Ученые Университета Карнеги-Меллона в США объяснили, почему очень сложно найти эффективные методы лечения нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Оказалось, что картина нейродегенерации более сложная, чем считалось ранее. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Journal of Molecular Neuroscience. При нейродегенеративных заболеваниях разрушение нейронов начинается в одной области мозга и распространяется на другие, вызывая обширную потерю мозговой ткани. Важную роль в этом играет патогенный тау-белок, который сворачивается неправильным образом, однако ученые до сих пор не знают, как именно он передается от клетки к клетке. Гипотетически его можно локализовать в пораженном очаге, чтобы остановить когнитивную дегенерацию. Существовали различные модели, объясняющие механизм распространения тау-белка по мозговым тканям, однако ни одна из них не объясняла наблюдаемую картину полностью и противоречила выводам другой. Новое исследование показало, что все они частично верны и в сочетании друг с другом дают целостную модель того, как клетки поглощают нормальный и дисфункциональный тау-белок. Считалось, что на поверхности клеток есть специфический рецептор, который отвечает за поглощение тау. Однако выяснилось, что на самом деле существуют несколько путей проникновения условно патогенного белка, что происходит довольно быстро и занимает несколько минут. При этом нейроны не разбирают, какой тау-белок они поглощают, что требует более тонкого подхода к лечению, не имеющего побочных эффектов. По словам ученых, терапия должна подразумевать использование нескольких препаратов подобно тому, как лечат ВИЧ-инфекцию.