强的松

医疗用途

泼尼松是用于多种不同的自身免疫性疾病和炎性疾病，包括：哮喘、慢性阻塞性肺病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变、风湿、过敏疾病、溃疡性结肠炎及克隆氏症，肾上腺功能不全、由癌症引起的高血钙、甲状腺炎、喉炎、严重的结核病、荨麻疹、脂质性肺炎、心包炎、多发性硬化症、肾病症候群、结节病，以及减轻了带状疱疹、红斑性狼疮、重症肌无力、暴露毒漆树、梅尼尔氏症、自身免疫性肝炎、巨细胞动脉炎的影响，还有在治疗梅毒、杜兴氏肌肉营养不良症、葡萄膜炎中很常见的雅-赫氏反应，以及在器官移植后作为预防排斥的药物疗法。
泼尼松被用于治疗偏头痛及丛集性头痛和严重的口腔溃疡。泼尼松也被用作化疗药。这与其他抗癌药结合治疗急性淋巴性白血病、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金氏淋巴瘤、多发性骨髓瘤及其他对激素敏感的肿瘤非常重要。
泼尼松可用于治疗心脏衰竭的代谢失调，以增加肾脏对利尿剂的反应，尤其是在循环使用大剂量利尿剂的难治性抗利尿剂的心脏衰竭患者。就以此为目的之行动机制是：作为糖皮质激素的泼尼松可透过增加在肾脏内髓收集管中利钠肽A型受体的密度，引起强力利尿，从而可改善肾脏对利钠作用的反应。
高剂量的泼尼松可用于预防器官移植后出现的排斥反应。

不良反应

泼尼松跟所有糖皮质激素一样，短期副作用包括了高血糖水平（尤其是糖尿病患者或使用其他增加血糖的药物，例如是他克莫司），和盐皮质激素的作用，例如体液潴留。泼尼松的盐皮质激素的作用很轻微，这就是为何除非同时给予更有效的盐皮质激素，否则它不会用于治疗肾上腺功能不全之中。
在某些人中，它也可能引起抑郁或是焦虑及抑郁症状。
长期副作用包括库兴氏综合症、类固醇痴呆综合症、躯干体重增加、骨质疏松症、青光眼、白内障、二型糖尿病，及随着剂量减少或停止后出现的抑郁。泼尼松也可导致白细胞增多症。

相依性

如服用泼尼松超过７天，便会开始发生肾上腺抑制作用。最终，这可能会导致身体暂时丧失制造天然皮质类固醇（尤其是皮质醇）的能力），导致依赖于泼尼松。因此，服用超过７天泼尼松不应突然停服；相反，应逐渐减少剂量。如果泼尼松的疗程很短的话，脱离过程可能需要多于几天的时间，但若长期治疗的话，可能需要数星期或数个月的时间。突然撤药可能导致爱迪生氏症危机。对于那些接受慢性治疗的患者，隔日服药可能能够保持肾上腺功能，从而减少副作用。
糖皮质激素的作用是抑制下丘脑的反馈，在垂体前叶腺中降低促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及促皮质激素，从而减少促肾上腺皮质激素（ACTH）的数量。基于这个原因，类似糖皮质激素药物例如泼尼松会下调糖皮质激素的天然合成。这种机制会在短时间内导致依赖性，并且如药物是太快撤回的话可能很危险。身体必须有时间开始合成CRH及ACTH，并使肾上腺重新开始正常运作。
如果以７至１０mg或更高的泼尼松剂量使用数星期，可能已开始导致下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的抑制。这大约相等于人体每天产生内源性皮质醇的数量。就这样，HPA开始受到抑制及萎缩。如果发生这种情况，人们应该逐渐减掉泼尼松，让肾上腺有足够的时间来恢复其功能和内源性类固醇的产生。对于那些正承受较高压力（如疾病、手术、外伤等）抑制HPA的患者或可能需要补充剂量或“压力剂量”。在这种情况下不这样做的话可能会危及性命。

药理学

泼尼松是一种合成的糖皮质激素，其具有抗炎和免疫抑制的特性。它是一种无生物活性的化合物，可以在体内代谢产生药物。它在肝脏中透过11-β-HSD在肝脏中代谢为活性药物—泼尼松龙。直至肝脏代谢转化为泼尼松龙，否则泼尼松没有实质的生物学作用。

药代动力学

泼尼松在胃肠道中吸收，其半衰期为2-3小时。其分布容积为每公斤0.4至1升。该药物可透过肝代谢以细胞色素P450酶清除，该代谢物会从胆汁和尿液中排出。

工业

根据美国药典，制药行业会使用泼尼松药片用于校准溶出度测试装置。

化学

泼尼松是一种孕烷有机化合物皮质类固醇，及可的松之衍生物，也可称为δ1-可的松，或是脱氢可的松１号及２号，又或是其他的化学名称。