副溶血性弧菌食物中毒
副溶血性弧菌食物中毒（又称食物中毒）是由于食用了被该菌污染的食品或者食用了含有该菌的食品后出现的急性、亚急性疾病。副溶血性弧菌是常见的食物中毒病原菌，在细菌性食物中毒中占有相当大的比率，临床上以胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻及水样便等为主要症状。该菌引起的食物中毒具有暴发起病（同一时间、同一区域、相同或相似症状、同一污染食物）、潜伏期短（数小时至数天）、有一定季节性（多夏秋季）等细菌性食物中毒的常见特点。
专业指导
预防措施与其他细菌所致者似，关键在于加强卫生宣传，提高人们的卫生素质。
①加强海产品卫生处理，对海产品清洗，盐渍，冷藏，运输应严格按卫生规定管理。
②防止生熟食物交叉污染，不生吃海产品，做到生菜和熟菜分开，防止交叉感染，对海产品要煮熟炒透，贮存的食品在进食前要重新煮透，不吃生成蟛蜞，生梭子蟹，咸烤虾等，如生吃，一定要用醋泡5min，杀死病原菌。
(一)发病原因
副溶血性弧菌系弧菌科弧菌属，革兰染色阴性的荚膜杆菌，为多形态的球杆菌及稍弯曲弧菌，大小不一，一般长度为0.7～1.0μm，菌体一端有单根鞭毛，运动活泼，嗜盐生长，最适宜的培养基为含盐2%～4%，最适宜的温度为37℃，pH7.4～8.5,在食醋中1～3分钟即死亡，加热56℃5～10分钟灭活，在1%盐酸中5分钟死亡，，菌落形态常因培养条件而异，在SS培养基或血琼脂培养基上大多呈卵圆形，在食盐蛋白胨琼脂上则为球杆菌，其致病因子为该菌产生的耐热溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TRH)，TDH的分子量为42×103，100℃ 10min不能灭活，人，猴，狗，鼠的红细胞对TDH敏感，曾经从腹泻患者分离的副溶血性弧菌在Wagatsuma琼脂上出现“神奈川现象”阳性，故认为发病可能与耐热的溶血素有关，此外对实验性小鼠的心脏有毒性作用，静脉注入小剂量TDH数秒钟即可使小鼠死亡，TRH分子量为48×103，为两个分子量24×103的亚单位组成，TRH与TDH有68.6%的基因呈同源性，但TRH不耐热，60℃ 10min即被灭活，两种溶血素均可引起肠黏膜充血，水肿，轻度糜烂，并可通过cAMP和cGMP途径导致分泌性肠液潴留及腹泻，副溶血性弧菌对酸较敏感，当pH6以下，即不能生长，在普通食醋中1～3min即死亡，在3%～6%氯化钠溶液中繁殖迅速，每8～9min分钟为一周期，本菌嗜盐性机制与K -H 反向转运系统有关，对高温抵抗力小，65℃时5～10min即可死亡;室温下自来水中，1天内死亡;河水，塘水，井水中不超过2天死亡;但在海水中47天后仍可存活，在-20℃蛋白胨水中，经11周，仍能继续存活，本菌对常用消毒剂抵抗力很弱，可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭，副溶血性弧菌有鞭毛(H)，荚膜多糖(K)和菌体(O)抗塬，鞭毛(H)抗塬为所有菌株共有，无助于分型，故O和K抗塬为血清型分型基础，已知有12种O抗塬，至少59种K抗塬，根据其菌体O及鞭毛抗塬H的不同可分为25个血清型，B，E，H是引起食物中毒的主要血清型，按噬菌体分型，我国至少已获九个型。
(二)发病机制
副溶血性弧菌对人的致病性已经清楚，但本病发病机制尚未完全明确，有资料表明，摄入一定数量活菌(105～107)，可使人致病，细菌能侵入肠黏膜上皮细胞，尸体解剖中发现肠道内有病理性损害，说明细菌直接侵袭具重要的作用，现证实TDH和TRH除均有溶血活性外，还含有肠毒素作用，均可致肠襻肿胀，充血和肠液潴留，而引起腹泻，副溶血性弧菌的致腹泻机制认为与弧菌脂多糖肠毒素成分有密切关系，类似霍乱弧菌的不耐热毒素(CT)，可通过cAMP和cGMP的介导而引起分泌性腹泻，此外耐热溶血素有特异性心脏毒作用，可引起鼠，豚鼠心肌细胞发生病变，可引起人体心房颤动，期前收缩，病理变化为急性小肠炎，以十二指肠，空肠及回肠上部较明显，可见肠黏膜弥漫性充血，水肿，可深达肌层及浆膜层，有轻度糜烂，但无溃疡，组织学上中性粒细胞浸润，内脏(胃，肝，脾，肺)淤血，最近有人发现脲酶与本病腹泻有关，患者体质，免疫力不同，临床表现轻重不一，呈多型性，山区，内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型;沿海地区发病者病情一般较轻。
毒性表现 腹部不适 腭舌咽呼吸肌呈... 腹泻 黏液便 腹痛 恶心
休克
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）
粪细菌培养 血常规 大生化检查 肾功能检查 尿常规 便常规
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