肺炎链球菌性肺炎
据部分调查，病原菌以肺炎链球菌第1，2、3、4，6、7、8，12、14、18及19型最常见，儿童则以1、6、14，18、19及23型为多。带菌者为主要传染源，病人的传染源作用很小。病菌经由鼻咽分泌物排出，以飞沫方式传播，密集人群偶有爆发流行，一般多系散发。四季均有发病而以冬春较多，男性发病多于女性。继发性肺炎多见于儿童、老年及慢性病人，正常人体上呼吸道存在防御屏障，故不易感染。一旦屏障受损，防御功能减退则可发病。如上呼吸道病毒感染可增加黏液分泌、抑制纤毛上皮的功能及吞噬细胞的作用，麻醉可减弱会厌反射以致误吸胃内容物及鼻咽含菌分泌物，心力衰竭，感染性休克，胸部外伤可使肺泡内水分积聚，支气管癌、支气管扩张及肺脓肿等可引起支气管阻塞，引流不畅，均可诱发本病。
病人传染性不强，通常不予隔离，接触者一般无须特殊处理，对于4岁以下体弱幼儿，细胞免疫功能低下者如镰状细胞性贫血患儿，可短期应用青霉素预防，有些地区自1978年起已开始供应多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗，适用于2岁以上的体弱有病患儿，特别是无脾者，镰状细胞性贫血，肾病综合征，慢性心肺病及免疫功能低下者，注射后能产生型特异保护性免疫力达数年。
(一)发病原因
本菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为肺炎双球菌，在液体培养中可呈短链状，在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状，用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群，本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸(teichoic acid)组成的细胞膜为F抗原，无特异性，肽聚糖(peptidoglycan)，磷壁酸和磷酸胆碱组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有，荚膜多糖抗原具有型特异性，目前已有90个血清型，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将最先发现者称为F(first)，其后发现者为A，B，C等，例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59，荚膜可抵抗宿主的吞噬作用，为本菌的重要毒力因子，此外本菌可产生自溶素(autolysin)，肺炎球菌溶血素(pneumolysin)，神经氨酸酶(neuramindase)，以及细胞表面蛋白A，表面黏附蛋白A，胆碱结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用。
本菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强，阳光直射下1h可杀灭，目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液，含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭，但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。
(二)发病机制
正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病，气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除，但当机体防卫功能减低时，则细菌得以定植，繁殖，引起局部组织的炎症反应，导致肺部出现实变性病变;如细菌进入血流，引起败血症，透过血-脑屏障引起化脓性脑膜炎;偶亦可发生心内膜炎，骨关节炎等化脓性反应，在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应，肺炎链球菌的表面蛋白A，黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体(经典的和旁路的途径)，肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织充血，水肿，炎性细胞和纤维蛋白的渗出，而且伴有白细胞介素-1，肿瘤坏死因子α等的大量产生，加重炎症反应，病情的轻重和炎症反应程度密切相关。
胸痛 血压下降 肺纹理增多 颈静脉怒张 肺不张 气急 啰音
败血症
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）
荚膜肿胀试验 体位 胸部透视 β-内酰胺酶 免疫学检测 菊糖发酵试验 涂片 胸部平片 体位引流
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