
Международная группа ученых пришла к выводу,
что в ходе западноафриканской эпидемии лихорадки Эбола в 2013-16 годах ее
возбудитель мутировал так, чтобы легче передаваться от человека к человеку.
Результаты работы опубликованы
в журнале Cell.
 
Эпидемия 2013-16 годов стала крупнейшей
на сегодняшний день. В ее ходе вирусом Эбола заразились более 28 тысяч человек,
из них более 11 тысяч умерли. Как и предыдущие вспышки, эта эпидемия началась с
успешной межвидовой передачи возбудителя — с наибольшей вероятностью источником
инфекции послужили несколько видов летучих мышей. Последующее распространение
вируса среди людей, как правило, связано с адаптивными мутациями вируса. В
случае Эбола основным белком, отвечающим за проникновение вируса в клетки
определенного биологического вида, служит гликопротеин, минимальные мутации в
котором могут изменять его сродство к различным клеткам.
 
Сотрудники Ноттингемского университета
с коллегами из Германии, Франции, Сенегала, Канады и Австралии решили
проверить, повлияла ли длительная циркуляция возбудителя среди людей в ходе
эпидемии на его адаптацию к передаче между людьми без прмежуточных хозяев. Для
этого они проанализировали 1610 полных геномов вируса Эбола, из образцов,
забранных в ходе эпидемии в Гвинее, Сьерра-Леоне, Либерии и Мали.
 
Филогенетический анализ показал, что
все они относятся к двум крупным линиям. Одна из них , названная А, включала
наиболее ранние образцы вируса и была обнаружена только в Гвинее. Линия В,
включавшая гораздо больше образцов и генетических вариантов вируса, имела большее географическое распространение и была найдена во всех
перечисленных странах. Картирование замен аминокислот гликопротеина показало,
что эти линии отличаются единственной заменой аланина на валин в 82 положении
(A82V), которое входит в состав рецепторсвязывающего участка, и каждая линия
имеет ряд сублиний с дополнительными аминокислотными заменами.
 
Чтобы выяснить роль этих замен в
сродстве вируса к человеческим клеткам, ученые сформировали панель мутаций
гликопротеина вируса Эбола, основанную на наиболее раннем из полученных
образцов. При помощи лентивирусного псевдотипа они проверили способность разных
форм гликопротеина влиять на проникновение вируса в различные клетки человека и
летучей мыши.
 
Обе линии (А и В) оказались более
вирулентными для человека, чем исходный ранний образец. Однако единственная
мутация A82V, давшая начало линии В, повысила заразность вируса для
человеческих клеток почти вдвое. Ряд других мутаций в ее сублиниях
дополнительно увеличили этот показатель. При этом вирулентность для клеток
различных летучих мышей, наоборот, снижалась.
