Ученые Университета Огайо и Института биотехнологии Эдисона обнаружили, что подавление активности гормона роста в жировых клетках улучшает здоровье и является эффективным способом продления жизни. Результаты исследования, проведенного с использованием мутантных мышей с заблокированными рецепторами гормона, опубликованы в журнале Endocrinology. Известно, что лабораторные мыши, у которых заблокирована активность гормона роста (GH), отличаются высокой продолжительностью жизни по сравнению с сородичами. Рекорд принадлежит мыши, прожившей почти пять лет, у которой был нокаутирован ген рецептор гормона роста GHR. Ни ограничение калорий, ни инъекции рапамицина не позволяют добиться такого значительного продления срока жизни. Кроме того, мыши с инактивированным гормоном роста меньше подвержены возрастным заболеваниям и устойчивы к снижению когнитивных функций. Исследователи проверили, объясняется ли увеличение продолжительности жизни тем, что нарушение активности гормона роста вызывает изменения в адипоцитах — жировых клетках, чувствительных к инсулину. Для этого были выведены мутантные мыши AdGHRKO, у которых рецептор гормона роста отсутствовал лишь в адипоцитах. Эти грызуны были склонны к ожирению, однако имеют повышенную чувствительность к инсулину, что говорит о здоровом метаболизме. Исследователи оценили такие показатели, как уровень провоспалительных белков цитокинов и их разновидности адипокинов (гормонов жировой ткани), гомеостаз глюкозы, старческая немощь и продолжительность жизни у пожилых животных обоих полов. Результаты продемонстрировали, что нарушение гена рецептора гормона роста в адипоцитах улучшало чувствительность к инсулину в пожилом возрасте и увеличивало продолжительность жизни у самцов. Их жировая масса увеличилась, при этом сохранились здоровые показатели циркулирующего инсулина (после приема пищи) и других гормонов. Ученые сравнили данные о средней продолжительности жизни мышей, у которых действие гормона роста заблокировано либо во всем организме (GHRKO-мыши), либо в адипоцитах, либо в мышцах. Оказалось, что 23 процента от увеличенного срока жизни самцов GHRKO-мышей объясняется блокированием гормона в адипоцитах и 19 процентов — в мышцах. Самки получили меньшую пользу от блокирования GHК в этих двух тканях: 19 и 0 процентов соответственно.