b"\n_START_ARTICLE_\nEncefalomielite acuta disseminata\n_START_SECTION_\nEpidemiologia\n_START_PARAGRAPH_\nL'encefalomielite acuta disseminata colpisce prevalentemente bambini di et\xc3\xa0 compresa tra i 5 e gli 8 anni. L'incidenza resta tuttavia bassa, attestata intorno agli 8 casi per milione di abitanti. La mortalit\xc3\xa0 \xc3\xa8 piuttosto alta, intorno al 5%, bench\xc3\xa9 in circa il 70-90% dei casi permangano esiti quali ritardo nello sviluppo psicomotorio o sviluppo di crisi epilettiche.\n_START_SECTION_\nEziologia e patogenesi\n_START_PARAGRAPH_\nDal punto di vista eziopatologico, viene distinta un'encefalomielite acuta disseminata post-infettiva e un'encefalomielite acuta disseminata post-vaccinica\n_START_SECTION_\nEncefalomielite acuta disseminata post-infettiva\n_START_PARAGRAPH_\nIn circa 1 caso su 4.000-10.000, la EAD segue ad un'infezione sostenuta dal virus della varicella. Anche in corso di morbillo (1 caso ogni 500-1000 soggetti) si possono avere complicazioni neurologiche. Pi\xc3\xb9 raramente, la EAD segue ad infezioni sostenute dal virus selvaggi della rosolia, della parotite, della mononucleosi infettiva, dell'epatite A, dell'influenza, coxsackievirus e da infezioni da Mycoplasma_NEWLINE_Come meccanismi biologici sono stati ipotizzati sia un ruolo diretto di questi agenti patogeni nel danneggiare la mielina, sia una reazione di tipo autoimmune dovuta a un mimetismo molecolare, ossia un attacco da parte del sistema immunitario verso antigeni della mielina simili a quelli dei microrganismi contro i quali sta lottando.\n_START_SECTION_\nEncefalomielite acuta disseminata post-vaccinica\n_START_PARAGRAPH_\nAll'ormai inutilizzato vaccino di Semple per la rabbia si associava causalmente un rischio di sviluppo di EAD\xc2\xa0; nel caso di altri vaccini (incluso quello per la rabbia attualmente in uso) tale associazione \xc3\xa8 solo temporale. _NEWLINE_Infatti, bench\xc3\xa9 siano state riportate solo sporadiche osservazioni, di eccezionale rarit\xc3\xa0, di EAD successive nel tempo alla somministrazione di vaccini, non si pu\xc3\xb2 chiaramente individuare un rapporto di causalit\xc3\xa0, anzitutto in ragione del fatto che non \xc3\xa8 stato possibile escludere che il soggetto vaccinato non albergasse altri microrganismi.\n_START_SECTION_\nAnatomia patologica\n_START_PARAGRAPH_\nTipico \xc3\xa8 il quadro di infiltrazione perivenulare costituito prevalentemente da cellule mononucleate quali linfociti e macrofagi (carichi di lipidi) associato ad edema ed aree di demielinizzazione, con relativo risparmio degli assoni. Talora, nelle fasi iniziali \xc3\xa8 possibile il riscontro di polimorfonucleati, segno di infiammazione acuta.\n_START_SECTION_\nProfilo diagnostico\n_START_PARAGRAPH_\nLa diagnosi \xc3\xa8 soprattutto clinica; sintomi e segni sopra descritti, che compaiono dopo vaccinazione o infezione virale, ad andamento monofasico, sono reperti molto suggestivi di EAD. La diagnosi viene confermata dalla risonanza magnetica nucleare e dall'esame del liquido cefalo-rachidiano. La risonanza \xc3\xa8 infatti in grado di dimostrare, soprattutto nelle sequenze T2 e FLAIR pesate, il processo infiammatorio a carico della sostanza bianca cerebrale. L'analisi del liquido cefalo-rachidiano dimostra la marcata pleiocitosi e il modesto incremento delle proteine (circa 50\xe2\x80\x93150\xc2\xa0mg/dl), elementi che differenziano la EAD dalla sclerosi multipla; quest'ultima infatti, oltre a differenziarsi per non avere un decorso monofasico, si caratterizza per la minima pleiocitosi (meno di 50 cellule per millimetro cubo) e per l'assenza di proteine (ad eccetto della sintesi intratecale di immunoglobuline caratteristiche della sclerosi).\n_START_SECTION_\nTerapia\n_START_PARAGRAPH_\nL'approccio nella manifestazione acuta deve avvalersi di corticosteroidi ad alte dosi, come il metilprednisolone in dispensazione endovenosa e di presidi di assistenza avanzata. \xc3\x88 stato inoltre provato che l'infusione di immunoglobuline pu\xc3\xb2 migliorare la prognosi della EAD, soprattutto in associazione con i corticosteroidi."