增龄性黄斑变性
增龄性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration，ARMD)，亦称老年性黄斑变性(senilemacular
degeneration，SMD)是与年龄相关的致盲的重要眼病之一;根据临床与病理表现，老年性黄斑变性分为2型，即萎缩型(atrophicsenile
maculardegeneration)与渗出型(exudativesenilemacular
degeneration)。萎缩型老年性黄斑变性主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性;渗出型老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管，导致视网膜和(或)色素上皮有浆液和(或)出血。


增龄性黄斑变性日常预防
由于本病目前尚无特殊的治疗方法，在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展，而抗氧化剂如维生素C、E可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用，多数学者主张对渗出型者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病情恶化。
(一)发病原因
增龄性黄斑变性的发病原因目前尚不清楚，但据大量流行病学调查资料，多年来的临床病例分析，以及各种动物实验的研究表明，可能引起增龄性黄斑变性的因素有：遗传因素，环境影响，先天性缺陷，后极部视网膜慢性光损伤，营养失调，免疫或自身免疫性疾病，炎症，代谢障碍，巩膜硬度的改变，中毒，心血管系统疾病等多种因素，其中黄斑区视网膜长期慢性的光损伤，可能是引起黄斑区的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器发生变性的重要基础，但迄今为止还没有明确的证据可以证明是什么原因直接引起增龄性黄斑变性，本病很可能是多种因素长期共同影响的结果。
(二)发病机制
衰老和退变是引起增龄性黄斑变性的重要因素，人的一生中，RPE负担着为视网膜外层组织提供营养，维持新陈代谢的重要功能，有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能，RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体，溶酶体，滑面内质网，粗面内质网以及Golgi 体等细胞器，消化，再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内，随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐渐减退，致使不能消化的残余体越来越多，RPE内的脂褐质随着年龄的增长越来越增多，残余的代谢产物不断从RPE细胞内向底部排出。
慢慢地存积在RPE与Bruch膜之间，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，进而引起RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性，致使黄斑区和后极部视网膜脉络膜发生萎缩，也可进一步引起Bruch膜内胶原层增厚以及弹力纤维层断裂，致使脉络膜的毛细血管通过裂损的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成视网膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或称脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)，CNV一旦形成，由于新生血管的结构不良，必然会发生血管的渗漏和出血，因而引发一系列的继发性病理改变，同时伴随着新生血管的进入，血管周围必然会同时有结缔组织的增生，将整个后极部视网膜脉络膜组织完全破坏，最终黄斑区及后极部产生大量瘢痕。
疲劳 色素脱失 视网膜出血 光反射消失 视物变形
脉络膜新生血管
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