地西泮

历史

地西泮由罗氏公司（Hoffmann–La Roche）开发，在1963年获准使用，它的药效是较早面世的同类药物氯氮䓬（或译甲氨二氮䓬）的大约5倍。地西泮的销量迅即超越氯氮䓬。其他药厂看到地西泮的成功，便开发其它新的苯二氮䓬类药物。
医学界视苯二氮䓬类药物较以往常用的巴比妥盐类药物更好，因为后者的治疗剂量和中毒剂量差距较少（即是稍微过量便容易中毒），且会形成较强的依赖性。过量服用地西泮较不容易引致死亡（不过仍然有人因服用地西泮过量而死亡），但如同时服用其它镇静剂或酒类则会增加危险。

物理特性

地西泮是白色或黄色结晶状固体，无气味，微苦，微溶或不溶于水。
地西泮可吸附在塑胶上。

药理学

此类药物作用于体内抑制性神经递质：γ-氨基丁酸（GABA）的一种受体"GABAA受体复合物"（复合物包含GABA受体，苯二氮䓬类药物受体和一个与GABA受体偶联的氯离子通道），而药物与受体的这种作用诱导GABA受体偶联的氯离子通道加强开放，这样会增加氯离子流入胞内的数量，产生超极化而抑制突触后电位，减少中枢某些重要神经元放电，引起中枢抑制。与酒精，阿片类药物同属于神经抑制剂，可用于缓解酒精的戒断反应，长期使用亦可导致依赖。
地西泮的口服半数致死量在小鼠是720毫克/千克，大鼠是1240毫克/公斤。格林布拉特和他的同事在1978年报导，分别服用了500和2000毫克的地西泮，进入中等深度昏迷的两名病人，根据在医院后续的采样，尽管具有高浓度的地西泮及其代谢产物去甲基地西泮，奥沙西泮，替马西泮，分别在48小时内出院而没有任何重要的并发症。

药物动力学

地西泮可口服、静脉注射、肌肉注射、或以栓剂方式给药。
地西泮在口服后，迅速被身体吸收，药效很快开始，以静脉注射，药效更快。地西泮经肝脏代谢，其代谢物经肾脏排泄，只有极少量的地西泮没有被代谢便排泄。
地西泮脂溶性较高，肌肉注射吸收慢而不规则，也不完全，血浓度不稳定，其峰值血药浓度比口服还低，故临床上一般不宜采用肌肉注射的方法给药。

成瘾性及滥用

如服用治疗剂量的地西泮达6星期或以上，能产生物质依赖，停药时可出现脱瘾症状。如服用更大剂量，可更快产生物质依赖。
当停药时，剂量应在2至4星期间逐渐减少，以避免脱瘾症状出现。
地西泮是1971年“精神药物公约”所管制的物质之一，在世界各地受严格管制，例如民众需经医生处方取得药物，供应者需保存准确存货记录。法例上，在台湾列为第四级毒品。地西泮在中国大陆列为第二类精神药品，在香港列为第一部危险药物。