酒精性肝病
酒精性肝病是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病，包括脂肪肝，酒精性肝类和酒精性肝硬化。本病在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起，在我国对肝炎引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势，值得今后注意。
 
1、一级预防
不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本，在现实生活中，要完全做到这点是不可能的，因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料，在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。
2、二级预防
对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，肝脏、脾脏B超，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度，目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的，灵敏的指标，有待于进一步研究，酒精性肝病的早期治疗包括：
(1)终身禁酒。
(2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A，C，K等，应予大量叶酸。
(3)选择口服保肝抗炎药物如水飞蓟宾胶囊，双环醇片，多烯磷脂胆碱片3-6月。
（4）有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝，活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。
(4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。
酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。
汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。
并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
发病机制
近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：
1、游离脂酸进入血中过多。
2、肝内脂肪酸的新合成增加。
3、肝内脂肪酸的氧化减少。
4、三酰甘油合成过多。
5、肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义，目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生，自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体，这些抗体能被肝浸液吸附。
近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
肝脏病变弥漫 上腹不适 酒精性肝硬化 肝淤血 肝掌 指甲呈扇形 舌炎 蜘蛛痣 消瘦 睾丸萎缩
神经炎
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