甲状腺功能亢进症的肾损害
甲状腺功能亢进症(简称甲亢，hyperthyroidism)是指多种原因所致的血循环中甲状腺激素水平增高而引起的临床综合征。临床上以高代谢征群、甲状腺肿大、突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征;病理上甲状腺可呈弥漫性，结节性或混合性肿大等表现。
甲亢时，血循环中甲状腺激素水平增高可导致肾脏的一系列变化。主要有肾血管扩张、肾血浆流量、肾小球滤过率、肾小管回吸收率与排泌能力均增加。同时由于肾髓质血流量增加，髓质内溶质浓度降低使渗透压降低，导致肾小管浓缩功能受损。长期甲亢由于骨质分解增加，可发生中度高血钙而致肾脏病变甚至肾功能不全，少数患者可合并肾小管酸中毒。
近年来甲亢的发生率有所升高，预防甲亢发生和病情发展可以有效控制肾损害的发生，主要预防方法为：
1.沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢。
2.内陆地区尤其缺碘地区，补碘应有限制，服用甲状腺片剂也应注意时限。
3.定期普查 身体健康时可以定期测甲状腺B超或甲状腺功能，以早期发现甲亢患者；被动发现的甲亢患者，病情多已延误2～3年之久。
4.预防甲亢危象 甲亢危象系本病的严重表现，如延误救治常可引起死亡；该征主要诱因为精神刺激，感染，手术前准备不充分等，故应强调积极预防，措施有以下几点：
(1)避免精神刺激。
(2)预防和尽快控制感染。
(3)不任意停药。
(4)手术或放射性核素碘治疗前，做好准备工作。
1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其它种类的甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性；这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可能为多基因遗传。
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤：过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)；多结节阳性率为54.7%(104/190)；这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还被认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢；少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢：如卵巢肿瘤、绒癌、消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征：在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)：可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
不管哪种原因引起的甲亢，凡是导致甲状腺激素水平增高而引起肾脏病变的即为甲状腺功能亢进症的肾损害。
发病机制
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由多种原因引起血循环中甲状腺激素增多，并作用于全身组织器官所致的内分泌病。甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，作用机制尚未完全阐明，其对肾脏的主要影响有：
1.肾小球滤过率及肾小管回吸收率与排泌能力增加
甲状腺激素兴奋心肌交感神经，儿茶酚胺作用增强；甲状腺激素对心肌有直接作用，促进蛋白合成，增加心肌中Na+-K+-ATP酶活性，增加肌浆网中的Ca2 -ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增加心肌收缩，增多心脏搏出量，静息时心率加速，周围血管阻力减少，动脉血压升高，表现为典型的高血流动力学循环。此时对肾脏的影响表现为肾血浆流量，肾小球滤过率增加，肾小管回吸收率与排泌能力增加。
2.尿浓缩功能受损
甲亢时由于肾髓质血流量增加，髓质内溶质浓度减少使渗透压降低，尿浓缩功能受损。甲亢时血清渗透压高于正常，同时并有高血钙，高尿钙，突出表现为多饮多尿，明显口渴；由于体内产热增高，进食，进水量增加以及胃肠道功能失调也可影响水排出；甲亢时血清钠与钾均正常，醛固酮分泌亦正常。
3.钙，磷代谢障碍
甲状腺激素可兴奋破骨和成骨细胞，导致骨质脱钙，尿钙，磷排出增加，血钙浓度则一般正常或稍高，血AKP可增高。此外，血钙升高的原因还可能与骨转移加速，PTH作用增强，降钙素缺乏及维生素D活性增强等因素有关。甲亢时促进肾脏产生高活性维生素D3代谢产物，其可刺激胃肠道吸收钙，减少肾小管回吸收钙与磷酸盐，促进尿磷排出增加；由于骨的吸收与形成均加速且以吸收加强为主，加上明显的钙磷代谢障碍，甲亢患者可发生骨质疏松。
4.肾小管酸中毒
甲亢时可合并远端型肾小管性酸中毒，可能与钙盐沉积影响肾小管功能有关；此外，由于甲亢时的自身免疫障碍，同时造成甲状腺和肾小管病变。
眼压升高 卧床不起 眼球突出 低蛋白血症 心动过速 消化不良 心脏扩大 心绞痛
肾病综合征 甲亢性心脏病 窦性心动过速 心房扑动 房室传导阻滞 室性期前收缩 周期性麻痹 周期性瘫痪 低镁血症 重症肌无力 低钾血症 腹泻 恶心和呕吐 昏迷 脱水 肺水肿 心力衰竭 电解质紊乱
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）
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