
Группа
японских нейробиологов из Университета Цукуба и Института физико-химических
исследований RIKEN в экспериментах на мышах сумела максимально точно определить
совокупность нейронов контролирующих и «выключающих» стадию быстрого сна. Оказалось,
что эти нейроны мигрируют в процессе эмбрионального развития из особого
образования — ромбической губы мозга зародыша в область, которая затем
сформирует такую структуру мозга как мост (pons
Varolii) и по ряду своих функциональных характеристик схожи с нейронами, регулирующими
состояние бодрствования. Работа опубликована в журнале Science.
Варолиев
мост — отдел головного мозга, принадлежащий мозговому стволу, граничит с
продолговатым и средним мозгом. Он состоит из множества ядер, включая голубое пятно
и некоторых ядер шва. Ряд предыдущих исследований показал, что все эти
структуры в той или иной степени вовлечены в регуляцию разных стадий сна —
быстрого (парадоксального) с высокой активностью головного мозга и сновидениями
и некоторых стадий медленного сна (в настоящий момент их выделяют четыре).
Однако в деталях о регулирующих сон нейронных механизмах пока известно мало.
Японские
ученые заметили, что ряд клеток, формирующих мост, мигрируют в процессе
эмбрионального развития из ромбической дуги — особого парного утолщения стенок
ромбического мозга зародыша. Эти клетки также экспрессируют на 11 день развития
эмбриона белок Atoh1 и участвуют в
регуляции бодрствования. Все эти факты навели ученых на мысль, что именно «мигранты»
из этого пула клеток ответственны за контроль быстрого сна в структурах моста.
И если удастся отследить путь их миграции и научиться произвольно включать и
выключать данные нейроны, то можно понять в деталях структуру мозговых
механизмов быстрого сна. До недавнего времени это оставалось невозможным. 
На помощь ученым пришли генетические методы, такие как DREADD (Designer
Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs). Использовав DREADD ученые вывели
линию мышей, у которой определенные нейроны ромбической губы содержали особые
рецепторы, измененные так, что они реагировали исключительно на искусственно
синтезированный лиганд. Таким образом, удалось не только отследить перемещение
нейронов во время развития нервной системы, но и получить над ними контроль.
Выяснилось, что эти нейроны выделяют нейромедиатор
глутамат, и если их активировать, то они подавляют быстрый сон и способствуют
началу медленного сна. Помимо этих клеток в ингибировании парадоксального сна
участвует и еще одна группа клеток моста, вырабатывающая тормозный медиатор
гамма-аминомасляную кислоту. По мнению ученых, им удалось идентифицировать «тонкие»
клеточные механизмы регуляции быстрого
сна и взаимодействия различных фаз сна.Даниил Кузнецов
