糖尿病肾病
由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。
本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：
1、所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。
2、有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病，如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。
3、如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染，运动，原发性高血压者，应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压＞18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围，同时，还应强调低盐，低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。
在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。
(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。
(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。
(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
发病机理
糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：
1、高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。
2、高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
3、高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
胰岛细胞破坏 血压高 肾小球硬化 血尿 腹水 食欲减退 糖尿 蛋白尿
肾病综合征
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院每年约（10000——50000元）
肾功能检查 肾动态显像 尿沉渣 尿β2微球蛋白清除率 尿液运铁蛋白 尿微量转铁蛋白 眼底检查 血清α1微球蛋白（α1-MG） 血清N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶（NAG） 肾小球滤过率（GFR）
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