
Британские исследователи пришли к выводу, что мутация, резко повышающая риск развития эмфиземы легких, возникла как побочный эффект защиты викингов от гельминтов. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.
Археологические раскопки древних скандинавских поселений показали, что викинги часто страдали глистными инвазиями, в частности, шистосомозом. Палеогенетический анализ также выявил высокую частоту мутаций гена альфа-1-антитрипсина. Этот гликопротеин предохраняет ткани от повреждения собственным ферментом организма трипсином. Недостаток антитрипсина делает альвеолы легких и (в меньшей степени) ткань печени уязвимыми для протеолиза, предрасполагая соответственно к развитию эмфиземы и цирроза.
Коллектив ученых из крупных исследовательских центров Великобритании проверил взаимосвязь между этими находками. В лабораторных условиях изучили образцы крови носителей мутации гена антитрипсина и здоровых доноров, а также их взаимодействие с шистосомами.
Выяснилось, что мутация сопутствует варианту гена иммуноглобулина Е (IgE), который кодирует его изоформу с добавочным пептидным «хвостом» — IgE-tp. Обычная молекула IgE, принимающего участие в защите от гельминтов, разрушается протеолитическими ферментами паразитических червей и людей. Мутантный антитрипсин соединяется с IgE-tp, защищая его от действия протеаз, однако плохо выполняет свою основную функцию, предрасполагая к развитию эмфиземы.
По мнению исследователей, полученные данные проливают свет на высокую частоту недостаточности альфа-1-антитрипсина у современных скандинавов и других европейцев — выходцы из Азии ей практически не страдают.
Шистосомы — паразитические плоские черви из класса трематод. Обитают в венозной крови, заселяя и повреждая многие внутренние органы. Заражение происходит через воду при питье и купании.
Эмфизема легких — это заболевание, при котором альвеолы (структурные единицы легких) теряют эластичность, что приводит к ухудшению газообмена и, как следствие, дыхательной недостаточности.
Олег Лищук
