Ученые Университета Цинциннати подтверждают альтернативную гипотезу возникновения болезни Альцгеймера, согласно которой она вызвана снижением уровня определенного белка. Это противоречит преобладающей теории о накоплении бляшек, которая недавно была поставлена под сомнение. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Journal of Alzheimer's Disease. Общепринятое мнение гласило, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением амилоидных бляшек в головном мозге. Однако исследователи предположили, что бляшки являются следствием снижения уровня растворимого бета-амилоида в головном мозге. Эти уровни снижаются, потому что нормальный белок в условиях биологического, метаболического или инфекционного стресса трансформируется в аномальные амилоидные бляшки. Многие научные исследования и клинические испытания на протяжении многих лет были направлены на создание препаратов для уменьшения амилоидных бляшек в головном мозге, однако за исключением леканемаба ни одно из них не замедлило прогрессирование болезни Альцгеймера. Более того, препараты, снижавшие уровни растворимого бета-амилоида, лишь ухудшали клинические исходы. В новом исследовании ученые проанализировали уровни бета-амилоида у подгруппы пациентов с мутациями, вызывающими гиперэкспрессию амилоидных бляшек в головном мозге, что повышает риск болезни Альцгеймера. Однако в этой группе были обнаружены пациенты, у которых в мозге генерируются высокие уровни растворимого бета-амилоида, а риск развития деменции был снижен в течение трехлетнего периода. Было продемонстрировано, что при исходном уровне растворимого бета-амилоида в головном мозге выше 270 пикограммов на миллилитр люди могут сохранять когнитивное здоровье независимо от количества амилоидных бляшек в мозге. По словам ученых, леканемаб, антиамилоидный препарат, чья эффективность была показана в недавних клинических исследованиях, делает то, чего не делает большинство других антиамилоидных препаратов: помимо снижения уровня амилоида, он увеличивает уровень растворимого бета-амилоида.