风湿性疾病
风湿性疾病泛指影响骨、关节、肌肉及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜、血管、神经等一组疾病。病因多样，如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等，各种原因所致的关节炎占重要组成部分。风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。以往所指的“结缔组织病”或“胶原病”是风湿性疾病的一部分，它们和“风湿性疾病”不可完全等同。风湿性疾病治疗目的是改善症状和改变病情，阻抑进展。
提高免疫力
生活上要注意保证充足的睡眠，保持情绪乐观，限制饮酒，适当参加体育运动，并注意适当补充优质蛋白质、各种维生素。
积极治疗感染性病灶
感染是类风湿性关节炎病情加重或症状恶化的重要因素之一。如龋齿、齿槽溢脓、扁桃腺炎、副鼻窦炎、慢性中耳炎等都是重要的感染源，必须及时根治。
避免诱因
受凉、受潮湿、精神紧张、过度疲劳、失眠、外伤(如关节扭伤、跌伤和骨折)等都是类风湿性关节炎症状加重的诱发因素，必须避免。另外治疗用药要严格按照医嘱规定进行，服药不规律、擅自停药也是诱发或加重的因素。容易引起过敏的食物也要注意，如虾蟹等。
注意饮食调节
要强调饮食的营养，又要重视进食品种的衡定性。因进食品种的突然改变，是使类风湿性关节炎病情加重或症状恶化的重要因素，而高热量、高蛋白、高脂肪饮食也有可能导致类风湿性关节炎的复发。
涉及全身的间质组织，结缔组织是风湿性疾病中最重要的病变场所，无论致密结缔组织如软骨和肌腱，还是疏松结缔组织，均可有广泛的不同程度的损害。疏松结缔组织损害的特点是：粘液样水肿、类纤维蛋白变性，肉芽肿形成，炎症细胞浸润，晚期呈透明性或硬化等变化，血管炎广泛存在，尤以动脉系统中的小动脉炎为主，表现为血管内皮细胞和外皮细胞增生或全层炎症。
在风湿性疾病中的发病中占有重要位置，许多风湿性疾病，至少部分是因为免疫异常所致的组织损伤。免疫损伤可分四个基本类型：过敏性Ⅰ型反应，可以是局部或全身型；抗体-介导Ⅱ型反应，其特点是抗体可与本来的细胞表面抗原或吸收附于细胞表面的抗原相结合，免疫复合物Ⅲ型反应，特点是免疫复合物在细胞或组织表面局部沉着；细胞介导Ⅳ型反应，是致敏的T细胞与特异性抗原直接接触的结果，反应过程不需要抗体及补体，这些类型不相互排斥，在某些病人可同时存在。
免疫遗传学的进展和HLA抗原与相关疾病的研究增加了对风湿性疾病的发病机理认识。与MHC基因相关的很多风湿性疾病是自身免疫性的，HLA-B27编码的基因与强直性脊柱炎有密切的相关。
早在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。
另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了 HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能还和种族有关。
类风湿性关节炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中C1q、C2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，认为风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。
心脏杂音 眼干 类似荨麻疹的皮... 呼吸困难 视力障碍 胃肠道出血 眼肌麻痹 心脏扩大
白内障
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免疫学检测 类风湿因子 血常规 血沉方程K值
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