结肠阿米巴
结肠阿米巴病(amoebacoli)是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠肠壁引起的急性或慢性炎性病变，主要病变部位为结肠，最多发生于盲肠，其次为升结肠，直肠、乙状结肠、阑尾，回肠或其他部位的肠道。严重者大肠全部及小肠下段均可受累。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。
注意饮食卫生。对慢性腹泻者应及时检查，如为肠阿米巴病患者或带包囊者须进行彻底治疗并与肠道隔离。如为餐饮业人员应暂调离工作。大力消灭苍蝇和蟑螂，加强粪便管理亦很重要。
(一)发病原因
(1)传染源
主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。
(2)传染途径
一般认为阿米巴包囊污染事物和水，经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。
(3)人群易感性
人群普遍易感。性别无差异，婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较多见。
(4)流行特征
分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%，我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见，仅个别地区仍也病例散发。
(二)发病机制
溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠，乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠，显微镜下其主要病变为组织坏死，可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润，黏膜水肿，坏死，病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
1.急性期 肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡，如病变继续进展，累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片，黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便，与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整，由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展，原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域，病灶周围炎性反应甚多，一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生毛细血管血栓形成，瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多，严重病例的病变可深达，甚至穿破浆膜层，由于病变是渐进性发展，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见，阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血，在病变的愈合过程中，可见到组织反应消退，淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。
2.慢性期 此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄，结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门，肛门直肠交接处，横结肠及盲肠，阿米巴瘤有时极大，质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。
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