老年人慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全，是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物，调节水盐和酸碱平衡，分泌和调节各种激素代谢等，从而呈现氮质血症，代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一。随着肾脏病变不断发展，肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害。
1.慢性肾衰病程进展的危险因子
影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面：
(1)原发病：糖尿病肾病，膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰，尿毒症，原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰，成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察，重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。
(2)诱因：急性感染，败血症，大出血，大手术，血容量不足或脱水，高凝，高黏滞状态，低钾血症，高钙血症，肾毒性药物或化学物质中毒，结石，泌尿道梗阻等，均可致慢性肾衰急性加重，这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。
(3)饮食：高蛋白，高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快，此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。
2.慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策
(1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查，对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病，糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱，避免某些诱因等，显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。
(2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等，以下分别加以阐述。
①加强随诊，避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食，血压等)的重要性，实际上，经常性的，高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足，脱水，肾毒性药物，高脂血症，高钙血症，或低钾血症，结石，感染，出血等)发生，或者及早发现并加以纠正，就诊的频度应按病情决定，如有否高血压，心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等，所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规，尿常规，血尿素氮，肌酐浓度以及电解质情况检测，内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度。
②合理的饮食方案：近十几年来，实验研究和临床观察均证实，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢，甚至暂时停止进展一段时间，有些学者报告，高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高，因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快;而低蛋白饮食(LPD)单用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻，因而有助于延缓慢性肾衰进展。
低磷(<600mg/d)饮食的作用主要与控制高磷血症有关，对高磷血症较重者，有时需适当服用磷结合剂，如碳酸钙(3～12g/d)或氢氧化铝(30～100ml/d，不宜长期服用)，由于高磷血症的纠正，可使甲状旁腺功能亢进减轻，因而残余肾单位损害减缓，酮酸治疗不仅可降低血磷水平，还可以对甲状旁腺有直接抑制作用。
③控制全身性和(或)肾小球性高血压：要阻止肾小球硬化的进展，不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球内高血压，前者主要是降压药的应用问题;后者则是解决肾小球高灌注，高滤过问题，降低蛋白饮食，控制高血压或糖尿病外，可考虑应用血管紧张素转化酶抑制剂，可能有降低肾小球内压力之作用，因此能缓解高滤过状态。
④纠正脂质代谢紊乱：首先，脂肪摄入量要适当，多不饱和脂肪酸应不少于饱和脂肪酸的摄入量;同时，合适的热量摄入和体力活动也不可忽视。
⑤控制肾单位高代谢：据研究，低蛋白饮食或低磷饮食均可降低残余肾单位氧消耗量，因而可能有抑制肾单位高代谢之作用，另据报道，大黄制剂口服可能使体液内甲基胍水平降低，并使自由基生成减少，提示该药可能具有抑制肾小管高代谢或抗氧化作用，由于代谢性酸中毒可引起蛋白质及支链氨基酸氧化代谢增强，并可引起肾间质损害，故补充碳酸氢钠(3～10g/d)纠正酸中毒，不仅可缓解某些临床症状，还可起到延缓肾衰进展之作用。
其他，除以上诸方面外，针对慢性肾衰时血栓素生成增多，血小板功能亢进，肾非特异性免疫紊乱(如巨噬细胞及某些细胞因子增多)等情况，也可采取相应对抗措施，应用某些抗血栓素药物(PGI2，多不饱和脂肪酸制剂或合成药)，抗血小板药(如潘生丁等)或活血化瘀中药(如丹参等)，对延缓肾衰进展可能有益。
(一)发病原因
老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见，有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰，多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等，在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症，Glickmen等报道，据病理检查结果，老年人CRF的病因依次为：肾硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月体性肾炎(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，多囊肾(6%)。
(二)发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：
1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说
肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能，但如肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说，当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象，为了矫正它，机体要作相应调整(即矫正)，但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害，举例说明：当健存肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常，但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高，人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害，这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。
2.肾小球高滤过学说
当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注，高压力和高滤过，而上述肾小球内“三高”可引起：
①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。
②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。
③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质，上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化，这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。
3.肾小管高代谢学说
慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害，间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失，现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。
4.其他
有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：
①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。
②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失。
③脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。
出血倾向 传导阻滞 肠穿孔 痴呆 便血 潮式呼吸 抽搐 代谢性酸中毒 鼻出血
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