Ученые Массачусетского технологического института нашли способ обратить болезнь Альцгеймера вспять с помощью воздействия на фермент, который обычно сверхактивен в мозге пациентов с нейродегенеративным заболеванием. Выводы исследования опубликованы в журнале PNAS. Серия экспериментов на нейронах в чашке Петри показала, что введение специально разработанного пептида привело к умеренному снижению активности CDK5. CDK5 кодирует фермент циклинзависимой киназы, а сам ген активируется белком P35. При связывании P35 с CDK5 изменяется структура фермента, позволяя ему фосфорилировать — добавлять молекулу фосфата. Однако при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях Р35 расщепляется на меньший по размеру белок Р25, который также может связываться с CDK5, но имеет более длительный период полураспада. В результате комплекс P25-CDK5 становится более активным в клетках. Р25 также позволяет CDK5 фосфорилировать иные молекулы, включая Тау-белок. Гиперфосфорилированные Тау-белки образуют скопления, которые являются одной из характерных особенностей болезни Альцгеймера. Испытания по снижению активности CDK5-P35 выявили, что вводимый пептид не влияет на другие циклинзависимые киназы. При этом наблюдалось сокращение повреждения ДНК, уменьшение воспаления нервной системы и потери нейронов. Эффекты стали еще более выражены в исследованиях на мышах: вдобавок у них фиксировалось улучшение когнитивных способностей. Кроме того, фермент успешно преодолевал гематоэнцефалический барьер и достигал нейронов гиппокампа и других частей мозга.