二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄是由于不同原因引起二尖瓣开放功能受限，血液从左心房到左心室血流受阻。风湿热是临床上二尖瓣狭窄(mitralstenosis)最常见病因。多次反复风湿热发作而形成慢性风湿性心脏病，占病人总数的80%~90%，其中累及二尖瓣的约占65%～100%，其中单纯二尖瓣病变占25%～40%，二尖瓣狭窄常与主动脉瓣病变合并存在。二尖瓣狭窄多见于女性，男女比例为2:3~3:4。其他病因较少见，包括二尖瓣瓣环和瓣叶的严重退行性钙化、感染性心内膜炎合并较大的赘生物、类癌、心脏肿瘤和心内膜的纤维化等。根据病变的程度，二尖瓣狭窄可分为四种类型：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。
风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲型溶血性链球菌咽炎的感染，就不会得风湿热，风心病就不会发生，预防主要措施有：
1、一级预防
指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎，凡发热，咽痛或不适，头痛，腹痛，咽充血和扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长，如为阳性，应立即开始抗生素治疗。
除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：
（1）所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感。
（2）在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右。
（3）没有出现对青霉素抵抗的征象。
（4）至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G。
（5）青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少，苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理，社会经济环境属RF高发区的患者，单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛，混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：<27kg的患者为60万U，>27kg的患者为120万U，对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果，但这种制剂不适于青春期或成人患者，对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗，青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高，对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天，必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天，少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效，其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3～4次/d为好，但最大剂量不超过1g/d，其次选用先锋霉素Ⅳ，Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用，四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎，但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。
2、二级预防(风湿热复发的预防)
对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。
（1）预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤，医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短，已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防，相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止，一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。
（2）预防方案：（仅供参考，详细请询问医生）
①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G120万U，肌内注射，每4周1次，在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。
②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：
A.磺胺嘧啶：体重>27kg者，剂量1.0g，1次/d，体重≤27kg者，0.5g/d，副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数，妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。
B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d，过敏反应与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。
C.红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。
D.中药如金银花，黄连，黄芩，黄柏，蒲公英，板蓝根，穿心莲;中成药如银黄片，银翘片，抗炎灵片，银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。
根据WH0最近报告，在1986～1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗，但只有大约63.2%的病人完成了二级预防，其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素，0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF复发，占0.4%病人/年，如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。
发病原因
二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型，其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。
病理生理 
正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm，当瓣口面积<2.0cm2或瓣口长径<1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状，临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度、中度和重度狭窄。二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两期：
1、第一期为慢性肺淤血期，既肺静脉和肺毛细血管高压期。二尖瓣狭窄时，舒张期由左房进入左心室的血流产生阻碍，左房压首先升高，此时血流只能通过异常增高的左房与左室之间的压力阶差来推动。随着左房压的进一步增高，左房发生扩张，同时因左房与肺静脉之间无瓣膜，故肺静脉和肺毛细血管压也同时升高，肺静脉和肺毛细血管发生扩张和淤血，造成慢性肺梗阻性充血。该期病人在休息时可无明显症状，但在劳累或情绪激动时，因心率增快，肺静脉和肺毛细血管内血容量增加，肺顺应性减低，呼吸道的通气阻力增加，可引起劳力性呼吸困难、阵发性呼吸困难或咯血等症状。
2、第二期为肺动脉高压期（右室增大或衰竭期）。严重的肺静脉淤血可通过三种机制引起肺动脉高压：①起初为肺动脉高压被动性增高；②主动性的肺小动脉痉挛；③肺小动脉由功能性收缩发展为器质性狭窄和硬化。当肺循环的血容量长期超过肺循环能代偿的容量时，肺动脉压即逐渐上升。肺动脉压力超过60mmHg时，表示右心室排空受到严重阻碍，其右室舒张期末压和右房压常升高。在此情况下，体力活动、情绪激动、心动过速、妊娠等均可使肺静脉压超过正常血浆胶体渗透压，因而可能发生急性肺水肿。但因某些代偿功能的产生，大多数病例并不因肺静脉或肺毛细血管压力超过血浆胶体渗透压而发生肺水肿。
心脏震颤 卵圆孔闭合不全 心包积液 心尖部第1心音亢进 端坐呼吸 心悸 叹气后舒服 心脏排血受阻 心绞痛 粉红色泡沫痰
急性肺水肿
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000—100000元）
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