急性糜烂性胃炎
急性糜烂性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。近年来有上升趋势，本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。
1.制酸剂
经鼻胃管给予制酸剂如氢氧化铝，氢氧化镁，碱式碳酸铋(次碳酸铋)等，每小时1次以维持胃内pH值在3.5以上，可有效地预防胃黏膜出血，Hastings将100例危重病人随机分组，分别给予制酸剂和安慰剂，结果51例接受制酸剂治疗病人中2例发生出血，而对照组49例中有12例发生出血。
2.H2受体拮抗药
静脉给予H2受体拮抗药在预防应激状态的急性胃黏膜病变中与制酸剂一样有效，Dammann报道雷尼替丁50mg/6h和法莫替丁20mg/12h均能有效地维持胃内pH值在4之上。
3.硫糖铝
硫糖铝有黏膜保护作用，可对抗胃蛋白酶的损害作用，并可促进内源性前列腺素释放，可给予硫糖铝1g，每6小时1次口服。
引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子，尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障，使H及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。
但一些危重疾病，如严重创伤，大面积烧伤，败血症，颅内病变，休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。
应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血，病变多见于胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔，组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿，出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。
休克 上消化道出血 剧痛 胃肠感冒 恶心 胃肠道症状 反复呕血
溃疡病大出血
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