非對稱性二甲基精氨酸

发现

非对称性二甲基精氨酸的介入角色首次在伦敦被发现，今天生物化学及临床研究继而发现ADMA与心血管疾病、糖尿病、阳痿及其他肾脏疾病的关系。ADMA亦在非常重要的—氧化氮路径有着重大的影响。

人体内的合成及调节

非对称性二甲基精氨酸是在蛋白质的后转译修饰中，经由甲基化所生成。这个反应是由一群称为S-腺苷基蛋氨酸蛋白质N-甲基转移酶（蛋白质甲基酶I及II）所催化。组成ADMA的甲基，是由代谢高半胱氨酸的中间物：S-腺苷基蛋氨酸所释出（高半胱氨酸是一种重要的血液化合物，心血管疾病的基因标志）。在合成后，ADMA会移向细胞外的空间，并进入血浆内。ADMA可以利用高效液相层析仪来量度。
ADMA的浓度会受普通或氧化后的低密度脂蛋白胆固醇大量的提升。因此，高内皮低密度脂蛋白会提升ADMA值，出现了一个循环效应，并且阻碍了能令血管舒张的一氧化氮。要减少ADMA，需要透过排泄尿素及以二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）代谢。在体内生成二甲基精氨酸二甲胺水解酶或多酚抗氧化剂亦可减少高半胱氨酸的水平，减低患有心血管疾病的风险。

与治疗学的关系

由于非对称性二甲基精氨酸的高水平会对身体有害，导致如心血管疾病、代谢疾病及其他老年的疾病等，所以降低ADMA水平有着重要的治疗成效。但是，现时仍未能有效地控制ADMA水平及临床的经验。
由于脂质调节的异常情况与ADMA有所关联，有建议摄取游离脂肪酸可以控制ADMA水平。但是，研究却未能证实此种说法。
ADMA亦与高半胱氨酸的上升有所关联。有猜测认为可以透过摄取叶酸来调节高半胱氨酸的水平，但研究却认为这未能提供任何临床的好处及维他命B会相反增加心血管的压力。
有建议指摄取精氨酸可以直接控制ADMA水平。这不单能促进内皮的功能，且能减少心血管疾病的临床病征。但是，有些研究在临床的结果上有着差异及在控制高半胱氨酸时须加倍留意病人的状况。
他汀除了能影响血液内的胆固醇水平外，亦能增加一氧化氮及对心脏供血的直接影响。ADMA的上升会影响他汀的效用及病人对他汀的反应。