酒精性股骨头坏死
酒精性股骨头坏死是因为大量酗酒而引起的一种股骨头坏死。简单的说是脂类代谢异常导致的结果，临床研究表明长期大量饮酒者，血脂明显升高，致使肝内脂类的清理效能降低而致脂肪肝。酒精性股骨头坏死早期临床症状并不典型，髋关节引疼痛是最常见的症状。　　
日常预防
不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。
酒精代谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用，使缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。
大量饮酒刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下局部形成血栓，血栓阻塞血管，局部缺血使骨细胞受到损伤，导致坏死。
饮酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致骨坏死。
酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积，形成脂肪肝，受到损伤的肝脏活性减退，脂肪栓子不断进入血液，脂肪栓子滞留于软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死。
目前虽然关于股骨头坏死的病理机制学说很多，但股骨头缺血是股骨头坏死的基本病理：股骨头处于缺血状态以后，骨细胞与骨组织的正常代谢与功能受到影响而致坏死。
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