高钙血症
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
当进入细胞外液的钙(肠，骨)超过了排出的钙(肠、肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L，引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。
一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险，是一种临床急症。
积极治疗原发疾病。
(一)发病原因
1.PTH依赖性高钙血症
(1)甲状旁腺功能亢进症：有散发性和遗传性，前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生，腺瘤和癌)，三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏)，少数为分泌PTH或PTH相关肽(PTHrP)的肿瘤，
(2)家族性低尿钙性高钙血症：本病为常染色体显性遗传，病因为钙受体(CaSR)基因发生突变而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降，表现有轻度高血钙，低血镁，高氯性酸中毒。
(3)锂盐中毒：锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。
2.非PTH依赖性高钙血症
(1)维生素D中毒：即在治疗儿童佝偻病，成人骨软化，甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素D剂量过大，使肠钙吸收增加而引起高钙血症，一般为轻度，无症状，停药后可恢复。
(2)恶性肿瘤：多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌，支气管肺癌，肾癌和血液系统的恶性肿瘤)，但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症，前者引起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质，使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产生和释放体液因子，如白细胞介素-1和白细胞介素-6，转变生长因子-α(TGF-α)，肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E(PGE)等;有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽(PTHrP)，后者也可与PTH受体结合使骨重吸收增加;癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。
(3)肉芽肿疾病和结节病(sarcoidosis)：结节病引起高钙血症者为2%～12%，糖皮质激素治疗可使其血钙降低，肉芽肿病变包括结核病，Wegener肉芽肿，真菌感染，滑石粉尘肺，铍尘肺等。
(4)乳碱综合征：过去消化性溃疡长期饮用牛乳及碱性药物可引起高钙血症，现代已少用，故少见。
(5)嗜铬细胞瘤：少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症，可能与儿茶酚胺刺激PTH分泌，使骨重吸收增加所致。
(6)使用噻嗪类利尿药：长期大剂量使用此类药物可引起高钙血症，一般为暂时性，停药后即可恢复。
(7)限制活动：因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉，加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高，此等病人易发生骨质疏松。
(8)横纹肌溶解症：其引起的肾功能不全的恢复期可发生高钙血症，因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来。
(9)透析病人：可发生铝中毒，铝中毒可引起高钙血症。
(10)维生素A中毒：引起高钙血症。
(11)有甲状旁腺增生病人做肾移植术后：由于PTH增多，加上移植肾排钙减少可引起高钙血症。
(二)发病机制
发生高钙血症的因素主要有：过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致，钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的，这些激活因子包括系统因子[如PTH，1,25-(OH)2D3]和局部作用因子，如各种淋巴因子，尿钙排出减少可导致高钙血症，特别是在骨转换增强时更容易发生，肾损害，体液减少皆可引起肾钙排泄减少，激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加，诱发高钙血症。
甲状旁腺功能亢进导致高血钙，甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类，前者多由于腺瘤，增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过成骨过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏，脱钙而致高血钙，非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症，其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。
肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙，当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高，高血钙抑制PTH分泌，则肾小管再吸收磷增加，血磷增高。
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肾结石
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