高原肺水肿
高原肺水肿是指近期抵达高原(一般指海拔3000米以上)，出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。
对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法，笔者认为低氧通气反应，肺阻抗微分波，肺弥散能力，最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值，进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整，目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥，最安全的方法，专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m，到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服，避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食，上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
(一)发病原因
本病常因上呼吸道感染，劳累，过度体力活动和寒冷而诱发，近年来在我国由于高原地区交通，住房，医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
(二)发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病，下述因素可能与本病的发病机制有关(图1)。
1.肺动脉高压
经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压，因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素，缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg，Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常，肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论，Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction)，致使区域性微循环血流量减少或阻塞，然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张，血量增多，血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出，由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2.肺内高灌注
高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致，有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流，另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低，这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素，其原因：
(1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。
(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流(Overperfusion)。
(3)因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出，过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema)，近代研究表明，它是一种高流量，高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)，Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞，尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成，导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚，West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加，目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮，内皮素-1等，这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure)，毛细血管扩张，管壁变薄，内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
3.通气调节异常
与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化，Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异，Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱，一般讲，人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加，肺泡氧分压增高，然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常在夜间发生相符，但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿，因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。
4.遗传因素
最近日本学者Hanaoka(1998)等发现，高原肺水肿易感者与正常人相比，人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高，HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生，是很复杂的基因系统，它有很多亚型包括A，B，C，D，D亚型包括DR，DQ和DP 3个位点，而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点，高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P<0.01)，DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系，以往有人发现，原发性肺动脉高压，胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关，高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。
急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死，肺组织高度充血和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍，气管和支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚，肺小动脉和毛细血管扩张，充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与新生儿透明膜相似，左心正常;右心房，右心室和主肺动脉扩张。
肺通气一血流比例失调 发绀 呼吸困难 肺门阴影增多 低热 恶心 端坐呼吸 粉红色泡沫痰
心力衰竭
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）
胸部透视 肺部检查
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