“미세먼지 노출에 의한 호흡기 감염 질환의 민감성 증가”
안전성평가연구소(KIT)는 급성폐렴동물모델에서 미세먼지 노출에 의한 폐 섬유증 유발을 확인함으로써, 미세먼지 노출이 세균성 호흡기 감염 질환을 악화시키는 민감성 증가 가능성을 제기하고 관련 기전을 밝혀냈다고 20일 밝혔다. 

 

 폐 섬유증은 폐 조직이 굳어서 심각한 호흡장애를 불러일으키는 호흡기 질환이다. 

 

 미세먼지 입자는 호흡기 질환을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 미세먼지 노출에 따른 급성 폐 손상과 호흡기 감염 간 높은 상관성이 있다는 연구 결과가 제시되고 있다. 

 

 호흡기질환제품 유효성평가연구단(NCER) 연구팀은 미세먼지 노출에 따른 호흡기 감염 영향을 확인하기 위해, 실험용 쥐에 기도 내 투여법으로 미세먼지(100㎍/mouse)를 3번 노출시킨 뒤 세균성 호흡기 감염(20㎍/mouse) 1회를 유도하였다. 정상 폐 조직과, 미세먼지 노출 폐 조직, 급성 폐 손상 조직, 미세먼지 노출 후 급성 폐 손상 조직 등의 염증 반응 및 폐 조직의 손상 변화를 확인하는 시험을 진행했다. 

 

 그 결과, 기관지 페포 세척액(BAL) fluids에서 면역반응 매개에 중요한 역할을 하는 주요 염증성 사이토카인 IL-1β(A), IL-6(B), TNF-α(C)의 단백질 수준이 미세먼지 노출에 의한 세균성 호흡기 감염군(DEP+LPS)에서 폐 내 염증 반응이 가장 높은 수준으로 증가하는 것을 확인할 수 있다. 

 

 사이토카인(Cytokine)은 주로 면역세포가 분비하는 저분자량의 단백질로서 세포의 신호 전달에 관여하는 물질이다. 

 

 미세먼지 노출 후 호흡기 감염군(DEP+LPS) 내 IL-1β, IL-6, TNF-α의 염증 수치가 호흡기 감염군(LPS)에 비해 각각 3.8배, 1.8배, 2.3배가 증가했다. 

 

 BAL(Bronchoalveolar) fluids는 기관지 폐포 세척액으로 폐포에 생리식염수를 주입한 후 그것을 흡인 흡수하여 질환을 진단하는 방법이다. VC(Vehicle Contol)는 정상 폐조직에 DEP와 LPS의 부형제를 투여한 부형제 대조군이다. 

 

 ·DEP(Disel Exhaust Particulates)는 자동차 디젤엔진에서 배출되는 미세먼지와 동일한 유형의 미세먼지 표준물질을 의미한다. LPS(Lipopolysaccharide)는 리포다당체로 대표적인 세균 독소를 의미한다. 

 

 또한 세균성 호흡기 감염모델에 미세먼지를 노출시킨 실험군(DEP+LPS)에서 IL-17 사이토카인을 매개로 TGF-β1과 Collagen I 발현이 증가하는 것을 확인 할 수 있으며, 이를 통해 폐 섬유화증의 유발 가능성을 확인했다. IL-17 사이토카인은 면역세포를 활성화하고 지시함으로써 감염에 대한 면역 반응을 조율하는 역할을 한다. 

 

 호흡기 감염군(LPS)에 비해, 미세먼지 노출 후 호흡기 감염군(DEP+LPS)내 Collagen I와 TGF-β1의 단백질 발현이 각각 1.5배, 2배가 증가하였으며, 조직면역 염색 결과 호흡기 감염군(LPS)에 비해 미세먼지 노출 후 호흡기 감염군(DEP+LPS)에 폐내 TGF-β1의 단백질 발현이 1.9배 증가하는 것을 확인했다. 

 

 이번 연구 결과는 코로나 바이러스 등과 같은 감염성 호흡기 질환이 미세먼지에 지속적으로 노출 되었을 때 폐 섬유화증과 같은 호흡기 중증까지 질환 악화를 초래할 수 있음을 시사한다고 할 수 있다. 

 

 호흡기질환제품 유효성평가연구단 이규홍 박사는 “이번 연구는 감염성 호흡기 질환 환자의 미세먼지 노출 위험성을 확인한 결과이며, 미세먼지 노출이 IL-17 사이토카인 매개 TGF-β1/Collagen I의 단백질 발현증가 및 NLRP3(면역단백질) 염증성 신호전달을 활성화하고 급성 폐 손상에 대한 민감성 향상에 기여할 수 있음을 나타낸다”고 말했다. 

 

 해당 연구 내용은 세계적 학술지 ‘Biomolecules(IF 4.082)’ 11호에 1월 6일 자 게재되었다. 

 

어떤 거에 사이토카인 물질이 개입해
세포의 신호 전달