颅内高压综合征
侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH2O)时，即为颅内压增高。颅内高压综合征(intracranialhypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increasedintracranialpressure)。
颅内压增高的三主症为:头痛,恶心呕吐,视乳头水肿.这在急性颅内压增高时多见.急性颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
积极防治原发病是最主要的预防措施，对良性颅内压增高及先天性异常，应及时诊断，早期治疗。
(一)发病原因
引起颅内压增高的常见病因有：
1.颅脑损伤，如脑挫裂伤，颅内血肿，手术创伤，广泛性颅骨骨折，颅脑火器伤，外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤，脓肿，血肿，肉芽肿，囊肿，脑寄生虫等，这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死，高血压性脑出血，蛛网膜下隙出血，高血压脑病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎，脑膜炎，败血症等。
5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻，窒息，心搏骤停，一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6.中毒及代谢失调，如肝性脑病，酸中毒，铅中毒，急性水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常，如导水管的发育畸形，颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部，鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
2.颅内高压综合征的病理生理
(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加，这种以升高动脉压，并伴有心率减慢，心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征，多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系，这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示，可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示，顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示，在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加，通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度，临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)，这是颅内压增高最致命的紧急情况。
血压下降 骨质破坏 衣玉品 骨缝分开 意识障碍 颅内高压 头颅增大 眩晕 思维缓慢 反应迟钝 病理性钙化
意识障碍 上消化道出血 肺水肿 急性肾功能衰竭 尿崩症 脑疝
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