严重急性呼吸综合征
严重急性呼吸综合征(SevereAcuteRespiratorySyndromes)，又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。
重点在于控制传染源和切断传播途径。
1.控制传染源
(1)疫情报告：我国已将严重急性呼吸综合征列入《中华人民共和国传染病防治法》2004年12月1日施行的法定传染病乙类首位，并规定按甲类传染病进行报告，隔离治疗和管理，发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告，做到早发现，早隔离，早治疗。
(2)隔离治疗患者：对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗，同时符合下列要求时才能考虑出院：
①体温正常7天以上。
②呼吸系统症状明显改善。
③X线胸片显示有明显吸收。
(3)隔离观察密切接触者：对医学观察病例和密切接触者，如条件许可应在指定地点接受隔离观察，为期14天，在家中接受隔离观察时应注意通风，避免与家人密切接触，并由卫生防疫部门进行医学观察，每天测量体温，如发现符合疑似或临床诊断标准时，立即以专门的交通工具转往指定医院。
2.切断传播途径
(1)社区综合性预防：开展本病的科普宣传;减少大型群众性集会或活动，保持公共场所通风换气，空气流通;排除住宅建筑污水排放系统淤阻隐患;对患者的物品，住所及逗留过的公共场所进行充分的消毒处理。
(2)保持良好的个人卫生习惯，不随地吐痰，避免在人前打喷嚏，咳嗽，清洁鼻子，且事后应洗手;确保住所或活动场所通风;勤洗手;避免去人多或相对密闭的地方，有咳嗽，咽痛等呼吸道症状或须外出到医院以及其他人多的场所时，应注意戴口罩;避免与人近距离接触。
(3)医院应设立发热门诊，建立本病的专门通道，收治严重急性呼吸综合征的病区应设有无交叉的清洁区，半污染区和污染区;病房，办公室等均应通风良好，疑似患者与临床诊断患者应分开病房收治，住院患者应戴口罩，不得任意离开病房，患者不设陪护，不得探视，病区中病房办公室等各种建筑空间，地面及物体表面，患者用过的物品，诊疗用品以及患者的排泄物，分泌物均须严格按照要求分别进行充分有效的清毒，医护人员及其他工作人员进入病区时，要切实做好个人防护工作，须戴十二层棉纱口罩或N95口罩，戴帽子和眼防护罩以及手套，鞋套等，穿好隔离衣，以期无体表暴露于空气中，接触过患者或其他被污染物品后，应洗手。
3.保护易感人群 保持乐观稳定的心态，均衡饮食，多喝汤饮水，注意保暖，避免疲劳，足够的睡眠以及在空旷场所作适量运动等，这些良好的生活习惯有助于提高人体对严重急性呼吸综合征的抵抗能力，尚无效果肯定的预防药物可供选择，恢复期患者的血清对本病的被动预防作用未见有报道，我国已研制出对SARS冠状病毒的马抗毒血清和经鼻接种的灭活疫苗，其预防效果有待验证。
2003年4月16日，WHO根据包括中国内地和香港，加拿大，美国在内的11个国家和地区的13个实验室通力合作研究的结果，宣布严重急性呼吸综合征的病因是一种新型的冠状病毒，称为SARS相关冠状病毒(SARS-associated coronavirus，SARS-CoV)，冠状病毒(coronavirus)是一类单股正链RNA病毒，电镜下，病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠状，故于1968年得以命名，1975年国际病毒命名委员会确定设立冠状病毒科(coronaviridae)，下设冠状病毒属(Coronavirus)，1993年又根据病毒的血清学特性，复制方式和基因组同源性，将环状病毒属(orbivirus)也列为冠状病毒科门下，另外，还发现原属于披膜病毒科的动脉病毒(artervirus)与冠状病毒科也有一定的关系，冠状病毒属包括人冠状病毒，猪传染性胃肠炎病毒，猪血凝性脑脊髓炎病毒，猫肠道冠状病毒，狗，牛，兔冠状病毒和禽传染性支气管炎病毒等，引起人和动物呼吸道，消化道和神经系统疾病，它们只感染脊椎动物，感染人类的主要为人呼吸道冠状病毒(HCoV-0C43)和人肠道冠状病毒(HcoV-229E)，分别引起人类上呼吸道感染和腹泻，本次发现的新型冠状病毒在分类学上将为人类冠状病毒增加一个新的类型，严重急性呼吸综合征患者的临床标本，在体外经Vero E6细胞培养可分离到SARS冠状病毒，电镜下病毒颗粒直径80～140nm，周围有鼓槌状冠状突起，突起之间的间歇较宽，病毒外形呈日冕状，表现出冠状病毒的典型特征。
SARS冠状病毒是一种单股正链RNA病毒，从已经完成的几株病毒全基因组测序来看，其基因组全长由29206～29727个核苷酸，差异很小，氨基酸同源性则更高，我国学者发现，SARS病毒的S蛋白(spike protein)和M蛋白(membrane protein)具有很强的变异性，而这两种蛋白质有助于病毒进入人体细胞，这意味着未来疫苗的研究可能因此遇到困难，系统发生关系进化树分析表明，SARS病毒蛋白与已知的人类和动物冠状病毒差异较大，完全属于新一类的冠状病毒，SARS病毒能在Vero细胞和猴肾细胞中培养繁殖，在Vero细胞中培养5天便可出现细胞病变，在细胞的粗面内质网和囊泡内，质膜表面，细胞外均可见病毒颗粒，将SARS病毒接种于猴子。
可出现与人类相同的临床表现和病理改变，SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒，在干燥塑料表面最长可活4天，尿液中至少1天，腹泻患者粪便中至少4天以上，在4℃温度下培养存活21天，-80℃保存稳定性佳，但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性，加热到56℃每15min可杀灭10000U的病毒，SARS病毒特异性IgM和IgG抗体在起病后10～14天出现，IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失，IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，3个月后持续高效价，实验证明该抗体可能是保护性抗体，可以中和体外分离到的病毒颗粒。
发病机制
目前严重急性呼吸综合征的发病机制尚不清楚，起病早期可出现病毒血症，从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性，推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用，但是，SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4 和CD8 T淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因，本病肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成，病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞，可见小血管内微血栓和肺出血，散在的小叶性肺炎，肺泡上皮脱落，增生等病变，肺门淋巴结多充血，出血及淋巴组织减少。
不规则热 低氧血症 休克 呼吸困难 鼻塞 乏力 弛张热 气喘
肺水肿
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
酶联免疫吸附试验 CT检查 血液生化六项检查 血氧饱和度 尿常规 血常规
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