Conçue à partir de la protéine HGF/SF au cours d'une collaboration franco-italienne, K1K1 promet de renforcer la régénération cellulaire tout en étant facile à administrer. Différentes études précliniques soulignent l'énorme potentiel thérapeutique de K1K1. La SATT Nord a soutenu ces travaux et permis l'implication de la multinationale pharmaceutique Boehringer Ingelheim. Un accord de licence a été signé entre tous les acteurs, visant notamment à développer un médicament contre la fibrose pulmonaire idiopathique.
Même la mécanique bien huilée des protéines a parfois besoin d'un coup de pouce de la science. La protéine HGF/SF[1] agit sur le récepteur MET, qui joue un rôle crucial dans la régénération cellulaire. HGF/SF peut activer le récepteur MET, mais la longueur et l'instabilité de HGF/SF font que sa fabrication et son stockage coûtent très cher. Surtout, HGF/SF diffuse très mal dans le corps ce qui complique significativement son utilisation à des fins thérapeutiques.
Une équipe du Centre d'infection et d'immunité de Lille (CIIL, CNRS/Université de Lille/Institut Pasteur de Lille/CHU de Lille/Inserm), pilotée par les directeurs de recherche CNRS Oleg Melnyk et Jérôme Vicogne, s'est donc mise en quête d'un analogue réduit de HGF/SF où il ne resterait plus que les parties capables d'interagir avec MET. Les chercheurs ont montré que l'une d'elles, appelée K1, activait fortement et à elle seule le récepteur. Ils ont alors convié l'équipe d'Ermanno Gherardi, spécialiste mondialement reconnu de la médecine moléculaire à l'université de Pavie.
Cette collaboration a permis de transformer le sous-domaine K1 en une molécule encore plus efficace et pratique : K1K1. Des études sur des souris atteintes de Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ont souligné que K1K1 se diffusait très bien dans l'organisme et restaurait la fonction pulmonaire chez les rongeurs.
Crédits : Oleg Melnyk (CNRS) et Hugo de Jonge (Univ. Pavia)
« Le champ d'application de K1K1 est bien plus vaste, il concerne largement ce qui touche à la régénération des cellules, se réjouit Jérôme Vicogne. Cette protéine qui était un outil précieux et innovant pour explorer les interactions entre MET et l'HGF/SF, se révèle très prometteuse en termes thérapeutiques. » Les chercheurs se sont alors tournés vers la Société d'accélération du transfert de technologies du Nord (SATT Nord), qui a soutenu ces travaux en amont et créé un lien avec Boehringer Ingelheim. Ce géant mondial de l'industrie pharmaceutique étudie la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), une pathologie au déclenchement mal compris et qui se traduit par la dégénérescence inéluctable des alvéoles pulmonaires. Plus de trois millions de personnes sont touchées dans le monde et leur durée de survie moyenne n'est que de trois ans.
Or la protéine K1K1 provoque des réponses anti-fibrotiques, régénératives et anti-inflammatoires très prometteuses dans la lutte contre la FPI. La SATT Nord, l'équipe franco-italienne et Boehringer Ingelheim ont conclu un accord de licence exclusive sur K1K1. Rejoints par l'Unité de biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS/Université Paris Cité), tous continuent d'étudier la molécule, tandis que Boehringer Ingelheim obtient l'exclusivité pour la commercialiser, à terme, comme molécule thérapeutique. L'implication de l'entreprise va fortement accélérer la marche de K1K1 vers des essais cliniques, sur la fibrose pulmonaire idiopathique et d'autres maladies chroniques.
« Nous sommes heureux de collaborer avec Boehringer Ingelheim, leader dans la recherche et le traitement de la fibrose pulmonaire, et enthousiastes à l'idée de travailler avec l'une des vingt plus grandes sociétés pharmaceutiques au monde, déclare Fabrice Lefebvre, président exécutif de la SATT Nord. Pouvoir potentiellement apporter ce nouveau traitement aux patients avec l'aide d'un partenaire solide est très gratifiant pour les équipes de recherche de Pavie, Lille et Paris, qui ont réalisé cette innovation dans le cadre d'une coopération paneuropéenne à long terme. »
[1] Facteur de croissance des hépatocytes/facteur de dispersion.
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