真菌性肠炎
真菌性肠炎(fungalenteritis)是机体学问真菌病的重要类型之一，消化道是真菌侵入体内的主要传染途径，对健康和生命都有较大的威胁。过去本病甚为少见，近年来由于广谱抗生素、激素、免疫抑制剂，抗肿瘤药、放射治疗等广泛的应用，肠道感染的疾病也日趋增多，肠道真菌感染的发生率为1.6%，病原包括念珠菌和曲菌。在我国引起肠炎的真菌主要有念珠菌，放线菌、毛霉菌、曲菌，隐珠菌等，其中以白色念珠菌肠炎最为多见。
1.避免诱因 
首先必须控制广谱抗生素的应用，避免通用，减少长期应用，确因病情需要难免长期应用者应间隔一定阶段加用抗真菌药物，以防肠道菌群失调导致条件致病性真菌过度生长，其他如对慢性病患者加强营养，提高机体抵抗力;慎用糖皮质激素和免疫抑制药;保护免疫功能低下患者口腔和肠道黏膜生理屏障的完整，减少创伤等均有助于防止真菌性肠炎的发生。
2.防止真菌污染，治疗原发病灶
恶性肿瘤和血液病病房应保持通风良好和干燥，防止真菌滋生，增加外源性感染的机会，对于艾滋病和其他免疫功能抑制患者，及时发现和治疗鹅口疮及其他部位的真菌感染，以免继发真菌性肠炎，对于行静脉营养的患者，以及接受血管导管检查和手术的患者，严格执行无菌操作，防止真菌性医院内感染。
3.药物预防
对于艾滋病患者，肠道手术和器官移植术患者等高危人群，可予短期足量或长期小剂量预防用药。
(1)血液病和恶性肿瘤患者：制霉菌素每天200万U口服，连用5～7天，可每月应用1次。
(2)艾滋病患者：氟康唑或伊曲康唑每天100～200mg口服，每月应用5～7天，或两性霉菌素B每周100mg口服加制霉菌素悬液漱口，3次/d，长期坚持。
(3)器官移植和肠道手术患者：制霉菌素50万U，3次/d，口服，或氟康唑每天200mg口服，于术前3天和术后7天连用。
(4)低体重新生儿或早产儿：氟康唑12.5mg/kg口服，连服4～8周，可预防新生儿念珠菌肠炎。
(5)预防复发：真菌性肠炎尤其是副球孢子菌肠炎治疗后容易复发，在艾滋病患者和其他伴有免疫功能低下的慢性病患者更是如此，预防可用两性霉素B 50mg，每周1次静脉滴注，或伊曲康唑200mg，1次/d，口服，用药期间每月常规查肝功能1～2次，注意药物的毒副作用。
(一)发病原因
引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌，毛霉菌，组织胞浆菌，副球孢子菌和地丝菌等，偶见球孢子菌，马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。
念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种，其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强，念珠菌为双相型真菌，酵母体呈卵圆形或圆形，带有单个芽生孢子，直径2.5～5µm，可相互连接形成假菌丝，菌丝体长为5～10µm，可见成串的孢子，在培养基上24h可形成较大的顶端厚壁孢子，而在含血清沙保培养基上37℃ 1～3h可见芽管形成，念珠菌胞壁上所含甘露糖蛋白是血清学诊断的靶抗原。
曲菌属于子囊菌亚门，有性孢子为子囊孢子，无性孢子为分生孢子，但有些种单营无性生殖，曲菌共有132个种和18个亚种，致病菌主要是烟曲菌，黄曲菌，黑曲菌等10种，病灶中的曲菌孢子大小约3～4µm，形状不整，密集成群，曲菌菌丝长短不一，多呈杆状，有分隔，直径较孢子稍大，菌丝呈锐角分支，并有多根菌丝朝同一方向反复分支的倾向，排列呈放射状或珊瑚状。
毛霉菌属于接合菌亚门，有性孢子为接合孢子，无性孢子为孢子囊孢子，菌丝不分隔，较粗大，壁厚具有折光性，约为曲菌菌丝的2～3倍，呈直角分支，可见膨大细胞及弯曲菌丝;孢子囊柄直接由菌丝长出，致病菌以毛霉科中的根霉属，毛霉属，犁头霉属等3类最为常见，特别是根霉属中的少根根霉和米根霉，常侵犯胃肠道。
组织胞浆菌有荚膜组织胞浆菌和非洲组织胞浆菌之分，属不全菌亚门，为双相型真菌，在组织内和37℃培养基中呈酵母型，直径2～4µm;在室温下生长缓慢，为白色菌丝集落，有典型的齿轮状大分生孢子，菌丝分隔，传染性很强。
副球孢子菌亦为双相型，在自然环境中或在25℃沙保培养基上呈菌丝相生长，菌落小，镜下可见宽1～2µm有分隔的分支菌丝，在菌丝两侧有圆形或卵圆形，约3～6µm大小的侧生小分生孢子，在组织内或在37℃血琼脂上呈酵母相生长，形成大的卵圆形或球形酵母体，直径10～60µm，周围环绕多个芽生孢子，小者1～2µm，大者10～30µm。
地丝菌为酵母样真菌，属于不全菌亚门，丛梗孢科，地霉属，粪等标本直接涂片经10%氢氧化钾溶液处理后，镜下可见细的分隔菌丝，以及长方形关节孢子，约4μm×8µm大小，革兰染色阳性，两个关节孢子之间无间隙，有时关节孢子一角有芽管生出，偶见圆形孢子，胞壁增厚。
真菌性肠炎的发病诱因包括：
1.广谱抗生素的应用引起肠道菌群失调。
2.糖皮质激素，免疫抑制药，肿瘤化疗或放疗等导致机体免疫功能受损。
3.存在某些基础疾病如慢性肝病，糖尿病，AIDS等。
4.肠道营养不良和手术创伤。
(二)发病机制
真菌感染的发病机制较复杂，尚未完全清楚，感染的发生是病原菌与人体相互作用的结果。
1.机体方面 免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能受损，吞噬细胞的数量减少，趋化性丧失，杀菌力下降等，是真菌性肠炎发病的主要因素，条件致病性真菌感染的一个特点，就是常发生在有基础疾病的患者，这些患者的共同之处就是免疫功能低下。
2.菌体方面 如白念珠菌细胞壁含甘露糖，能加强其黏附力，且白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与酵母体相比，不易被巨噬细胞吞噬，又如荚膜组织胞浆菌被巨噬细胞吞噬后，不易被杀死，可在巨噬细胞内繁殖，导致感染播散，而曲菌内毒素和溶蛋白酶(类胰蛋白酶)则可导致感染灶周围组织坏死，此外，一次摄入的真菌数量亦可成为感染发生的决定因素，如Krause曾给健康人口服1012CFU(菌落形成单位)的白念珠菌，数小时后发生肠道感染，随后出现念珠菌菌血症。
3.医源性因素 如应用广谱抗生素导致肠道菌群失调，条件致病性真菌过度生长，或肠道手术增加了感染机会。
真菌性肠炎之病理变化，主要见于真菌侵袭肠壁各层，毛霉菌，曲菌和少数由白色念珠菌所致的肠炎，而且还可侵犯浆膜下层及肠系膜的小动脉和小静脉，破坏管壁引起真菌性脉管炎和真菌性血栓的形成，这些病变在毛霉菌感染时尤为突出，本病有时还可由两种真菌混合感染，如白色念珠菌合并毛霉菌，或白色念珠菌合并曲菌感染，因此病理检查时，最好同时结合真菌培养，对病原菌进行分离鉴定，有利于诊断，而真菌感染所引起的肉芽肿和纤维性病灶，在真菌性肠炎中则少见，显微镜下所见：肠黏膜有局灶性坏死及溃疡形成，溃疡有的表浅，有的深达黏膜下层，有的表面有假膜形成，假膜有大量的真菌，纤维蛋白，坏死组织及少量炎性细胞组成，肠壁各层，尤其是黏膜下层呈充血，水肿及炎性细胞浸润，炎性细胞多少不一，以中性粒细胞为主，并有单核细胞和淋巴细胞，有时可见到脓肿。
痢疾 淋巴结肿大 腹泻 腹胀 黑便 免疫缺陷 腹痛 黏液便 低热 粪便带绿色
便秘
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
补体结合试验 肠道真菌病检测 粪便显微镜检查 免疫电泳 血凝试验 真菌培养检查 肠镜
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