糖尿病腎病

病因

糖尿病的这个词语的意思是"路过"、指的是多尿(尿量异常增高)，即历史上所存在的那些受此疾病影响的的症状。当"血糖水平"(level of blood glucose)上升到超过肾阈值(renal threshold)时，则经由肾脏的超滤作用(Ultrafiltration (renal))再吸收葡萄糖，而在流体中的葡萄糖保持着稀释状态、且提高其渗透压及使更多的水来运行，也因此增加了排泄的尿量。如此增加的尿量会稀释尿中的氯化钠，且指示致密斑(macula densa)释放更多的肾素，进而引起血管收缩；而此"存活机制"(survival mechanism)是经由通过肾脏的较少血液来保留水分。因为肾脏养分仅由所它滤过的血液来提供，血管收缩也减少养分的供给，从而导致肾脏组织的梗塞(infarction)及减少肾功能。

病理生理学

肾小球高滤过率是糖尿病肾病的基本病理生理机制。这会导致肾小球内的高血压。对于肾小球高滤过率进程的预防，ACE抑制剂药物将有助于预防糖尿病肾病。肾小球超滤作用(hyperfilteration)的进展会导致肾小球基底膜增厚的阶段。这是糖尿病肾病发病的过程中最早可检测的变化。这之后是"系膜"(mesangium)膨胀而最后是"结节硬化"(nodular sclerosis)。在这个阶段中，肾脏可能会泄漏比正常尿液中(蛋白尿)更多的血清白蛋白(血浆蛋白)，并且这可以通过灵敏的医疗检查(medical test)对白蛋白进行检测。这个阶段被称为"微蛋白尿(microalbuminuria)"阶段。糖尿病肾病的进展，肾小球越来越多的"进行性结节性肾小球硬化"(progressive nodular glomerulosclerosis)所破坏。因此，尿白蛋白会增加到可以由普通尿检技术检测出。在这个阶段，肾活检通常可以清楚地显示出糖尿病肾病的病征。这个阶段性的病征如"阿-埃二氏病变"(Armanni-Ebstein change)或"阿-埃二氏细胞"(Armanni-Ebstein cell)(肾近端尿细管的上皮细胞)由在肾小管的上皮细胞(近曲小管和亨利氏环的直状部)之"糖原沉积"(deposits of glycogen)所组成。因为大多数糖尿病患者都在这个阶段之前治疗，这类病征出现在目前的治疗时段是非常罕见的。而这类病征出现在"失代偿期糖尿病"(decompensated diabetics)患者的血糖超过<500毫克/分升>、以及在严重的糖尿的存在之下；且它在"无功能性的表现"(without functional manifestations)下是可逆改变。而且"间质"(interstitium)显示出"非特异性之慢性改变"(nonspecific chronic changes)。

开发中的化合物

为治疗糖尿病性肾病有几种化合物的研发。包括但不仅限于的药物如，甲基巴多索隆(Bardoxolone methyl)、奥美沙坦、舒洛地特(Sulodexide)，NOX-E36，以及内皮素受体拮抗剂"阿伏生坦"(avosentan)。

流行病学

该综合征出现在约有5年或较久的I型糖尿病患者中(通常小于15岁初次发病)。对于临床肾病之继发性肾小球疾病而言，通常在糖尿病诊断后15-25年发病，影响在30岁以下25-35％的病患。这是过早死亡的年轻糖尿病患者之首要原因(50至70岁之间)。本病是渐进性，可能在初始病变后两三年会导致死亡，在男性则更为频繁。糖尿病性肾病在美国是慢性肾脏病和终末期肾脏病最常见的原因。患有1型和2型糖尿病的患者会曝露在糖尿病肾病的风险中。如果血糖水平控制不佳则风险更高。此外，一旦肾病发展起来，最大的发展率起于患者控制血压的方法较差。也有人因他们血液中的高胆固醇水平会比别人负担更多的风险。

历史

该综合征由英国医生克利福德·威尔逊(Clifford Wilson、1906-1997)和德国出生的美国医生保罗·金摩史提尔(Paul Kimmelstiel、1900–1970)所发现，并在1936年第一次公布。