Международная группа ученых под руководством специалистов из Тринити-колледжа в Дублине выявила механизм регуляции воспаления, в перспективе это поможет изучить аутоиммунные заболевания и разработать схемы их лечения. Результаты работы опубликованы в журнале Science Immunology. При некоторых состояниях, таких как ревматоидный артрит и псориаз, иммунные реакции становятся слишком агрессивными, что может привести к разрушительному воспалению. Начало этому процессу дают сигнальные белки — интерлейкины, которые усиливают защиту от инфекции и травм, приводя в действие различные компоненты иммунной системы. Ранее считалось, что они деактивируют иммунный ответ, однако новое исследование выявило обратное. Авторы обнаружили, что интерлейкин-37 обладает функцией иммуноактивирующей молекулы. Эти белки играют ключевую роль в регулировании иммунной системы в ответ на бактериальные и грибковые инфекции. Эксперименты показали, что молекула связывается с рецептором интерлейкина в коже, который ответственен за развитие псориаза. Открытие объясняется тем, что интерлейкин-37 и другие иммунные сигнальные белки, вероятнее всего, эволюционировали, чтобы стать отличными друг от друга  вариантами, что позволяет организму обнаруживать разные типы инфекции, активируясь ферментами, которые различны для каждого патогена. Теперь ученые располагают более точными данными, что позволит пристальнее изучить процесс возникновения специфических аутоиммунных состояний, а также сформировать новые направления для их терапии.