Сотрудники Медицинского центра Университета Мэриленда объяснили причину неудачной пересадки сердца свиньи человеку, которая прошла в январе 2022 года. Крупнейшее исследование, проанализировавшее, почему после трансплантации у пациента возникла сердечная недостаточность, опубликовано в авторитетном научном журнале The Lancet. Первая в истории пересадка сердца свиньи человеку проводилась 57-летнему Дэвиду Беннетту-старшему. Мужчина страдал неизлечимым заболеванием, поэтому согласился на экспериментальную операцию. Процедура прошла успешно, пациент был выписан домой, где проводил время с семьей, но после этого прожил всего несколько месяцев. Медики установили, что у него развилась серьезная сердечная недостаточность спустя семь недель после трансплантации без явных признаков отторжения. С того времени команда занимается исследованием процессов, которые привели к этой ситуации, чтобы в будущем повысить шансы на выживаемость у других пациентов. В частности, авторы провели обширное тестирование доступных тканей пациента. Им удалось установить последовательность событий, которые вызвали сердечную недостаточность, продемонстрировав, что орган хорошо функционировал до 47-го дня после операции. Ученые выделили несколько факторов. Во-первых, плохое состояние здоровья до трансплантации, которое привело к серьезному ослаблению иммунитета. В результате пациент, вероятно, был более уязвим к отторжению органа из-за антител, вырабатываемых иммунной системой. Специалисты обнаружили косвенные доказательства вызванного антителами отторжения на основе гистологии, иммуногистохимического окрашивания и анализа одноклеточной РНК. Во-вторых, использование внутривенного иммуноглобулина — препарата, содержащего антитела, также могло способствовать повреждению клеток сердечной мышцы. Мужчина получал его дважды в течение второго месяца после пересадки, чтобы помочь предотвратить инфекцию. Однако по всей видимости он еще мог вызвать иммунный ответ на сердце свиньи. Третьей вероятной причиной могло стать наличие латентного вируса, называемого свиным цитомегаловирусом (PCMV). Активация патогена могла произойти после того, как противовирусная поддержка препаратами была сокращена для решения других проблем со здоровьем. Это, в свою очередь, могло инициировать воспалительную реакцию, вызывающую повреждение клеток. При этом предоставить доказательства того, что вирус заразил пациента или распространился на органы за пределами сердца, не удалось.