小儿过敏性支气管炎
小儿过敏性支气管炎又称过敏性咳嗽。在1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。在哮喘发病早期阶段，大约有5-6%是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨，常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式，它的病理生理改变与哮喘病一样，也是持续气道炎症反应与气道高反应性。
应该首先查清过敏原才能进行有效地预防，预防的基本内容涉及到了室内环境、室外环境、工作环境、吸烟、是否足月、出生体重、感染、营养以及饮食等方面因素。
(一)室内环境
婴幼儿与室内环境的关系最为密切，他们不得不长时间的呆在室内，现代建筑的密闭性(较好的门窗封闭与缺少自然通风)。新的建筑材料以及室内家具的更新(包括地毯、床垫和加软垫的家具)将会使婴幼儿长期暴露于室内环境的变应原(特别是室尘螨)和化学刺激气味中。研究表明儿童期过敏患病率的增高与暴露于变应原的程度相关，这可能同样适用于成年人。我们应该进一步评价，对于某些处于易感过敏性支气管炎的婴儿来讲，是否可以把改善室内环境作为一级预防策略。对哮喘易感者来讲，特别是幼婴儿，减少与室尘螨的接触可能是一种非常有效的预防措施，因为已经证实了室尘螨是一种重要的哮喘诱发因素。
(二)吸烟
吸烟属于室内环境污染的范畴。妊娠妇女吸烟将增加其未来子女患过慢性支气管炎的危险性，对于儿童来讲，如果其父母中有两人或一人吸烟，则子女患过敏性支气管炎的危险也随之增加，这在有特应性素质的儿童表现的更为突出。研究还显示了与香烟接触的程度和哮喘的发生之间成正相关。鉴于吸烟对哮喘的影响，因此有可能达到的初级目标是减少妇女吸烟，特别是在妊娠期间和围产期，这将降低哮喘的患病率。在成人中的研究发现主动吸烟者的总1gE水平高于被动吸烟者和不吸烟者，提示吸烟也能增加成人哮喘的患病率。某些情况下，特别对职业性哮喘来讲，吸烟很可能使吸烟者对环境致喘因子更为敏感。预防被动吸烟和禁止妊娠期妇女吸烟也将成为哮喘病一级预防的重要内容。
(三)室外环境
世界各地的室外环境有较大的差异，在某些国家可见性污染仍保持在较高水平，而某些可见性污染水平下降，而不可见污染(大部分来自于汽车废气)却在升高。过去10多年来的大气中一氧化氮水平有所增加，虽然一氧化氮本身不会直接提高过敏性支气管炎的患病率，但是它对呼吸道上皮的损害可使其他抗原更易于进入呼吸道深层和肺中。一项在津巴布韦的不同地区研究表明，过敏性支气管炎的患病率虽然在地区之间有较大差异，但仍以城市较为多见，类似的研究显示随着丛林地区的城镇化和市中心的转移，哮喘的患病率亦随之增加，虽然这种城市化造成的不仅仅是大气污染，还包括室内居住环境的变化均有增高哮喘患病率的可能。
(四)工作环境
已经证实可以通过一级预防来有效地避免职业性过敏性支气管炎的发生，某些职业的工作环境中的物质可以使气道致敏或刺激气道而诱发职业性过敏性支气管炎，如果能及时采取有效预防措施来避免，可以防止职业性哮喘的发生。研究表明具有特应性素质的患者如果长期暴露于工作环境中的某些高分子量变应原，其发生职业性哮喘的危险性可明显增加。和吸烟一样，一些特殊的职业可使特应性素质者发生哮喘的几率有所增加。因此通过适当的职业卫生措施来进行一级预防是非常重要的。
(五)足月小样儿
小样儿是指胎龄满38-42周，但出生时体重少于2500克的不均衡生长新生儿(如头大躯干小)。通常是由于妈妈怀孕期间营养不良、贫血或患有各种感染性疾病等，造成胎儿营养不良，使得胎儿发育受阻。小样儿在儿童期和青少年期发生哮喘的危险性将增加。虽然我们尚不清楚其机理如何，但可能涉及到病毒诱导增强的气道高反应性，营养失衡亦可损害婴儿的基础免疫机制。由于小样儿是胎内营养不良造成的，所以通过加强母体的营养、增加对母亲的护理可避免未成熟儿及其它原因所致的小样儿的出生。如果情况允许，小样儿出生后应该鼓励母乳喂养。
目前对小儿过敏性支气管炎的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。
一、轻微的气道炎症
咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异，从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同，因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患者发生显著气道炎症，可刺激支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时，则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛，此时如果以支气管粘膜肿胀为主，临床上可以表现以胸闷为主，如果仅仅刺激气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。
二、神经-受体机制
咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括两大类：Aδ纤维，属快调节延伸受体，主要集中在隆突，受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应;C纤维，其末梢位于咽部、支气管树和肺泡，主要对化学性刺激物，如巯甲丙脯酸、某些炎症介质(如缓激肽)等发生反应，同时也受某些机械力的刺激，C纤维所含神经肽类物质(如P物质)的释放又可以增强Aδ纤维的活化。感受器受到刺激后，通过迷走神经传入髓质咳嗽中枢，进而通过传出神经，使膈肌、肋间肌、咽产生相应的咳嗽动作。Simosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组成，均由上皮粘膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成，气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘发病过程中，气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受体，通过迷走神经通路直接引起咳嗽，或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患者由于存在持续的气道炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种刺激的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验，指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组，可能是其咳而不喘的原因之一。
咳嗽 喉咙痒 咽喉疼痛
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