强直性脊柱炎
强直性脊柱炎(ankylosingsporidylitis，AS)是一种主要侵犯脊柱，并可不同程度的累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病又名Marie-strümpell病，VonBechterew病、类风湿性脊柱炎、畸形性脊柱炎，类风湿中心型等，现都称AS。AS的特点为腰，颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它周围关节也可出现炎症。本病一般类风湿因子呈阴性，故与Reiter综合征，牛皮癣关节炎，肠病性关节炎等统属血清阴性脊柱病。
强直性脊柱日常预防
1、注意防范风寒，潮湿：本病的成因，与风寒湿等外邪入侵有密切的关系，因此平时注意预防范风寒，潮湿等尤为重要，特别是在身体虚弱的时候，当季节变化，气候剧变的时候，要及时增减衣服;夏日酷暑或炎夏分娩，不可挡风而卧，居处潮湿或梅雨季节，晴天宜经常暴晒，以祛潮气，天晴时更宜打开窗户，以通风去湿等等，在日常生活中注意避风，防寒，去湿，截其来路，是预防调养之良策。
2、坚持经常锻炼：坚持经常锻炼可以增强体质，提高御邪能力，因“痹者，闭也”，风寒湿邪内留滞，痹阻气血而成，通过活动肢体，使全身气血流畅，调节体内阴阳平衡，日久可达到增强体质，减少疾病的目的，但锻炼时要注意根据自己的身体状况选择适当的活动方式，切勿一次运动量过大，用力过猛，必须循序渐进，贵在坚持，必要时可请医生或有关人员指导，此外，寒冷季节晨练不宜太早，免受风寒，对疾病不利。
3、保持精神愉快：疾病的发生于人的精神状态有密切的关系，因此，七情内伤可直接致病，亦可以，由七情内伤引起人体阴阳失调，气血亏损，抵抗力减弱，而易为外邪入侵，因此，避免情志过激或闷闷不乐，忧郁寡欢，保持精神愉快带来身体健康，正气内存，病安从来。
健康教育
病人教育是强直性脊柱炎治疗成功的保证，
①对病人进行疾病知识的教育有助于病人主动参与各种治疗，并与医师合作。
②使他们了解本病病程和预后，认识治疗的意义及其长期性，从而调动病人治疗的积极性和恒心。
③帮助病人了解药物的作用和可能发生的副作用，并指导病人择医选药。
④日常生活动作训练：站立时应尽可能保持挺胸，收腹和双眼平视的姿势;坐位亦应保持胸部直立位;应睡硬板床，多取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位;枕头要低，一旦出现上胸椎及颈椎受累，应停用枕头;减少或避免引起持续性疼痛的体力活动。
⑤定期测量身高，保持身高记录是防止不易发现的早期脊柱弯曲的一个好措施。
遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%。
AS发病率可能与感染相关，Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组<30%;有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定，以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
创伤，内分泌，代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素，总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。
(一)发病原因
AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传，感染，免疫环境因素等有关。
1、遗传：HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍，有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍[12]，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍，HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低，所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素，有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：
①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;
②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性;
③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性;
④HLA-B27增强中性白细胞活动性，籍助单克隆抗体，细胞毒性淋巴细胞，免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]，HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应，多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇，HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强，现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌，志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应，反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2、感染：近年来研究提示AS发病率可能与感染相关，在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关，有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%[15]，Mason等统计，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关，Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。
(二)发病机制
AS的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecular mimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节，流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关，大多数学者认为其与遗传，感染，免疫，环境因素等有关。
1、遗传：遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍，有报道，AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍，HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的几率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低，所有这些均说明，HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素，但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面，约有5%～20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此，HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的惟一因素，有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系：
(1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位。
(2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物，决定对环境激发因素的易感性。
(3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性。
(4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性。
借助单克隆抗体，细胞毒性淋巴细胞，免疫电泳及限制片段长度多形态法，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型，HLA-B27阳性的健康者与脊柱病患者可能有遗传差别，例如，所有HLA-B27阳性个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27发生交叉反应，多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇，HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强，现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯杆菌，志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应，反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2、感染：近年来的研究提示，AS发病率可能与感染有关，发现AS患者在AS活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关，有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27宿主抗原(残基72～77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188～193)共有同源性氨基酸序列，其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚，免疫化学分析发现，HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS患者有29%，而对照组仅有5%，据统计，83%的男性AS患者合并前列腺炎，有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并AS，其他报道也证实，AS患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。
3、其他：有人发现，60% AS的患者血清补体水平增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物，但抗原性质未确定，以上现象提示，免疫机制参与本病的发病，创伤，内分泌，代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素，总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病。
4、病理：本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同，其基本病理变化为肌腱，韧带骨附着点病变，也可发生一定程度的滑膜炎症，常以骶髂关节发病最早，以后可发生关节粘连，纤维性和骨性强直，组织学改变为关节囊，肌腱，韧带的慢性炎症，伴有淋巴细胞，浆细胞浸润，这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围，邻近的骨组织内也可有慢性炎性病灶，但其炎性病灶与滑膜的病变过程无关，本病与类风湿关节炎病理改变的不同点是，关节和关节旁组织，韧带，椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势，本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也不尽相同，其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA型为主，滑液中淋巴细胞较多，并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞，滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变。
骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志，也常是其最早的病理表现之一，骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集，淋巴样滤泡形成以及含有IgG，IgA和IgM的浆细胞，骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生，然后逐渐被退变的纤维软骨替代，最终发生骨性强直，脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成，纤维环外层可能最终被骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱，脊柱的其他损伤包括弥漫性骨质疏松，邻近椎间盘边缘的椎体破坏，椎体方形变及椎间盘硬化，其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变。
强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生，淋巴样浸润和血管翳形成，但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖，纤维原沉积和溃疡形成，在强直性脊柱炎，软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏，其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理，但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。
肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志，是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症，在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围，最终可能导致骨化，在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见，最新的研究表明，强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨，肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外)，而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始，逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。
脊柱生理弯曲消失 疲乏 卧床不起 持续性腰痛伴有晨僵 椎管大小变化 坐骨神经痛 截瘫 背脊痛 蛋白尿 脊髓压迫
主动脉瓣关闭不全 房室传导阻滞 心包炎 心肌炎 胸膜炎 骨质疏松 脊髓压迫症 前列腺炎
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）
脊柱MRI检查 造影检查 血常规 血清补体C7含量 尿常规 人白细胞抗原B27（HLA―B27） 脊柱活动度 类风湿因子 血清补体C3 直伸运动试验
奥沙普秦肠溶片 吡罗昔康片 阿司匹林肠溶胶囊 注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 雷公藤多苷片 双氯芬酸钠肠溶片 氨糖美辛肠溶片 酮洛芬缓释胶囊 灵仙跌打片 奥沙普秦肠溶胶囊 依托芬那酯凝胶 风湿骨痛丸 复方独活吲哚美辛胶囊 吲哚美辛栓 酮洛芬胶囊 鹿瓜多肽注射液
维康利(酮洛芬缓释胶囊) 奥克清(奥沙普秦肠溶片) 海力生氨糖美辛肠溶片(氨糖美辛肠溶片) 山西临汾吡罗昔康片(吡罗昔康片) 松梅乐鹿瓜多肽注射液(鹿瓜多肽注射液) 益赛普(注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白) 伯基(阿司匹林肠溶胶囊) 澳托芬依托芬那酯凝胶(依托芬那酯凝胶) 诺碧松(奥沙普秦肠溶胶囊) 陕西白云灵仙跌打片(灵仙跌打片) 甘南牌风湿骨痛丸(风湿骨痛丸) 静青吲哚美辛栓(吲哚美辛栓) 益欣雪(阿司匹林肠溶胶囊) 北京双吉吲哚美辛栓(吲哚美辛栓) 贵州万顺堂酮洛芬胶囊(酮洛芬胶囊) 得恩德雷公藤多苷片(雷公藤多苷片) 双益雷公藤多苷片(雷公藤多苷片) 远大医药雷公藤多苷片(雷公藤多苷片) 珑丹复方独活吲哚美辛胶囊(复方独活吲哚美辛胶囊) 东药吡罗昔康片(吡罗昔康片) 云鹏吡罗昔康片(吡罗昔康片) 白云峰双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) 江西南昌济生双氯芬酸钠肠溶(双氯芬酸钠肠溶片)
酮洛芬缓释胶囊 奥沙普秦肠溶片
鸡肉冬菜饼 鸡肉白薯粥 鸡肉冬菇蒸饺 鸡肉蒸饺 香菇油菜面筋粥 香菇油菜包 白萝卜油菜汁 油菜丝炒面