法兰克－史达林机制

Frank–Starling机制（英语：Frank–Starling mechanisms），是心脏的一种代偿机制。指的是心脏的每搏输出量在所有其他因素保持不变的情况下，会随着心脏前负荷（心肌在收缩前所承受的负荷）的增加而增加。在一定的限度内，增加心脏的前负荷，回心血量增多，心脏内血液总体积充盈（舒张末期结束后的容积增加），从而导致心脏输出量增加。每搏输出量的增加也可导致心肌在运动过程中做更大幅度的收缩，从而提高心脏做功量，与舒张末期容积无关。Frank–Starling机制对心脏每搏输出量在较低的水平时可显著提高其收缩水平以及对每搏输出量的影响。
这使得心输出量与静脉回流、动脉血液供血、体液保持一个同步水平而不需要借助外部的调节。

生理学

当心脏比平时更充盈的时候，心脏收缩力增加。这是每个肌纤维感知负荷增加的结果，由于额外的血液负荷进入心脏，通过增加肌原纤维对钙敏感性导致肌肉纤维的拉伸，从而心肌收缩，肌纤维内更多数量的肌动蛋白 - 肌球蛋白横桥形成，任意单个心肌纤维产生的力正比于初始肌节的长度（称为预压），并且随着左，右心室的舒张末期容积的增加导致单根纤维的拉伸。

历史

该机制最早被Otto Frank以及Ernest Starling2位科学家所描述，并用他们2人的名字来命名。
事实上，该法则最先​​由意大利生理学家Dario Maestrini在1914年12月13日制定，并命名为“legge del cuore”。