睾丸下降不全
睾丸下降不全是指睾丸下降障碍，停留在下降过程的途中，未能进入阴囊。临床上也习惯称为隐睾症。隐睾是先天性疾病。隐睾的发生与激素水平，睾丸补带和精索过短有关。
隐睾多发生于单侧，双侧隐睾发生率约10-25%。隐睾经常伴发有腹股沟斜疝。停留在腹腔或腹股沟区的隐睾，由于温度比阴囊高，睾丸长期处在此环境下，发育不良，曲精小管退化，引起生精功能障碍。天长地久，到了青壮年期隐睾还会恶变成睾丸肿瘤，故隐睾宜早期治疗，回纳到阴囊内，才能避免并发症。
男孩子的父母应认真检查孩子的阴囊，一般在阴囊两侧都能模到花生粒大小的睾丸，摸时有实物感，如果阴囊空虚，不能摸及睾丸，或只有一个，应立即去医院诊治，目前认为，2岁以后可进行隐睾手术处理，最迟不能超过10岁，否则就可能影响精子的功能。
一旦发现孩子是隐睾，必须立即到正规医院的专科治疗，方法包括药物和手术治疗，但不管何种治疗方法，都必须在孩子两岁内进行，因为超过2岁，患儿的睾丸组织就会发生病理变化，曹教授向记者讲了一个让人痛心的例子：7岁的棒棒体检发现双侧隐睾，虽然医生及时为他做了隐睾探查手术，但由于隐睾发现太晚，睾丸在腹腔内停留时间太久，睾丸已发生了病理改变，这意味着棒棒的生育功能已经丧失。
有学者通过内分泌功能测定，认为隐睾可能是青春期前下丘脑-垂体-性腺轴功能失衡，黄体生成素(LH)-间质细胞(leydies cell)轴分泌不足，导致血浆睾酮降低，因为睾丸下降与睾酮水平密切相关，也有学者测定隐睾患者睾酮水平正常，提出主要是5α-还原酶缺乏，使双氢睾酮产生障碍，或是靶器官雄激素受体不足或受体基因突变等因素，妨碍睾酮与靶细胞受体蛋白结合。某些垂体促性腺激素和雄激素紊乱疾病如Kallmann综合征(LH-RH不足)，无脑畸形垂体发育不全等多伴有隐睾症，也表明垂体促性腺激素及雄激素之间与睾丸下降有一定关系，近来有人在隐睾患者血中发现抗促性腺激素细胞抗体，提出隐睾可能是患者垂体自身免疫性疾病。
主要有：①睾丸引带缺如：睾丸下降过程中，睾丸引带有牵拉作用，引带末端主要分支附着于阴囊底，睾丸随行引带的牵引而降入阴囊。②鞘状突未闭。③腹股沟部发育异常：内环过小或阴囊入口有机械性梗阻。④精索血管或输精管过短。
有些病例存在睾丸本身的缺陷，如睾丸在宫内扭转后萎缩，仅存有精索血管和输精管残端，睾丸与附睾分离，附睾缺如等先天性缺陷影响睾丸下降。
发病原因
由于胎儿期睾丸正常下降的机制尚不清楚，因此隐睾的病因学也有多种说法。
发病机制
隐睾常有不同程度的睾丸发育不全，体积较健侧明显缩小，质地松软，大部分病人伴有附睾，输精管发育异常，发生率约为19%～90%，约1%～3%的隐睾患者手术探查时睾丸已经缺如，仅见睾丸，附睾残迹和(或)精索血管，输精管残端。
隐睾的病理组织学特点为生殖细胞发育障碍，间质细胞数量减少，其改变随年龄增大而更加明显，成人隐睾曲细精管退行性变显著，几乎看不到正常精子，这些改变也和隐睾的位置有关，位置越低，越接近阴囊部位，病理损害就越轻微，反之病理损害越严重。
隐睾的病理组织学标志：
①患儿1岁后仍持续出现生殖母细胞。
②Ad型精原细胞数减少，正常睾丸曲细精管内生殖细胞的发育过程是：生殖母细胞→Ad型精原细胞→Ap型精原细胞→B型精原细胞→初级精母细胞→次级精原细胞→精子细胞→精子，正常男孩出生后60～90天血液中LH和FSH有一潮涌样分泌，刺激间质细胞增生，并分泌大量睾酮，形成睾酮峰波促使生殖母细胞发育成Ad型精原细胞，这一过程大约在出生后3～4个月时完成，由于隐睾患者生后60～90天的LH和FSH潮涌受挫，间质细胞数目减少，睾酮分泌量下降，不能形成睾酮峰波，从而使生殖母细胞转变成Ad型精原细胞发生障碍。
按睾丸所处位置，临床上将隐睾分为：
①高位隐睾：指睾丸位于腹腔内或靠近腹股沟内环处，约占隐睾的14%～15%。
②低位隐睾：指睾丸位于腹股沟管或外环处。
也有将隐睾分为4类：
①腹腔内睾丸：睾丸位于内环上方。
②腹股沟管内睾丸：睾丸位于内环和外环之间。
③异位睾丸：睾丸偏离从腹腔至阴囊的正常下降路径。
④回缩睾丸：睾丸可推挤或拉入阴囊内，松开后又缩上至腹股沟处。
睾丸发育不全 结节 无睾丸 睾丸一大一小 睾丸触痛
睾丸肿瘤
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