杀鼠剂中毒
灭鼠剂是指一类可杀死啮齿类动物的化合物，常用的杀鼠剂有磷化锌，敌鼠及华法林等。根据毒性作用机制不同，杀鼠剂可分为:1.抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠，溴鼠隆等。2.中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强，氟乙酰胺等，3.其他类，如无机化合物磷化锌等。杀鼠剂中毒主要是见于误食或自杀口服等情况。磷化锌对消化道有很强的腐蚀性，敌鼠和华法林主要是影响血液系统。
 
 
儿童尤其是低龄儿童缺乏对毒物的辨别能力，加之杀鼠剂经常拌入水果、饼干等食物中用于杀鼠，并且有的毒物本身带有诱人的气味或味道，如缺乏醒目的标志易促使中毒的发生。给杀鼠剂穿上“骷髅”外衣、安全投放鼠药、管理教育好儿童、对废弃鼠药深埋处理等是行之有效的防治措施。
尽量不使用黄磷作为原料，以红磷或其它化学物质来代替。注意安全生产和加强磷和磷化合物的保管。不用沾染有磷及磷化合物的手吸烟和进食。注意口腔卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口，溅入眼内时应立即用清水或2～5%碳酸氢钠冲洗。从事磷生产的人员应定期体格检查.伆括肝功能检查和颌骨X射线摄片。凡患有严重的口腔疾病呼吸道和肝肾疾病血液病和代谢内分泌疾病的人不宜从事磷作业。
本病主要是由于误食或自杀口服等导致。误食杀鼠剂或毒饵是儿童杀鼠剂中毒的最主要方式。
发病机制
抗凝血类杀鼠剂中毒机制是干扰肝脏维生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长;代谢产物可破坏毛细血管壁。人口服后3~4天才出现症状，有蓄积作用，维生素K1为特效解毒剂。
毒鼠强是不需代谢即发生毒作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊柱动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。
有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用， 生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环(谓之“致死代谢合成”)，使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。
出血倾向 休克 齿龈出血 便血 鼻衄 抽搐 发绀 恶心
贫血
根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
肾功能检查 大生化检查 血液酸碱度（pH）
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