Ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны обнаружили новый молекулярный путь старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature. У пожилых людей в организме происходят различные изменения, которые влияют на общее состояние здоровья и иммунную систему и делают их более восприимчивыми к болезням. Одним из таких факторов может быть воспаление слабой степени, которое приводит к нарушениям работы клеток. Однако до сих определить точные механизмы, ответственные за воспаление, не удавалось. В предыдущей работе авторы показали, что молекулярный сигнальный путь cGAS / STING, регулирующий наличие ДНК в клетках, связан с рядом биологических процессов, включая клеточное старение. Теперь они решили узнать, может ли этот путь приводить к воспалительным иммунным реакциям, ассоциированным со старением. Для этого они рассмотрели на животной модели пожилых мышей эффекты, наблюдаемые при блокировании одного из белков молекулярного пути — STING, стимулирующего гены интерферона. Команда заметила, что активация белка STING запускает специфические паттерны активности генов в микроглии — иммунных клетках мозга. В частности, в цитоплазме микроглии старых мышей накапливалась ДНК из митохондрий. Похожие процессы происходят в микроглии при различных нейродегенеративных состояниях, таких как болезнь Альцгеймера и старение. Напротив, блокирование белка STING у пожилых мышей ослабляло маркеры воспаления. При этом животные, получавшие ингибиторы белка, продемонстрировали значительные улучшения в пространственной и ассоциативной памяти, а также улучшение мышечной силы и выносливости.