b'\n_START_ARTICLE_\nDesossicorticosterone\n_START_SECTION_\nFisiologia del desossicorticosterone\n_START_PARAGRAPH_\nL\'11-desossicorticosterone \xc3\xa8 una molecola precursore necessaria per la produzione di aldosterone. La via principale per la produzione di aldosterone si trova localizzata anatomicamente nella zona glomerulare surrenalica della ghiandola surrenale. \xc3\x88 prodotto a partire dal progesterone ad opera della 21\xce\xb2-idrossilasi e viene convertito in corticosterone attraverso la 11\xce\xb2-idrossilasi. Il corticosterone viene poi convertito in aldosterone dalla aldosterone sintasi._NEWLINE_La maggior parte del deossicorticosterone \xc3\xa8 secreta dalla zona fascicolata della corteccia surrenale che secerne anche il cortisolo, e una piccola quantit\xc3\xa0 dalla zona glomerulare, che secerne aldosterone.  Il DOC stimola i tubuli collettori renali (i tubuli della porzione terminale del nefrone) a continuare ad espellere potassio, azione questa simile a quella dell\'aldosterone. Diversamente dall\'aldosterone stesso il sito d\'azione non \xc3\xa8 rappresentato dalla parte distale del tubulo distale.  Nello stesso tempo il DOC non \xc3\xa8 cos\xc3\xac efficace come l\'aldosterone nella sua azione sodio ritentiva, risultando circa 20 volte meno potente. Il DOC infatti \xc3\xa8 normalmente responsabile solo dell\'1% della ritenzione di sodio Oltre alla sua intrinseca mancanza di forza nell\'azione sodio ritentiva va detto che esiste anche un meccanismo di "fuga" dall\'azione del DOC, verosimilmente mediato da un ormone non steroideo. Questa "fuga" nel giro di pochi gironi fa venire meno il potere sodio ritentivo del DOC, proprio come accade anche per l\'aldosterone. L\'ormone responsabile del meccanismo di "fuga" potrebbe essere l\'ormone peptidico callicreina, che \xc3\xa8 aumentata dal DOC e soppressa dall\'aldosterone. Se la concentrazione di sodio diventa molto alta, il DOC aumenta il flusso di urina. Il DOC ha circa 1/20 del potere sodio ritentivo dell\'aldosterone. Dal momento che il DOC ha circa 1/5 della potenza d\'escrezione di potassio rispetto all\'aldosterone probabilmente necessita della cooperazione dell\'aldosterone, se il contenuto di potassio sierico diventa troppo elevato. Ci\xc3\xb2 \xc3\xa8 probabilmente legato al fatto che l\'aldosterone sta gi\xc3\xa0 stimolando l\'escrezione di potassio. Quando il sodio \xc3\xa8 basso il DOC probabilmente non avrebbe nemmeno dovuto essere presente, ma quando il sodio sale l\'aldosterone cala considerevolmente, ed il DOC probabilmente tende a prendere il sopravvento._NEWLINE_Il DOC e l\'aldosterone hanno un feedback simile rispetto al potassio. Un aumento del potassio sierico provoca un aumento della secrezione di DOC. Tuttavia, il sodio ha un effetto limitato, e l\'effetto che ha \xc3\xa8 diretto..  L\'angiotensina (ormone correlato alla pressione arteriosa) ha invece scarsi effetti sul DOC, ma il DOC causa una rapida caduta della renina, e quindi della angiotensina I, il precursore della angiotensina II. Perci\xc3\xb2 il DOC deve avere indirettamente un effetto inibente sull\'aldosterone, in quanto l\'aldosterone dipende dalla angiotensina II.  La regolazione della concentrazione del sodio, e quindi del volume del sangue, \xc3\xa8 di difficile regolazione. In altre parole, quando la concentrazione di sodio diviene elevata e conseguentemente tende ad incrementare la pressione arteriosa, il problema non pu\xc3\xb2 essere semplicemente risolto con il trasferimento del sodio nel comparto intracellulare. Al contrario, questo meccanismo di spostamento nel comparto intracellulare \xc3\xa8 attivabile per il potassio, ed \xc3\xa8 proprio quanto sembra verificarsi grazie al DOC nei conigli. Quindi il problema di una elevazione del potassio pu\xc3\xb2 essere risolto dall\'organismo senza ricorrere ad una eliminazione renale di quello che \xc3\xa8 un minerale pericolosamente scarso e che non pu\xc3\xb2 essere processato da un meccanismo di "pompa attiva" indipendentemente dal sodio. Si ricorda che le concentrazioni di potassio vanno mantenute entro un range adeguato, poich\xc3\xa9 una sua diminuzione pu\xc3\xb2 causare una perdita delle capacit\xc3\xa0 di pompa della attivit\xc3\xa0 del cuore. La penetrazione del potassio all\'interno delle cellule pu\xc3\xb2 incrementare un eventuale problema di aumentata concentrazione del sodio, in quanto tale penetrazione si associa ad una fuoriuscita "compensatoria" dalla cellula di una analoga quantit\xc3\xa0 di sodio._NEWLINE_L\'ACTH ha maggiore effetto di stimolazione sulla secrezione di DOC che di aldosterone. Probabilmente questo fatto \xc3\xa8 dovuto alla necessit\xc3\xa0 di un pi\xc3\xb9 fine controllo sulla regolamentazione degli elettroliti durante episodi di diarrea ed \xc3\xa8 rafforzato dall\'evidenza che durante la disidratazione l\'aldosterone praticamente scompare, perfino quando la renina e l\'angiotensina si elevano. \xc3\x88 per questo motivo (la scomparsa dell\'aldosterone) che supplementare il potassio con integratori durante la disidratazione pu\xc3\xb2 essere molto pericoloso, e non dovrebbe essere attuato almeno fino ad un\'ora dopo la reidratazione per dare il tempo agli ormoni di raggiungere il nucleo delle cellule ed esplicare i loro effetti._NEWLINE_Lo scopo primario del DOC \xc3\xa8 la regolazione degli elettroliti, anche se questo ormone ha altri effetti, come la capacit\xc3\xa0 di rimuovere il potassio dai leucociti e dalle cellule muscolari. Inoltre il DOC inibisce la formazione di glicogeno, stimola l\'enzima lisil ossidasi ed il tessuto connettivo e queste propriet\xc3\xa0 possono essere utilizzate dall\'organismo per limitare i danni legati alle marcate perdite di potassio correlate ad alcune malattie intestinali._NEWLINE_La maggiore efficienza del DOC nello stimolare l\'escrezione di sodio (o forse sarebbe meglio dire la minore efficienza di ritenzione) deve essere in parte legata a cambiamenti nella morfologia delle cellule renali, poich\xc3\xa9 l\'effetto di fuga dalla ritenzione di sodio indotta dal DOC richiede alcuni giorni per materializzarsi. Il Progesterone previene in parte la perdita di potassio stimolata dal DOC.'