Исследователи из США выяснили, что одной из причин повреждения кровеносных сосудов у пациентов с тяжелым течением коронавирусной инфекции является нарушенное взаимодействие между выстилающими их клетками эндотелия и тромбоцитами. Статья ученых опубликована в журнале Science Advances. Ученые из Нью-Йоркского и Калифорнийского университетов нашли в тромбоцитах тяжелых пациентов с COVID-19 повышенную экспрессию двух генов, заставляющих те производить белки MRP8 и MRP14. Наличие коронавируса повышало производство этих белков тромбоцитами на 166 процентов. Высокий уровень MRP8 и MRP14 в клетках иммунной системы оказался связанным с повышенным уровнем тромбообразования, воспалением сосудов, тяжестью протекания инфекции и большим сроком госпитализации. Кроме того, ученые выяснили, что подверженные воздействию вируса тромбоциты с помощью P-селектинов — молекул адгезии — делают клетки эндотелия более клейкими. При этом блокирование активации тромбоцитов с помощью поверхностного белка снижало экспрессию генов и уменьшало связанное с коронавирусом воспаление.