小儿获得性免疫缺陷综合征
小儿时期的获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)即小儿艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)侵入小儿机体淋巴系统引起的传染病。AIDS为目前人类最为严重的传染病之一。
预防小儿艾滋病的关键是预防育龄妇女感染HIV和筛查献血员，应严格执行婚前检查，母亲如果是AIDS病人或HIV感染者，应采取严格措施，以防传给后代，因为在怀孕，分娩和哺乳期间均可使小儿感染，严禁进口与使用污染AIDS病毒的血液制品，最强大的预防武器是宣传教育，应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。
能预防HIV感染的疫苗称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗，至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用，疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不够，另一重要障碍是HIV变异株的不断出现，在HIV感染者中，HIV-1的突变率为每年0.1%～1%，这就意味着，每个HIV(+)者体内不是只有一株病毒，而是有一群HIV变异株，每一变种的致病性，生长速度和传播特性均各异，HIV的遗传变异将影响其致病机制， 一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的，全身和黏膜的保护性免疫，并对世界上流行的抗原性不同的HIV株均有保护作用，它必须有效，安全，稳定，易保存，使用简便和价廉。
艾滋病的病原体为HIV，HIV属人类反转录病毒中慢病毒亚科，是一种典型的C型RNA病毒，内含一条单链核糖核酸(ssRNA)。
HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4 T淋巴细胞大量消耗，导致免疫功能缺陷，当HIV侵入人体后，首先识别CD4 T淋巴细胞和巨噬细胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助受体结合，使gp120构象改变，暴露出与细胞趋化因子受体结合的位点，并与之作用，从而介导HIV对CD4 细胞的吸附，引起病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，在反转录酶的作用下，病毒的RNA转录为双链DNA，双链DNA在整合酶作用下与宿主细胞染色体DNA整合并形成前病毒DNA，随染色体复制而复制，在人类，从黏膜感染到出现最初的病毒血症需要4～11天，经过短暂的高滴度病毒血症期后，病毒播散到全身淋巴组织，由于机体的免疫应答，病毒复制被抑制，血中病毒含量迅速下降，此后，HIV感染分为两种不同的发展趋势，一种为快速进展，感染者迅速发病及死亡;另一种为缓慢进展，感染者进入慢性持续感染阶段，影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚，可能与病毒的毒力，含量，宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。
CD4 T淋巴细胞消耗的机制：HIV可感染CD4 T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和树突状细胞，病毒在易感细胞内复制，表达，整合并形成融合细胞，提示HIV可干扰或抑制细胞的正常功能，甚至对细胞造成直接损伤，但是，针对HIV的特异性免疫应答，则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因，被感染的CD4 T细胞由于表面表达HIV抗原，可被机体的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)所识别和攻击，CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4 T淋巴细胞，但HIV具有高度变异性，虽然大量病毒被清除，变异的病毒株仍可存活下来，又侵入新生的CD4 T淋巴细胞，并在其中复制表达;再为CTL识别，攻击和清除，CD4 T淋巴细胞又大量被破坏，如此周而复始，最后CD4 T淋巴细胞被消耗殆尽，形成继发性免疫缺陷，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖并引起疾病。
淋巴结肿大 肝脾肿大 粒细胞减少 泌尿系感染 腹泻 稀便 生长缓慢 蜂窝组织炎 间歇热 肝脏肿大
贫血
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——100000元）
抗艾滋病(AIDS)抗体 血清总补体 循环免疫复合物 胸部平片 心电图 血常规 中性杆状核粒细胞 T淋巴细胞亚群 CT检查
注射用头孢他啶 注射用胸腺五肽 注射用转移因子 胸腺五肽注射液 脾氨肽口服冻干粉 胸腺肽肠溶片 注射用更昔洛韦 pH4 多糖蛋白片
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山楂橘子羹 海虾豆腐 海虾白菜鸡蛋煲 清蒸大龙虾 小银鱼粥 莼菜银鱼羹 双丝银鱼羹 银鱼香菇羹