b'\n_START_ARTICLE_\nSindrome da deficit di adesione leucocitaria\n_START_SECTION_\nEziologia\n_START_PARAGRAPH_\nLe cause di tale sindrome sono mutazioni a carico di diversi geni che codificano per diverse melecole di adesione. In base al tipo di mutazione si distinguono:_NEWLINE_LAD-1: mutazione a carico del geni che codifica per CD18, causando ridotto "rolling" e ridotta migrazione leucocitaria;_NEWLINE_LAD-2: mutazione a carico del gene che codifica per il trasportatore GDP-fucosio necessario alla sintesi del sialil-Lewis X, carboidrati sialilati che interagiscono con le E-selectine e P-selectine endoteliali, causando ridotto "rolling" e ridotta migrazione leucocitaria._NEWLINE_LAD-3: mutazione in RASGRP2 e FERMT3, che porta ad assenza totale di Kindlina 3, fattore implicato nell\'attivazione delle integrine, soprattutto \xce\xb22 e \xce\xb23, oltre che nel favorire l\'aggregazione piastrinica (i pazienti presentano problemi relativi al sanguinamento).\n_START_SECTION_\nEpidemiologia\n_START_PARAGRAPH_\nNon sono molti i casi di tale sindrome riscontrati in campo medico, nel mondo sono stati rilevati solo poche centinaia di manifestazioni. Se in famiglia si \xc3\xa8 riscontrato un caso, gli altri componenti diventano soggetti a rischio, poich\xc3\xa9 la sindrome ha trasmissione genetica.\n_START_SECTION_\nSintomatologia\n_START_PARAGRAPH_\nEvidenti fattori di rischio di tale sindrome sono infiammazione, infezioni ricorrenti da piogeni, polmonite, ritardata separazione dell\'individuo dal cordone ombelicale e lenta coagulazione del sangue a seguito di ferite causate da un deficit di adesione cellulare nel soggetto.\n_START_SECTION_\nTerapie\n_START_PARAGRAPH_\nUna volta individuato un caso la terapia con cui viene trattata \xc3\xa8 il trapianto del midollo osseo, anche se si stanno studiando terapie genetiche.'