Situazione di digiuno: cosa succede ai trigliceridi - WeSchool


I 
trigliceridi
 sono depositati nel tessuto adiposo bianco e sono presenti negli 
adipociti 
sotto forma di goccia lipidica che occupa il 90% dell’adipocita, schiacciando il nucleo e i pochi mitocondri presenti contro la membrana plasmatica. In situazione di digiuno la gocciolona lipidica si frammenta in goccioline e la membrana presenta invaginazioni per pinocitosi.
 






















Videolezione "Studio di funzione: il procedimento"

























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disegno di un adipocita
 
 Per interazione con recettori esterni, neurotrasmettitori (NA e A), ormoni (glucagone) e fattori di crescita, attivano nell’adipocita la 
trigliceride lipasi
, enzima ormone sensibile, e i trigliceridi vengono degradati nei loro costituenti: glicerolo (un alcol trivalente costituito da due gruppi alcolici primari in C1 e C3 e un gruppo alcolico secondario in C2 che si forma nel processo glicolitico per riduzione del DAP (diossiacetone fosfato) e acidi grassi (in genere diversi, dove il primo è saturo, il secondo insaturo, il terzo saturo o insaturo).
 
 
Strutture formule glicerolo, acidi grassi e trigliceridi
 
I recettori con cui adrenalina, noradrenalina e glucagone interagiscono appartengono alla famiglia dei recettori metabotropici (agiscono tramite un secondo messaggero) e sono costituti da 7 segmenti transmembrana.
 
 
Rappresentazione schematica recettori metabotropici
 
dove:
 
 segmenti alfa elicizzati attraversano la membrana;
 
 si individua una porzione amminica esterna dove è presente il sito di legame per il ligando;
 
 una porzione carbossilica terminale, interna.
 
 
 
Tali recettori sono
 accoppiati a proteine G
 cioè leganti nucleotidi guanilici (GTP -> GDP).
 
Il legame con il recettore determina una cascata di reazioni che portano all’effetto finale, in questo caso la lipolisi.
 
 
Attivazione e inibizione della lipasi ormono-sensibile attraverso il meccanismo della fosforilazione-defosforilazione
 
 
 
Con consumo di ATP ho produzione di 
cAMP
 ad opera dell’adenilato ciclasi.
 
Il cAMP, secondo messaggero, attiva una particolare classe di proteine, le proteine chinasi A (A sta per AMP) che a loro volta fosforilizzano l’enzima che regolano, attivandolo o disattivandolo.
 
La
 
trigliceride lipasi
 
è un enzima attivo in forma fosforilata e inattivo in forma defosforilata.
 
 Una volta attivata (fosforilata) determina la degradazione del trigliceride in 
acidi grassi
 e glicerolo.
 
Il 
glicerolo
 non può essere utilizzato dall’adipocita e neanche dagli altri tessuti, 
eccetto il fegato
, 
in quanto è l’unico che possiede la glicerolo chinasi.
 
Solo in forma fosforilata il glicerolo può rimanere dentro la cellula, diventando impermeabile alla membrana. Negli altri tessuti il glicerolo continua dentro e fuori per mantenere l’equilibrio.
 
Nel fegato il glicerolo fosforilato prende la via della 
gluconeogenesi
 (ATP necessaria è fornita dalla beta ossidazione degli acidi grassi), con formazione finale di glucosio.
 
Gli acidi grassi legati all’albumina raggiungono i tessuti dove vengono beta ossidati.
 
La beta ossidazione produce Acetil-CoA, NADH e FADH
2
 che permetteranno di produrre ATP passando per il 
Ciclo di Krebs
 e la 
fosforilazione ossidativa
.
 
A livello extraepatico il ciclo di Krebs raccoglie tutti gli acetil-CoA prodotti dalla beta ossidazione e permette di produrre altri NADH e FADH
2
, quindi altro ATP.
 
A digiuno il fegato è impegnato anche nella 
chetogenesi
 con formazione di
 corpi chetonici
. La glicolisi e Krebs sono bloccati dall’azione del glucacone (ormone del  digiuno) e l’Acetil-CoA derivante dalla beta ossidazione viene incanalato nella chetogenesi. I corpi chetonici prodotti dal fegato arrivano a livello extraepatico e alimentano anche loro il ciclo di Krebs.
 
Quest'ultimi oltre ad alimentare il Ciclo di Krebs a livello dei tessuti extraepatici, bloccano la glicolisi, evitando che il 
glucosio
 prodotto nel processo di 
gluconeogenesi
 venga utilizzato nel processo glicolitico.
 
Infine, la produzione di Acetil-CoA da parte dei corpi chetonici determina una maggior formazione di citrato mitocondriale che trasferendosi nel citoplasma va ad inibire il processo glicolitico per inibizione della PFK
1
 (piruvato fosfochinasi 1 enzima regolatore della glicolisi).
 
GLICOLISI
: è un processo esoergonico (produzione di ATP) che avviene in tutti i tessuti e rappresenta per globuli rossi e cellule nervose l'unica fonte di energia.
 
GLUCONEOGENESI
: è un processo endoergonico (necessita di ATP ottenuta dalla beta ox acidi grassi) che avviene in fegato e reni.

