慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎是细菌感染肾脏引起的慢性炎症，病变主要侵犯肾间质和肾盂、肾盏组织。由于炎症的持续进行或反复发生导致肾间质，肾盂、肾盏的损害，形成疤痕，以至肾发生萎缩和出现功能障碍。平时病人可能仅有腰酸和(或)低热，可没有明显的尿路感染的尿痛，尿频和尿急症状，其主要表现是夜尿增多及尿中有少量白细胞和蛋白等，病人有长期或反复发作的尿路感染病史，在晚期可出现尿毒症。
肾盂肾炎的致病菌入侵途径主要是上行性感染，预防主要措施如下：
1.坚持每天多饮水，勤排尿，以冲洗膀胱和尿道，避免细菌在尿路繁殖，这是最简便又有效的措施。
2.注意阴部清洁，以减少尿道口的细菌群，必要时可用新霉素或呋喃旦啶油膏涂于尿道口旁黏膜或会阴部皮肤，以减少上行性再发感染。
3.尽量避免使用尿路器械，必要时应严格无菌操作。
4.反复发作的肾盂肾炎妇女，应每晚服一个剂量的抗菌药预防，可任选复方新诺明，呋喃旦啶，阿莫西林或头孢拉啶等药物中一种，如无不良反应，可用至1年以上，如发病与房事有关，于性生活后宜即排尿，并服一个剂量的抗生素，也可减少肾盂肾炎的再发。
慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有“无症状菌尿”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。
有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染，尿流不畅(如后尿道瓣膜，膀胱憩室，尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染，肾瘢痕形成，肾功能损害的主要原因及革兰阴性菌的尿路感染，可引起全身和局部反应，在反复感染的病人中抗体增加，这些抗体大多数为IgG和IgA，IgG抗体可能形成抗原抗体复合物，并能固定补体，从而造成肾脏损害，形成慢性肾盂肾炎。
发病机制：
如果尿路梗阻，畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。
有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与，有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎，推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性，致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害，现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。
近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。
L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌，其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体，补体，溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭，待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治，据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。
尿渗透压下降 尿中磷酸盐排出增多 尿比重下降 薄建国 腰酸 尿隐血 腰痛伴尿频、尿... 腰膝酸软 尿淀粉酶升高 尿酸代谢亢进 尿钙增多
尿路感染 糖尿病 尿路梗阻 菌血症 高血压 肾结石
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