甲状腺功能减退性心肌病
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由于甲状腺激素分泌不足，机体代谢低下所引起的临床综合征。甲减可以发病于胎儿、新生儿期(呆小病)、儿童、青少年期(幼年型甲减)和成人(成年型甲减)，起病年龄不同，临床表现差异较大;但均可不同程度地累及心血管系统，引起甲状腺功能减退性心脏病。
1.纠正缺碘
由于地方性克汀病的基本病因是缺碘，所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区，母孕期可加服碘剂，多吃含碘食物，并适当加服碘油；婴儿出生后，可采用碘盐，碘油和其他碘剂综合预防。
2.甲减
甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症，治疗后1年早期甲减的发生率为5%～10%，以后每年以2.8%～5.0%的发生率累计增加。所以，做过131I治疗和甲状腺手术的患者要经常监视甲状腺功能，早期发现甲减，早期治疗。
(一)发病原因 
按病因甲减可分为：
1.原发性甲减 系甲状腺自身病变引起的甲减。
2.继发性甲减 包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少，使垂体产生TSH减少而引起的甲减，
3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。
(二)发病机制
1.发病机制
甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少。因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍；由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液，腹水，心包积液及全身黏液性水肿；由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱，心肌假性肥大、心脏扩大；甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。
2.病理
心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏表面苍白，松软无力；光镜下观察到肌原纤维肿胀，条纹消失和间质纤维化，心肌细胞核大小不等，变形及空泡变性，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积；电镜下可见肌膜，核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。
心排血量减少 心动过缓 心悸 心音低钝
心律失常
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）
多普勒超声心动图 心电图 促甲状腺激素释放激素兴奋试验
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