新生儿急性肾功能衰竭
新生儿急性肾功能衰竭是指新生儿在血容量低下，休克，缺氧、低体温、药物中毒等多种病理状态下，肾短时间内受到损害，表现少尿或无尿，体液紊乱、酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物(尿素、肌酐等)浓度升高，急性肾功能衰竭常是严重疾病后期合并症，是新生儿危重的临床综合征之一。
ATN(急性肾小管坏死)仍有较高死亡率，故采取积极的预防措施非常重要，要在肾前性ARF到ATN间的过渡阶段给予有效干预，以防止发生肾的结构损害，首先要注意维持体液容量平衡，给予扩容治疗以纠正低血容量状态，同时还要处理心功能不全，以维持肾的灌注血量，临床上有证据表明，给予水化治疗可以预防造影剂，两性霉素B，顺铂等药物引起的ATN。在肿瘤病人化疗之前，应给予一定的水负荷，别嘌呤醇和碳酸氢钠，以防止肾衰，临床上容量负荷状态有时难以判断，故对于危重病人要提高警惕，建立有效的补液通路，必要时需进行侵入性血流动力学监测，感染性休克也是诱发ATN的主要原因之一，故要积极控制感染，同时采取各种措施维持血压稳定，对于原有肾功能损害的患者要慎用造影剂和其他肾毒性药物，另外，小剂量多巴胺，甘露醇，襻利尿药，心房利钠肽，钙拮抗药，腺苷拮抗剂，氧自由基清除剂和生长因子等药物，在实验研究和尚不完善的临床观察中提示可能有利于ATN的预防，但多有矛盾结论，故目前认为积极治疗原发病，维持容量平衡(必要时扩容)和稳定血压仍是预防ATN最重要的措施。
新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素，均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF，新生儿肾血流灌注不足，最常发生在生后48h以内的多种病理状态，如窒息缺氧，呼吸窘迫综合征，心力衰竭，低血压，严重脱水，大量出血，败血症，低体温等，正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少，应用大剂量血管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。
由肾实质损害引起，又称为真性肾功衰竭，主要病因如下：
(1)肾缺氧：窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损害，主要见于围生期缺氧，此外，新生儿冻伤及严重感染等，也是新生儿肾实质损伤的重要病因，主要见于伴有低体温，硬肿面积>50%，低氧血症和酸中毒患儿。
(2)肾缺血：大量失血，肾动脉(或肾小动脉)血栓形成，栓塞及狭窄，肾皮质或髓质坏死，肾梗死，肾静脉栓塞(严重脱水，DIC，循环不良，糖尿病母亲婴儿)等肾血管病变，均可使肾血流量减少，肾小管供血不足。
(3)肾中毒：包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素，多黏菌素，两性霉素等;易致肾损害药物如吲哚美辛，妥拉唑林等。各种致肾毒害产物如血红蛋白尿，肌球蛋白尿，过氧化物尿症，尿酸性肾病等。
(4)其他肾疾病：先天性肾发育异常如双肾不发育，双侧肾囊性病变，新生儿型多囊肾，先天梅毒病，弓形体病，先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。
主要为尿路梗阻引起的ARF，见于各种先天泌尿道畸形，如后尿道瓣膜，尿道憩室，包皮闭锁，尿道狭窄，输尿管疝，神经源性膀胱等，也可见于肾外肿瘤压迫尿道或医源性手术插管损伤致尿道狭窄。
发病机制
新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨，目前认为有以下几种改变。
1.肾小球滤过率下降：各种病因引起的肾灌注不足，血管源性物质如儿茶酚胺，5-羟色胺，组织胺，血管紧张素Ⅱ及血栓烷等释放或活性增强，肾血管收缩，阻力增高，均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少尿。
2.肾小管内滤液回漏及再吸收障碍：肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损，小管细胞坏死，脱落，基膜断裂，肾小球滤液经过受损的肾小管细胞和基膜，渗入间质，回漏至血液中，且受损肾小管伴有再吸收障碍，这些均促进少尿或无尿，加重肾功能损伤。
3.肾组织细胞代谢紊乱：缺氧时，肾组织细胞内氧化磷酸化障碍，ATP，ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内钾下降，钠，钙内流等，肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害。
4.免疫反应：严重感染(细菌，病毒等病原引起)时，免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等。
多尿 表情淡漠 氮质血症 抽搐 恶心 低钙血症 低血钾 代谢性酸中毒 低钠血症
高钾血症 低钠血症 低钙血症 代谢性酸中毒 高血压 心力衰竭 肺水肿 心律失常
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
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