Algunos de los defectos heredados ocurren a nivel de mutaciones en las proteínas que conforman los canales celulares.Algunos genes como el HERG o el KCNE2 codifican subunidades protéicas de la corriente de potasio rectificadora rápida mientras que las subunidades lentas son codificadas por los genes KCNQ1 y KCNE1, todas potenciales puntos de mutación y aberración funcional de canales de potasio y causantes, por ejemplo, de una variante familiar de fibrilación auricular. [6] Similarmente, el gen SCN5A para uno de los canales de sodio y responsable por el síndrome de QT largo subtipo 3. [ 7] Uso clínico Potencial de acción cardíaco, lugar donde tienen su efecto la mayoría de los agentes antiarrítmicos. 