b'\n_START_ARTICLE_\nProte\xc3\xadna quinasa M\xce\xb6\n_START_PARAGRAPH_\nProte\xc3\xadna quinasa M\xce\xb6 (tambi\xc3\xa9n llamada PKMz o PKMzeta EC 2.7.11.13) es el dominio catal\xc3\xadtico independiente de la prote\xc3\xadna kinasa C\xce\xb6 y, como carece del dominio autoregulatorio de la PKC\xce\xb6, est\xc3\xa1 constitutivamente activa. Esta actividad continua permite a la quinasa ser independiente de segundos mensajeros y mantenerse constantemente activa. Fue originalmente obtenida a partir de la degradaci\xc3\xb3n de la PKC\xce\xb6, una isoforma at\xc3\xadpica de la prote\xc3\xadna kinasa C (PKC). Como otras isoformas de la PKC, PKC\xce\xb6 es una serina/treonina quikinasa que a\xc3\xb1ade grupos fosfato a prote\xc3\xadnas blanco. PKC\xce\xb6, a diferencia de las otras isoformas de PKC, no requiere calcio o diacilglicerol (DAG) para activarse. Se sabe que la PKM\xce\xb6 no es el resultado de la escisi\xc3\xb3n de la PKC\xce\xb6, sino que, se ha observado en el cerebro de mam\xc3\xadferos, que se traduce a partir de su propio ARNm, que se transcribe a partir del gen de la PKC\xce\xb6.\xe2\x80\x8b  El promotor de la PKC\xce\xb6 esta en gran medida inactivo en el prosenc\xc3\xa9falo y as\xc3\xad PKM\xce\xb6 es la forma dominante._NEWLINE_Se piensa que la PKM\xce\xb6 es responsable de mantener la fase tard\xc3\xada de la potenciaci\xc3\xb3n a largo plazo (LTP).\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b Esta teor\xc3\xada surgi\xc3\xb3 de la observaci\xc3\xb3n de que PKM\xce\xb6 perfundida post-sin\xc3\xa1pticamente en neuronas causa potenciaci\xc3\xb3n sin\xc3\xa1ptica y los inhibidores selectivos de PKM\xce\xb6, cuando se aplican el ba\xc3\xb1o de 1 hora despu\xc3\xa9s de tetanization, inhibir la fase tard\xc3\xada o mantenimiento de la LTP. As\xc3\xad PKM\xce\xb6 es necesaria y suficiente para el mantenimiento de LTP. Trabajos posteriores demostraron que la inhibici\xc3\xb3n de la quinasa revierte la mantenci\xc3\xb3n del LTP cuando se aplica hasta 5 horas despu\xc3\xa9s del de que el LTP fuese inducido en cortes de hipocampo, y despu\xc3\xa9s de 22 horas en vivo. La inhibici\xc3\xb3n de PKM\xce\xb6, sobre el comportamiento en animales, provoca p\xc3\xa9rdida de la memoria espacial a largo plazo en el hipocampo, sin que ello afecte la memoria espacial a corto plazo,\xe2\x80\x8b y borra la memoria a largo plazo por acondicionamiento a miedo.\xe2\x80\x8b La neocorteza, se cree ser el sitio de almacenamiento para la mayor\xc3\xada de los recuerdos a largo plazo, la inhibici\xc3\xb3n de PKM\xce\xb6 borra la memoria asociativa de acondicionamiento del gusto en el c\xc3\xb3rtex insular, hasta 3 meses despu\xc3\xa9s del entrenamiento.\xe2\x80\x8b\xe2\x80\x8b PKM\xce\xb6 es, entonces, la primera mol\xc3\xa9cula que demostr\xc3\xb3 ser componente principal del mecanismo de almacenamiento de memoria a largo plazo, controlando la fase tard\xc3\xada del LTP o mantenimiento del LTP._NEWLINE_Investigaciones recientes han demostrado alteraciones en la expresi\xc3\xb3n de PKM\xce\xb6 en la enfermedad de Alzheimer, mostrando un potencial enlace entre esta quinasa y la neurodegeneraci\xc3\xb3n.\xe2\x80\x8b'