b'\n_START_ARTICLE_\nPiastrinopenia\n_START_SECTION_\nPiastrinopenie del IV gruppo\n_START_PARAGRAPH_\nLa causa principale di consumo piastrinico \xc3\xa8 la CID (coagulazione intravascolare disseminata), una grave condizione caratterizzata dall\'attivazione abnorme della cascata coagulativa con formazione intravasale di microtrombi; la CID risulta in genere dalla messa in circolo di fattori protrombotici (sostanze tossiche esogene, neoplasie in fase terminale, embolia amniotica, aborto settico, interventi chirurgici, ecc.). Altre cause di aumentato consumo di piastrine sono la porpora trombotica trombocitopenica o sindrome di Moschowitz e la Sindrome emolitico-uremica di Gasser; queste condizioni sono spesso correlate ad infezioni batteriche come salmonellosi e shigellosi.\n_START_SECTION_\nPiastrinopenie del V gruppo\n_START_PARAGRAPH_\nSono causate dal sequestro delle piastrine, in genere a livello della milza (in caso di splenomegalia importante) o a livello di emangiomi diffusi o giganti (tumori vascolari che in talune condizioni possono assumere dimensioni cospicue oppure presentarsi in grande numero, come nella sindrome di Kasabach-Merrit). L\'anamnesi positiva per una di queste patologie pu\xc3\xb2 fornire il sospetto clinico.\n_START_SECTION_\nSintomatologia\n_START_PARAGRAPH_\nLa sindrome emorragica piastrinica \xc3\xa8 caratterizzata da porpora, epistassi, ecchimosi in sede di traumi, gengivorragie, emorragie gastrointestinali e urinarie, menorragie; temibili, ma molto rare, le emorragie cerebrali. Ematomi profondi ed emartri sono pi\xc3\xb9 caratteristici per una patologia plasmatica piuttosto che per una sindrome piastrinica. La comparsa delle manifestazioni cliniche pu\xc3\xb2 avvenire a livelli diversi di conta piastrinica; alcuni soggetti possono non manifestare segni emorragici fino a conte inferiori a 20.000/mm\xc2\xb3. L\'ampia variabilit\xc3\xa0 in tal senso \xc3\xa8 conferita dal fatto che l\'emorragia dipende non solo dal numero assoluto di piastrine, ma anche dalla loro funzionalit\xc3\xa0, dalla presenza di alterazioni vasali, di carenze di fattori coagulativi, e di patologie concomitanti (infezioni, tumori); inoltre sono importanti il meccanismo patogenetico della piastrinopenia e la rapidit\xc3\xa0 con la quale essa si instaura.\n_START_SECTION_\nDiagnosi\n_START_PARAGRAPH_\nSe la piastrinopenia \xc3\xa8 diagnosticata solamente sulla base della conta laboratoristica, senza segni o sintomi di malattia, \xc3\xa8 necessario escludere la possibilit\xc3\xa0 di una piastrinopenia "falsa" o pseudopiastrinopenia, derivante da un artefatto di laboratorio correlabile all\'uso di EDTA come anticoagulante. Tale inconveniente si verifica nello 0,3% dei casi circa, e per escluderlo occorre ripetere la conta con metodiche diverse o basarsi sullo striscio di sangue periferico. In caso di piastrinopenia vera, occorre ricercarne la causa. L\'anamnesi e l\'esame obiettivo, come accennato in precedenza, sono fondamentali nella diagnosi differenziale. L\'esposizione a farmaci, radiazioni, sostanze tossiche, la presenza di malattie sistemiche, l\'anamnesi positiva per recenti infezioni, la rilevazione clinica di una splenomegalia o di un emangioma, sono alcuni dei fattori che possono dirigere la diagnosi. In particolare, la palpazione della milza non deve essere mai tralasciata in un paziente piastrinopenico; se necessario, si possono eseguire un\'ecografia o una TC per approfondire la valutazione. L\'esame emocromocitometrico pu\xc3\xb2 mettere in evidenza la coesistenza di un deficit delle altre linee midollari. In alcuni casi possono rendersi necessari altri test di laboratorio (anticorpi antipiastrine, anticorpi anti-fosfolipidi, funzionalit\xc3\xa0 tiroidea, ecc.) mentre con le metodiche radioisotopiche pu\xc3\xb2 essere evidenziata la sede di distruzione delle piastrine. La biopsia midollare pu\xc3\xb2 mostrare un aumento del numero dei megacariociti (nelle piastrinopenie da aumentata distruzione) o una loro riduzione (nelle forme da diminuita produzione).\n_START_SECTION_\nTerapia\n_START_PARAGRAPH_\nNella maggior parte dei casi la terapia \xc3\xa8 quella della patologia causale, riservando la trasfusione di piastrine a pazienti con conte inferiori a 10.000 elementi/mm\xc2\xb3. Nelle trombocitopenie da farmaci \xc3\xa8 necessario sospendere i farmaci sospetti, e attendere una decina di giorni. Il trattamento della porpora trombocitopenica idiopatica pu\xc3\xb2 essere astensionistico nelle forme acute mentre, nelle forme croniche, ci si avvale di cortisonici, immunosoppressori, immunoglobuline e splenectomia.'