急性左侧心力衰竭
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显著，急剧降低，组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。
1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶;预防和控制风湿活动;积极预防和控制感染性心内膜炎，呼吸道感染及其他部位的感染。
2.迅速纠正心律失常：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓，过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。
3.纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。
4.治疗贫血并消除出血原因。
5.避免输液过多，过快。
6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。
7.其他：避免过度劳累，情绪激动，过度肥胖者应控制饮食。
(一)发病原因
严重的心律失常，如心室颤动、显著的心动过缓等使心脏暂停，心诽血量显著减少。感染、过度体力劳动和妊娠、分娩及过快或过多的静脉输血、输液常为诱因。
急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内墨炎或外伤引起的瓣膜穿孔、腔索断裂、乳头肌功能不全等静脉输血或输入含钠液体过多、过快。
急性弥漫性心肌损害，如急性心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩力下降，心排血量急剧降低。
急性机械性梗塞，如严重高血压、瓣膜狭窄等引起心脏阻力负荷过重，排出受阻。
急起的心室舒张受限，如急性大量心包积液或积血引起急性心脏压塞，使心排血量下降，体循环静脉淤血等。
(二)发病机制
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素，肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去，左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
心排血量减少 湿啰音 交替脉 心力衰竭 心率增快 呼吸困难 颈静脉怒张 心脏排血受阻
心源性休克 急性心功能不全 低钾血症 低钠血症 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 恶心和呕吐
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——3000元）
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