军团病
军团病是军团杆菌(legionellosis)所引起的以肺炎为主的感染，又称为军团病(legionelladisease)。病原菌主要来自污染的水源，自呼吸道侵入。此外，致病菌尚可能引起另一种以发热、头痛、肌痛为主的临床类型，病情较轻，称为庞提阿克热(Pontiacfever)。
军团病的病死率约为15%，年龄越大，病死率越高，有基础疾病或免疫缺陷者病死率亦高，死亡原因多数为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功衰竭，如能早期诊断及给予有效治疗，病死率可以降低。
目前尚无有效的预防措施。
(一)饮水消毒：加氯或煮沸可杀灭本菌。
(二)对于空调系统应予关闭，进行消毒清洗，对于供水系统，湿润器材，喷雾器等进行卫生管理，以控制暴发流行。
(三)免疫菌苗正在研制中。
可通过预防措施处理军团病造成的公共卫生威胁，虽然不可能根除感染源，但可以显著减少风险，军团病的预防依赖于对可能感染源的良好管理，包括定期清洗和消毒以及采用其它物理(温度)或化学措施(生物杀灭剂)尽量减少生长，例如，可对冷却塔定期进行清洗和消毒，并经常或不断添加生物杀灭剂;在温泉池中保持足够水平的氯等生物杀灭剂，并至少每周完全排水一次，清洗整个系统;使冷热水系统保持清洁，并使热水保持在60摄氏度，冷水保持在20摄氏度以下，或者使用适当的生物杀灭剂进行处理以限制生长，尤其在医院，工业场所，旅馆，休闲中心等采用这些控制措施，将极大地减少军团菌染污的可能性并预防散发病例的发生，目前采用的方法为氯化法(1×10-6)或间歇性高氯化法(50×10-6)，但该法易腐蚀管道，具一旦将氯化程度降低，军团菌又可重新被检出，故理想的消毒措施，尚有待进一步研究。
军团菌为需氧的多性革兰阴性菌，广泛存在于自然环境中，其传染源是人，水源和空调系统，通过空气传播。
(一)发病原因
根据细胞壁组成，生化反应和DNA杂交研究，军团杆菌和过去已知的病原菌无关，故构成单独一个科，军团菌科(Legionellaceae)仅有一个属，即军团菌属(Legionella)，该属至目前已发现42种，64个血清型，其中约19种自患者分离(表1);其余则自环境分离，我国已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等，引起疾病者主要是嗜肺军团菌(L.pneumophila，Lp)和麦氏军团菌(P.micdadei);嗜肺军团菌有15个血清型，约90%属血清Ⅰ型，军团杆菌为革兰阴性杆菌，(0.3～0.9)μm×(2～4)μm，偶见丝状体，有鞭毛，多数为一根，位于顶端，需氧，有动力，病菌在普通培养基中不生长，最适宜的培养基为药用炭-酵母浸出液琼脂(BCYE)，菌落于2～4天后生长，直径为1～2mm，平或微凸，边缘整齐，在F-G(Feeley-Gorman)琼脂培养基中，3～5天培养可见针尖大小菌落，在紫外线照射下可发出黄色荧光，多数菌种过氧化氢酶弱阳性，硝酸盐酶和尿素酶阴性，仅利用淀粉而不利用其他糖类，生化鉴定一般对鉴定本菌用处不大，常以生长和形态为基础，最后作血清学鉴定，本菌的胞壁含有14～17个碳的支链脂肪酸，和其他细菌不同，可用气相色谱仪检测。
军团菌可产生多种酶和毒素，包括蛋白酶，膦酸酯酶，脱氧核糖核酸酶，β内酰胺酶，以及细胞毒素，可能与毒力有关，本菌有内外二种毒素，其结构和其他革兰阴性杆菌略有不同，不含羟基脂肪酸，而含2-酮-3-脱氧辛酸和特殊支链脂肪酸，细菌在自然环境中生活在淡水中，生物膜上，在蒸馏水中可存活2～4个月，河水中3个月，在自来水中存活1年左右，军团菌的生长可得到一些自由生活原虫的支持，或在其体内寄生，如阿米巴，原虫和军团菌相互作用，且原虫可改变军团菌的毒力。
(二)发病机制
嗜肺军团菌(Lp)对人体的损害可分为间接损害作用和直接损害作用，间接损害作用是从对肺泡巨噬细胞(Mφ)的作用开始的，研究发现，Lp被Mφ中吞噬后，能抑制吞噬体与溶酶体融合，并能调节单核吞噬细胞内的pH值，以适宜其生存和繁衍;Lp通过干扰细胞的除极变化而俘获Mφ，成功地完成免疫逃逸，并利用Mφ的营养因素继续生存繁衍，进而裂解Mφ，导致肺泡上皮和内皮的急性损害，并伴水肿和纤维渗出，军团菌亦可通过诱导细胞凋亡的方式产生损害作用，Lp的直接损害作用则主要是其产生的溶血素，细胞毒素和酶类等的作用，吸入的病菌由巨噬细胞所吞噬，并在其吞噬泡内繁殖，产生细胞毒素，杀死巨噬细胞，并侵入其他巨噬细胞，抗体的存在似不能阻止病菌的繁殖，而细胞介导免疫则起重要的抗感染作用，淋巴细胞受抗原刺激而产生的细胞因子可抑制细菌在巨噬细胞内繁殖，此后抗体，补体和多核粒细胞可将病菌消灭，多数患者病变局限于肺部，实变病灶多呈大叶性分布，小部分为局灶性或斑块状分布，死亡病例一般双肺均被累及，上叶和下叶受累的机会无显著差异，实变区肺组织有充血，水肿和局灶性出血，常伴有少量纤维素性胸膜炎，显微镜检查主要为纤维素性化脓性肺炎，肺泡内有大量中性粒细胞浸润，同时有大量吞噬细胞。
纤维蛋白和中等量的红细胞及蛋白碎屑，部分患者有急性弥漫性肺泡损害，表现为透明膜形成，肺泡上皮坏死，脱落和再生，血管内皮细胞肿胀和变性，以及间质有少量炎性细胞浸润，电镜观察毛细血管及上皮细胞基膜仍完整，提示正常的结构和功能可以恢复，支气管常无明显累及，故患者咳脓痰者不多，采用改良Dieterle饱和银染色，吉姆萨染色，病原菌可于吞噬细胞，中性粒细胞内及细胞外见到，但非特异性，直接荧光抗体染色阳性细菌则为特异性者，胸腔以外的脓肿罕有见到，庞提阿克热的发病机制尚不明了，根据流行病学和细菌学资料，在同一建筑单位受空调系统的气溶胶吸入的人群中，多数人发病，空调系统的水受军团菌和其他多种细菌污染，本病的潜伏期为12～36h，此时期太短，难以用细菌的侵入及繁殖解释，可能为水内多种细菌毒素所引起;或对水中多种微生物的一种免疫反应。
休克 呼吸衰竭 肌肉酸痛 肌痛 食欲减退 神志不清 乏力 发绀 恶心
肺炎 呼吸衰竭 休克 脑水肿 胰腺炎 胰腺炎 腹膜炎
根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（5000-10000元）
胸部CT检查 血常规 酶联免疫吸附试验 肾功能检查 胸部平片 尿常规 抗军团菌抗体试验 痰液病原体检查
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