结核性脑膜炎
结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)是结核病中最严重的肺外结核病型，也是小儿结核病致死的主要原因，常在初染结核1年内发生，尤其在初染结核3～6个月内发病最高。由于卡介苗的广泛接种及结核病防治工作的开展，其发病率已明显减少。但由于防治工作开展不够平衡，有些地区本病仍较常见，所发现的患者仍以晚期为多。因此掌握其发生发展规律，早期诊断及合理的治疗，对降低病死率，减少后遗症有重要意义。
主要原则是增强体质，注意预防呼吸道传染;加强对结核病患者的管理与治疗;新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种;早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。
预防结脑最基本的办法是防止小儿受到结核感染，有效措施如下：
1.必须做好BCG初种及复种工作 经验证明，有效的BCG接种可防止或减少结脑的发生，根据临床观察，结脑患儿多为未接种过BCG者，少数患儿虽出生时接种过，但未定期复种，因此新生儿接种BCG及以后的复种工作，实不容忽视。
2.早期发现并积极治疗传染源 早期发现成人结核病患者，尤其在和小儿密切接触的人员中如父母，托儿所的保育员及幼儿园和小学里的教师，做好防痨工作，加强成人结核的管理和治疗。
3.提高小儿机体抵抗力 正确的喂养，合理的生活制度和坚持计划免疫以提高身体抵抗力和减少急性传染病。
4.早期发现及彻底治疗小儿原发性结核病 早期及彻底治愈小儿原发性结核病，可大大减少结脑的发生，应用INH进行化学预防对防止结脑有实际意义。
结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制，当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来，北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%，在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位)；合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
发病机制
结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径，结脑的发生与机体的高度过敏性有关，此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起，偶见脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。
1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质，结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应，宿主也无任何症状，数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。
当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶，巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内，这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。
当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎，炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系，炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。
2.病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池，视交叉池及额叶底部最为显著，炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维，镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核，淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞，软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞，大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期，此外，结节内常有干酪样坏死物质，大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确，室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节，软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞，脑梗死或出血。
国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例，在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水，神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多，国内马怀珍，李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺，骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。
昏迷 结核杆菌血行播散 颈部强硬 前囟饱满 烦躁不安 低热 角弓反张 脉搏细速 惊厥
躯体感觉障碍
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