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供給面はすべての数字が据え置きでした。需要面ではエタノール需要が1億Busの上方修正となっております。飼料用需要は据え置きでしたが、食品・種子・工業用が9500万Busが上方修正されております。エタノールはコーン価格の下落により、11ー12月のエタノール向けコーン消費量は前年同期比16%増となっている様です。輸出高はアルゼンチンを中心とする南米産との競合により5000万Busの下方修正となっております。期末在庫は4500万Busの下方修正となっております。供給面はすべてのデータが据え置きとなっております。需要面では中国の輸入増を反映して輸出高が2500万Bus上方修正されております。圧砕高は大豆ミールの堅調な輸出により1000万Busの上方修正となっております。期末在庫は前月比3500万Busの下方修正となっております。コメントする。
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亜細亜・伯剌西爾の経済指標 (17)
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シカゴ市場は、4月USDA需給報告は事前予想ほど期末在庫が増加しなかったため材料視されなかった感じですが、元々供給面では動きが無い月であり、注目は例年通りなら来月から示される10-11年度の需給報告となりそうです。00セントがレジスタンスとなっており、BB(ボリンジャー・バンド)のバンドの形も下降トレンド示唆で変化なく、中心線とダウン・トレンドがレジスタンスとなっております。MACDもゴールデン・クロスせずに戻り売りの展開となっており、DMI+も下げておりDMI-とデッド・クロスとなっております。
ADXは揉み合い示唆のままですので、360-340セントの狭いレンジが続く感じでしょうか
いよいよ作付の時期となるコーンベルトのコンディション次第の展開となってきそうですが、南米からのハーベスト・プレッシャーもあり上値は限定的な感じでしょうか
シカゴ市場は、、4月USDA需給報告は事前予想を下回り底堅い展開となりました。
ただ南米の大豊作が確定していく中で、南米のストも収束しハーベスト・プレッシャーがかかることから10ドルを超えて行くのは難しい感じでしょうか
BB(ボリンジャー・バンド)のバンドの形はBOX示唆で変化ない感じですが、200日平均線とダウン・トレンドでレジスタンスを受けている感じがありますので、このままアップ・トレンドを割れてくるのか、それともダウン・トレンドをブレイクしてくるのかに注目ですね
ちょっと50日平均線でレジスタンスを受け始めているのは気になるところ
そういう意味ではDMI+は上昇しておりますので、MACDがこのままゴールデン・クロスして来るかどうかは大きなポイントになりそうですね
ADXは揉み合い示唆のままの感じです。
NY市場は、BB(ボリンジャー・バンド)のバンドの形は引き続き下降トレンドの形が継続しており、ー1σのレジスタンスが強い感じでダラダラ下げておりますが、さすがに15セントは維持する公算が高いでしょうか
ただ、エタノール生産コストで考えると16セント水準でNY原油の90ドルに相当、ブラジルでのエタノール生産コストは16セント付近とみられておりますで、16セントを超えてくるのはブラジルかインドでの天候不順が必要な感じでしょうか
MACDはすでに底打ち反発を示唆し始めておりますが、DMI+は横ばいの動きですので、反発しても単発に終わる可能性が高い感じでしょうか
NY市場は、12月16日を起点としたダウン・トレンドと100日平均線でレジスタンスを受けて140セントぼブレイクに失敗して失速中の感じです。
本日は50日平均線を割れて来ているのは気になりますが、何とか2月25日を起点としたアップ・トレンドでサポートされた感じでしょうか
BB(ボリンジャー・バンド)のバンドの形はBOX示唆で変化ない感じですね
と考えれば、下げてもー2σ付近で反発する可能性が高く、130セント割れでは焙煎筋の買いに下支えられそうな感じでしょうか
MACDはデッド・クロス寸前でありますが、DMIはデッド・クロス中でADXと揉み合っておりますので、大きなトレンドの動きは無さそうな感じでしょうか
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「海外のチャート」カテゴリの最新記事
今週発表されたファンダメンタルズ(農業品編)
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今週発表されたファンダメンタルズ(農業品編)
海外のチャート
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大注目のUSDAコーヒー需給報告発表は、2010-11年度ブラジルの生産高は過去最高予想
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:EUはレアメタルの供給不足を懸念か
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EUはレアメタルの供給不足を懸念か
英フィナンシャル・タイムズ紙は、EUの欧州委員会の専門家グループが、レアメタ
ルの供給不足を警告しており、生産量が少なく特に重要な金属14種を指定する見通しだと報じ、コバルト、アンチモニーなどのリサイクル強化を提言すると見られております。
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各国中央銀行の4分の1が、25年後も金が最も重要な準備資産と回答
ガーナの第1四半期の産金量は前年比3%増
ICSG、世界の銅市場は第1四半期は小幅供給不足と発表
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作付け進捗率
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亜細亜・伯剌西爾の経済指標 (11)
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及川奈央ファンブログ『素なお』 : ぽけら:インターネットラジオ
及川奈央ファンブログ『素なお』
< 実写版まいっちんぐマチコ先生
及川奈央の自然体にもほどがある:GyaOジョッキー >
ぽけら:インターネットラジオ
今週のタイトルは『及川奈央のタイトル募集中
■トキメキの小骨
◇インターネットラジオ「ぽけら」を利用するのには
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< 実写版まいっちんぐマチコ先生
及川奈央の自然体にもほどがある:GyaOジョッキー >
本当は怖い家庭の医学
くも膜下出血の既往のある女性、再び脳動脈瘤が発見される。読売新聞の医療相談室で、以下のような相談がなされていました。13年前にくも膜下出血で倒れ、緊急手術のおかけで無事に回復しました。昨年暮れ、今度は前回と反対側の左側に、4ミリくらいの未破裂脳動脈瘤が見つかりました。
思い切って手術を受けるべきでしょうか
この相談に対し、中山クリニック院長である中山博文先生は以下のようにお答えになっております。未破裂動脈瘤の治療は実に悩ましいものだと思います。手術しないで放置した場合に破裂する危険性と、手術した場合の合併症の危険性をはかりにかけて決める必要があるからです。放置した場合の破裂の危険性は、年齢、背景因子(性別、くも膜下出血の既往、喫煙習慣など)、大きさ、部位、形状、多発性か、などによって異なります。手術を受ける場合の危険性は、動脈瘤のある場所、医療機関や治療を行う医師によっても異なります。確かに、最後は自分自身が決めるしかありませんが、悩みすぎて、不安がつのり、そのためにうつ状態になる危険性もあります。従って、自分だけで悩まず、迷われる場合は、他の病院の脳外科医にセカンドオピニオンを求めるのも、解決の手助けになると思います。
くも膜下出血とは
くも膜とは髄膜の一部です。脳と脊髄を覆う3層の膜を髄膜といいますが、髄膜は脳・脊髄の表面に密着した軟膜、その外側にあるくも膜、最外側にある硬膜からなります。この髄膜のうち、くも膜と軟膜との間に存在するやや広い空間のことをくも膜下腔といいます。脳卒中の10%前後を占め、原因のほとんどは脳動脈瘤の破裂で、まれに血管奇形やもやもや病、出血傾向など脳動脈瘤以外の原因もあります。原発性くも膜下出血の原因として重要なものは、この脳動脈瘤の破綻と、脳動静脈奇形からの出血です。脳動脈瘤の破綻は、くも膜下出血の75〜90%以上を、脳動静脈奇形からの出血は5〜10%を占めています。脳動脈瘤破裂に伴うくも膜下出血は、40〜60歳をピークとした成人に多くみられますが、20歳代の若年やまれに小児に起こることもあります。男女差は50歳頃まではほとんどありませんが、高齢者ほど女性の比率が多くなります。人口10万人に対して、10〜20人程度が発症するといわれています。最近では、脳ドックを受けられる方も多くなり、未破裂脳動脈瘤の発見頻度が増加して、約2%の発見率(未破裂脳動脈瘤は成人の約5%に存在していると考えられている)といわれています。そうした場合、破裂してくも膜下出血を起こす前に手術を行うことができます。
脳動脈瘤について
脳動脈瘤については、以下のようなことが言えると思われます。
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犬のある暮らし
脳梗塞後に視野が狭くなった73歳男性
読売新聞の医療相談室で、以下のような相談がなされていました。73歳の夫は脳梗塞を発症し、病院に約3週間入院して治療を受けました。幸い、手や脚など体にまひが残ることはありませんでしたが、狭くなった左の視野がなかなか元のように戻りません。
いずれ回復するのでしょうか
この相談に対し、中山クリニック院長である中山博文先生は以下のようにお答えになっています。どちらの眼で見ても、視野の右あるいは左半分が見えない状態を「同名半盲」と呼んでいます。欠けている視野と反対側の脳の視覚をつかさどるところ(大脳皮質視覚野、視放線など)が、脳梗塞や脳出血などで障害されると、この症状が生じます。例えば、右後頭葉の視覚野に脳梗塞が起こると、左同名半盲が起こり、右眼も左眼も左側半分の視野が欠けます。同名半盲は、急性期の脳卒中患者の約2割に認められますが、発症後ある程度回復し、主な回復は最初の1か月間ぐらいに生じます。回復しないで視野欠損が残ると、日常生活に支障を生じます。そこで、欠けている視野を代償するように、うまく眼を動かして、見える側の視野の中に見たいものをもってくるようにリハビリテーションを行います。また、プリズム眼鏡を用いて、欠損していない側の視野を担当する網膜の部分に、欠損している視野の像を投影することによって見えるようにする方法もあります。最近は、視野の欠けている部分と健常な部分の境界の領域に、何度も視覚刺激を入れることによって、視野の拡大を促すリハビリテーションも、一部の医療機関で行われています。脳梗塞とは、脳動脈閉塞などによる虚血により、脳組織が不可逆的な変化(壊死)を起こした状態を指します。脳梗塞の発症率は10万人に対して100〜150人、死亡率は10万人に対して約70人であり、救命率もさることながら、患者さんの生活にも大きな影響を与えるため、重要な疾患です。また、脳梗塞は脳卒中全体の約60%を占め、最も頻度の高い病型です。年齢が高くなるほど、脳梗塞の占める比率は上昇します。脳代謝の面からみると、代謝が50%以下になると脳神経機能が障害され、15%以下になると梗塞に陥ってしまうと考えられています。脳梗塞は臨床的に、以下の4種類に分類されます。
・動脈硬化性の病変(アテローム)が大きくなり、その部分に血栓を形成し動脈閉塞を来す場合
・動脈硬化性病変部分で形成された血栓やアテロームの一部が、剥離してその動脈の末梢部分を閉塞する場合
・血圧低下などを起こした際に、その動脈硬化部分より遠位部の血流障害を来す場合
などに分けられる。
心疾患において心腔内に形成された血栓が脳動脈に達し、脳動脈の急性の閉塞を来すもの
脳深部の穿通枝動脈の閉塞によって生じるもので、一般に脳細小動脈硬化が原因と考えられている。こうした梗塞によって、壊死した領域の巣症状(その領域の脳機能が失われたことによる症状)で発症するため症例によって多彩な症状を示します。代表的な症状としては、麻痺(運動障害)、感覚障害、失調(小脳または脳幹の梗塞で出現し、巧緻運動や歩行、発話、平衡感覚の障害が出現)、意識障害(脳幹の覚醒系が障害や広汎な大脳障害で出現)がおこることもあります。神経症状としては、片麻痺、半側感覚障害が多くみられます。神経症状は障害される部位、閉塞血管によって以下のように異なります。
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犬のある暮らし
肝癌で治療中、亡くなっていた−河島正さん
講談社の人気漫画雑誌『月刊少年マガジン』で『アライブ 最終進化的少年』を連載していた原作者・河島正先生が、2010年6月15日に亡くなっていた事がわかった。『月刊少年マガジン』によると肝臓癌で亡くなったという。『アライブ 最終進化的少年』は作画を “あだちとか” 先生が担当していた。河島先生は病床にありながら『アライブ 最終進化的少年』を完結させたらしく、自身が苦しいなかにありながらも読者に感動を与えるため、作品づくりに勤(いそ)しんでいた事がわかる。河島先生が亡くなった事に関し、『月刊少年マガジン』は以下のように発表している。読者の皆様に謹んでご報告申し上げます。「アライブ 最終進化的少年」原作者・河島正先生が、平成22年6月15日、肝臓癌により逝去されました。享年42歳でした。河島先生は「アライブ」連載中に発病されましたが、病床にあっても精力的に仕事を続けられ、この生と死を見つめた物語を完結に導かれました。その後も闘病生活の傍ら、新作に向けて意欲を燃やしておられたところでした。そのあまりにも早すぎる死を悼みますと共に、生み出されるはずであった作品が惜しまれてなりません。
河島正先生のご冥福を心よりお祈り申し上げます(講談社月刊少年マガジン編集部)
(講談社『少年マガジン』の人気作家が死去)
肝癌とは、肝臓に発生する悪性腫瘍の全てを指し、原発性肝癌と転移性肝癌(大腸癌や肺癌からの転移)に大別されます。原発性肝癌には、肝細胞由来の肝細胞癌、胆管細胞由来の肝内胆管癌(胆管細胞癌)、胆管嚢胞腺癌、混合型肝癌(肝細胞癌と胆管細胞癌の混合型)、肝芽腫、未分化癌、その他に分類されます。原発性肝腫瘍では、肝細胞癌と胆管細胞癌が95%を占め、中でも肝細胞癌が最も頻度が高くなっています。肝細胞癌は原発性肝腫瘍の中では最も頻度が高く、肝細胞癌と胆管細胞癌の比は約26:1です。原因としてはB型肝炎ウイルス(HBs Ag陽性15%前後)およびC型肝炎ウイルス(HCV陽性75%前後)の長期にわたる持続感染が大多数を占め(肝炎ウイルス感染の関与が9割以上を占めている)、原発性肝細胞癌の9割がなんらかの肝病変を併発しています。その他の病因としては、アルコール性肝疾患、自己免疫性肝疾患、Wilson(ウィルソン)病、ヘモクロマトーシス、Budd-Chiari(バッド-キアリ)症候群、α1アンチトリプシン欠損症、原発性胆汁性肝硬変などが挙げられます。肝癌に特有の症状は少なく、肝炎・肝硬変などによる肝臓の障害としての症状が主なものです。通常は併存した肝硬変の症状、検査所見を示します。日本の肝癌は、肝炎ウイルスの感染にはじまることが大部分であり、日本では80〜90%に肝硬変(主として乙型)を併存しています。早期肝癌では、特有の症状は乏しく、併存した肝病変の症状を呈します。肝炎・肝硬変のために医師の診察を受ける機会があり、肝癌が発見されるというケースが多くみられるようです。進行すると、上腹部ないし右季肋部の疼痛と肝腫大を示します。また、黄疸、腹水による腹部膨満、浮腫などがみられます。その他、発熱や腫瘍の腹腔内破裂の際は、急激な腹水の出現と血圧低下をきたします。また、腫瘍随伴症候群として、稀ですが低血糖や赤血球増加症、高コレステロール血症、高Ca血症(腫瘍のホルモン様物質の産生、腫瘍代謝の異常など)をきたすことがあります。身体的所見としては、肝硬変に基づいた所見以外に、腫瘍が著しく増大すると、肝腫大、腫瘤触知、圧痛、血管雑音がみられることがあります。腫瘍による下大静脈の圧迫がもたらされると、下肢のみの浮腫や腹壁の上行性の副血行路がみられます。肝細胞癌では慢性肝炎や肝硬変の病態を反映し、ASTやALTなどの酵素が上昇していることが多いです。白血球や血小板は肝障害に伴う脾機能亢進症の状態を反映します。肝細胞癌が進行すると血清ビリルビンやALP、LDHが上昇することがあります。AFPは肝硬変でも上昇しますが、時間経過とともに上昇するようであれば肝細胞癌が疑われます。は、ともに陽性率は約半数であり、両者の併用が望ましいと考えられます。腹部長音波検査は、小腫瘍の検出に優れており、1cm前後またはそれ以上の径をもつ実質性の限局性異常を認めれば、悪性腫瘍を疑います。肝細胞癌は、急速静注法(ダイナミック CT)の早期相では腫瘍内部の結節が種々の濃度に造影され、後期相では腫瘍全体が再度low densityとなります。MRI検査では、一般にT1強調画像で低信号、T2強調画像で高信号を示すことが多くなっています。血管造影が行われた場合、腫瘍血管の増生や腫瘍濃染が認められます。腫瘍径2 cm以上の肝細胞癌は各種画像検査にて多数が診断に至りますが、腫瘍径2 cm 以下の鑑別診断不可能例には腫瘍生検は不可欠な検査となっています。
肝癌の治療とは
肝癌の治療としては、以下のようなものがあります。
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犬のある暮らし
胃カメラでも病変なし−機能性胃腸症(ディスペプシア)に新薬
ゼリア新薬工業は6月28日、同社が創製し、アステラス製薬と国内で共同開発を行っている機能性ディスペプシア(FD)治療薬Z−338(成分名=アコチアミド)について、国内で実施したフェーズ3試験の結果を発表した。今年秋ごろの承認申請を予定している。ゼリア新薬によると、FDでは食後の膨満感や早期満腹感、上腹部の痛みなどの消化器症状を訴えるが、内視鏡で見ても病変が見られない。最近の調査では、日本の成人の4分の1に症状が見られるとの報告もある。FDの原因は解明されていないが、食物の胃から小腸への排出の遅延に関連していることが分かってきたという。アコチアミドは、消化管運動に欠かせない神経伝達物質アセチルコリンを分解する酵素の働きを阻害し、食物の胃からの排出遅延を改善してFDの自覚症状に効果を示すという。FD患者897人が参加したフェーズ3試験では、アコチアミド100mgを1日3回4週間投与する群とプラセボ群とに無作為に割り付けて比較した結果、▽投与後の被験者の印象▽3つの症状(食後膨満感、上腹部膨満感、早期満腹感)の消失率—の2つの主要評価項目で、アコチアミド群はプラセボ群に対して統計学的に有意な改善を示したという。また、安全性について、副作用の発現率は両群で差が認められなかったという。ゼリア新薬によると、FD患者を対象として有効性を証明して承認された医薬品はこれまでにない。
承認取得後はゼリア新薬が製造し、アステラス製薬と同一製品名で共同販売する予定
(機能性ディスペプシア治療薬を承認申請へ)
機能性ディスペプシアとは
日本では、欧米のFDにあたる病名としては、胃炎あるいは慢性胃炎という診断名などが用いられていたこともあります。
簡単に言ってしまえば、胃の組織に異常がないにも関わらず、胃もたれや胃痛などの症状を引き起こす疾患といえるでしょう
この疾患は、実に日本人の4人1人が患ったことがあると考えられ、比較的多いといえます。ちなみに、欧米では胃炎とは「胃粘膜の組織学的炎症」と記載されていることが多く、その原因はHelicobacter pylori(ヘリコバクター・ピロリ)を中心とした感染、NSAIDsなどの薬剤、自己免疫、および粘膜の過剰反応によるとされています。診断には病理組織学的な検査、すなわち内視鏡検査とともに胃生検が必要となります。機能性ディスペプシアの診断にはまず、器質的疾患の除外が第1となります。痛みの程度、発現時期、発熱や黒色便の有無、嚥下困難、体重減少、腹部腫瘤存在などは器質的疾患を疑わせる症状です。理学的所見、尿や血液所見、腹部超音波検査、上部消化管内視鏡検査にて、腹部臓器の器質的疾患を除外します。その基準とは、以下のようなものです。
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犬のある暮らし
左股関節の手術で入院へ−ダウンタウン・松本人志さん
6月24日に「ダウンタウンDX」(日本テレビ系)の収録を欠席したダウンタウンの松本人志について、所属事務所のよしもとクリエイティブ・エージェンシーが1〜2か月休養すると発表した。
同事務所によると、松本人志は半年前から左股関節に痛みを感じており、このたび医師の診察を受けた結果、「左股関節唇損傷」との診断を受けたそう
治療には手術が必要なため、今回、休養の判断に至った。なお、一部報道では松本人志は以前から股関節炎を患っていたと伝えられたが、痛めた箇所は今回が初めてで、持病説については否定している。
気になるのは現在の松本人志の状態だが、この点については日常生活に支障はなく、いたって元気とのこと
しかし、長時間立っていることや、動きのある仕事は難しいそうだ。
手術は病院の都合で約1か月後に行われる予定
それまでは自宅療養で、手術後は約1週間の入院、退院後は松葉杖を使用しながら仕事に復帰するという。具体的な復帰の時期は医師の指導を仰ぎながら決定し、1〜2か月程度先と見込んだ上で、後日、発表される予定だ。
(ダウンタウン松本人志が手術のため1〜2か月休養、吉本興業が正式発表
股関節とは/関節唇とは
股関節はヒトの最大の滑膜関節であり、解剖学的にはボール状の大腿骨頭とそれを収めるソケット状の寛骨臼とが関節包により連結された球関節です。大腿骨頭側では中心に骨頭靱帯が付着しており、その部分以外は大腿骨頚部への移行部まで関節軟骨に覆われています。松本さんのケースでは、「関節唇」の損傷が問題となっていたようです。「関節唇」とは、関節窩の周縁を縁取る線維軟骨性の構造で、股関節以外には肩関節にみられます。関節頭に比べて関節窩が小さい場合に関節窩の深さと面積を補い、関節頭と関節窩の適合性を高める役割をもっています。関節唇は損傷されたり、関節間に嵌入し関節機能障害がみられることがあります。軽微な外傷で、関節唇が損傷されるといったこともあります。こうした場合、関節唇切除術(全切除と部分切除法がある)などを考慮します。股関節の靭帯には寛骨臼横靭帯、大腿骨頭靭帯、輪帯、腸骨大腿靭帯、恥骨大腿靭帯、坐骨大腿靭帯があります。股関節は、直立時に体重を支える一方、多様な運動を行う機能がありますが、脱臼や大腿骨頸部骨折などが起こりやすい場所でもあります。股関節唇の障害が原因で、「変形性股関節症」が引き起こされることもあります。
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くも膜下出血の既往のある女性、再び脳動脈瘤が発見される。
脳梗塞後に視野が狭くなった73歳男性
肝癌で治療中、亡くなっていた−河島正さん
胃カメラでも病変なし−機能性胃腸症(ディスペプシア)に新薬
左股関節の手術で入院へ−ダウンタウン・松本人志さん
「子宮がん」という用語を子宮頸癌/子宮体癌に
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2006年02月27日より運営している医学系ニュースサイトです。当初はレポートの掲載や医師国家試験の問題解説を行っていましたが、そちらは『医学生のレポートやっつけサイト』に移行しており、こちらは医学ニュースを取り扱うこととなりました。国内の3大疾病である癌、脳卒中、心筋梗塞から稀な難病、最新の治験・治療法など、学んだことを記していきたいと思います。時には微笑ましいニュースから、社会的な関心事となっている医学の問題、感動的な闘病記など、幅広く取り扱っていきたいと思います。誤りなど、ご指摘がございましたらコメント欄にお願いいたします。返事は遅れるかも知れませんが、できるかぎり対応したいと思います。またコメントに関しては、返事はしていなくとも、全て読ませていただいています。
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滑車神経麻痺では下方視での複視が強い。滑車神経は純動物運動性の第IV脳神経である。脳神経のうちで最も細く、また脳の背側から出る唯一の神経である。菱脳峡の滑車神経核から起こり、下丘のすぐ後方で上髄帆小帯と上小脳脚との間から脳を去り、大脳脚をまわり側頭骨錐体尖の近くで脳硬膜を貫いて海綿静脈洞の上壁を走り、動眼神経の外側から上側方に向かって前進し、上眼窩裂を通って眼窩内に入り、上直筋、上眼瞼挙筋起始部の上を越えて上斜筋に分布する。故に上斜筋の障害により、下方視、内方視で複視をきたす。ちなみに、単独障害よりは動眼神経とともに障害されることが多い。これは、障害側に頭を傾けると障害側の眼が上転し、複視が増悪する。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。膨大な項目を、丁寧に解説されています。
是非、一度訪問を
船戸和弥さんのHP
わかりやすいシェーマでわかりやすい解剖学のテキストが掲載されています。
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※拡大してください。・腹部を中心とした下腹部痛(回盲部痛)を呈し、しばしば下痢、発熱、低蛋白血症、 体重減少、難治性痔瘻を伴う。・生検により、全層性炎症、非乾酪性肉芽腫性病変がみられる。
・若年成人に好発
・発熱、腹痛、下痢、血便or粘血便を繰り返す。
・注腸造影、内視鏡検査では、直腸により始まる連続性病変を呈し、ハウストラの消 失(鉛管状)と偽ポリポーシス・陰窩膿瘍
→潰瘍性大腸炎を疑う。
重症例にはステロイド
・外科的治療の適応は、絶対適応:大出血、狭窄、穿孔、改善しない中毒性巨大結腸症、癌化
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アーガイル ロバートソン瞳孔とは、Argyll Robertsonによって神経梅毒に特異な瞳孔所見として1869年に発表された(過去においてはArgyll Robertson瞳孔が神経梅毒に高頻度に出現したが、近年は、糖尿病,多発性硬化症,脳炎,中枢神経系の変性疾患,アルコール中毒など、非梅毒で本瞳孔を呈する頻度が高まっている)
詳しい病態は不明だが、脊髄癆や中脳の障害で出現する。
その主徴は、1)直接および間接対光反応の欠如,2)迅速な輻湊反応(近見反応は正常),3)縮瞳である(対抗反射は消失するが、輻湊反射は保たれる)
症状は一般に両眼性であるが瞳孔不同や脱円をみることが多い。動眼神経(第3脳神経)の完全麻痺では、眼球の上転,下転,内転ができなくなり、眼瞼下垂を生じ、眼球は外下斜する。また瞳孔の散大,対光反応,輻湊反応の消失,調節麻痺が出現する。これらの動眼神経麻痺の症状は、神経走行中の障害の部位によって特徴がある。病変が全動眼神経核を侵すことはまれであるが、この部が障害されると、病変側の眼球運動制限が出現し、眼球上転障害は反対側にも出現する。これは上直筋核は交叉性支配であるが、反対側からの上直筋支配神経線維が病変部位を通り、中脳から脳外へ走行するため病変側の上転も侵される。また上眼瞼挙筋支配核は両側支配であるため眼瞼下垂は両側性に出現する。赤核の障害では同側の動眼神経麻痺に反対側の不随意運動や筋緊張亢進を合併するベネディクト症候群が起こる。また病巣が大脳脚にあると同側の動眼神経麻痺と反対側の半身運動麻痺を起こすウェーバー症候群(ウェーバー麻痺Weber's paralysis)が出現する。このような脳幹内病変は、血管性,腫瘍,脱髄などが病因である。動眼神経が脳幹を出て海綿静脈洞内に至る間での病変は、腫瘍,髄膜炎,動脈瘤,糖尿病,動脈硬化症,外傷などによることが多い。治療としては、病因に対するものが重要である。糖尿病性のものは一般に予後がよい。発病後6ヵ月以上経て症状が固定した斜視には、斜視手術や自己眼筋移植術などが行われる。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。脳を「介護」する。
コレステロールが高く心臓病・脳梗塞が気になる方へ
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うっ血乳頭 蛍光眼底造影法
うっ血乳頭の診断には蛍光眼底造影法が有用である。蛍光眼底造影法とは、蛍光物質(フルオレセイン)を静注後、それが眼底部の血管を通過するところを撮影する検査である。網膜の循環動態、網膜血管の透過性(浮腫)および網膜色素細胞層の性状、新生血管の有無の判定に必須である。網脈絡膜や視神経乳頭部に病変があり、動静脈に異常をきたす疾患に有用である。例としては、原田病、糖尿病網膜症、中心性漿液性網脈絡膜症、うっ血乳頭、加齢黄斑変性、網膜静脈閉塞症などである。うっ血乳頭とは、視神経乳頭の非炎症性,受動性の浮腫を意味し、臨床的には、炎症所見のない乳頭の異常隆起と、乳頭境界の不鮮明化,乳頭周囲の同心性の網膜ひだ(Paton線)とが重要所見である。原因は、頭蓋内の占拠性病変による脳圧亢進が最も重要である。脳圧亢進(頭蓋内圧亢進)が原因で乳頭隆起の著明なものを、うっ血乳頭と呼ぶこともある。脳圧亢進としては脳腫瘍、ことにテント下腫瘍と側頭葉の腫瘍,クモ膜下出血,脳水腫など、そのほか、眼窩内病変,低眼圧などの局所的要因,悪性高血圧,血液疾患,大量出血,肺気腫などの全身的要因も原因となる。初期には視力は良好であるが永続すると一過性視力障害が始まり、さらにこれが持続性となると、視神経萎縮をきたし視力は低下する。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。働きざかりが危ない。
もしかしたら、の病気がわかる本
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食道癌の治療から復帰へ−小澤征爾さん
GM〜踊れドクター 第3話「カタトニア症状をきたした31歳男性」
肺腺癌と診断され、化学療法へ−東京プリン・牧野隆志さん
GM〜踊れドクター 第2話「鎌状赤血球症の患者」
GM〜踊れドクター 第2話「両側下肢痛をきたした24歳女性」
肺癌で抗癌剤治療中だった−梨元勝さん
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『少しは、恩返しができたかな』が、放映されました。駒場東邦高校・卓球部のエースが「ガン」に冒され、凄まじい闘病生活を送る。
卓球部の仲間、担任の教師の支援の下、東大に合格
そして、東大入学3か月後に亡くなるまでの19歳の青春実話です(漫画化されてもいるようです→少しは、恩返しができたかな)
ユーイング肉腫(腫瘍)に侵された彼が、ひたむきに受験に臨む姿に、感動をおぼえずにはいられません。
受験で苦しんだ自分がオーバーラップしましたが
自分はそんなに頑張ってなかったな、と改めて思ってみたりもして
当時、読んでたら感動も一入だったと思います。さて、今回はユーイング肉腫についてです。ユーイング肉腫とは、長管骨の骨幹部に好発する起源不明の未分化な骨腫瘍で、予後は不良である。10代に好発し、性差では男性に多い。おそらく、骨髄の結合組織由来と考えられる未分化な悪性の骨腫瘍で、骨小円形細胞肉腫の代表であるとされている。
その後Ewingの考えが一般によく知られるようになり、この腫瘍がEwing肉腫と呼ばれるようになった(血管結合組織由来という考えのほかに、骨内に原発した神経芽細胞腫の一種であるとの考えがある)
多くの症例で発熱,貧血,白血球増多および赤沈の亢進がみられる。初発症状は疼痛と腫脹で、発熱、炎症症状など全身症状が強い。膝の周囲や上腕骨に多く発生し、骨盤などにも多いようである。X線的には骨幹部に病変があり、CRP反応陽性など炎症症状を伴うため、骨髄炎との鑑別が必要となる。腸管骨の骨幹端部にかけて虫食い状、浸潤性の骨破壊像を示す。周辺の骨硬化像は伴わない。腫瘍の浸潤が皮質骨から骨膜下に及ぶと数層の骨膜性の反応性骨形成が生じ、それがX線上タマネギの皮onion skin状(外骨膜反応)を呈することが多い。治療は、悪性度は高いが、化学療法・放射線に感受性が高く、手術と併用する。原則的には患肢を温存する広範囲切除術を行うが、不可能な場合は患肢離断術を行う。
少しは、恩返しができたかな
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医学チックなお話
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ウェルニッケ脳症とは、アルコール依存症や術後,妊娠悪阻などで不完全な食事摂取などの原因によりビタミンB1が欠乏して起こる。病理学的には乳頭体,第三脳室,中脳水道,第四脳室周囲の灰白質の急性期における血管内皮細胞の膨化,出血とその後の血管の増生やグリオーシスを特徴とする。臨床的には、眼球運動障害,失調性歩行,意識障害が三主徴とされている。眼球運動障害は、本症に高率に認められる特徴的な症状で、両側外転神経麻痺,両側方注視麻痺,上方注視麻痺,両側内転障害などが認められる。眼振も起こる。次いで失調性歩行や意識障害が出現してくる。多発神経炎,低体温,コルサコフ症状群を合併することも少なくない。血中の総ビタミンB1値や赤血球中のトランスケトラーゼ活性値の低下,チアミンピロホスフェイト効果が診断の参考となる。ビタミンB1の早期治療により、臨床症状は2~3週でかなりの改善を示す。
ウェルニッケ脳症といえば
IVHで栄養中にビタミンB1の投与をされなかったため、ウェルニッケ脳症になってしまった患者の家族が、医師の過失を追求して裁判を起こしたという事例が有名です。
当時の医学的水準に照らし合わせて、医師に過失はあったのか
ということが論点となりましたが、結果「妊娠悪阻の症状が悪化し脳障害が生じるとともに、これに伴いビタミンB1の欠乏、栄養状態の不良によりウェルニッケ脳症が併発することは昭和62年10月当時の医療水準として既に成立していた」との判決が下りました。日々、知識をUp to dateしないと、厳しく追及される職業であると痛感させられました。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
ウェルニッケーコルサコフ症候群とその類縁疾患
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→低いと、拍出されてない(末梢循環不全による)
→高すぎると(つまりは拍出されないと)、肺うっ血を示唆
I群:不整脈の管理が主体→鎮静薬(モルヒネ)、βブロッカー
II群:肺うっ血がみられたら、利尿薬(循環血液量↓)・血管拡張薬(硝酸薬)
III群:補液をし、効果不十分ならカテコラミン(ドパミン、ドブタミン)、ペーシング
抵抗性の場合には、大動脈バルーンパンピング(IABP)などで強力な心補助
心臓病の病態生理第2版
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斜視は弱視の原因となる。斜視とは、両眼の視線が正しく目標に向かない状態、すなわち眼位の異常があり、これに両眼視の異常や視力の異常を伴う症候群を斜視という。眼位のずれの方向によって、内斜視,外斜視,上斜視,下斜視,内方回旋斜視,外方回旋斜視などの種類がある。斜視の角度がどちらの眼で固視しても、またどの方向を向いても同じであることを共同性といい、通常の斜視は共同性斜視である。眼筋麻痺によって起こる斜視を麻痺性斜視といい、麻痺性斜視は非共同性斜視である。斜視の治療は遠視が原因である調節性内斜視は眼鏡により、その他の斜視は手術を行う。斜視に弱視を合併しているものを斜視弱視といい、弱視視能矯正の対象になる。両眼視異常は斜視手術によって治癒することが多いが、治癒できない場合には斜視視能矯正を行うこともある。斜視の手術は早期に行うことを原則とする。弱視には、斜視が原因の斜視弱視、屈折異常とくに遠視が原因の屈折性弱視と不同視弱視、先天性眼瞼下垂や先天性白内障、乳幼児期の眼帯使用が原因の視性刺激遮断弱視がある。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
視力の弱い子どもの理解と支援
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GM~踊れドクター 第4話「微熱と倦怠感を主訴とした51歳男性」
食道癌の治療から復帰へ-小澤征爾さん
GM~踊れドクター 第3話「カタトニア症状をきたした31歳男性」
肺腺癌と診断され、化学療法へ-東京プリン・牧野隆志さん
GM~踊れドクター 第2話「鎌状赤血球症の患者」
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ローレンス・ムーン・ビードル症候群とは、知能障害,網膜変性,性機能低下症,多指(趾)症を伴う常染色体劣性遺伝性疾患である。・知能障害は約80%に認められ、小児期に発生し、加齢とともに進行する。・眼の症状は90%の症例で認められ、夜盲症が初発症状として多い。・性腺機能低下症は75%の症例で認められ女性にはまれである。障害部位は大部分が視床下部で、一部は性腺原発である。指(趾)の異常は80%の症例で認められ多指(趾)症が多い。腎障害が高頻度に合併するといわれている。
その他:小人症
[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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緑内障では視野異常がみられる。緑内障とは、その眼が耐え得る以上の眼内圧亢進によって視機能が障害を受ける疾患である。先天異常によるもの,種々の眼疾や外傷や手術などに続発するもの,遺伝的素因や構造上から隅角〜房水流出路に異常が起こる原発緑内障が区別される。新生児から高齢者までいずれの年代にも発症するが、とくに中年以降に頻度が高くなるので失明につながる成人病の一つとして、早期診断や予防を含めた早期治療の必要性が叫ばれている。緑内障の診断には眼圧検査だけでなく、隅角鏡検査や細隙灯顕微鏡検査,眼底検査や視野検査などが重要であって、総合的に病型や病期を含めて臨床診断が下される。眼圧が高いだけで他に異常のない開放隅角眼の場合は高眼圧症と呼ばれて緑内障と区別される。また、正常眼圧を示すものの視野や視神経乳頭に緑内障性変化を認める場合は低眼圧緑内障と呼ばれる。緑内障の治療には薬物と手術が使い分けられるが、薬物治療はピロカルピン,エピネフリン,β遮断薬,ある種のプロスタグランジンなどの点眼薬と炭酸脱水酵素阻害剤(アセタゾラミドなど)や高浸透圧剤の全身投与を組み合わせて、眼圧下降効果と副作用の状況を判断して最も有用な治療薬を個々に決める。手術は薬物では無理と判断されたときに術式が選定されるが、顕微鏡手術の応用で合併症を少なく安全で効果的な術式が採り入れられている。さらにレーザー療法も緑内障治療に加えられるようになった。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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骨粗鬆症と視力障害
骨粗鬆症では視力障害の合併を考える。骨粗鬆症とは、骨の絶対量の減少を生じているが骨の質的な変化を伴わない状態をいう。骨はたえず吸収,形成されているものであり、したがって吸収率と形成率に差を生じ骨形成が負の平衡となれば骨粗鬆が起こる。
・内分泌疾患(たとえば、甲状腺機能亢進症,性腺機能低下症,クッシング症候群など)
・遺伝性疾患(骨形成不全症,ホモシスチン尿症など)
臨床的に最も問題となるのは老人性骨粗鬆症で骨粗鬆は加齢と共にその発症率は増大し女性に多くしかも閉経後に急増する(閉経後骨粗鬆症)
腰痛が主であり、X線では椎体の横方向の骨梁が減少し、圧迫骨折や魚椎変形をみることが多い。また大腿骨頚部内側骨折でもしばしば骨粗鬆がみられる。1)カルシウム剤投与, 2)活性ビタミンD投与, 3)カルシトニン製剤筋注が主である。時にエストロゲン,タンパク同化ホルモンを使用することもある。
視力障害の原因疾患としては、先天性白内障,小眼球症,先天性緑内障,網膜芽細胞腫,未熟児網膜症など
近視,遠視,乱視,老視などの屈折・調節力の障害による裸眼視力の低下,および種々の疾患に伴う矯正視力の低下など
矯正視力の低下を生ずる疾患としては、角膜,水晶体,硝子体,前房,瞳孔などの眼透光体の混濁・異常,緑内障による視神経萎縮,ぶどう膜炎による網膜障害・硝子体混濁などのような他の疾患によって起こるもの,弱視や心因性視力障害などの感覚系の障害,そのほか黄斑変性,中毒などにより、視力障害が生じる。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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慢性アルコール中毒はペラグラの原因となる。ペラグラとは、ニコチン酸(ナイアシン)の欠乏により種々の全身症状を呈する疾患である。皮膚症状としては、皮膚の露出部とくに手背,足背,顔面,頚部に灼熱感を伴う浮腫性,暗赤褐色紅斑が生じ,小水疱,水疱,膿疱,びらん,痂皮を形成し、膜様に落屑し,色素沈着,色素脱失を残す。頚周囲に生じた紅斑をカザールの頚飾りという。ニコチン酸はトリプトファンより合成され補酵素(NAD, NADP)となり、生体の代謝に重要な役割を果たす。
ニコチン酸が欠乏する原因として、1)食事性(断食者,精神病者,栄養不良者による動物性タンパク摂取不足)
2)吸収不良(胃・腸切除後,小腸炎,クローン病などによる吸収不全)
4)慢性アルコール中毒(食事性欠乏に加え,吸収不全,肝障害の存在)
があげられる。治療としては、ナイアシン,ニコチン酸アミド,ビタミンB群の投与,高タンパク食,新鮮野菜の摂取など食生活の改善を行う。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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肺腺癌と診断され、化学療法へ−東京プリン・牧野隆志さん
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GM〜踊れドクター 第2話「両側下肢痛をきたした24歳女性」
肺癌で抗癌剤治療中だった−梨元勝さん
突然の頭痛で発症−くも膜下出血とは
急性膵炎で入院・治療していた−中川家・剛
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Marfan症候群では水晶体偏位をきたす。
ヒネりも何もない、ストレートな問題
そういえば、授業中に画像でみたときは、「水晶体偏位
」と何が何やらだったのを思い出した。Marfan症候群とは、骨、眼、心血管異常を合併する先天性結合織異常に基づく系統疾患である。コラーゲン代謝異常で、常染色体遺伝である。フィブリンという細胞外マトリクスをコードする遺伝子(FBN1)の異常である。
1)骨の異常:細長体型、高身長(四肢が長く、クモ状指)、漏斗胸など
3)心血管病変:嚢胞性中膜壊死による大動脈病変:大動脈弁輪拡張症→AR
4)その他:伸展線条、自然気胸
[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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副腎皮質ステロイド薬の副作用
副腎皮質ステロイド薬の副作用として白内障がみられる。
案の定、高い正答率
(解説)前回のコピペ
副腎皮質ステロイド薬の内服で起こる副作用としては、白内障,緑内障(ステロイド白内障,ステロイド緑内障)がある。ステロイド白内障とは,ステロイドホルモンの内服,点眼療法などによって生ずる白内障のことを呼ぶ。水晶体上皮,嚢の透過性が亢進した結果,混濁する。進行すると視力障害を起こすが,水晶体摘出手術によって視力を回復することができる。ステロイド緑内障とは,副腎皮質ホルモンの局所および全身投与に伴って,一部の患者は眼圧が上昇し,連用すると原発開放隅角緑内障に近似した視野欠損を起こす。ステロイド緑内障と命名されて医原病の一つとして注目されている。ステロイド眼圧反応性は素因として遺伝するし,緑内障患者はステロイド反応陽性者が多い。治療は直ちにステロイド投与を中止することであるが,症例によっては減圧療法を必要とする。
ちなみに、ステロイド薬の内服による副作用は、角膜実質まで及んだ組織欠損を角膜潰瘍と呼ぶ。原因的に感染性と非感染性に分けられる。感染性の中で細菌によるものは化膿性潰瘍性の角膜炎で,しばしば前房蓄膿を伴い,匐行性角膜潰瘍とも呼ばれる。真菌感染による潰瘍もある。ウイルス性では単純ヘルペスによるものが多く,樹枝状角膜炎から始まり,拡大すると地図状潰瘍となる。以上の感染性潰瘍は角膜中央部に好発する。これに反して,角膜辺縁部に起こるものには非感染性が多い。その中でカタル性角膜潰瘍はカタル性結膜炎に合併することがあるためこの名があり,輪部に沿った潰瘍で,アレルギーによると考えられる。感染症には抗生物質などを用いる。非感染性のものにはステロイド点眼が有効のことがあり,また抗コラゲナーゼ剤も用いられる。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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虹彩毛様体炎とは
虹彩毛様体炎では羞明をきたす。
結構な正答率で驚き
「〜がある」というのを否定するのは、難しいということから、○にする人が多いのでしょうか
正解するのは、簡単なんでしょうな
虹彩毛様体炎とは,ぶどう膜uveaの前部である,虹彩・毛様体の炎症である。自覚的には羞明,眼痛,視力低下が起こる。他覚的には,細隙灯顕微鏡検査で角膜,前房,隅角,虹彩,瞳孔,硝子体に炎症所見を観察することができる。1%アトロピン点眼による散瞳および毛様体の安静,消炎の目的でステロイドの局所および全身的投与が必要となる。予後は,病因によるが早期発見,早期治療が行われれば一般的によい。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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強膜炎は黄色ブドウ球菌が原因となる。
こういう"引っかけ"っぽい問題
強膜炎とは,強膜scleraの炎症であり,通常全身疾患,ことに免疫異常と関係している。疼痛を伴い,両側性のこともあり,また再発をみることもある。強膜は眼球の外膜を形成し,強靱である。主成分はコラーゲンであるが角膜とは異なり大小まちまちで,その走行も不規則で不透明である。前部強膜は球結膜の下に存在し,角膜輪部を除いて血管に乏しい。結膜に被覆されている部分の結合組織には深部に血管の豊富な層があり上強膜episcleraと呼ばれている。しかし,炎症が起こると上強膜,強膜の区別は困難なことが多い。昔は結核性のものが多く,組織学的にも結核結節が証明され,らい,梅毒もみられたが,現在はリウマチ性のものが多い。単に軽度の発赤,充血,腫脹をきたし,瞳孔がやや散大する程度でステロイド剤の点眼で2〜3週で治癒するものが多いが,重症型では一過性の虚血性変化を経過したと考えられる,種々の程度の強膜軟化を後遺症として残すものがある。また,リウマチを疑われるが確証がなく,数週以上にわたって頑固な強膜充血が続く症例があり,ステロイドに強固に抵抗するものがある。これらの症例は角膜にも病変が波及し予後が悪い。川崎病の初期にも強膜炎を起こすものが多いが,浮腫が少なく,血管の怒張が強く,血管炎症といわれている。強膜炎の診断は、症状とスリットランプによる観察所見に基づく。超音波検査やCT検査で強膜炎の徴候が見つかることもある。非ステロイド性抗炎症薬や、プレドニゾロンなどのステロイド薬を服用する。点眼薬や軟膏は強膜炎にはほとんど効果がない。関節リウマチがある場合やステロイド薬の効き目がない場合は、シクロホスファミド、アザチオプリンなどの免疫抑制薬が必要になることがある。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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「若年性更年期」の症状に悩む37歳女性
食道癌の手術後、経過良好−桑田佳祐さん
大腸ポリープを摘出、病理組織検査していた−みのもんたさん
子宮腺筋症、卵巣嚢腫、子宮筋腫で治療へ−大黒摩季さん
膵臓癌で闘病の末、亡くなっていた−今敏さん
健康診断で原発不明癌を発見された−鉄平さん
肺癌で抗癌剤治療し、亡くなっていた−梨元勝さん
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2006年02月27日より運営している医学系ニュースサイトです。当初はレポートの掲載や医師国家試験の問題解説を行っていましたが、そちらは『医学生のレポートやっつけサイト』に移行しており、こちらは医学ニュースを取り扱うこととなりました。国内の3大疾病である癌、脳卒中、心筋梗塞から稀な難病、最新の治験・治療法など、学んだことを記していきたいと思います。時には微笑ましいニュースから、社会的な関心事となっている医学の問題、感動的な闘病記など、幅広く取り扱っていきたいと思います。誤りなど、ご指摘がございましたらコメント欄にお願いいたします。返事は遅れるかも知れませんが、できるかぎり対応したいと思います。またコメントに関しては、返事はしていなくとも、全て読ませていただいています。
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絵門ゆう子さん 乳癌で死去
"絵門さんは43歳のとき乳がんを告知された。検査方法への不信感などから、1年余り、西洋医学の治療を受けなかった。断食療法、がん治しグッズ類、健康食品などを試し続けたが、がんは全身に転移した。平成13年暮れ、聖路加国際病院の中村清吾医師と出会い、「よくがまんしたね」の一言が転機となった。15年からタキソールという抗がん剤を月3回点滴する通院治療を始めた。同年出版した『がんと一緒にゆっくりと』(新潮社刊)からエッセイストとして執筆活動に入った。タキソールが良く効いていた2年間は、全国を講演し、朗読コンサートを開いた。がん患者のカウンセリングや絵本の原作も手がけた。
その後、タキソールの薬効が低下すると、他の治療法を示す病院側に対し、絵門さんは新たな抗がん剤をあえて使わないことを選択
3日夜、容体が急変し、亡くなった。とのことです。民間療法を否定するわけではありませんが、もっと早期に治療を受けていたら結果も変わっていたのではないか、と考えずにはいられません。
診察、検査や治療方法に対する不信感を払拭できなかったのは、医師、患者どちらにとっても不幸なことですね
タキソールとは、イチイ科の植物の針葉又は小枝からの抽出物を原料として半合成された抗腫瘍剤です。がん細胞分裂を阻害して抗腫瘍活性を発揮します。
(タキソールは微小管蛋白重合を促進することにより微小管の安定化、過剰形成を引き起こし、微小管の脱重合を起こりにくくすることで、がん細胞の分裂を阻害します)
副作用としては、などがあります。乳癌の抗がん剤両療法では、以下のような薬が使われています。
・タキサン系抗がん剤等
また、現在ではハーセプチン(HER2タンパクに対する分子標的薬)も用いられています。化学療法一つをとっても、さまざまなものが存在しています。乳がんの治療は病期に応じて、外科手術、放射線治療、薬物療法を組み合わせて治療を行います。これを「集学的治療」と呼びます。さまざまな方法から、最も効果的な治療を選択するということができやすい疾患であるともいえると思われます。救えるかも知れない命が、失われていくのは非常に哀しい出来事です。
同じ疾患をかかえてお悩みの患者さん、もう一度医師に(最初とは別の医師でも)相談されてはいかがでしょうか
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蜂窩織炎とは(キングコング梶原さん退院)
蜂窩織炎は、蜂巣炎、フレグモーネともいいます。細菌感染によって起こる皮膚と皮下組織の感染症です。原因となる細菌は主にレンサ球菌で、時にブドウ球菌の感染も認めます。レンサ球菌は皮膚の中で非常に速く広がります。というのは、この菌は、細菌の感染範囲を抑えようとする皮膚の働きを阻害する酵素をつくり出すからです。感染源は皮膚の損傷(外傷、皮膚炎、皮膚真菌症など)によって発生する場合と、感染源が全く特定できない場合とがあります。好発部位は下腿部や足背部です。梶原さんの場合は、右足首が腫れ上がっていたそうです。歩くのもままならないほどだというのですから、よほど浮腫がひどかったと考えられます。症状は痛みや脹れ、熱感、紅斑、水疱です。時に、感染巣が悪化すると、広範囲に組織壊死を生じ、壊死性筋膜炎や菌血症を引き起こし、生命に危険をもたらします。
感染症が広がると、感染部位に近いリンパ節が腫れて大きくなり、押すと痛みます(リンパ節炎)
診断は、感染部の外観と症状に基づいて下します。
症状が非常に悪い場合を除いては、血液や膿、皮膚組織を検査して細菌を確定する必要はありません(というか、同定できないケースが多い)
治療は抗生物質の投与です。一般的に、2週間前後で軽快します。しかし、抗生物質に反応がなく、病巣部が進行する症例では壊死性筋膜炎を疑い、直ちに適切な処置(病巣掻爬などの手術的治療)を検討せねばなりません。梶原さんは、8日から仕事復帰することが決定したそうです。一時は、細菌があらゆる関節にたまる多関節炎も併発しており、大変な状態だったそうです。抗生物質で治癒できたとのことで、大事が無くて良かったです。
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結局、どうやって利用するの
聞いたことがあるとは思われますが、実際に「利用している」という方は、どれくらいいらっしゃるのでしょうか
「医療費が安く済む」という、漠然としたイメージがあるのではないかと思いますが、私はその詳細をよく知りませんでした。そんなわけで、今回、調べてみたいと思ったわけです。
まず、「医薬品とは何か
」という話から
医薬品には、一般の薬局・薬店で販売されている「一般用医薬品」と、医師から処方される「医療用医薬品」があります。そして、この「医療用医薬品」は、新薬(先発医薬品)とジェネリック医薬品に分けられます。もともと、ジェネリック医薬品は欧米から広まりました。医療先進国の欧米では、医師が処方せんに医薬品を指定するときには、一般的に有効成分名を記入しているそうです。有効成分名で処方されると、多くの場合価格の安いジェネリック医薬品が選択され、"有効成分名=一般名generic name"であることから、ジェネリック医薬品と呼ばれています。以上が概念です。
「風邪をひいてしまったから、ちょっと病院に
」といった場合は、「1回だけだから」という感じで、特に薬の値段などは考えないかも知れません。しかし、これが慢性的な疾患の場合は、そうはいきません。たとえば、血糖値のコントロールをする糖尿病の薬などは、毎食ごとに飲まなければならない。ということになってしまうわけです。そこで、ジェネリック医薬品の登場です。ジェネリック医薬品を利用することで、薬にかかる費用が安く済むわけです。ですが、「それを利用したい。
」と思った場合、あなだったらどうしますか
「担当医に相談する」と言うかも知れませんが、医師も薬の値段まで把握しているのでしょうか
また、急に言われても、すぐに対応できますでしょうか
と私は疑問に思ったわけです(まぁ、医師はそのニーズに応えるべきだとは思いますが、現実論として)
なので、患者さんの側から、「こういった薬を使いたいんですが、いかがでしょうか
」と訪ねてみてはいかがでしょうか
現在、薬のことをしらべるサイトは、数多く存在します。
患者さんにわかりやすいサイトとしてはコチラ→かんじゃさんの薬箱
詳しくはジェネリック医薬品検索
また、現在では詳しい処方箋が手渡される病院が多くなっています。
一度、そういったものを見直して、どんな薬を飲んでいるのか、調べてみてはいかがでしょうか
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医学チックなお話
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かんじゃさんの薬箱
かんじゃさん用のジェネリック医薬品情報を検索するシステムです。ジェネリック医薬品での処方をお願いするカード、問診表の画像がダウンロードできます。
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霰粒腫は黄色ブドウ球菌が原因となる。霰粒腫(さんりゅうしゅ)とは、瞼板腺(Meibom腺)の慢性肉芽性炎症で、瞼板腺の分泌物貯留によって起こる。※細菌感染で起こるわけではない。眼瞼皮下に球状の硬結を触れ皮膚と癒着せず発赤もない。圧痛、自発痛を欠き、偶然発見することが少なくない。瞼結膜には充血と扁平隆起を認め、瞼板が圧迫によって薄くなると黄色ないし灰色を呈する。ときに初期の段階で吸収消失することがある。治療は、結膜面から切開し内容を十分に掻爬する。大きい線維性のものは全摘出してもよい。
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医学チックなお話
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霰粒腫(さんりゅうしゅ)とは、まぶたの裏に近いところにあるマイボーム腺に慢性的にできる腫瘤である。
霰粒腫(さんりゅうしゅ)の治療と患者さんの体験談
霰粒腫の治療を受けた患者さんの体験談はこのページの下部ををご覧下さい。
私事で申し訳ありませんが
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GM〜踊れドクター 第1話のカルテ
くも膜下出血の既往のある女性、再び脳動脈瘤が発見される。
脳梗塞後に視野が狭くなった73歳男性
肝癌で治療中、亡くなっていた−河島正さん
胃カメラでも病変なし−機能性胃腸症(ディスペプシア)に新薬
左股関節の手術で入院へ−ダウンタウン・松本人志さん
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本当は怖い家庭の医学 症例集
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補聴器の適応
内耳炎は耳小骨奇形よりも補聴器の装用効果が大きい。
補聴器の問題、正答率高いのにビックリ
補聴器は、両側性伝音難聴に最も良い適応であるとされている。両側性感音難聴はQOL改善が見られれば適応がある。片側性難聴には原則として適応はない。故に、耳小骨奇形のほうが装用効果は高いと考えられる。内耳炎とは内耳に細菌,ウイルス感染,外傷,薬剤,梅毒,白血病などにより炎症が生ずる場合をいう。感染の場合は経路により血行性,中耳性,髄液行性に分けられる。部位によりびまん性内耳炎,限局性内耳炎,内耳周囲炎などと呼ばれる。急性中耳炎が前庭窓,蝸牛窓より内耳に波及すると急性びまん性化膿性内耳炎が生ずる。難聴は感音性でついには聾(ろう)となる。悪心,嘔吐,めまい(回転性),平衡障害が起こるが,これらの症状は約2週間持続し次第におさまり,健側迷路の代償で平衡障害は消失する。真珠腫性中耳炎では外側半規管に瘻孔が生じることがあるが,経過が遅いため局所の防御反応が起こり,限局性内耳炎となる。ウイルス感染によるものはムンプス(流行性耳下腺炎),風疹,麻疹などの罹患の際に起こる。また原因不明の突発性難聴の一部はウイルス性内耳炎であるとする説がある。アブミ骨手術後には,非感染性の漿液性迷路炎が一時的に起こる。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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耳硬化症では難聴をきたす。
まぁ、答えられて当然なんでしょうな
耳小骨のうちアブミ骨底周辺に骨異常増殖を生じ種々の程度の伝音難聴を生じる疾患である。コーカシア人(いわゆる白人)に多く,東洋人には少ない。10歳代の終わりごろから始まり,中年に高度になる。一側のこともあるが結局は両側とも罹患することが多い。遺伝する場合もあり,同一家系に多発することもある。診断は発症が後天的で,緩やかに進行する伝音難聴で,鼓膜は正常所見を示すなどから行われる。増殖骨は組織学的に海綿状になっており,正常迷路骨包の骨と比べて骨質の配列も異常である。治療としてはアブミ骨手術が行われる。成功すれば聴力は劇的に回復する。鑑別診断として中耳奇形と中耳炎後遺症があるが,病歴によって明らかである。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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<鼓室形成術について>
鼓室形成術は、破壊された中耳を形態・機能共に回復させる手術である。
適応:伝音性難聴であり、内耳機能・耳管機能が保たれているもの
1健全な耳管機能、2可動性ある卵円窓と正円窓、3内耳機能の健在の三つがあれば聴力の改善が期待できる。本手術の条件として中耳に活動性炎症がなく、良好な耳管機能をもち、骨導聴力やアブミ骨の可動性が保たれていることが必要である。今日成績もよく、実施されることの多いものは、I型、III型、およびIV型変法(コルメラ型)である。鼓膜形成材料には筋膜,皮膚,軟骨などがあり、耳小骨としては自家骨,同種骨の他にセラミック,ポリエチレンなどの人工物も用いられる。
適応:鼓膜に穿孔があるが、耳小骨に異常がなく、耳小骨連結が正常の場合
鼓室内病変がなく、耳小骨連鎖は可動なものに行なわれる。鼓膜穿孔部だけが移植組織弁でふさがれる場合と、鼓膜全体が移植組織弁で置き換えられることがある。(鼓膜形成術)鼓膜穿孔を閉鎖し、面積比・てこ比・遮蔽効果の全て(40dB)が再建される。
適応:ツチ骨・キヌタ骨に部分欠損があるが、キヌタ骨とアブミ骨の連結が正常の場合
I型よりさらに大きな手術をするもので、ツチ骨、キヌタ骨に部分的欠損があっても、全体としての伝音連鎖が保たれている場合に行なわれる。手術により、鼓膜とアブミ骨底との面積比による音圧変換作用が回復される。
(広義の鼓膜形成術)
キヌタ骨に鼓膜を張り、面積比・てこ比の半分・遮蔽効果(38
適応:キヌタ骨とアブミ骨の連結が悪いが、アブミ骨の動きは正常の場合
ツチ骨、キヌタ骨の連絡がなくなった場合、アブミ骨の機能が正常であれば、両小骨は取り除き、鼓膜として作用する皮膚あるいは筋膜などの移植弁を直接にアブミ骨頭につける(鼓膜・アブミ骨癒合術)
また癒着をふせぐために、アブミ骨頭に軟骨片をおいてから鼓膜に接するコルメラ型がある。アブミ骨に鼓膜を張り、面積比・遮蔽効果(37dB)が再建される。
適応:アブミ骨頭・脚が破壊されていても、アブミ骨底板の可動性が保たれている場合
アブミ骨の頭と脚が消失してしまっていても、底がまだ可動であるときは、蝸牛窓を含む下鼓室から耳管につながる小鼓室をつくると、蝸牛窓の遮蔽効果が現れ、前庭窓から直接入る音との間に音圧差が再生される。この場合音圧変換作用は再生されない。アブミ骨底板に直接鼓膜を張り、遮蔽効果(12dB)が再建される。
適応:アブミ骨底板が固着しているような場合
アブミ骨底が固定されているときには、別に新しく外側半規管に開窓して蝸牛窓との間に音圧差をつくる。外側半規管を開窓し、鼓膜を張ることで、遮蔽効果(12dB)が再建される。
また、炎症が残る例や真珠腫性中耳炎例では、病巣の除去と伝音機構の再建とを分けて、段階的手術とする場合がある(段階的鼓室形成術)
段階的鼓室形成術で最初に行われる手術を0型手術という。0型手術とは病巣の清掃、鼓膜の形成、含気性中耳腔の形成を意図した手術で,40dBほどの聴力低下が見られるのが普通である。術後合併症としては、顔面神経麻痺、内耳障害、前庭障害などがある。術後はWeber testや頭位眼振、頭位変換眼振検査をおこない、感音性難聴や前庭機能障害をきたしてないか調べる必要がある。また、顔面神経麻痺・鼓索神経障害の有無を調べるために、顔面神経筋テストや電気味覚試験を行う必要がある。髄膜炎は真珠腫などにより硬膜が露出している場合などで特に注意が必要である。リスクが高いと考えられる場合には、髄膜刺激症状を術後に調べる必要がある。S状静脈洞は解剖学的に近くに存在するので、損傷しないよう注意が必要である。
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・真珠腫性中耳炎の合併症について
側頭骨内合併症には、蝸牛障害、前庭障害、顔面神経麻痺、錐体炎、乳突炎などがある。頭蓋内合併症には、硬膜外膿瘍、硬膜下膿瘍、脳膿瘍、血栓性静脈炎などがある。蝸牛窓などから真珠腫が侵入し、感音難聴を生じる。蝸牛障害の有無は、聴力検査によって明らかになる。伝音難聴では気骨導差が見られ、感音難聴では見られない。術後直後など、純音聴力検査が困難な場合、音叉による聴力検査が有効である。Weber testでは頭頂部に音叉の柄を当てて、どちらに響いて聞こえるかを調べる。健常者では正中、伝音難聴では患側、感音難聴では健側に偏って聞こえる。前庭窓や外側半規管の破壊から真珠腫が侵入し、激しいめまい、嘔吐、眼振を生じる。外側半規管の破壊で、外耳道を圧迫した際にめまいと眼振を生じる瘻孔現象や、強い音でめまいが生じるTullio現象が見られる。前庭障害の有無を調べるには、フレンツェル眼鏡の装着下における注視眼振、頭位変換眼振の検査が有用である。これはめまいの内耳性、中枢性の鑑別にも有効である。顔面神経管の骨破壊により、顔面神経が圧迫されて麻痺を生じる。顔面神経麻痺の検査には、顔面表情検査(前額しわよせ、閉眼の強さ、口唇の動き、広頚筋の収縮について、左右対称性を見る)、涙分泌の検査(Schirmer test)、アブミ骨筋反射、味覚検査、顎下腺分泌、筋電図検査がある。真珠腫が中頭蓋窩や後頭蓋窩を破壊し、硬膜外膿瘍、硬膜下膿瘍、血栓性静脈炎、髄膜炎、脳膿瘍が起こる。頭痛や髄膜刺激症状が見られる。
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GM~踊れドクター 第4話「微熱と倦怠感を主訴とした51歳男性」
食道癌の治療から復帰へ-小澤征爾さん
GM~踊れドクター 第3話「カタトニア症状をきたした31歳男性」
肺腺癌と診断され、化学療法へ-東京プリン・牧野隆志さん
GM~踊れドクター 第2話「鎌状赤血球症の患者」
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【真珠腫性中耳炎の手術について】
診断がつき次第、手術による真珠腫の完全摘除をはかり、真珠腫の角化上皮が完全に除去できた場合は、一期的に伝音連鎖の再建(鼓室形成術)をも行って聴力の改善を図る。本症例では、乳突削開術型鼓室形成術を行う。乳突削開術型鼓室形成術には、大きく分けて下記のようなタイプがある。鼓室形成術が施行される場合、病変の広がりによっては、乳様突起削開術を合わせ行わなければならない場合がある。1)耳後部より切開し骨部外耳道が削除され、外耳道と開放された乳様突起内腔とが互いに交通した単一腔に作られるものをopen methodという。長所:真珠腫を除去するのに、死角となる部分が少ないので、ほぼ完全な除去が可能となる。故に、術後再発が少ないとされている。仮に遺残があっても、術後の経過観察中に容易に発見が可能である。短所:術後の乳突削開腔の定期的清掃が必要となる。また、乳突削開腔に水が入るとめまい、感染の原因となる。術後の外耳道入り口部が広く、乳突腔も広いと、補聴器の装着や音圧調節が難しい。2)乳様突起が削開されても、その創腔は外界に開放することなく、骨部外耳道が保存されるものをclosed methodという。長所:術後に乳突削開腔が残らず、患者は削開腔の定期的清掃や感染の煩わしさから解放され、術後に耳内に水が入っても気にする必要がない。術後の聴力改善もしくは保存される率が高い。鼓膜形成術では患者自身の側頭筋膜の一部を鼓膜として用いる。正常鼓膜は3層構造をとり、側頭筋膜を置く部位により、以下の3通りの術式がある。残存する鼓膜に外耳道側から側頭筋膜を被せることで、鼓膜を形成する方法である。残存する鼓膜の、外耳道側と鼓室側の間に側頭筋膜をはさみ、鼓膜を形成する方法である。残存する鼓膜の鼓室側から側頭筋膜を被せ、鼓膜を形成する。
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慢性中耳炎の聴力検査では気導骨導差がみられる。慢性中耳炎では鼓膜穿孔などが起こり、結果、伝音性難聴をきたす。故に、気導骨導差(ABギャップ)がみられる。
慢性中耳炎とは
中耳腔を中心とする側頭骨含気腔の慢性炎症であり,粘膜の肥厚,肉芽増殖と共に骨病変を伴うものが多い。単純性化膿性中耳炎と真珠腫性中耳炎とがあり,いずれも難治性であるが,とくに後者は骨破壊のため重篤な合併症をきたす恐れがあり,早期手術を必要とする。臨床的には持続する鼓膜穿孔,耳漏,難聴を特徴とする。難聴は伝音難聴であるが,進行すると内耳障害を伴う混合性難聴となる。耳漏は粘液膿性で急性増悪期には増量する。真珠腫では悪臭が強く真珠腫塊を認める。治療は保存的には耳漏の排除,ステロイドや内耳毒性のない抗生物質の点耳などの局所処置,耳管通気に加えて,鼻咽腔疾患の治療を行う。手術は病変の除去と伝音機構の再建をめざす鼓室形成術を行うが,病巣の位置,広がりによっては病変除去を主眼とした中耳根治手術を行う。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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急性化膿性限局性外耳炎の耳漏は粘液性である。急性化膿性限局性外耳炎では、膿性耳漏がみられる。外耳道の軟骨部は皮下組織が厚く、毛包、皮脂腺や汗腺など、分泌を行う組織が数多くある。これらの組織が感染を起こすと、せつ(うみの塊)が形成されている。
そもそも外耳炎とは
外耳道に軟骨部外耳道と骨部外耳道とがある。軟骨部外耳道は毛が生えており,皮脂腺があって,これに皮脂肪の貯留などによる炎症,つまりせつが生じることがある。痛みが激しく,外耳道にも脹れが観察され,耳介を引っ張るとさらに激しく痛む。急性中耳炎の痛みと異なるのは耳介牽引で痛みが増強することである。このほか骨部外耳道の皮膚も含めて発赤があり,分泌物やそれによる過剰の耳漏を生じ,鈍痛を生じるものをびまん性外耳道炎という。外耳湿疹はそう痒を主症状とする疾患であるが,時に炎症を併発することもある。[注]これは、医学評論社で毎平日更新中の一問一答を解説していく。という、不毛なことをやるコーナーです。
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ステロイド長期投与患者に対する麻酔管理 Part02
<ステロイド長期投与患者に対する麻酔管理>
ステロイドの長期連用内服は、侵襲によるストレスにより、下垂体-副腎系の機能低下のため、コルチゾールの放出が不十分となり、術前・術中に発熱やショック、副腎不全などを起こす危険性があるためである。術前管理としては、副腎皮質機能評価が重要で、合成ACTHであるコートロシンによる迅速ACTh試験が有用である。
本法では、1午前8時30分の血漿コルチゾール濃度が12
0μg/dl以上 39時の血漿コルチゾール濃度増加が投与前値に比し4
迅速ACTH試験で低反応、最近1週間以上ステロイド療法を受けた患者、最近6ヶ月以内に、1ヶ月以上に渡りステロイド療法を受けた患者、ステロイド治療を中止し、コントロール不良がみられる場合には、別の方法としてステロイドカバーを適応することもできる。ステロドカバーは、手術室入室後より始める。通常、成人ではコルチゾールとして1日20mg分泌されており、ストレス時には10~20倍分泌される。よって、投与量は、手術侵襲の度合いにより、手術当日はコルチゾールに換算して200~400mgとし、2日目、3日目は前日の半量とする。ただし、いずれの全身麻酔薬を用いた麻酔中でも、副腎皮質予備能はよく維持されている。迅速ACTH試験の反応が不良な患者でも、呼吸、循環、体液の管理が適切であれば、ステロイドカバーなしでも術中に循環虚脱に陥る可能性は少ない。しかし、術前の急性副腎機能不全の発生予知は困難であるため、重篤な感染症患者の手術、高齢者の開腹術、特にイレウスの手術の場合には、急性副腎不全の可能性を考慮し、ステロイドカバーをしたほうがいいとされている。
ステロイド長期投与患者に対する麻酔管理 Part01
ステロイド長期投与患者に対する麻酔管理 Part02
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2006年02月27日より運営している医学系ニュースサイトです。当初はレポートの掲載や医師国家試験の問題解説を行っていましたが、そちらは『医学生のレポートやっつけサイト』に移行しており、こちらは医学ニュースを取り扱うこととなりました。国内の3大疾病である癌、脳卒中、心筋梗塞から稀な難病、最新の治験・治療法など、学んだことを記していきたいと思います。時には微笑ましいニュースから、社会的な関心事となっている医学の問題、感動的な闘病記など、幅広く取り扱っていきたいと思います。誤りなど、ご指摘がございましたらコメント欄にお願いいたします。返事は遅れるかも知れませんが、できるかぎり対応したいと思います。またコメントに関しては、返事はしていなくとも、全て読ませていただいています。
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副甲状腺機能亢進症の手術
副甲状腺ホルモン(PTH)過剰分泌が持続的に生じ,そのために異常をきたす病態
原発性副甲状腺機能亢進症は副甲状腺腫によるものが最も多く,ほかに過形成,癌によるものもある。多発性内分泌腺腫(腫瘍)(MEN)I型は膵ラ氏島のB細胞腫と非B細胞腫,下垂体腫瘍のほか,原発性副甲状腺機能亢進症を伴うものである。MENII型は多発性褐色細胞腫,甲状腺髄様癌に原発性副甲状腺機能亢進症を伴うものである。MENIII型はMENII型の中で神経線維腫症を伴い,常染色体優性遺伝を示すものである。二次性副甲状腺機能亢進症は,慢性に低カルシウム血症があってPTH分泌亢進が持続するもので,慢性腎不全,吸収不良症候群,偽性副甲状腺機能低下症,高カルシウム尿症などが原因疾患である。原発性副甲状腺機能亢進症の症候は高カルシウム血症,腎結石,線維性骨炎などによるものである。二次性副甲状腺機能亢進症では線維性骨炎を生じ,慢性腎不全にみられる腎性骨ジストロフィーにおいて骨軟化症とともに主要病変である。とりだした副甲状腺は、前腕に移植します。これは、1)再び亢進したときに取り出しやすい 2)首か再移植部分の副甲状腺の分泌機能亢進かは、血中のPTH濃度を比較すれば、そのどっちなのかがわかる。という理由があります。
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SScの症状としては、以下のようなものを呈する。初発症状はRaynaud現象、四肢末端の浮腫、手指の肥厚、不定の関節痛などである。本症例では初期にRaynaud現象、四肢末端の浮腫、手指の肥厚などがみられている。一般的には、浮腫期、浮腫性硬化期、硬化期、萎縮期と経過を辿る。硬化期では、開口障害、皮膚の皺の消失、指尖の小潰瘍、色素脱失・沈着、仮面様顔貌、舌小帯萎縮などを来す。萎縮期では、発汗障害、皮下石灰沈着、爪の萎縮変形、関節の屈曲拘縮などが起こる。本症例では、硬化期や萎縮期にみられるような皮膚粘膜症状はなく、Raynaud現象、内臓所見(間質性肺炎)のみである。体重減少や易疲労感などがある。本症例では、こうした症状はみられていない。症例の50%以上に見られる。多発性関節炎(指・肘・膝・足関節など)やX線上関節破壊はないが、軽度の軟骨消失がある。本症例では、こうした症状はみられない。症例の75%にみられ、間質性肺炎をきたす。肺感染症を合併しやすい。また、蜂窩肺へと経過を辿ることもある。胸水貯留は少ない。本症例では間質性肺炎をきたしている。喀痰にて一般細菌検査を行ったところ、常在菌以外発見されず、感染症はないと考えられる。食道、十二指腸、小腸、大腸の順で頻度は高く起こる。消化管全体の蠕動低下により、食道の他、小腸、大腸でも拡張がみられる。本症例では、食道内圧検査にて中下部食道の第一次蠕動波低下がみられた。ただし、食道内pH検査では中性であったとのことから、逆流性食道炎は起こっていないと考えられる。症例の50%でみられる。線維性心筋炎から伝導障害、不整脈が起こることがある。本症例ではECG上、頻脈がみられているがそれ以外の不整脈所見はみられていない。症例の50%で起こる。強皮症腎クリーゼにより血管内皮細胞障害を基本に糸球体虚血を生じ、高レニン性悪性高血圧から腎不全をきたすことがある。本症例では、尿検査では以上所見無く、かつ血中Cr値も正常であり、高血圧もないので(腎性高血圧の否定)腎機能障害は考えにくい。保温、栄養、皮膚の保護、感染予防、禁煙などの指導を行う。個々の症例の病期や重傷度によって異なるが、基本的には過労や睡眠不足を避け、「マイペース」な生活を心がけるようにしてもらう。ステロイド内服例については、感染機会を減らすために人混みへの外出を控えてもらう。全身的な免疫反応、炎症反応のコントロールには副腎皮質ステロイド、免疫抑制薬を用いる。線維化の改善には、D-ペニシラミン、エラスターゼ、チオプロニンなどが用いられる。末梢循環の改善には、ビタミンE製剤、カルシウム拮抗薬、プロスタグランジン製剤、抗血小板薬、α1-ブロッカーなどが用いられる。潰瘍治療としては、抗生物質(創部の細菌感染に対して)、抗トロンビン薬、細胞成長因子製剤などが用いられる。上部消化管障害に対しては、消化薬、制酸薬、粘膜保護薬、ヒスタミンH2拮抗薬、プロトンポンプ阻害薬、機能調節薬(クエン酸モサプリド)などを用いる。肺線維症に対しては、鎮咳薬、去痰剤、抗生物質(気道感染に対して)を用いる。関節炎に対しては、非ステロイド性抗炎症薬をもちいる。悪性高血圧に対しては、ACE阻害薬を用いる。その他、不眠や不安には向精神薬、貧血には鉄剤、皮膚の掻痒には抗ヒスタミン薬をもちいる。本症例では、全身的な免疫反応、炎症反応のコントロールにプレドニン、ロキソニン(解熱鎮痛消炎剤)、末梢循環の改善にプロサイリン(経口プロスタサイクリン(PGI2)誘導体製剤)、上部消化管障害に対してガスターD(消化性潰瘍用剤)、間質性肺炎に対しては、ムコソルバン(去痰剤)、フスコデ(鎮咳剤)、バクタ(ST合剤)、イトリゾール(深在性真菌治療薬)、貧血に対してはアルファロール(ビタミンD)、フェロミア(鉄剤)を用いている。比較的慢性の経過をとる症例が多く、予後に関与するのは心肺病変である。死因としては、肺感染症による呼吸不全、心不全、不整脈による突然死、腎不全(悪性腎硬化症)などがある。感染症については、喀痰検査にて常在菌のみを検出し、肺感染症の存在は否定的である。心不全、不整脈については、ECGの結果より、洞性頻脈が存在する。本症例では貧血があるため、その関与があると思われる。ただし、その他不整脈などもみられず、伝導障害などもなく、病的意義は少ないと考えられる。腎機能については、尿検査では以上所見無く、かつ血中Cr値も正常であり、高血圧もないので(腎性高血圧の否定)腎機能障害は考えにくい。以上より、考慮すべきは間質性肺炎の存在で、今後も上記薬剤を用いた薬物治療の継続が必要である。
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【主訴】労作時の息切れ
空咳、Raynaud現象がみられ、近医にて胸部Xpで間質性肺炎(肺底部に網状陰影)を指摘されています。
エンドキサンパルス療法の4クール目を目的に入院
両肺底部肺野末梢優位に気管支血管束に沿って濃度の高い間質性陰影、牽引性気管支拡張が存在
診断基準としては、厚生労働省新診断基準(竹原班)を参照とすれば以下のようになる。
大基準:手指あるいは足趾を越える皮膚硬化※
小基準:1)手指あるいは足趾に限局する皮膚硬化
2)手指尖端の陥凹性瘢瘍,あるいは指腹の萎縮※※
3)両側性肺基底部の線維症
大基準、あるいは小基準2項目以上を満たせば全身硬化症と診断
除外基準:※限局性強皮症(いわゆるモルフィア)を除外する。※※手指の循環障害によるもので,外傷などによるものを除く。
判定:大基準を満足するか
本症例では、小基準にて1)手指あるいは足趾に限局する皮膚硬化 及び3)両側性肺基底部の線維症を満たす。また寒冷刺激によるRaynaud現象を伴い、手指の循環不全や外傷はなく、かつ間質性肺炎を伴うことから、除外診断の項目は当てはまらない。以下に、検査結果についての考察を記す。特に、膠原病を念頭におきながら結果について記す。
また、CREST症候群では抗セントロメア抗体(ACA)陽性が特徴的であるが、本症例では陰性となっている(ただし、SScにおいても20%で陽性となっている)
血液検査にては、貧血、CRP陽性、Alb低下などの炎症所見を示し、長期経過でみられるため、慢性炎症の存在をうかがわせる。好中球優位のWBC増加がみられ、炎症の存在を裏付けていると考えられる。また、SLE、SjSといった疾患ではWBCは減少傾向にあることが多く、こうした疾患とは異なると考えられる。また、KL-6が異常高値を示し、間質性肺炎の活動性が高いと考えられる。尿検査では以上所見無く、かつ血中Cr値も正常であり、高血圧もないので(腎性高血圧の否定)腎機能障害は考えにくい。3% と間質性肺炎の所見をうかがわせる。
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CNS-Lの治療には、大きく分けて1)全身的薬物療法 2)髄腔内薬物療法 3)局所への放射線療法 がある。しかし、本症の発生が脳血管関門の存在により、抗白血病薬が髄液中に移行しにくいことも関連していることからも明らかなごとく、主体をなすのは髄腔内薬物投与療法である。本剤投与の効果は、早ければ1週間以内に現れ、症状の消退とともに髄液圧の低下、急性白血病細胞の減少~消失を来たし、週1~2回の注入を続ければ、多くは2~4週間で正常化する。また、血液学的再発を伴っている例では、Ara-C大量療法を全身的に行うことによりCNS-Lの治療も兼ねることができる。
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くも膜下出血の既往のある女性、再び脳動脈瘤が発見される。
脳梗塞後に視野が狭くなった73歳男性
肝癌で治療中、亡くなっていた-河島正さん
胃カメラでも病変なし-機能性胃腸症(ディスペプシア)に新薬
左股関節の手術で入院へ-ダウンタウン・松本人志さん
「子宮がん」という用語を子宮頸癌/子宮体癌に
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IgA腎症の治療について
以下は、『厚生労働省特定疾患進行性腎障害に関する調査研究班報告IgA腎症診療指針-第2版-』を参照にした。まず、治療方針を決定するために、予後判定基準により以下の4群に分ける。
予後良好群:透析療法に至る可能性がほとんどないもの
予後比較的良好群:透析療法に至る可能性が低いもの
予後比較的不良群:5年以上・20年以内に透析療法に移行する可能性があるもの
予後不良群:5年以内に透析療法に移行する可能性があるもの
各症例が上記のどの群に含まれるのかは、1)腎生検光顕標本組織所見(A
糸球体所見およびB
尿細管・間質・血管所見) および2)その他の臨床所見(腎生検の組織所見に加えて,血圧,血清クレアチニン,クレアチニンクリアランス,尿蛋白量などの値に悪化傾向が認められた場合は,予後判定の重要な補助手段になる)によってそれぞれ分類される。本症例の場合、予後比較的不良群に含まれると考えられる。
その理由としては、以下の基準にあてはまると考えられるからである(本症例の腎生検の記述参照のこと)
中等度,びまん性のメサンギウム細胞増殖と基質増加
糸球体の硬化・半月体の形成・ボウマン嚢との癒着を認める糸球体は全生検糸球体の10~30%である。尿細管・間質・血管所見(尿細管萎縮は軽度で,間質では一部の硬化糸球体周囲以外には細胞浸潤は軽度である。血管には軽度の硬化性変化を認める程度である)については当てはまらないが、糸球体所見から予後比較的不良群と診断し、それに準じた治療を行った。治療としては、本症例(予後比較的不良群)の場合、具体的にはまず生活規制として、過労を避けること、といった指導する。また、食事療法を行い、食塩、蛋白の制限を行う。薬物療法に関しては、基本的に以下のような薬剤を用いる。
1 抗血小板薬:抗血小板薬の長期投与を行う(蛋白尿減少効果をもつ)
2 降圧薬:腎不全を伴わない高血圧症例についてはACEIやARB、降圧利尿薬を使用し、降圧不十分あるいは腎不全を伴う症例に対してはカルシウム拮抗薬あるいはα-遮断薬を用いる(降圧による効果に加え、慢性腎障害時における腎機能保持効果や蛋白尿減少効果を期待できる)
3副腎皮質ステロイド:尿蛋白量が0
5g/日以上で,クレアチニンクリアランスが70 ml/min 以上であれば適応となる(蛋白尿減少や腎機能保持効果をもつとされている)
4抗凝固薬:腎生検で半月体形成,糸球体硬化,ボウマン嚢との癒着などが目立つ場合はワルファリンを用いるが、入院患者ではヘパリンを使用することもある(カクテル療法)
5免疫抑制薬:副作用が考慮されるため、IgA腎症の基本的治療薬には選択されず、急速進行例や高度の急性炎症所見を認める症例に用いられる。
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外科的病期分類:付属器の良性腫瘤は、患者の年齢や妊娠への希望の有無などに応じて、嚢腫切除,卵巣切除,両側の卵管-卵巣を含めた子宮摘出等によって処置する。悪性が疑われたり確認された場合、総合的な外科的病期分類が必要となる。明らかに疾患の早期患者でも大部分はすでに卵巣外に広がっている。正確な外科的病期分類により予後治療の精度を向上させることができ、適切な術後療法を決定できる。分類は病気分類に基づく。悪性腫瘍が疑われる場合、腹部上部へ適切にアクセスできる正中線上の腹部切開が通常は必要とされる。癌が骨盤部に限定されると思われる場合、腫瘍は無傷または破裂させずに除去するべきである。すべての腹膜表面,横隔膜片側,腹部と骨盤部の内臓は診査され触診されなければならない。骨盤部,腹部の溝,横隔膜洞からの洗浄物の採取と、骨盤部と腹部の腹膜において多くの生検を実施しなければならない。大網切除の実施と、骨盤部と傍大動脈リンパ節を検体採取しなければならない。子宮摘出と両側の卵管-卵巣切除が通常は必要である。1つの例外は若い患者で、一側に低グレードの上皮または非上皮の悪性腫瘍がある場合である。侵された一側の卵巣だけの切除で、生殖能力を残すことが可能である。進行した上皮卵巣癌の患者に対しては、細胞壊滅(腫瘍-縮小)手術が追加治療の効率の向上のために勧められる。手術の目標は、残った移植組織の最大直径を1cm以下にして腫瘍による負荷を減少することである。細胞減数手術は通常、子宮全摘,両側の卵管-卵巣切除,大網切除,それ以外のいずれの部位からの腫瘍の切除を含む。直腸S字結腸の切除(通常は初期再吻合を伴う),根治的腹膜剥離,横隔腹膜切除,または脾摘出が必要となることがある。疾患の進行した患者の予後は細胞減数手術の成功と直接に関連している。術後療法:I期のaまたはbの患者で、上皮腺癌のグレード1の場合は手術療法が主体とされ、腹式子宮単純全摘術(TAH)、両側付属器切除術(BSO)、大網切除術(OMTX)が標準術式とされている。補助療法によってもこれらの患者の5年生存率は改善されない。I 期のaまたはbの患者で腫瘍のグレードが2と3の場合、およびII期の患者は、補助化学療法を3~6コース必要とする。パクリタキセルにシスプラチンまたはカルボプラチンを併用する。III期とIV期の患者はパクリタキセルと白金剤を基本として化学療法が6コース必要となる。化学療法開始時に顕微鏡的残存病変があった患者の生存中央値は,次善の細胞減数手術の患者の12~20カ月に対して,30~40カ月である。骨随移植を伴う腹膜内化学療法または高用量の化学療法は臨床試験で評価中である。放射線療法はそれほど頻繁には採用されない。III期では、腫瘍減量手術と化学療法の併用が標準である。IV期では全身状態が良好であれば、腫瘍減量手術を行い、化学療法を併用する。ただし、腫瘍の伸展が著しい場合には、組織採取、進行期決定のためのステージング手術のみを行い、化学療法を行う。進行した卵巣癌は通常再発する。化学療法への反応はCA125の測定によって評価される。化学療法の完了後、III期またはIV期の患者のおよそ3分の2は化学療法に臨床的に完全に反応した後でさえも、病変の残存が病理学的に証明されるので、再検査の腹腔切開術が必要となることがある。再発性のまたは進行性の卵巣癌の患者は,以前に反応を示していた場合はシスプラチンを投与される。その他の有効な薬物には、トポテカン,ヘキサメチルメラミン,イホスファミド,ドキソルビシン,およびエトポシドなどがある。進行期の悪性胚細胞腫瘍または高危険群で早期の患者は,化学療法の併用で治癒することがある。ブレオマイシン,エトポシド,シスプラチンは最も一般的に使用される。化学療法:その投与時期および方法については、以下のように分類することが出来る。
1)術前化学療法:進行癌症例で手術前に行うもの
2)寛解導入化学療法:手術が不可能/不十分だった症例で行うもの
3)補助化学療法:手術の後に行うもの
方法については、全身投与および腹腔内投与がある。
全身投与法は、緩解導入・補助化学療法
周期的投与法などに用いたり、補助化学療法として数カ月ごとに反復する、といった目的で行われる。ただし、副作用が起こることもあり、QOLに注意して行う必要がある。末梢血幹細胞移植を併用する大量化学療法が行われることもある。一方、腹腔内投与法では、腹腔内局所濃度を高くすることができる、腹膜より吸収された薬剤は体循環に入る。副作用が少ないことが大きな特徴である。また、使用する薬剤については、以下のように分類することが出来る。現在、主に用いられている化学療法は以下に示すとおりである。4ヶ月と比較して有意に生存期間の延長が認められた。このデータはその後行われたEORTCを中心とした検討の結果、残存腫瘍径1cm以下または1cm以上のIII~IV期症例においてもTP群の生存率の有意延長が証明され、Taxolが卵巣癌化学療法の基本的な薬剤として認知された。また、化学療法を行う予定である。
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・卵巣癌治療の問題点
卵巣癌治療の問題点としては、大きく分けて以下の2点が存在する。
1)早期発見をいかに行うか
卵巣癌患者の過半数がIII期IV期の進行癌であり、かつ進行期と予後が著しく相関することを考えると、早期発見は卵巣癌全体の予後改善に必須と考えられる。早期発見が難しい理由としては、まず、有効な卵巣癌検診が困難(細胞採取が不可能)であるという点が挙げられる。腫瘍マーカー(CA125)や経膣超音波をスクリーニングに用いる試みもなされているが、I期での陽性率が低く、NCIのConsensus Meetingでもこの両者を用いたスクリーニングの有用性は低く、一般化することは出来ないと報告されている。また、症状と病態が一致しないことも問題点であるとされている。ほとんどの症例で無症状(出血、疼痛がない)であり、かつ卵巣腫大が悪性度、進行度と一致しないことも、卵巣癌の診断・治療を難しくしている点であると考えられる。
2)長期生存率をいかに確保するか
抗癌剤は5年生存率は改善したが、10年生存率の改善度は依然として低いとされている。このことから、今後、長期生存率を改善するような治療が必要であると考えられる。
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・術中所見について
術中の所見としては、以下のようなものが認められた。肉眼的に、尿管、子宮と腫瘍が強固に癒着していた。さらに、S状結腸と腹壁の間に癒着があり、直腸ダグラス窩にも軽度癒着が認められた。右卵巣の所見としては、表面は平滑で、子宮及び後腹膜へと癒着していたが、左側付属器および子宮に異常所見は見られなかった。上腹部を用手的に検索したが、明らかな異常所見は見られなかった。また、腹腔内臓器の可視部には異常所見はなかった。骨盤内には、多数の腫大したリンパ節を認めた。以上より、ステージング開腹術の手順(下表参照のこと)に従えば、腫瘍と子宮、後腹膜の癒着が存在し(ただし、これが癌の浸潤であるかどうかは病理診断による)、かつ骨盤内のリンパ節腫大が認められるため、IIIc期にあたると考えられる。
ステージング開腹術の手順
B:腹腔内の検索
腹水の有無、部位、性状
内性器の検索
1患者卵巣 右側か左側か;大きさ、表面の性状、硬度、癒着 充実性か嚢胞性か;皮膜浸潤、破綻の有無
2対側卵巣 大きさ、表面の性状、硬度、癒着、転移の有無
3子宮・卵管 大きさ、位置、硬度、転移の有無
腹腔内転移巣の有無
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GM~踊れドクター 第4話「微熱と倦怠感を主訴とした51歳男性」
食道癌の治療から復帰へ-小澤征爾さん
GM~踊れドクター 第3話「カタトニア症状をきたした31歳男性」
肺腺癌と診断され、化学療法へ-東京プリン・牧野隆志さん
GM~踊れドクター 第2話「鎌状赤血球症の患者」
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国際産科婦人科連合(FIGO)による原発性卵巣癌の進行期分類を示す。
Ia期 一側の卵巣に限局するもの
Ib期 両側の卵巣に限局するもの
Ic期 卵巣に限局するが、皮膜破綻がある/腹水細胞診で悪性細胞が認められるもの
II期 骨盤内への進展
IIa期 子宮・卵管に進展/転移を認めるもの
IIb期 他の骨盤内臓器に進展するもの
IIc期 腫瘍発育がIIa期・IIb期で皮膜破綻がある/腹水細胞診で悪性細胞が認められるもの
IIIa期 腫瘍は骨盤腔内に限局しているが腹膜表面に顕微鏡学的転移を認めるもの
IIIc期 直径2cmを超える腹腔内播種認める/後腹膜または鼠径リンパ節に転移を認めるもの
IV期 遠隔転移を伴うもの
胸水が存在する場合は、胸水中に悪性細胞を見とめること
肝実質への転移はIV期とする。I期は腫瘍が卵巣のみに限局した状態で、初期癌と考えることが出来る。II期は骨盤内蔵機への浸潤・転移の認められるものである。しかし、これに大網、小腸などの癌性癒着が認められる場合にはIII期とする。III期は腫瘍の浸潤転移が骨盤腔を越え、腹腔内に及ぶもので、腹腔内転移病巣の大きさによってIIIa、IIIb、IIIc期に細分類される。後腹膜リンパ節、鼠径リンパ節への転移の認められる場合は腫瘍が一見卵巣内に限局されるようなものでもIIIc期に分類される。腹腔を越えて肺転移を起こしたり、胸水中に悪性腫瘍細胞が認められる場合はIV期である。肝臓表面の転移はIII期とするが、肝実質への転移はIV期に分類される。本症例では、後腹膜リンパ節(傍大動脈リンパ節、骨盤リンパ節)にCT上、右総腸骨領域に10mm大のリンパ節腫大を認める所見があるために、IIIc期にあたるのではないかと考えられる。ただし手術後、大網およびリンパ節を病理診断に出しており、顕微鏡的検査の結果、転移していないことがわかれば、II期であることが確定する。胸水・腹水貯留は、胸部レントゲンおよびCTにてみとめられない。
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まずは問診にて、症状・経過について知りうることについて記す。問診では、自覚症状の有無、発現の時期、妊娠・月経歴を聴取する。患者の年齢も、どのような種類の卵巣腫瘍であるかを考える上で重要である。症状としては、無症状のことが多い。また、症状が現れた頃にはほとんどの女性(75%)は症状が進行した状態を提示し、大部分がぼんやりした不特定の症状、例えば消化不良,膨隆,すぐに満腹感を覚える食欲不振,ガス痛,腰痛などをもっている。腫瘤の増大に伴い、下腹部痛や圧迫感も訴えることがある。最も一般的な初期発見は付属器の腫瘤で、腫瘤はしばしば固く不規則で固定されている。新生児頭大以上になると、自ら下腹部腫瘤として触れる。通常の骨盤部検査で腹部の腫瘤が発見されたり、または病状が進行するまで無症状の患者もいる。ときにより、卵巣腫瘤の捻転に二次的に伴う激しい腹部の痛みを示す患者もいる。病状進行の後期になると、卵巣の腫脹または無菌性液の蓄積のため、骨盤部疼痛,貧血,悪液質,腹部膨隆が一般的に生じる。胚細胞また間質の悪性腫瘍による機能への影響には,甲状腺亢進,女性化,男性化などがある。特に、エストロゲン産生腫瘍では、不正性器出血、無月経、早発思春期、老年女性の再女性化などが見られる。アンドロゲン産生腫瘍では、多毛などの男性化症状が見られる。本症例では、主訴として右下腹部腫瘤感(自ら触れる)があり、かつ膀胱刺激症状として頻尿、尿漏れが起こっている。ただし、本症例ではホルモン産生腫瘍の存在を疑わせるような症状はみられていないため、症状からすれば、性索間質性腫瘍である可能性は薄いのではないかと考えられる。また、年齢からいって、肺細胞腫瘍は若年者に多く、上皮性腫瘍は40歳以上に多いとされている。本症例患者は52歳であり、上皮性腫瘍である可能性が高いのではないか、と推察される。次に、視診、内診について記す。視診では、腹部、陰毛、陰核、陰唇、膣の観察が必要となる。内診では、腫瘍の大きさ、硬度、可動性、表面の状況、さらには子宮との連続性について診断する。腹水の有無も重要となる。少量の場合には、内診によるダグラス窩の膨隆で診断されることが多い。表面粗造で固く、可動性に乏しく、腹水を伴う下腹部腫瘤を認めた場合には、卵巣悪性腫瘍が疑われる。本症では、右下腹部に膨隆が存在し、内診では固く、可動性に乏しい腫瘤を触れた。腹水は伴っていないといった所見が認められた。次に、画像所見による所見について記す。超音波断層法には、経腹法と経膣法とがある。一般に経膣法は小腫瘤の観察や腫瘍内構造の描出に優れており、日常臨床で多用されている。しかし、腹壁から容易に触知するような腫瘤に対しては、経膣法では全体像がつかみにくく、経腹法が有効である。エコーは、卵巣腫瘍のスクリーニングに適しているとされている。また、充実性か嚢胞性かの鑑別診断を行うことが出来る。充実性腫瘍の約70%は悪性であり、嚢胞性腫瘍はそのほとんどが良性であるため、良悪性の判定という大きな意義があると考えられる。さらに、組織型の判定もある程度可能であるとされている。たとえば、漿液性嚢胞腺癌の場合、単房性であり嚢胞壁の肥厚が見られる。粘液性嚢胞腺癌の場合、多房性で嚢胞壁の肥厚が見られる。類内膜腫瘍では、不整型の充実、嚢胞性の混在がみられる。卵黄嚢腫瘍では、出血を伴った充実性腫瘍がみられる、などである。また、MRIではどのような断面でも観察できるという特徴を有している。また、軟部組織の描出に優れていることから、腫瘍浸潤(たとえば子宮体部や膀胱、直腸などへの浸潤)の検索には威力を発揮する。本症例では、腹部エコー検査所見にて右卵巣114×81mm大の嚢胞性腫瘤が認められ、内部に充実部が存在する。胸部および腹部CT検査所見では、まず子宮右側に内部均一、低濃度な被包化された95×90mmの腫瘤を認める。右内腔には造影される壁在性の充実性部分を認める。このことから、単房性、かつ充実部の存在が存在し、漿液性腺癌の疑いが強いと思われる。また、右総腸骨領域に10mm大のリンパ節、右傍結腸領域に8mm大の結節が存在することから、リンパ節転移が存在すると考えられる。ただし、胸水、腹水なく、肝・肺転移の所見はみられないと考えられる。最後に、腫瘍マーカーについて記す。漿液性腫瘍の場合、良性ではCA125の上昇がみられず、また、粘液性腫瘍に関しても、CA19-9およびCEAが正常の場合、良性と考えられる。本症例ではともに正常であり、腫瘍マーカーからは、比較的悪性度は低いのではないかと考えられる。以上より、漿液性嚢胞腺癌の可能性が高いのではないかと思われる。
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心房細動に対するMaze手術について
・心房細動について
心房細動とは、心房の各部分の無秩序な電気的興奮により、心房の細かな興奮が心室へ不規則に伝導するため、心室のリズムも不規則となる状態をいう。その病態としては、マクロリエントリー、マイクロリエントリー、そこから発生した興奮、固定あるいは流動的なリエントリー、自動能亢進などが複雑に存在し構成されていると考えられている。心房細動に対する治療の中心は現在も薬物療法である。薬物療法には、1洞調律の維持、2心拍数のコントロール、3血栓塞栓症の予防 の3つの大きな目的がある。また、心房細動の状態に応じて、慢性心房細動は電気的除細動を施行しても洞調律への復帰が不可能で、洞調律復帰を目指すのではなく、心拍数コントロールと血栓塞栓症の予防が治療目的となる。発作性心房細動では洞調律維持も治療の目的とされ、I群抗不整脈薬、β遮断薬、ソタロールなどのIII群抗不整脈薬、ベブリジル、アミオダロンなどが用いられる。本症例では、ワソラン(カルシウム拮抗薬)、リスモダン(1a群抗不整脈薬)を用いている。
心房細動手術の適応については、日本循環器学会・不整脈の非薬物療法ガイドラインによれば、本症例はクラスIIa(基礎心疾患に対する心臓手術を行う場合)であり、かつ手術が有益であるとされているため、手術適応があると考えられる(http://www
また、その基礎心疾患が僧帽弁閉鎖不全症であり、僧帽弁形成術を施行するため、抗凝固両方が不要になるため、心房細動手術同時施行が好ましいとされている。1991 年にCox ら4 により発表されたMaze 手術は、すべての肺静脈を含む左房後壁を電気的に隔離するだけでなく、解剖学的障壁周囲を旋回するマクロリエントリー回路を全て切断し、さらに心房筋を一定の幅以下に切離し再縫合することにより心房リエントリーをブロックし心房細動の維持を阻止する、という術式である。洞房結節→房室結節の途中にマクロリエントリー回路が存在するがために心房細動が生じている状態が左である。そこで、その心房細動を生じる伝導路を切離し再縫合するのがmaze手術である。Maze手術の利点としては、1)弁形成術施行例における抗凝固療法の回避 2)弁置換施行例における血栓塞栓症発生率の低下 3)洞調律への回復による心拍出量や運動耐用能の増大 などがある。一方、欠点としては、1)大動脈遮断時間、体外循環時間、手術時間の延長2)術後出血の増大 3)適応基準や術式が必ずしも確立されていない などである。これらの条件を満たした症例の約80%が洞調律に回復しているとされている。本症例では、小坂井-maze手術を行った。これは、上記maze手術本来の方法に以下の4つの改良、すなわち1洞結節動脈を温存するための手技の簡便化のために凍結法を多用し、切開線も全ての洞結節動脈を避けた。2大きくなった心房は4cm幅に切除し、リエントリーをさらに起こりにくくした。3左心耳の一部と右心耳の全部を温存した。4僧帽弁の視野をよくするために、上大静脈を横切する というものである。
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僧帽弁閉鎖不全症に対する手術について
・僧帽弁閉鎖不全症の診断
確定診断としては、心エコーにてカラードップラー法、もしくは心臓カテーテル検査での左室造影にてLVよりLAへの逆流を確認することである。
本症例では、心エコーにてカラードップラー法を施行したところ、逆流が認められた(PISA:ERO 0
以上より、僧帽弁閉鎖不全症との診断がつくと考えられる。3cm2 であったため、軽症であると考えられる。
1)僧帽弁手術に関する推奨
左室機能低下の軽度な症候性または無症候性の症例
心房細動のある、または肺動脈圧50以上の無症候性の症例
2)僧帽弁手術の手術危険率と予後に影響する因子
予後に影響する術前危険因子
術前の左室機能、NYHA心機能分類、心房細動、冠動脈疾患の合併、手術術式
・僧帽弁形成術について
近年における僧帽弁形成術の対象病変は、弁装置の変性や虚血性心疾患による逆流症が主である。弁形成に用いる手技は、弁葉の逸脱の矯正と弁輪拡大に対する縫縮に大別される。本症例では弁葉の逸脱はなく、弁輪拡大に対する縫縮術に関しては、弁輪全周縫縮手技を行った。弁輪全周縫縮手技は、市販の人工リングを弁輪全周に縫着する方法で、前尖側弁輪は短縮されず、両交連域から後尖側弁輪が縫縮される。弁輪前後径を確実に短縮できる点で、虚血性MRや心筋症に合併するMR、またリウマチ性MRに推奨される。弁輪のやや心房側より針を刺入し、一部が左室側へでるように心がける。リングサイズの選択は、交連間距離を計測して決定するように設計されている。
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2006年02月27日より運営している医学系ニュースサイトです。当初はレポートの掲載や医師国家試験の問題解説を行っていましたが、そちらは『医学生のレポートやっつけサイト』に移行しており、こちらは医学ニュースを取り扱うこととなりました。国内の3大疾病である癌、脳卒中、心筋梗塞から稀な難病、最新の治験・治療法など、学んだことを記していきたいと思います。時には微笑ましいニュースから、社会的な関心事となっている医学の問題、感動的な闘病記など、幅広く取り扱っていきたいと思います。誤りなど、ご指摘がございましたらコメント欄にお願いいたします。返事は遅れるかも知れませんが、できるかぎり対応したいと思います。またコメントに関しては、返事はしていなくとも、全て読ませていただいています。
本当は怖い家庭の医学
悪性症候群は、向精神薬治療中の重篤な副作用として1956年に報告された。1950年代初期にchlorpromazineが臨床応用され、1950年代後半に悪性症候群に類似した疾患が報告されはじめ、抗精神病薬との因果関係が問題とされてきた。1960年 Delayにより、悪性症候群として最初に報告され、本邦では1974年において、大塚らにより初めて報告された。
抗精神病薬投与患者の0
4%と報告)に生じるとされている。
わが国では1666症例の報告されている(ただし、1989年の厚生省悪性症候群研究班調査結果のみ
抗精神病薬投与者間での割合は約1%と考えられている)
主要症状は、原因不明の高熱,発汗,頻脈,唾液分泌過多症,血圧の変動などの自律神経症状,筋強剛,無動無言,振戦などの錐体外路症状,嚥下困難,失声,意識障害である。検査では、白血球増多,高クレアチンキナーゼ血症,血清鉄低下,ミオグロビン尿などをきたす。精神分裂症,躁うつ病などの治療で用いられる向精神薬(ハロペリドール,クロルプロマジンなど),抗てんかん薬,あるいは抗パーキンソン病薬などの中断でも起こる。いくつかの仮説があるが、病態生理全てを説明できるモデルは確立されていないといわれている。
1)ドパミン受容体の遮断
悪性症候群の原因である抗精神病薬は中枢ドパミン受容体遮断薬であること、パーキンソン病患者でL-dopa治療の中断が原因となって本症状が発症することから、中枢ドパミン受容体遮断作用が関与していると考えられる。黒質線状体系・中脳皮質系のドパミン神経の障害により筋強剛、意識変化、自律神経障害が、視索前野・視床下部(熱放散機構)のドパミン神経の障害により高熱がおこると考えられる。ドパミン受容体遮断作用が弱い抗うつ薬が発症の原因となっていることから、ドパミン受容体とともに中枢セロトニン代謝亢進が関与するということが考えられる。中枢においてドパミンは体温下降に、セロトニンは上昇に関係することから、悪性症候群の高熱症状を説明しようとした説である。抗うつ薬によるセロトニン再取り込み阻害作用によるセロトニン系自身の直接作用により、体温上昇が刺激されたと考えられる。ダントロレンの中枢作用の研究から、細胞内カルシウム調節異常が存在し、その結果としてセロトニン神経やノルアドレナリン神経機能が亢進したと考えられる。GABAはアセチルコリンとともに黒質線状体ニューロン系のドパミンニューロンの制御をするので、相対的なGABAの欠乏により引き起こされると考えられる。悪性症候群の治療にベンゾジアゼピン系のジアゼパムが有効であった例から推測された。
発症発現までの時間は、90%以上の患者で原因薬物の投与開始あるいは中断後から1ヶ月以内で、発症時期から突発型(2日以内、19
悪性症候群は多くの場合、何らかの前駆症状をもって始まる。
最も特徴的な症状として、1解熱剤に反応しない持続性の発熱(38°C前後の熱が12時間以上続き、徐々に上昇し、時には40°Cをこえる)
2筋強剛・振戦、無動(表情に変化がなくなる)などの錐体外路症状
3発汗・頻脈などの自律神経症状
4手におえないほどの興奮などの意識障害
があげられる。経過としては発熱の後に筋強剛が現れる。よってそれに由来するミオグロビン尿などの検査値の異常は少し遅れて出現することになる。以下の表に主要症候の出現データを示す。
MNSの主要症候(厚生省国立病院共同研究より)
診断基準はそのほとんどが臨床症状であり、除外診断的である。抗精神病薬や抗うつ薬の投与歴、あるいは抗パーキンソン病薬やbenzodiazepine系抗不安薬の離脱状態、抗精神薬治療の既往歴が必要となる。例として、以下にDSMIVの診断基準を示す。
抗精神病薬使用に関連した筋強剛と発熱
以下の2項目以上を満たす。
その他の疾患の否定
その他の精神疾患の否定
鑑別疾患としてあげられるのは、以下のようなものである。
・腫瘍 脳血管障害 外傷 てんかん
・中毒(CO中毒、フェノールなど)
検査所見に悪性症候群に特異的な変化は認められないが、骨格筋由来の血清CK値、血清酵素(LDH,トランスアミナーゼなど)、白血球の上昇や代謝性アシドーシス、ミオグロビン尿などがある。CK値上昇は最も特徴的な所見であるが、必ずしも重症度とは相関しない。むしろ治療経過のモニターとして役立つ。生化学検査(厚生省国立病院共同研究より)において、以下のような異常がみられる。
また、特に悪性症候群が疑われる場合の検査項目としては、【早急に必要とされる検査】
・血液一般:特に白血球
・胸部及び腹部XーP
また、下記のような合併症を来すこともある。・肺炎:筋強剛による嚥下困難によって誤嚥を引き起こすためにおこる。・腎不全:臨床的症状から持続性の筋強剛が出現するため、横紋筋融解症を併発し、高ミオグロビン血症、ミオグロビン尿を認め、腎不全に至る。もし赤~褐色尿を認めた場合などは腎透析の適応を考慮するべきである。・神経症状:40°C以上の発熱が続くと中枢神経、末梢神経に非可逆性の変性を引き起こすことがある。その他、心不全、痙攣、敗血症、肺梗塞、DICなども生じる可能性がある。
悪性症候群の危険因子としては、環境条件:高温・高湿度が悪性症候群の発症危険度を増大する可能性がある。基礎疾患:ある特定の神経科疾患に多いわけではないとされている。身体条件:疲弊、精神運動興奮、脱水、感染などの条件が影響すると考えられている。薬剤に関しては、基本的にはすべてのドーパミン2受容体拮抗薬が関連すると言われる。さらに、抗精神病薬と他の向精神薬の併用としては、炭酸リチウム、三環系抗うつ薬、MAO-I、抗パーキンソン薬などが危険因子となる。また、薬物投与量としては、総投与量よりも治療時に投与した一回量が関与強い。ただし、薬剤の変更や中止も強く関与している可能性がある。
・予防と対症療法
前駆症状の早期発見
抗精神病薬の中止
全身管理としては、特に以下のような対処を行う。
適切な補液による脱水、電解質バランスの補正
酸素の投与および呼吸循環管理
腎機能のモニタリング
精神症状にはベンゾジアゼピン(フルニトラゼパムなど)の静脈内投与
また、心・肺・腎の管理として誤えん性肺炎、呼吸不全、腎不全等の合併症を行う。薬物療法としては、下記のものを用いる。
神経終末からの神経伝達物質の遊離抑制による中枢作用
投与期間は7日間を目安に
(ただし、パーキンソン病患者はイレウス傾向があるが、イレウスの場合ダントロレンナトリウムは禁忌である)
軽症例で初回7
効果不十分の場合、1日ごとに2
軽快後は1日2
5~5mgずつ数日ごとに漸減し終了
欧米ではETCが行なわれており(PMD:10544988)、有用であったという多くの報告例があるが、悪性症候群の治療の第一選択として施行されることは少ない。悪性症候群の早期発見のためには、症状や起因物質などから、以下のようなことに気をつけるべきであると考えられる。まず、服用薬使用歴に関してである。特に、ドーパミン2受容体拮抗薬が関連すると言われる。さらに、抗精神病薬と他の向精神薬の併用としては、炭酸リチウム、三環系抗うつ薬、MAO-I、抗パーキンソン薬などが危険因子となる。特に、発生頻度の高い意識状態の変化(昏迷、興奮・譫妄)を観察する必要があると考えられる。また、錐体外路症状(筋強剛、嚥下困難、尿閉、流涎)や自律神経症状(発汗、血圧の変動)、解熱剤に反応しない高体温などが他疾患との鑑別に必要であると考えられる。検査項目に関しては、CK値の上昇がある。最後に、悪性症候群発症後の抗精神病薬の投与についても考えてみたい。悪性症候群を経験した患者の薬物療法の再開には十分な注意が必要であり、低力価の抗精神病薬をできるだけ低用量から再開しなければならない。したがって、薬剤管理指導による薬物療法のモニターと服薬指導は重要である。服薬指導に際して、抗精神病薬投与中の患者に対しては、自分勝手な抗精神病薬の調節や抗パーキンソン薬の減量・中止をしてはならないことを説明するとともに、常に悪性症候群の初期症状に注意し、患者の状態を臨床検査値からも把握しておく必要がある。具体的には、感冒様症状の持続(解熱剤に反応しない発熱)、または、急激な発熱や発汗、唾液の増量、頻脈、嚥下困難、筋肉痛や強ばり、精神症状の変化、体温、血圧、脈拍などのバイタルサイン、脱水や身体疲弊などの全身状態に注意を払うとともに、血中CPKや血中・尿中ミオグロビンなどのモニターを薬剤師も積極的に行わなければならない。基本的には、悪性症候群を来した患者は、ドーパミン受容体遮断薬の中止を続ける必要があると思われる。しかしながら、抗精神病薬の使用は患者にとって必要不可欠であると思われるため、以前の薬剤に変わるものが必要となると考えられる。その理由としては、これらの薬剤が抗ドーパミン作用以外に、中枢性のセロトニン受容体遮断作用もあるためと考えられている。
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1)次回採血時に注意すべきこと
まず、採血時の準備として、
患者の緊張を解くような対応をする 
患者には座位、採血者は対面に位置し、目標とする血管と正面になる位置とする ということに注意すべきであると思われる。緊張は、採血針を刺すことにより、迷走神経反射をもたらし、気分不良や血圧低下あるいは徐脈等を引き起こすおそれがあるので注意を要する。そのため、できるだけ言葉をかけるなど、緊張を取り除く必要があると思う。また、に関しても実習中に忘れがちであったため、しっかりと留意する。
次に、穿刺静脈の選び方についてであるが、
駆血帯は1分以上巻いたままにしない様に注意する(血液凝固が起こり血液が組織に浸潤し血腫が形成されることもある。血液濃縮で蛋白濃度が高値になる。
また、血液細胞数値が間違って高くなることもある) 
血管を選ぶのに時間を要する場合は一時駆血帯を緩め、2分間程度経過してから巻きなおす 
駆血帯を巻くことで浮き上がってくる静脈を確かめる時は、採血者の利き手と逆の手を用いる(利き手が自由になり、スムースな採血に移ることが出来る) 
血管の弾力性を確かめると同時に、深さを推測する(スムースな採血に進み、患者の負担を軽減する上でも留意すべき点) ということに留意するべきだと思われる。
採血に関しては、
患者の腕や穿刺する部位が下向きに維持する(逆流を防ぐため) 
親指で穿刺部位の2~5cm下の皮膚を引く(静脈が伸び、穿刺が容易になる) 
実際の穿刺は、末梢側より約30度の角度で行う 
採血管をホルダーに差し込むときは、ホルダーのふちをしっかり持って採血管を入れ、採血管側の採血針の先端部が採血管のゴム部分を貫通するまで押し込む 
採血管は採血針から抜くまで、位置を変えてはならない。
また、採血の間は採血管の添加剤等が採血管のキャップ部分に接触しないように注意する(血液が採血管の中を行き来すると、逆流するおそれもある) 
採血針を抜くまで患者の腕の血管を圧迫したり動かしたりしないように注意する(圧迫を解除した時、腕の位置によっては逆流を起こすおそれがある) 
バルブ(ゴムチップ)の作用で採血管内への血流がとまることを防ぐために採血管の先端部に弱い一定の力をかけ続けることも必要であるが、その場合は加える力を変えてはならない などのことに注意するべきだと思われた。
2)糖負荷試験を行う際の注意事項
・副作用(以下はトレーランG50/トレーランG75の添付文書参照)
50g負荷試験については、副作用発現頻度が明確となる調査を実施していない。8%)11件に副作用が認められている。その主なものは、悪心4 件、腹部膨満感4件であった。
その他の副作用
以下の副作用は、以上の3種負荷試験及び自発報告等で認められたものである。
・高齢者への投与
一般に高齢者では、生理機能が低下しているので、減量するなど注意すること
・適用上の注意
(1) 医薬品の投与は中止すること
(2) 過激な運動は禁止すること
(3) 前日の午後9時以降試験直前までは絶食すること
(4) 前日の暴飲暴食及び飲酒は禁止すること
(1) 試験は早朝空腹時に行い、終了まで水以外の摂取を禁止すること
(2) 試験中は安静にし、安楽な姿勢を保ち、過激な運動を避けること
(3) 前日の生活状況、当日の健康状態等を聴取すること
(4) トレーランG50/トレーランG75服用による副作用は記録し、結果の判定の際の参考とすること
C-ペプチドは、分子量3,617でインスリンの前駆物質であるプロインスリンの構成成分である。一般的に生体に対する生物学的活性はないと考えられている。膵β細胞内でインスリン部分とC-ペプチド部分(アミノ酸31個)に分離されて血中に放出される。又,インスリンに比べ代謝が遅く一部は腎臓で代謝され尿中に排泄される。
血中半減期は11分
血中C-ペプチド測定の意義は,ほぼ血中IRI値の場合と同じであるが、インスリン投与時、あるいは、インスリン抗体が存在する場合の膵β細胞のインスリン分泌能評価に有用である。インスリン投与やインスリン抗体または、プロインスリンの干渉を受けずに測定できる。異常値を示す疾患・病態として、減少する疾患では、下垂体機能低下症、褐色細胞腫、糖尿病、副腎不全などがある。上昇する疾患としては、1インスリン高値:インスリノーマ、インスリン自己免疫症候群(インスリン抗体の存在)、プロインスリン血症などがある。2上昇する疾患かつ、インスリン正常では、腎不全などがある。アルブミンはグルコースと非酵素的に反応し、グリコアルブミンとなる。アルブミン中に占めるグリコアルブミンの割合は血糖値及び高血糖の持続期間によって規制されるため、グリコアルブミンの数値は、ある期間の平均的血糖コントロール状態をあらわすことになる。アルブミンの半減期は20日前後であるため、グリコアルブミンは過去1-2週間と比較的短期間の平均血糖値を反映する。このため,血糖値の変動幅が大きい糖尿病患者やアルブミン濃度の変動が顕著な妊婦の糖尿病コントロール、薬物療法やインスリン投与を行っている患者の治療経過を追う上で有用である。異常値を示す疾患・病態では、高値疾患として肝硬変、甲状腺機能低下症、糖尿病などがある。一方、低値疾患としては、ネフローゼ症候群、甲状腺機能亢進症、高度の火傷などがある。糖尿病患者では、試験紙法による尿蛋白が陰性の病期であっても、すでに組織学的変化が始まっている。この初期の病変(早期腎症)を診断する指標の一つとして尿中微量アルブミンが測定され、微量アルブミン尿を呈する症例の多くは後に持続性蛋白尿を呈し、糖尿病性腎症に移行することが明らかにされている。したがって,尿中アルブミンを測定し、早期糖尿病性腎症の有無を確認して、糖尿病患者を管理・治療することが重要である。また、糸球体障害の指標であるので糸球体に組織変化をもたす腎疾患の原発性腎疾患でも有用である。異常値を示す疾患・病態では、上昇する疾患として腎症、糖尿病性腎症などがある。
4)各自の測定結果について
8%)より正常であると考えられる。1μg/dlが正常であり、それをこえる場合、インスリン抵抗性をインスリン過剰分泌で代償していると考えられる。空腹時は正常でも、食後高血糖にたいして代償するために2時間値のインスリン追加分泌の上昇する場合もあり、指標として採用されることも多い。4 であるため、概ね基準値範囲内であると考えられる。4 以下の場合、インスリン低分泌であると判断できると考えられている。57であるので、インスリン低分泌であるとは考えにくい。
5以上 インスリン抵抗性の疑い
インスリン抵抗性の簡便な指標のひとつとして、早朝空腹時の血中インスリン値と血糖値から計算により求められる値
空腹時血糖値140mg/dL以下の場合は他の算出方法で求めたインスリン抵抗性の値とよく相関する。但し、空腹時血糖値が140mg/dLを超える場合は、その解釈に注意が必要であるとされている。上記数値より、インスリン抵抗性があるとは考えにくい。
5)室温と冷蔵保存で明らかに相違した測定項目
採血後の検体における検査値の変化は細胞の代謝、検体内で分解や異質の変化、変性、化学的反応などが考えられる。とくに、Gluの低下は細胞代謝により消費量の相違によると思われる。冷蔵による低温状態では、解糖系経路における反応が不活発になり(酵素の反応が低温により反応低下する)、Gluの消費量が低下すると考えられる。次に、Kの相違であるが、溶血により細胞外に流出し、検査値を上昇させたと考えられる。赤血球K濃度は血清中より30~40倍高く、また冷蔵保存では赤血球膜の能動輸送の低下により赤血球内から大量のKが遊出する。従って、溶血や全血のままでの冷蔵保存では高値となると考えられる。
6)茶栓と灰色真空採血管で大きく測定値が異なった項目
GLUは茶栓より灰栓の方が高値であった。
これは灰栓真空採血管にブドウ糖代謝阻害剤(NaF
解糖系におけるエノラーゼの阻害)が入っているため、糖の消費が抑えられたことによると考えられる。Naは灰栓において高値であった。これは灰栓真空採血管に含まれるクエン酸NaやNaFによってもたらされたと考えられる。Kは灰栓において高値であった。灰栓では、フッ素あるいはヨード酢酸などの解糖阻害剤が含まれているため、細胞膜において能動輸送が停止していることや細胞破壊が起こり、Kが遊出したためと考えられる。Clは灰栓において低値であった。これは検査棒のCl特異性が低下したためと考えられる。ALPは灰栓において低値であった。これはALPの活性中心にあるZnや、ALPの活性化に必要なMgが、灰栓真空採血管に含まれるEDTAにキレートされたためと考えられる。
7)使用した注射針、採血管を廃棄する容器
感染性廃棄物の梱包は、密封でき,収納しやすく,損傷しにくい容器等で,性状に応じて次のように選択し、容器にはそれぞれ次のような表示を行う。・鋭利なもの(注射針,メス等)→バイオハザードマーク(黄色)あるいは「感染性廃棄物」 及び「鋭利なもの」と明記する。
容器は、金属製,又は丈夫なプラスチック製等(危険 を防止するため,耐貫通性のある堅牢な容器を使用)
・固形状のもの(血液バッグ等)→バイオハザードマーク(橙色)あるいは「感染性廃棄物」 及び「固形状のもの」と明記
容器は、丈夫なプラスチック袋を二重にするか,堅牢な 容器を使用
・液状又は泥状のもの(血液等)→バイオハザードマーク(赤色)あるいは「感染性廃棄物」 及び「液状又は泥状のもの」と明記
容器は、廃液等が漏れない密閉容器を使用
・一括梱包する場合→性状により上記の内いずれか を使用 耐貫通性があり,堅牢で廃液 等が漏れない材質を併せ持つ密閉容器を使用
散乱とは、レーザー光が細胞などの微小な粒子に当たって、すべての方向にレーザー光と同じ波長の光を発する現象である。その強さは、細胞や粒子の大きさとその散乱方向に依存する。
レーザー光の軸に対して前方向の小さい角度(例1
FSは細胞表面で生じるレーザー光の散乱光や回折光、屈折光からなる。サンプルの大きさに関する情報が得られる。細胞表面の状態、核の形状や有無、細胞の形、その通過方向など多くの要因に影響される。一方、細胞容積を電気抵抗法で測定する高分解能型フローサイトメトリーが最近開発され、精密に細胞一個ごとの容積と蛍光を定量分析することが可能になっている。SSは細胞内顆粒や核等で生じるレーザー光の散乱光で、細胞の内部構造に関連する。前方散乱光と比べて、はるかに微弱な光である。白血病・リンパ腫解析検査 (LLA)CD45ゲーティング(造血器悪性腫瘍細胞検査)などに用いられる。白血病・悪性リンパ腫の分類や診断において,表面マーカー解析は,結果が迅速に得られることから,治療方法を決定する上で重要な役割を担っている。本検査では,未熟で増殖能力の高い造血器細胞はCD45抗原の発現量が少ないことを利用したCD45-SSCゲーティング法により,成熟した正常細胞を除外し,腫瘍細胞の選択的な解析が可能となる。その上で,18種類の表面マーカーを2カラー解析により実現することで,腫瘍細胞の系統帰属や分化段階の精微な分類が可能である(非限定CD45エピトープはすべてのヒト白血球、すなわちリンパ球、好酸球、単球、好塩基球、好中球表面に発現し、この順に弱くなる。CD45はリンパ球の膜の主要成分のひとつである。
赤血球および血小板には存在せず、骨髄中の赤芽球系細胞が成熟する過程で失われていく)
相対的な散らばりを表す指標であり、この値が小さいほど検査の精密度が高い。標準偏差はスケールの影響を受けるため、単位が異なる検査法同士では相互に比較ができない。変動係数は標準偏差からスケールの影響を排除しているため、散らばりの度合いが相互に比較できることなどの利点がある。繰り返し測定時の測定値の変動は正規分布をとるので、平均値と標準偏差から変動係数が算出される。
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アルツハイマー病治療について
現在、どの程度アルツハイマー病に対する治療について、研究がなされているのかということに興味があったので、調べてみました。現在、アルツハイマー病を完全に治療する薬は存在しません。しかしながら、初期~中等度のステージの患者に対しては、治療薬によって限られた時間に、症状が悪化するのを防ぐことが出来るかも知れないとされています。
・国内での治療について(日本神経学会治療ガイドライン)
現在,本邦で認可されているAD治療薬はアセチルコリン・エステラーゼ(AChE)阻害薬であるドネペジル(アリセプト®)のみである。投与12週後以降、ドネペジル群は偽薬群に比較して有意な症状の改善が認められた。
なお、軽度および中等度のAD患者がドネペジルの治療対象であるが、中等度および高度障害のAD患者にも有効であるとの報告がある(日本神経学会治療ガイドライン)
ドネペジル以外のADの治療薬としては、以下のようなものがある。ただし、以下の薬剤はADの治療薬として本邦では認可されていない。しかし、ドネペジルが無効であったり、副作用のため服薬困難な場合には、ビタミンEやセレギリンなどの投与を考慮してもよいと思われる(ただし、保険適用外である。
*印のものは外国では認可されている)
その他:メシル酸ジヒドロエルゴロトキシン(ヒデルギン®),エストロゲン補充療法,メラトニン,銀杏の葉などの植物製剤,キレート剤など
Flurizan 800mgの1日2回投与を受けたアルツハイマー病患者では、認知ならびに記憶減退に対する遅延効果が合計21ヶ月に及ぶ投薬治療後も引き続き認められ、また、日常生活における総合的機能と活動の維持が同薬400mg群とプラセボ群よりも多く認められた。
アルツハイマー病がドイツで初めて報告されて、今年で100年
ここ数年、予防や治療につながる有望な研究成果が出ており、「あと5~10年で特効薬が誕生する」と予測する専門家もいる。研究の最前線を報告する。
<ワクチン療法開発、着々と-「消しゴム」誕生に望み>
アルツハイマー病の患者の脳に共通して見られるのは、「老人斑」といわれるシミのような病変だ。
その主な成分は、アミロイドベータ(Aβ)たんぱく
これが凝集して塊となり、塊が増えていくと神経細胞が死に、脳が萎縮(いしゅく)していく。アルツハイマー病の研究で知られる東京都精神医学総合研究所の秋山治彦参事研究員は「治療薬の最大の焦点は、Aβたんぱくの凝集をいかに防ぎ、どう除去するかにしぼられてきた」と話す。
<抗体づくり>
つまり、Aβたんぱくをなくす“消しゴム”を作れば良い。この考えでいま有力視されているのが、人の体内にAβたんぱくの抗体を作る「ワクチン療法」だ。
米国のエラン社は99年、Aβたんぱくをマウスに注射すると、同たんぱくを分解・除去する抗体ができることを確認
01年から、約300人のアルツハイマー病患者を対象に、同たんぱくを注射する治験を始めた。その結果、多くの患者で実際に抗体ができ、老人斑の減少が見られた。しかし18人(6%)に髄膜脳炎が出て、治験は中止された。免疫細胞が活発になりすぎ、脳炎が生じたと考えられている。これを教訓に、副作用のないワクチン療法開発に焦点が移った。その一つの先端を走るのが、国立長寿医療センター研究所(愛知県大府市)の原英夫研究員らだ。Aβたんぱくを作る無害なウイルスを腸溶剤カプセルに入れ、口から飲ませて腸で抗体をつくる方法を研究している。アルツハイマー病のモデルマウスで実験したところ、予想通り腸に抗体ができ、その抗体が脳に移って、Aβたんぱくの蓄積を抑えることが分かった。副作用はなく、迷路テストでマウスの認知能力向上が確認された。サルの実験でも老人斑が減ったという。後は、人の臨床試験で効果を確かめるだけだ。原さんは「経口ワクチンで根本的な治療法に望みが出てきた」と語る。一方、東京都神経科学総合研究所の松本陽参事研究員らは、Aβたんぱくを作り出す遺伝子を組み込んだDNA(プラスミド)をマウスに注射し、抗体をつくらせる方法を開発した。注射しないマウスに比べ、Aβたんぱくは2分の1に減り、過剰な免疫反応など副作用はなかった。松本研究員は「ウイルスを使わない点で、より安全だ」という。また、林原生物化学研究所(岡山市)の研究陣は、副作用が起きないよう、同たんぱくだけを攻撃する抗体を効率よく作るペプチドワクチンを作った。ペプチドはアミノ酸がつながったもので、合成装置で作る。マウスに鼻から投与したところ、抗体が大量にできた。三輪尚克・同医薬事業開発プロジェクト・サブディレクターは「鼻や口から投与できるうえ、製造コストが安いのが最大の利点」と、将来の医薬品候補になると話す。アルツハイマーの原因を取り除く「消しゴム」が生まれる日は、そう遠くなさそうだ。
・臨床試験にかけられているアルツハイマー病治療薬
他にも、軽度認知障害や軽度記憶障害などについての臨床試験が3件、予防試験(Prevention trials)についても3件、他にも老化による変化と関連があると考えられているアルツハイマー病や軽度認知障害や軽度記憶障害などについての臨床試験が3件行われている。
・アルツハイマー病根本治療への展望(アルツハイマー病の起こる仕組みと治療)
アルツハイマー病の成り立ちがわかるにつれて、アミロイド仮説に沿った根本治療の試みが始まっています。アミロイドベータ蛋白質の産生を抑制することによるアルツハイマー病治療の試みが検討されています。アミロイド前駆体蛋白質を切断するセクレターゼ酵素(βセクレターゼ・γセクレターゼ)の阻害剤を患者さんに投与すれば、アミロイドβ蛋白質の産生が抑制されてアルツハイマー病が改善するのではないかという考えです。ワクチンによる予防や治療法も大きく期待されています。この方法はアミロイドβ蛋白質をワクチン(免疫原)として患者さんに投与し、体内でのアミロイドβ蛋白質に対する自治の産生を高めさせ、免疫の働きを利用してアミロイドβ蛋白質の除去を促進させるという治療法です。アミロイドβ蛋白質の凝集を促進する銅・亜鉛イオンの除去剤(キレーター)を患者さんに投与すれば、老人斑の形成が抑制され、アルツハイマー病治療につながるのではないかという考えも提出されています。
・アルツハイマー病の新たな治療標的を発見~アミロイドβペプチドの分解を促進~(理化学研究所)
1)アルツハイマー病原因物質の分解を制御する生理活性物質(ソマトスタチン)を発見しました。2)この生理活性物質に対する受容体は、現実的な創薬標的となります。3)患者数の最も多い孤発性アルツハイマー病の原因解明に道を開きました。独立行政法人理化学研究所(野依良治理事長)脳科学総合研究センター(甘利俊一センター長)神経蛋白制御研究チーム(西道隆臣チームリーダー)は、アルツハイマー病に対する新たな治療標的を発見しました。アルツハイマー病の根本原因は、脳内におけるアミロイドβペプチド(Aβ)の蓄積です。
当研究チームは、これまで、世界で初めてAβ分解酵素ネプリライシンを同定し、この活性が下がると脳内Aβレベルが上昇することを示してきました(Nat
さらに、実験的遺伝子治療により、アルツハイマー病モデルマウスにおけるAβ蓄積を抑制することも実証しました(J
今回は、遺伝子治療のような外科的処置を用いずに脳内ネプリライシン活性を制御する薬理学的方法を検索しました。その結果、神経ペプチド(生理活性物質)の一種「ソマトスタチン」がネプリライシンの活性を上昇させ、Aβレベルを低下させることを発見しました。特に注目すべきことは、病原性の高いAβ分子種(Aβ42)のレベルを選択的に制御することです。また、ソマトスタチンは、細胞表面の「ソマトスタチン受容体」に結合することによって生理活性を発揮します。特に脳内に選択的に発現するソマトスタチン受容体に対する合成作動薬は、副作用なくAβのレベルを下げるとともに、記銘力(経験内容を覚え、定着させる能力)の改善に役立つことが期待されます。
実際にそのような薬物を合成することが可能であることは分かっていますから、実用化の可能性は高いと言えるでしょう
さらに、もう一つ大切なことがあります。脳内のソマトスタチンは加齢によって減少し、アルツハイマー病患者脳では顕著に低下していることが知られています。今回の発見とあわせて考えると、加齢によるソマトスタチン減少がネプリライシン活性を低下させ、その結果、Aβ蓄積をひきおこすという可能性が浮上してきます。この仮説が正しければ、アルツハイマー病患者の大半を占める孤発性アルツハイマー病の原因が初めて解明されることになります。糖尿病がアルツハイマー病の危険因子の一つであるなど、糖尿病とアルツハイマー病の関係が認識されている。
こうしたなかで糖尿病薬のひとつでインスリンの感受性を高めるという作用があり2型糖尿病の薬として使われているアヴァンディア(商品名:Avandia一般名:rosiglitazone
この結果をもとに同社は、今年の夏に第三相臨床試験(オープン法)を開始する予定である(→こちら)
<酵素によるAβたんぱくの生成>
○酵素阻害剤も成果--「薬」目指し臨床試験始まる。前回紹介したアルツハイマー病のワクチン療法は、脳内に生じる老人斑の主成分、アミロイドベータ(Aβ)たんぱくを分解・除去する手法だ。一方で、そもそもAβたんぱくを作らせない予防・治療法も生まれつつある。それが「酵素阻害剤」である。
○酵素のハサミ
スウェーデンでの研究によると、遺伝的にアルツハイマー病になりやすい家族性アルツハイマー病患者の脳を調べたところ、若いうちにAβたんぱくが脳に蓄積することが分かった。さらにその原因を探っていくと、細胞の膜を貫いているアミロイド前駆体たんぱく(APP)が、ハサミのような働きをするたんぱく分解酵素(β<ベータ>セクレターゼやγ<ガンマ>セクレターゼなど)によって切断され、Aβたんぱくが生じることが判明した。ならば、このハサミのような酵素の働きを抑えれば、Aβたんぱくはできなくなる。京都薬科大創薬科学フロンティア研究センター長の木曽良明教授(薬学)らは、酵素の働きを阻害する低分子化合物のペプチド「KMI-429」を作った。ペプチドは、アミノ酸がたくさん集まった化合物だ。木曽教授らは、遺伝的にアルツハイマー病になりやすいモデルマウスの脳内(海馬)に、この阻害剤を注入した。すると、βセクレターゼといわれる酵素の働きが抑えられ、Aβたんぱくのうち、特に毒性の強い「42」という種類の生成を減らすことを突き止めた。画期的な成果だが、まだ薬にはなっていない。これを追い抜くかのように、海外では皮下注射で酵素(βセクレターゼ)の働きを抑える薬剤も登場している。一方、木曽教授らとは異なり、γセクレターゼというたんぱく分解酵素に狙いをつけて、Aβたんぱくの生成を減らす薬の開発を進めているのは日本のエーザイ(東京)だ。同社は日本で唯一、アルツハイマー病の治療薬として認可されている塩酸ドネぺジル(製品名アリセプト)を開発している。ただ、アリセプトは発症を遅らせる効果しかなく、根本治療薬にはなっていない。これに対し、同社が新たに開発したE2012という薬剤は、服用したあと、脳に入って、Aβたんぱくの生成を減らすことが分かった。ただ、細胞の分化・誘導に必要なγセクレターゼの働きを抑えると、胃腸粘膜の肥大など副作用が起きる問題があった。同社は「APPの切断の仕方に工夫をこらすことで副作用が出ないようにし、毒性の強いAβたんぱく42の生成を抑えることに成功した」と言う。既に動物実験では成果を出し、今年5月、人の臨床試験が米食品医薬品局(FDA)によって認められた。現在、安全性を確認するための第一段階に入っている。いま、世界中の製薬会社が酵素阻害薬の開発にしのぎを削る。
果たしてどの国のだれが一番乗りを果たすのか