老年人甲状腺功能亢进危象
甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。
1.三级预防
(1)一级预防：
①对于甲亢患者的直系亲属要定期行甲状腺功能检查，发现甲亢应及时进行治疗。
②多结性甲状腺肿主要合并是临床和亚临床甲亢，尤其易发生在低碘区的老年人，对于此类人群，可给予适当水平的碘摄入，必要时行放射性碘治疗和手术治疗，以防止甲亢发生。
(2)二级预防：
①提高对不典型甲亢的诊断水平，及时进行治疗，并警惕其发生危象时的不典型特征以免误诊。
②甲亢病人应采取系统正规治疗措施，有效控制病情，避免精神刺激，预防和积极治疗感染。
(3)三级预防：
①甲亢术前必须准备充分：术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制，心率<80次/min，T3，T4在正常范围，于术前2周开始加服食方碘溶液，每次3～5滴，1～3次/d，以减少术中出血，防止甲亢危象。
②采用131Ⅰ治疗的甲亢病人，病情较重者应先使用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药3～5天，然后进行131Ⅰ治疗。
2.危险因素及其干预措施
甲亢危象多见于中老年重症甲亢患者，这些患者往往明显消瘦，病程较长且未经治疗或长期不规则治疗;如果再遇到加重甲亢病情的某些诱因，就有可能导致甲亢危象的发生，常见的诱因包括：
(1)感染：最常见，约占全部诱因的40%～82.8%，其中以细菌感染最多见，特别是急性上呼吸道感染，感染越重，越容易诱发甲亢危象，预防和积极治疗感染非常必要。
(2)应激：精神极度紧张，过度劳累，高温，饥饿，药物反应(如过敏，洋地黄中毒，降糖药低血糖时)，心力衰竭等可导致甲状腺突然释放甲状腺素，引起甲亢危象，因此，甲亢病人应适当休息，饮食要补充高营养，高热量，包括糖，蛋白质和维生素B族等，对于精神紧张，不安或失眠较重者，可给予安定类镇静剂。
(3)不适应的停用抗甲状腺药：例如有些患者服用碘剂，突然停用，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激素释放减少，此外在停用抗甲状腺药物2周以后，由于甲状腺药物作用消失而可能诱发甲亢危象，因此甲亢病人避免滥用碘剂，应用抗甲状腺药物应经过长疗程初治期，减量和维持期。
(4)131Ⅰ治疗：较罕见，甲亢患者如病情较重，甲状腺重度肿大，在服131Ⅰ后1～2周由于131Ⅰ破坏甲状腺组织较多，大量甲状腺激素在短时间内释放入血则可能诱发甲亢危象，对于此类病人应先使用抗甲状腺药物治疗，待病情改善后行131Ⅰ。
(5)手术：由于目前甲亢病人术前一般都进行充分的药物准备，所以甲亢手术引起的甲亢危象已不多见，值得注意的是甲亢患者如因为其他疾病行手术而未行药物准备时，术中，术后需高度警惕甲亢危象的发生，如果甲亢危象在手术36h以后发生往往多与非手术因素如输液反应，感染等有关。
(6)其他：如外伤，甲亢患者妊娠期间发生妊娠并发症，如妊娠高血压综合征，甲亢合并糖尿病发生酮症酸中毒等。
3.社区干预
近年来我国实行全民性食盐加碘，但随着碘摄入量增加，出现甲状腺疾病发病率增加的趋势，其中以碘致甲状腺功能亢进症的发病率增加最受关注，碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区进行补碘后常出现这种情况，老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型，TSH测定低于正常有助于早期诊断，对于碘致甲状腺功能亢进症的预防可减少甲亢危象的发生，WHO推荐成人每天摄碘量为150µg，尿碘中位数(MuI)应当维持在100µg/L，这个标准的依据来源于对甲状腺功能减退的替代治疗，据1997年抽样调查，我国尿碘中位数已经达到354µg/L，个别省高达504µg/L，安全的摄碘量的上限目前国际上尚无定论，正常人对碘的耐受量很大，每天摄入100～200mg碘可以不出现任何反应，但是对一些特殊人群碘摄入量增加是危险的，这些特殊人群包括碘缺乏地区居民，特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老年人，具有自身免疫甲状腺病(AITD))遗传背景者，所以，预防碘致甲状腺功能亢进症的主要措施是在实施普遍食盐碘化政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测，特别要加强对碘致甲状腺功能亢进症易感人群的尿碘监测。
多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激，如急性感染，精神刺激，外伤，手术，急性心肌(或其他内脏) 梗死，糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。
一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术，不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
感染，甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象病人的发病。
由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象，临床上见到危象时有多系统的功能衰竭，血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。
于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断药，均可使甲亢的症状得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致，甲亢危象所以产热过多是由于脂肪分解加重，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解，甲亢危象患者采用β-肾上腺素能阻断药，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲亢危象的临床征象同时好转。
手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在，进食热量的减少，均可引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50%以上的T4清除减少，这些都能使血中的甲状腺素含量增加。
以上列举的原因，可解释部分甲亢危象的发生，但不能概括全部发生机制，故可认为，甲亢危象的发生并非单一的原因所致，而是有多方面因素引起的。
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