新生儿坏死性小肠结肠炎
新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitisofnewborn，NEC)为一种获得性疾病,主要在早产儿或患病的新生儿中发生,以腹胀，便血为主要症状，其特征为肠黏膜甚至为肠深层的坏死,最常发生在回肠远端和结肠近端，小肠很少受累，腹部X线平片部分肠壁囊样积气为特点，本症是新生儿消化系统极为严重的疾病。
NEC可发生暴发流行，具有传染性,因此，如果短期内发生数例坏死性小肠结肠炎,应将患病儿隔离,并对其余接触婴儿进行评估，对直接或间接接触过的新生儿和早产儿需每天检查腹胀的出现和大便性质的改变，一旦出现腹胀应警惕NEC的发生，对极小的或患病早产儿通过使用全肠道外营养而延迟数天或数周喂养,然后在数周的时间内，缓慢增加肠道喂养,可降低坏死性小肠结肠炎(NEC)的发生。
(一)发病原因
引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明，但一般认为是由多种原因联合所致，其中以早产和感染最为重要。
1.早产：早产是NEC的重要发病因素，因免疫功能差，肠蠕动差，加之出生时易发生窒息，造成肠壁缺氧损伤，使细菌侵入。
2.感染：感染是NEC的主要原因之一，大多为克雷白杆菌，大肠埃希杆菌，铜绿假单胞菌等肠道细菌。
3.缺氧与缺血：在新生儿窒息，呼吸疾病，休克等缺氧缺血情况时肠壁血管收缩，导致肠黏膜缺血缺氧，发生坏死，随着恢复供氧，血管扩张充血，扩张时的再灌注会增加组织损伤。
4.喂养：进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注，成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭，一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物，肠道喂养一直被认为是NEC的发病因素，感染，窒息的早产儿过早，过量喂牛乳，可诱发NEC，但喂养导致NEC的观点仍然存在争议，有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者。
5.其他：脐动脉或静脉插管，换血疗法，红细胞增多症，动脉导管开放，低体温等情况时，NEC发生率较高。
(二)发病机制
在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现：持续的肠缺血损害，细菌定植，肠腔内底物(如经肠喂养)。
1.肠壁缺氧和炎症损伤：早产儿免疫功能差，肠蠕动差，食物停留时间长，易使细菌生长;牛乳渗透压较高，感染，窒息的早产儿过早过量喂牛乳，可加重肠壁黏膜损伤，诱发NEC，出生时窒息造成肠壁缺氧损伤，使细菌得以侵入，过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症，炎症时组织释放的细胞因子，如血小板活化因子，α肿瘤坏死因子，前列腺素等，加重炎症反应，促使NEC的发生，克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用，产生的氢气使肠壁产生囊样积气。
2.缺氧与再灌注损伤：缺血性损害可由于缺氧性损害，如新生儿窒息，呼吸系统疾病，所触发的原始潜水反射，引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少，导致肠缺血性损害，同样,休克，先天性心脏病等缺血情况时，可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧，发生坏死;恢复供氧，进食和交换输血时的再灌注，增加了组织损伤。
3.病理改变：NEC可累及整个小肠和结肠，但好发部位多在回肠远端和升结肠近端，轻症时坏死肠段只有数厘米，重症时可伸延至空肠和结肠部位，但一般不影响十二指肠，细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生X线上特征性的肠壁积气,气体并可进入门静脉,通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉积气，随着病变的进展,可导致整层肠壁的坏死，穿孔,腹膜炎,败血症和死亡，早期病变主要为肠黏膜及黏膜下层充血，水肿，出血，坏死，进展期病变范围扩大，累及肌层，严重者肠壁全层坏死，可并发肠穿孔和腹膜炎。
肠鸣 肠穿孔 拒食 腹泻 面色苍白 腹胀 黑便 低热 门静脉积气
败血症
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
粪便隐血试验(OBT) 粪细菌培养 维生素K 维生素K(VitK,VK) 便常规 腹腔穿刺 腹部平片 腹膜后充气造影 涂片
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