section_heading: Ishemijski moždani udar
paragraph_text: Zatim, dolazi do smanjenja koncentracije kisika i glukoze u području ishemije, proizvodnja visokoenergetskih fosfatnih spojeva kao što je adenozin trifosfat (ATP) ne uspijeva, što dovodi do propadanja energetski ovisnih procesa (kao što je rad ionskih pumpi) potrebnih za preživljavanje stanice. To dovodi do pokretanja cijelog niza povezanih događaja što kao posljedicu ima oštećenje stanice i njezinu smrt. Glavni uzrok ozljede neurona je oslobađanje stimulacijskog neurotransmitera glutamata. Koncentracija glutamata izvan stanica živčanog sustava obično se održava niskom uz pomoć tzv. apsorpcije nosača, koji se napaja iz koncentracijskog gradijenta iona (uglavnom Na<sup>+</sup>) preko stanične membrane. Međutim, moždani udar prekida dotok kisika i glukoze koji pokreću te ionske pumpe potrebne za održavanje tih gradijenata. Kako rezultat nastaje pad ionskog gradijenta i glutamatni tranporteri preokreću svoj smjer, otpuštajući glutamat u izvanstanični prostor. Glutamat djeluje na receptore na živčanim stanicama (posebice NMDA receptore), dovodeći do priljeva kalcija koji aktivira enzime koji razgrađuju stanične bjelančevine, lipide i sadržaj jezgre. Priljev kalcija također može dovesti do propasti mitohondrija, što može dalje dovesti do gubitka energije i može potaknuti staničnu smrt putem apoptoze.