新生儿弥散性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧，影响重要脏器功能，以至发生器质性变化。新生儿由于易患严重疾病，DIC的发生率较高，临床主要表现广泛皮肤、黏膜及内脏出血、血压下降，休克及栓塞症状。
弥散性血管内凝血(DIC)是由多种原因引起的一种病理过程和临床出血综合征，在儿科涉及到各个系统疾病，最常见是严重感染，包括细菌，病毒感染，其次是休克，缺氧，溶血，细胞及组织损伤等均可引起，因此，早期诊断，及早治疗，积极治疗原发疾病，去除病因是阻止DIC发生的预防的关键，小儿如患重症肺炎，败血症，急性溶血，新生儿重度窒息等，应及早控制病情的发展，以免病情加重产生DIC。
(一)发病原因
新生儿DIC 比较常见，这与新生儿某些生理特点有关：
1.免疫力低下 易患重症感染。
2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘;由于肝脏合成功能不成熟，维生素K依赖因子普遍水平偏低，尤以凝血酶原为明显。
3.反应性低下，调节功能差 易出现低体温，呼吸及循环衰竭，缺氧，酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。
4.血液黏稠，呈高凝状态 血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些产科因素的影响
(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒，血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬，微循环灌流不足，毛细血管损伤。
(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。
(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离，前置胎盘，严重妊娠高血压等，由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
(二)发病机制
DIC是许多疾病并发的一种病理过程, DIC的发生，实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。
1.凝血系统被激活 致病因素如内毒素，抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统，致病因素如缺氧，酸中毒，产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程，最后形成组织活性凝血活酶，此即激活了组织(外凝)系统，活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血，此外，致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统，一是血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质，加速凝血过程;二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患)，不能清除血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。
2.纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径：
(1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。
(2)被激活的Ⅻ因子，使血管舒缓素原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。
(3)某些脏器如肺，脾，肾，子宫等含有纤溶酶原激活物，DIC时，这些器官常受累，纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。
(4)缺氧，酸中毒，失血，创伤，手术等均能激活纤溶活动。
纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP)，FDP有很强的抗凝作用，加重了出血。
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