神經元黏附分子

转译后修饰

主要是在IgV Domains上加上多聚唾液酸（polysialic acid，PSA），这种修饰被认为会削除NCAM的同类亲合活性，于是可能在细胞的迁移(migration)与侵入(invasion)扮演重要角色。
多聚唾液酸修饰已证明对学习与记忆的形成有至关重大的影响－－使用内神经氨酸苷酶（endoneuraminidase，EndoN）移除海马回处神经元NCAM分子上的修饰后，长期增益性作用(Long-term potentiation, LTP)与长期抑势作用(Long-term depression, LTD)的形成都受到显著损害。

功能

NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体（FGFR）并触发p59Fyn讯息路径。

Anti-NCAM 疗法

NCAM 曾被用于实验性的癌症免疫治疗的标靶分子，并使用放射性免疫结合物123J-UJ13a or 131J-UJ13a 成功的在儿童身上定位了转移的神经母细胞癌(neuroblastoma)。
在两项临床试验中，罹患小细胞肺癌之患者被给予抗-NCAM之免疫毒性蛋白huN901-DM1，而得到接受范围以内的毒性与可观察到的临床反应。