b'\n_START_ARTICLE_\nHipertensi\xc3\xb3n intracraneal\n_START_SECTION_\nEtiolog\xc3\xada\n_START_PARAGRAPH_\nDebido a que la cavidad \xc3\xb3sea del cr\xc3\xa1neo no es expansible, el volumen intracraneal est\xc3\xa1 considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que a\xc3\xb1ada volumen a este espacio aumentar\xc3\xa1 la presi\xc3\xb3n intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sangu\xc3\xadneo aumentado. Por su parte, la producci\xc3\xb3n aumentada, absorci\xc3\xb3n disminuida u obstrucci\xc3\xb3n del flujo del l\xc3\xadquido cefalorraqu\xc3\xaddeo causa un aumento del volumen de ese l\xc3\xadquido.\n_START_SECTION_\nDoctrina Monro-Kellie\n_START_PARAGRAPH_\nLa sumatoria de todos los vol\xc3\xbamenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulaci\xc3\xb3n homeost\xc3\xa1tica, o sea, un balance cualitativo:_NEWLINE_Vc + V\xe2\x82\x90 + V\xe1\xb5\xa5 + VLCR = K_NEWLINE_... donde, Vc es el volumen del par\xc3\xa9nquima cerebral; V\xe2\x82\x90 es el volumen arterial; V\xe1\xb5\xa5 es el volumen venoso; y VLCR es el volumen del LCR. _NEWLINE_Si ocurriera que se a\xc3\xb1ade un volumen nuevo (por ej, un tumor, un hematoma o una aneurisma) o se incrementara uno de los vol\xc3\xbamenes ya existentes (por ej, edema, hemorragia o hidrocefalia) los mecanismos compensatorios hacen que los otros vol\xc3\xbamenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.\xe2\x80\x8b Si V\xe2\x82\x99 fuere un volumen nuevo:_NEWLINE_Vc + V\xe2\x82\x90 + V\xe1\xb5\xa5 + VLCR + V\xe2\x82\x99 = K_NEWLINE_Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorci\xc3\xb3n del LCR o desviaci\xc3\xb3n al espacio intrarraqu\xc3\xaddeo o subaracnoideo,\xe2\x80\x8b salida de sangre venosa y vasonconstricci\xc3\xb3n arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del par\xc3\xa9nquima cerebral.\n_START_SECTION_\nEtapas de la HIC\n_START_PARAGRAPH_\nLas etapas evolutivas de una hipertensi\xc3\xb3n intracraneal suelen comenzar con una modificaci\xc3\xb3n del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes l\xc3\xadquidos sin variaci\xc3\xb3n cuantitativa de la presi\xc3\xb3n. La segunda etapa cursa con una ligera elevaci\xc3\xb3n de la presi\xc3\xb3n intracraneal y se inicia sintomatolog\xc3\xada como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, especialmente bradicardia e hipertensi\xc3\xb3n arterial. Tercero, hay un incremento importante de la PIC, la sintomatolog\xc3\xada es abundante, con hipoxia severa e isquemia cerebral. Finalmente aparece la sintomatolog\xc3\xada bulbar e irreversibililadad del proceso. La cl\xc3\xadnica indica agon\xc3\xada del control de las funciones aut\xc3\xb3nomas._NEWLINE_La hernia cerebral es el desplazamiento del par\xc3\xa9nquima cerebral, a trav\xc3\xa9s de una cisura o un gran agujero del cr\xc3\xa1neo, pudiendo ser unilateral o bilateral, y la fisiopatolog\xc3\xada est\xc3\xa1 en funci\xc3\xb3n de la localizaci\xc3\xb3n de la hernia.\n_START_SECTION_\nTratamiento\n_START_PARAGRAPH_\nEl tratamiento de la hipertensi\xc3\xb3n endocraneana tiene dos modalidades, las medidas de orden general y las de orden espec\xc3\xadfico. La posici\xc3\xb3n de la cabeza del paciente debe valorarse de manera individual, por lo general, se inclina 30-45\xc2\xb0 sobre el nivel de la aur\xc3\xadcula izquierda para producir mejorar\xc3\xada el drenaje venoso.\xe2\x80\x8b Otra medida general controversial es la de inducir hiperventilaci\xc3\xb3n en el sujeto para r\xc3\xa1pidamente reducir la tensi\xc3\xb3n intracraneal.\xe2\x80\x8b La hiperventilaci\xc3\xb3n produce una reducci\xc3\xb3n de la presi\xc3\xb3n de CO\xe2\x82\x82 circulante en la sangre, alcalosis celular y una consecuente vasoconstricci\xc3\xb3n que tiende a reducir de forma r\xc3\xa1pida la presi\xc3\xb3n endocraneana.\xe2\x80\x8b Sin embargo, la hiperventilaci\xc3\xb3n aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos adversos sist\xc3\xa9micos.\xe2\x80\x8b Sin duda, una v\xc3\xada a\xc3\xa9rea permeable y buen aporte de ox\xc3\xadgeno es requerido en pacientes con HIC.\n_START_SECTION_\nManitol\n_START_PARAGRAPH_\nEl manitol es el diur\xc3\xa9tico osm\xc3\xb3tico que con m\xc3\xa1s frecuencia se indica para r\xc3\xa1pida y efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la compliancia. Se emplea en soluci\xc3\xb3n intravenosa con manitol al 20% en dosis entre 0,25 y 1 g/kg/peso.\xe2\x80\x8b La utilizaci\xc3\xb3n simult\xc3\xa1nea de diur\xc3\xa9ticos de asa, espec\xc3\xadficamente la Furosemida, incrementa el efecto del manitol. Su administraci\xc3\xb3n debe hacerse 15 minutos despu\xc3\xa9s del osm\xc3\xb3tico._NEWLINE_El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reducci\xc3\xb3n de la resistencia del par\xc3\xa9nquima cerebral a la compresi\xc3\xb3n causada por la hipertensi\xc3\xb3n intracraneal. El manitol tambi\xc3\xa9n causa vasoconstricci\xc3\xb3n cerebral, disminuye la viscosidad sangu\xc3\xadnea, mejorando el gasto y perfusi\xc3\xb3n cerebral. _NEWLINE_Sin embargo, el uso prolongado del manitol y/o una retirada o desuso de forma r\xc3\xa1pido puede causar la reaparici\xc3\xb3n de hipertensi\xc3\xb3n endocraneana por mecanismo de rebote. La osmolaridad sangu\xc3\xadnea por encima de 320 mOsm/L puede provocar da\xc3\xb1o renal. El uso del manitol puede tambi\xc3\xa9n desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromol\xc3\xa9culas, hiperpotasemia, disbalances de l\xc3\xadquidos y electrolitos y acidosis, por lo que su uso debe ser controlado y bajo estricta vigilancia m\xc3\xa9dica.\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b La administraci\xc3\xb3n de manitol debe hacerse preferentemente a trav\xc3\xa9s de una vena profunda \xc3\xb3 una perif\xc3\xa9rica de calibre grueso pues provoca flebitis qu\xc3\xadmica con alta frecuencia.\xe2\x80\x8b\n_START_SECTION_\nMedicamentos\n_START_PARAGRAPH_\nLos corticoesteroides (dexametasona  o metilprednisolona) no son \xc3\xbatiles en el edema postraum\xc3\xa1tico, ECV, infartos o edema perihemorr\xc3\xa1gico. Se emplea fundamentalmente en tumores intracraneales y el edema vasog\xc3\xa9nico.\xe2\x80\x8b La dosis intravenosa de la dexametasona es de 10 mg en una dosis carga inicial y luego 4 mg c/6 horas y en ni\xc3\xb1os entre 0,1 a 0,2 mg/kg cada 6 horas.\xe2\x80\x8b El efecto comienza a las 12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duraci\xc3\xb3n (1 semana). Mecanismo de acci\xc3\xb3n en estos pacientes es incierto, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y la barrera hematoencef\xc3\xa1lica. No afecta el flujo sangu\xc3\xadneo cerebral.\xe2\x80\x8b_NEWLINE_Los barbit\xc3\xbaricos, como el tiopental y el pentobarbital se indican en pacientes con HIC para mejorar la tasa metab\xc3\xb3lica cerebral, desplazando la sangre del tejido sano al tejido lesionado, conocido como el fen\xc3\xb3meno de Robin Hood.\xe2\x80\x8b Tambi\xc3\xa9n estabilizan las paredes de lisosomales, act\xc3\xbaan como colectores de radicales libres e inhiben la formaci\xc3\xb3n de prostaglandinas._NEWLINE_La indometacina se indica como alternativa de segunda l\xc3\xadnea en pacientes con HIC,\xe2\x80\x8b para la disminuci\xc3\xb3n del flujo sangu\xc3\xadneo cerebral sin afectar la captaci\xc3\xb3n cerebral de O\xe2\x82\x82. La indometacina se ha administrado por varias v\xc3\xadas incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusi\xc3\xb3n de 0.4 mg/kg/ cada hora; el periodo de acci\xc3\xb3n es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptaci\xc3\xb3n en este periodo.'