微睡眠

微睡眠（英语：Microsleep）是指一小段维持几秒到半分钟不等的陷入睡眠或者睡意昏沉的时间，在此期间，人不对任何感官知觉有所反应而处于无意识状态。微睡眠主要表现为在一小会儿失去意识后重新清醒，或者在清醒和昏睡的状态之间快速切换。在行为学中，微睡眠的主要表征为眼帘下垂、睑闭迟缓、缓缓点头。在电生理层面，微睡眠被定义为脑电图代表着清醒状态背景活动的8–13 Hz的α波活动为4–7 Hz的θ波活动所取代。一些专家通过以上述的若干行为学指标来判断微睡眠状态，其余多以脑电图特征为鉴定依据。
尽管睡眠正常的人在重复单调工作时也可能会产生微睡眠，但微睡眠往往是睡眠不足的后果。微睡眠在例如开车、使用重型设备等需要高度警觉的环境下极其危险。人们经历微睡眠时往往意识不到自己的微睡眠状态，反倒以为自己一直专注工作或者只是觉得自己走了一会儿神。

与神经系统关联

微睡眠时，大脑和睡意相关的区域活跃度增加，和醒意相关的区域活跃度下降。但因为存在单调的工作也可以导致微睡眠较为复杂的神经调节，且每个人的大脑结构有所差异，故客观判断与微睡眠相关的神经活动较为困难。因此建立对照用实验组并进行对照检验极其重要。
一项对正常休息过的人同时透过眼视频测试、行为反应测试、脑电图、功能性核磁共振测试的实验中，20名参与者需要看着操纵杆在屏幕上以上下左右四个方向移动长达50分钟，动，过半数参与者在盯着操纵杆这一持续视觉运动任务时发生了脑电图意义上的微睡眠，同时负责保持醒意的丘脑、中脑、后扣带皮层活动减弱。
Chou (2011)的实验检测了五位受试者从微睡眠状态被刺激苏醒时的神经激活模式，发现视觉区、额叶区、边缘叶在收到直接刺激时的激活，以及前皮质、颞叶、主要运动皮质区、岛叶在醒后的激活，由此得出“思考判断能力滞后与苏醒后恢复，并有可能导致危险”的结论。
睡眠及睡意的产生由多种化学物质调节。多巴胺被认为促进了睡意，而腺苷被认为提升了醒意，共同参与微睡眠在内的睡眠调节。微睡眠状态下，脑桥─膝状核─枕叶波) 加强，抑制了基底核的视觉处理。视觉处理通路被抑制后，负责释放多巴胺的上丘细胞并不透过基底核的相同通路去抑制，导致了微睡眠发生和神经处理能力的下降。

生理学研究

微睡眠和许多疾病关联。睡眠呼吸暂停是最为流行的与微睡眠相关疾病，影响了1,000到1,500万人。其他关联疾病包括发作性嗜睡病、嗜睡症、精神分裂症等造成白天过度嗜睡的疾病。微睡眠片刻往往被患者忽视，不常作为临床诊断指标，多项睡眠测试常被用来侦测微睡眠。
由于反复出现的微睡眠常常会影响正常的日常生活，多数临床研究致力于利用药物手段减少微睡眠在内的日间过剩的睡意。莫达非尼在此方面几乎无副作用，故而在药物选择上十分流行；新药研发中往往会有和莫达非尼及安慰剂的效果比较。莫达非尼也有用来治疗或正被测试治疗精神分裂症、发作性昏睡、猝倒症、睡眠呼吸暂停。在莫达非尼扩大治疗对象和新药与之比较疗效的过程中，各类造成嗜睡疾病的药物干预手段的研究正在完善。
微睡眠有时是药物治疗的副作用，例如用于治疗帕金森病的多巴胺刺激药物，昏睡是普拉克索、罗匹尼罗等多巴胺抑制剂的负面作用之一。这些药物可以在50%开车中的帕金森病人中导致突然起效的睡意。因此临床研究也致力于减轻这种负面作用。
多数微睡眠在临床上并不显著。感到困倦的人往往喜欢去使用一项无需处方的刺激剂，例如含咖啡中的咖啡因。高频率的低剂量咖啡因的摄入在对延长清醒情况下保持注意力确实有效，因为咖啡因是腺苷的竞争性拮抗剂，实验也从而证实腺苷在保持清醒中的作用。其它刺激剂还包括阿得拉尔、苯丙胺、可卡因和烟草等。