b'\n_START_ARTICLE_\nKCNE1\n_START_SECTION_\nHistoria\n_START_PARAGRAPH_\nEn el a\xc3\xb1o 1988 fue el a\xc3\xb1o en el que se descubri\xc3\xb3 un miembro de la familia KCNE. Cuando se inyect\xc3\xb3 un RNA mensajero de ri\xc3\xb1\xc3\xb3n de rata a un oocito de Xenopus laevis, se vio por expresi\xc3\xb3n clonal la expresi\xc3\xb3n de un canal de potasio dependiente de voltaje de lenta activaci\xc3\xb3n, como se comprob\xc3\xb3 por m\xc3\xa9todos de electrofisiolog\xc3\xada (Fijaci\xc3\xb3n de voltaje)\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b.\n_START_SECTION_\nEstructura proteica\n_START_PARAGRAPH_\nLa prote\xc3\xadna KCNQ1 forma parte de los canales conocidos como canales de potasio dependientes de voltaje (Kv). Estos canales forman parte de un conjunto de canales i\xc3\xb3nicos. Son prote\xc3\xadnas transmembranales, que contienen seis segmentos transmembrana que constituyen el poro del canal (conocido como subunidad \xce\xb1 en eucariotas). En Kv de mam\xc3\xadferos, el poro est\xc3\xa1 constituido por un tetr\xc3\xa1mero de subunidades \xce\xb1 (con seis dominios transmembrana cada uno) unido mediante interacciones no covalentes. Estos canales se abren cuando la c\xc3\xa9lula entra en un estado de hiperpolarizaci\xc3\xb3n ayudando a regular el disparo neuronal y el latido card\xc3\xadaco, sin embargo, se ha comprobado que KCNQ1 puede perder su dependencia de voltaje\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b. _NEWLINE_Por otro lado, existen cinco genes de KCNE que codifican para cinco prote\xc3\xadnas (KCNE1, KCNE2, KCNE3, KCNE4 y KCNE5). Todos ellos presentan un \xc3\xbanico segmento transmembrana, con un dominio N-terminal extracelular y un dominio C-terminal intracelular. Contienen un sitio de fosforilaci\xc3\xb3n de prote\xc3\xadna quinasa C (PKC) en una regi\xc3\xb3n de membrana pr\xc3\xb3xima al extremo carboxilo terminal. Dos prote\xc3\xadnas KCNE1 se ensamblan con el tetr\xc3\xa1mero de KCNQ1 para constituir las subunidades \xce\xb2 del canal i\xc3\xb3nico. Estos canales son conocidos como canales de potasio de lenta activaci\xc3\xb3n (IsK) o canales de potasio m\xc3\xadnimos (MinK), ya que se abren de forma lenta ante voltajes negativos\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b.\n_START_SECTION_\nFunciones\n_START_PARAGRAPH_\nLos canales canales de potasio dependientes de voltaje formados por este gen son necesarios para el mantenimiento del potencial de membrana. Regulan los procesos de repolarizaci\xc3\xb3n de neuronas tras la actuaci\xc3\xb3n de un potencial de acci\xc3\xb3n y modulan su excitabilidad el\xc3\xa9ctrica, as\xc3\xad como en cardiomiocitos. Asimismo, regulan procesos osm\xc3\xb3ticos celulares y el volumen celular mediante el transporte de membrana celular\xe2\x80\x8b.\n_START_SECTION_\nFunci\xc3\xb3n cardiaca\n_START_PARAGRAPH_\nLos canales Kv participan en la repolarizaci\xc3\xb3n de c\xc3\xa9lulas excitables, como los cardiomiocitos. En los ventr\xc3\xadculos se encargan de la repolarizaci\xc3\xb3n tras la actuaci\xc3\xb3n del potencial de acci\xc3\xb3n para las contracciones r\xc3\xadtmicas. Durante la despolarizaci\xc3\xb3n los iones de sodio salen a trav\xc3\xa9s de canales de sodio dependientes de voltaje que se contrarresta con la salida de iones potasio (Ito) que produce una repolarizaci\xc3\xb3n inicial. Despu\xc3\xa9s, la salida de potasio hacia el exterior celular contrarresta la entrada de calcio al interior de la c\xc3\xa9lula, que entra por medio de canales de calcio dependientes de voltaje. As\xc3\xad se regula la fuerza de contracci\xc3\xb3n y la meseta del potencial de acci\xc3\xb3n. Los canales KCNQ1-KCNE1 se activan ante potenciales de membrana positivos y repolarizan los cardiomiocitos ventriculares para permitir la entrada del siguiente potencial de acci\xc3\xb3n y el consiguiente latido card\xc3\xadaco\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b.\n_START_SECTION_\nFibrilaci\xc3\xb3n auricular\n_START_PARAGRAPH_\nExisten mutaciones en el segmento extracelular  de la prote\xc3\xadna KCNE1, que producen una ganancia de funci\xc3\xb3n de los canales de KCNQ1-KCNE1 en los miocitos de la aur\xc3\xadcula, asoci\xc3\xa1ndose a algunos tipos de fibrilaci\xc3\xb3n auricular poco frecuentes. El polimorfismo S38G se asocia a fibrilaci\xc3\xb3n auricular y a s\xc3\xadndrome de QT largo, junto con otros factores de riesgo. Tambi\xc3\xa9n se asocia a la predisposici\xc3\xb3n de reaparici\xc3\xb3n de fibrilaci\xc3\xb3n auricular tras operaci\xc3\xb3n\xe2\x80\x8b._NEWLINE_Estudio de asociaci\xc3\xb3n del genoma completo realizados en 2018 muestran la existencia de nuevos loci y polimorfismo de nucle\xc3\xb3tido \xc3\xbanico que afectan al gen KCNE1 y se asocian con una predisposici\xc3\xb3n al desarrollo de fibrilaci\xc3\xb3n auricular. \xe2\x80\x8b'