Các đột biến trong K-ras proto-oncogene gây ra khoảng 10-30% của ung thư tuyến phổi. Gần 4% các ung thư phổi không phải tế bào nhỏ liên quan đến một gen hợp nhất tyrosine kinase EML4-ALK. Những thay đổi biểu sinh như thay đổi methylation DNA, đuôi histone, hoặc điều chỉnh microRNA có thể dẫn đến việc không kích hoạt các gen ức chế khối u. Điều quan trọng, các tế bào gốc ung thư có khả năng chống oxy hóa, cho phép chúng chịu được và làm trầm trọng thêm các điều kiện viêm ức chế hoạt động của hệ miễn dịch chống lại khối u. Các đột biến trong K-ras proto-oncogene gây ra khoảng 10-30% của ung thư tuyến phổi. Các cơ chế điều trị ung thư phổi khác thường bao gồm các tuyến tế bào phổi có nguồn gốc từ các tế bào phổi không liên quan, như các tế bào phổi có thể biểu hiện các đột biến từ các tế bào phổi có thể gây ra bởi các tế bào phổi có thể gây ra sự tăng trưởng của tế bào phổi. Các cơ chế điều trị ung thư phổi khác thường bao gồm các cơ
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, và BRAF