膜异位是指有活动功能的子宫内膜侵及肠管，并在卵巢激素的周期性影响下，产生的一种非癌性病化的临床症状，由于病变通常侵犯结肠和直肠，又称大肠子宫内膜异位(colorectalendometriosis)。可能为多因素引起，如经血逆流学说、体腔上皮化生学说、良性转移学说、基因学说、细胞免疫学说等。
1.给孕酮类药物 对有明显异位症家族史的女孩，在月经规则开始排卵后，可周期性给予孕酮类药物，以抑制子宫内膜异位症的发生。
2.治疗经血潴留疾病 尽早治疗某些可能引起经血潴留或引流不畅的疾病，如处女膜无孔，阴道闭锁或瘢痕狭窄，宫颈闭锁，子宫极度后屈等。
3.适龄婚育和药物避孕 妊娠可延缓异位症的发生和发展，对已属婚龄或婚后痛经妇女应及时婚育，已有子女者，长期服用避孕药片抑制排卵，可促使子宫内膜萎缩和经量减少，因而经血及内膜碎屑逆流入腹腔发生异位症的机会亦相应减少。
4.防止医源性宫内膜种植
(1)月经前，经期或诊断性刮宫以后，应避免行输卵管通气，通水或子宫输卵管碘油造影术，以防将子宫内膜送入盆腔。
(2)宫颈电熨，冷冻治疗等小手术，宜在月经净后尽早施行，以免在下次月经期因宫颈创面尚未愈合，而导致脱落的子宫内膜种植其中，术时还应避免电熨头或冷冻头进入颈管过深，以防术后颈管狭窄。
(一)发病原因
子宫内膜异位症由Roki-tansky于1860年最早报告，Meyer于1908年提出直肠子宫内膜异位症(rectal endometriosis)的概念，病因尚不清楚，可能为多因素引起，如经血逆流学说，体腔上皮化生学说，良性转移学说，基因学说，细胞免疫学说等，目前最受支持的为Sampson的经血逆流学说，认为此病与子宫位置和月经血有关，人工流产次数与发病率高有关，晚婚晚育，口服避孕药等因素引起此疾病尚未得到公认。
(二)发病机制
病变多在紧靠盆腔的肠段，左侧累及乙状结肠和直肠，在直肠-子宫陷窝内可有紫红色结节和粘连;右侧常累及阑尾及回肠末段，病变一般位于浆膜层，有时累及肌层，很少破坏黏膜，但透壁性浸润可导致黏膜溃疡及穿孔，由于浸润肠壁的子宫内膜受卵巢激素的影响而反复周期性增殖，成熟及功能上皮的脱落等，症状往往在月经来潮前最为严重，疼痛可能是由肿胀的子宫内膜组织对局部神经末梢的直接侵犯，内膜出血对浆膜面的化学刺激以及病变周围的炎症反应促使局部前列腺素的合成增加等因素引起，异位子宫内膜的反复坏死和出血并进入腹腔，最终产生纤维组织增生，从而导致肠段与邻近生殖器官的广泛粘连，偶尔只有一两个病灶形成一浆膜层肿块，称“子宫内膜瘤”，但一般不累及黏膜，周期性的炎症反应可引起肠道粘连，狭窄或梗阻，另外，肠壁平滑肌的增生也可引起酷似癌肿的狭窄段，虽然子宫内膜异位症很少恶变，但已有报道结肠和小肠的病灶发展为腺癌者，妇女绝经后，这些异位内膜也就失去活力，但往往这时已经造成比较严重的瘢痕组织，影响肠道功能。
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