Data was extracted from:https://www.infomed.co.il/diseases/acute-coronary-event/

המומחים של
Info
med
מסבירים:
אירוע כלילי חד יכול להיות כל אחד מבין כמה תסמונות קליניות הנגרמות מקרע ברובד טרשתי באחד מעורקי הלב (עורק כלילי), ומישנית לכך נוצר קריש הגורם להיצרות או אף לחסימה של העורק הכלילי. אם ההיצרות או החסימה הנוצרת בעורק נמשכת זמן קצר מכדי גרימת נזק לשריר הלב, אזי מדובר בתעוקה לא יציבה. אם החסימה בעורק הכלילי ממושכת יותר עלול להיגרם לשריר הלב נזק בלתי הפיך - מצב המוגדר כאוטם.
מבדילים בין אוטמים "לא מלאים" שהם תוצאה של חסימה זמנית של העורק הכלילי ואשר מהווים עם תעוקה לא יציבה את המכלול המכונה "אירוע כלילי", לבין אוטמים הנגרמים עקב חסימה מלאה וממושכת של העורק (אוטם שריר הלב). מבחינים בין שני סוגי האוטמים לפי הממצאים בתרשים האק"ג.
מתוך כלל החולים שלקו באירוע כלילי חד 5%-2% מהחולים אינם שורדים ו-15%-5% לוקים באוטם חד בשריר הלב במהלך החודש הראשון שלאחר האירוע החד. במהלך השנה הראשונה למעלה מ-25% מהחולים חוזרים לאשפוז בשל הישנות התלונות, ו-10%-4% אינם שורדים.
סימפטומים
התלונות האופייניות הן על כאבים בבית החזה, בעלי אופי לוחץ. הכאבים עשויים להקרין לכתפיים, לגב, לצוואר וללסת התחתונה, ולהיות מלווים בבחילה, בהקאה ובזיעה קרה.
הכאבים יכולים להופיע בעקבות מאמץ קל או במנוחה מוחלטת, להיות רצופים או לסירוגין. גם כאשר חולה לוקה בתעוקה יציבה במאמץ, מתפתחת במהירות תעוקה גם במאמצים פוחתים והולכים, תעוקה בלתי יציבה.
אבחון ובדיקות
בעת הופעת הכאבים ניתן לזהות בתרשימי אק"ג שינויים אופייניים. השינויים הפיכים אם מדובר בתעוקה לא יציבה, ומתמידים במקרים של אוטם. יש לזכור כי היעדר שינויים באק"ג אינו שולל אירוע כלילי חד.
טרופונין הוא סמן ספציפי ורגיש לנזק בשריר הלב הנבדק בבדיקת דם. ריכוזו לא מוגבר בדם של נבדקים בריאים, אך מצוי בריכוז גבוה אצל חולים עם נזק בשריר הלב. ריכוז טרופונין מוגבר מאפשר אבחנה בין תעוקה לא יציבה לבין אוטם שריר הלב.
CK-MB הוא סמן נוסף שריכוזו בדם עולה, בעקבות נזק לשריר הלב, אך הוא רגיש וספציפי פחות מטרופנין.
הצעד הראשון שיש לנקוט הוא הערכה של דרגת הסיכון ועל פיה ייקבע הטיפול. הממצאים העיקריים הקובעים את דרגת הסיכון הם: גיל החולה, שינויים בתרשים אק"ג, עלייה בריכוז טרופונין או CK-MB, פגיעה בתפקוד הלב, משך תלונות החולה וחומרתן.
חולים שלקו באירוע כלילי חד יש לאשפז בבית חולים ולנטר את קצב הלב על מנת לזהות הפרעות קצב בשלב מוקדם ככל האפשר. לבצע בדיקות אק"ג נישנות וכן בדיקות דם, על מנת לזהות אם נגרם נזק לשריר הלב (אוטם), או שמדובר בתעוקה לא יציבה.
טיפולים ותרופות
טיפולים תרופתיים
1. טיפול נוגד קרישה - בשלב הראשון של הטיפול בחולים שלקו אירוע כלילי חד, יש לעצור את תהליך הקרישה בעורק הכלילי, כך יקטן הסיכון לאוטם ולתמותה. הטיפול נוגד הקרישה כולל אספירין, ותרופות נוספות - על פי חומרת האירוע. הן ניתנות כטבליות (פלביקס) או כזריקה לתוך הווריד תרופות חוסמות קולטן 2b3a, על גבי הטסיות לווריד או לתת-עור (הפרין).
2. ניטרטים - מרחיבים את העורק הכלילי שהוצר וניתנים: בדרך תת-לשונית, בהרחפה או לתוך הווריד.
3. חוסמי בטא - מפחיתים את העומס על שריר הלב על ידי הפחתה של קצב הלב, הורדה של לחץ-הדם והקטנת עוצמת ההתכווצות של שריר הלב.
התערבות פולשנית (צנתור עם או בלי הרחבת בלון או ניתוח מעקפים)
1. חולים בסיכון נמוך: לוקים בתעוקה לא יציבה שמתבטאת בהחמרה בתעוקה קיימת, או בתעוקה במאמץ קל, ללא עדות לנזק בשריר הלב. אין הכרח בהתערבות פולשנית באשפוז.
2. חולים בסיכון גבוה: חולים שאושפזו בשל אירועי תעוקה ממושכים במנוחה, מלווים בשינויים באק"ג ו/או בעליית ריכוז טרופונין, או בשל תעוקה מתמדת למרות הטיפול בתרופות. הטיפול בהם כולל: צנתור בשלב מוקדם, בדרך כלל הרחבה של היצרות בעורק הכלילי באמצעות בלון, וחלקם אף יזדקקו לניתוח.
3. חולים בסיכון בינוני: ניתן לטפל כדוגמת הטיפול בחולים בסיכון גבוה, או להסתפק בטיפול בתרופות, ורק אם התלונות מתמידות, או שבבדיקות דימות טרום שחרור יש עדות לאזור נרחב בשריר הלב הלוקה באספקת דם, יופנו לצנתור.