肾动脉狭窄

	肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率(GFR)下降，导致钠水潴留、细胞外液容量增加，高血压和肾衰等。


预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。
(一)发病原因
肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化，纤维肌性结构不良和大动脉炎，大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性，肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生，中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型，内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观，肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。
(二)发病机制
肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单，双侧不同。
两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多，在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成，这些AngⅡ，醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放，第2期维持高血压的主要机制是水，钠的潴留，水，钠潴留的原因有二：
①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;
②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。
单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升，高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加，AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR，AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水，钠回收，这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用，水，钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持，对侧肾长期处于高血压，高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害，此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。
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