新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathyofnewborn，HIE)是指由于围生期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及神经病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分患儿可留有不同程度的神经系统后遗症。
本病的预防重于治疗 主要在于预防围产期窒息的发作， 要不断提高产科技术，及时处理宫内窘迫，尽快结束分娩，生后窒息的婴儿要及时复苏，以减少HIE的发生。
孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口 鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口，鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
(一)在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。
(二)生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。
(三)窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍，肢体张力减弱，以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。
(一)发病原因 
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：
1.缺氧
(1)围生期窒息：包括产前，产时和产后窒息，宫内缺氧，胎盘功能异常，脐带脱垂，受压及绕颈;异常分娩如急产，滞产，胎位异常;胎儿发育异常如早产，过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
2.缺血
(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
(二)发病机制
1.血流动力学变化 缺氧时机体发生潜水反射，为了保证重要生命器官(如脑，心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤，如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭 缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿，由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠，钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.再灌注损伤与氧自由基的作用 缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜，蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大，黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
4.Ca2 内流 缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活，磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素，血栓素及白三烯，核酸酶激活，可引起核酸分解破坏，蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用 能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体，非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
6.一氧化氮(NO)的双相作用 NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用，此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体，蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤，缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO，NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。
7.凋亡与迟发性神经元死亡 过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现，研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果，大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄，损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型，一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心，脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑，脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加，因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿，二是基底节，丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻，三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪，四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
昏迷 嗜睡 肌张力降低 腱反射消失 木僵 意识障碍 前囟饱满 正弦胎心率 窒息
脑积水
所处的医院不同，收费标准不一致，一般市三甲医院约4000元左右
动脉血气分析 颅脑超声检查 CT检查 凝血时间
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