b"\n_START_ARTICLE_\nSindrome di Marchiafava-Bignami\n_START_SECTION_\nEziologia e fisiopatologia\n_START_PARAGRAPH_\nI soggetti affetti da sindrome di Marchiafava-Bignami hanno quasi sempre una storia personale di abuso di alcol. Il meccanismo della malattia non \xc3\xa8 stato ancora completamente compreso, ma si ritiene che, similmente alla Sindrome di Wernicke-Korsakoff possa essere causato da una carenza di Vitamina B, o direttamente dalla malnutrizione o dall'abuso di alcool._NEWLINE_Nel 2017 alcuni studiosi, dopo aver eseguito una review della letteratura di 100 studi, hanno suggerito un possibile meccanismo di sinergismo fra gli effetti neurotossici dell'alcool etilico e una carenza di vitamine del gruppo B, in particolare della tiamina (vitamina B1)._NEWLINE_Molti casi sono comunque stati riportati in pazienti con diabete mellito in scarso controllo metabolico e conseguenti marcate fluttuazioni dei livelli di glicemia. Ci\xc3\xb2 sembra poter correlarsi a mielinolisi del corpo calloso, un meccanismo per certi versi simile a quello che in altre condizioni conduce alla mielinolisi pontina centrale._NEWLINE_Il danno cerebrale in qualche caso sembra potersi estendere alla sostanza bianca e alle regioni sottocorticali._NEWLINE_In letteratura sono comunque riportati diversi casi di soggetti non-alcolisti che hanno presentato sintomi e segni clinici, nonch\xc3\xa9 reperti radiologici tipici della sindrome.\n_START_SECTION_\nEpidemiologia\n_START_PARAGRAPH_\nIl disturbo si manifesta in entrambi i sessi, ma prevale nel sesso maschile. La maggior parte dei casi si verifica in et\xc3\xa0 avanzata, in particolare in soggetti con pi\xc3\xb9 di 45 anni di et\xc3\xa0.\n_START_SECTION_\nDiagnosi\n_START_PARAGRAPH_\nLa malattia viene generalmente diagnosticata tramite una TAC con mdc e specialmente tramite il ricorso alla risonanza magnetica. I ricorso a queste tecniche di imaging radiologico \xc3\xa8 dovuto al fatto che la gran parte dei sintomi del paziente risultano aspecifici e/o comuni ad altri disturbi che debbono rientrare nella diagnosi differenziale. Prima dell'avvento di queste tecniche spesso la diagnosi di certezza era possibile solo dopo l'esame autoptico. La sindrome pu\xc3\xb2 essere distinta da altre malattie neurologiche grazie alla simmetria delle lesioni a carico del corpo calloso e alla tendenza a risparmiare le zone superiori e inferiori della struttura. \xc3\x88 possibile un'estensione delle lesioni a carico della sostanza bianca, della corteccia frontale e del putamen.\n_START_SECTION_\nTrattamento\n_START_PARAGRAPH_\nIl trattamento prevede l'immediata interruzione di assunzione di bevande alcoliche. I soggetti trattati con tiamina e altre vitamine del complesso B, presentano una tendenza significativa a risultati complessivamente migliori rispetto a coloro che non vengono trattati. La dose di tiamina (vitamina B1) \xc3\xa8 la medesima raccomandata per la malattia di Wernicke (500 mg per via endovenosa tre volte al giorno) e il trattamento dovrebbe continuare fino ad avvenuto recupero. I corticosteroidi sono di utilizzo comune nel trattamento del disturbo, e vi si ricorre per i loro effetti di riduzione dell'infiammazione e dell'edema cerebrale, di blocco del processo di demielinizzazione e di stabilizzazione della barriera emato-encefalica.\n_START_SECTION_\nPrognosi\n_START_PARAGRAPH_\nLa prognosi della sindrome \xc3\xa8 strettamente correlata con i sottotipi. In particolare il tipo A ha la prognosi peggiore, con una disabilit\xc3\xa0 a lungo termine del 86% e una mortalit\xc3\xa0 del 21%. Il tipo B ha una prognosi meno severa (disabilit\xc3\xa0 a lungo termine del 19% e mortalit\xc3\xa0 pressoch\xc3\xa9 nulla)."