
Американским ученым удалось частично восстановить зрение
мышей после повреждения зрительного нерва. Результаты работы опубликованы в
журнале Nature Neuroscience.
Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Диего,
Университета штата Юта, Гарвардского и Стэнфордского университетов нанесли
травму пережатием оптического нерва одного глаза подопытных мышей. Окрашивание ганглионарных
клеток сетчатки (ГКС), передающих информацию от светочувствительных клеток в
мозг, показало, что практически все их аксоны, представляющие собой волокна
зрительного нерва, доходят лишь до места повреждения. В отсутствие терапевтических
воздействий (контрольная группа) за три недели большинство ГКС погибали, что
вызывало необратимую слепоту.
В экспериментальной группе мышам после операции ежедневно
стимулировали клетки сетчатки высококонтрастными движущимися изображениями (например,
чередующимися черными и белыми полосами). Спустя три недели у них появились
признаки регенерации аксонов, однако лишь на небольшое расстояние от места
повреждения.
Мышам из другой группы перед повреждением зрительного нерва
вводили в глаз вирусный вектор, несущий белок сRheb1. Этот белок стимулирует
сигнальный путь мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) — важнейшего
регулятора клеточного роста. Это вызвало еще более выраженную регенерацию
аксонов ГКС, чем при визуальной стимуляции, однако до мозга они тоже не
доходили.
На следующей стадии эксперимента ученые совместили активацию
mTOR в ГКС и визуальную стимуляцию. Для усиления эффекта мышам временно зашили
веки здорового глаза. Такое комбинированное воздействие привело к росту аксонов
по всей длине зрительного нерва, через зрительный перекрест к первичным
оптическим ядрам мозга (гипоталамическому супрахиазматическому ядру, вентральному
и дорсальному латеральным коленчатым ядрам таламуса), ядрам среднего мозга (оливному
претектальному и заднему пограничному) и дополнительным оптическим мишеням
ствола мозга (например, медиальному конечному ядру).
Также аксоны ГКС были обнаружены в более дальних от глаза
подкорковых участках зрительного анализатора, в частности, в верхнем холмике
четверохолмия. Что важно, вне зрительных центров роста этих аксонов не
наблюдалось, то есть они безошибочно находили свой путь в мозге. Тем не менее,
регенерацию нервных волокон удалось показать не для всех подтипов ГКС (всего их
известно около 30).
Последующие поведенческие тесты показали, что зрение в
глазах с поврежденным зрительным нервом после экспериментального лечения частично
восстановилось: мыши реагировали на контрастные и движущиеся предметы (тесты на
оптокинетический рефлекс и избегание надвигающейся угрозы), но у них не
восстановились реакция зрачка на свет и глубинное зрение. Таким образом,
терапия восстановила связи ГКС не со всеми отделами зрительного анализатора.
В настоящее время исследователи продолжают совершенствовать
разработанную методику.
Олег Лищук
