妊娠合并风湿性心脏病
风湿性心反复风湿热累及心脏后，发生心脏瓣膜及其附属结构腱索和乳头肌病变，导致瓣膜狭窄或者关闭不全，以致心脏正常功能受到损害的疾患。二尖瓣狭窄孕妇患有二尖瓣狭窄时，最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭，二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻，此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动，正常成人瓣口面积为4～6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生，当瓣口减少到1cm2时，要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差，跨瓣压差增加，左心房压进一步升高，左心房压增高以后引起肺静脉，肺毛细血管和肺动脉被动性升高，当肺毛细血管压升高超过4.0～4.7kPa(30～35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿，持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。
孕期血容量增加，心排血量增加，心率加快，使左心房内压上升，心代偿能力下降，临产子宫收缩，分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加，胎儿，胎盘娩出后，子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加，左心房压骤升，可导致急性肺水肿。
风湿性心脏病威胁着育龄妇女的妊娠、分娩的安全与围生儿的生存。风心病无特殊预防方式，积极治疗原发疾病。加强围生育期保健、及时处理，大多数心力衰竭及死亡病例是可以避免的。
风湿性心脏病在孕产期主要死亡原因是充血性心力衰竭、肺水肿与感染。未经孕前咨询及围生育期保健的孕妇，心力衰竭的发生率与死亡率均较经过产前检查者要高数倍至十多倍。若能加强围生育期保健、及时处理，大多数心力衰竭及死亡病例可避免。
(一)发病原因
风湿热(rheumatic fever)是A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性结缔组织病，以多发性游走性关节炎，心肌炎，皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现，其特点为反复发作，常遗留心脏瓣膜损害，导致风湿性心瓣膜病。
风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular disease)系由于反复风湿性心脏病发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索，乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血流动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病，风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。
(二)发病机制
风湿热可累及心脏和4个瓣膜，以二尖瓣病变多见，尤以二尖瓣狭窄最常见，这可能与4个瓣叶所承受的压力负荷不同有关，其病理改变的程度与病程长短，风湿热反复发生呈正相关。
1.二尖瓣狭窄 孕妇患有二尖瓣狭窄时，最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭，二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻，此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动，正常成人瓣口面积为4～6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生，当瓣口减少到1cm2时，要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差，跨瓣压差增加，左心房压进一步升高，左心房压增高以后引起肺静脉，肺毛细血管和肺动脉被动性升高，当肺毛细血管压升高超过4.0～4.7kPa(30～35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿，持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。
孕期血容量增加，心排血量增加，心率加快，使左心房内压上升，心代偿能力下降，临产子宫收缩，分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加，胎儿，胎盘娩出后，子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加，肺淤血加重，左心房压骤升，可导致急性肺水肿。因此妊娠合并二尖瓣狭窄相当危险，妊娠晚期常合并心房颤动。
2.二尖瓣关闭不全 单纯风湿性二尖瓣关闭不全少见，多与狭窄并存，单纯性二尖瓣关闭不全，一般能较好适应心脏负荷增加，很少发生肺水肿和心力衰竭。
3.主动脉瓣狭窄 单纯性主动脉瓣狭窄较少见，轻型常能安全地度过妊娠，分娩及产褥期，重型者可发生充血性心力衰竭，甚至突然死亡。
4.主动脉瓣关闭不全 由于孕期妊娠心率加快，舒张期缩短，虽然血容量增加，而由主动脉回流至左心室的血量趋于减少，所以多能较好耐受妊娠时血流动力学的变化。
心跳加快 呼吸困难 痰中带血丝 胸闷 气短 心律失常 发绀 心慌 端坐呼吸
妊高征
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
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