
Международная группа ученых обнаружила, что в
мозге пациентов с шизофренией с течением заболевания может восстанавливаться
объем серого вещества. Результаты работы опубликованы в журнале Psychology Medicine.
Шизофрения характеризуется уменьшенным
объемом серого вещества как в отдельных структурах, так и в мозге в целом.
Причем эти структурные изменения появляются уже на ранних стадиях развития.
Исследователи из Канады, Китая и
Великобритании измеряли толщину серого вещества и ее изменения со временем с
помощью повторных МРТ мозга у 98 пациентов с разными стадиями шизофрении и 83
здоровых людей сопоставимого возраста и демографических характеристик. Для оценки
динамики толщины коры разных регионов мозга использовали ковариационный анализ.
Выяснилось, что при продолжительности
заболевания до двух лет по МРТ можно отличить пациентов от здоровых людей с
высокой точностью (96,3 процента), чувствительностью (88 процентов) и
специфичностью (98,8 процента). У больных шизофренией наблюдалось существенное
уменьшение толщины коры в парагиппокампальных, надкраевых и височных областях,
а также прецентральных и верхних передних участках островка. В то же время у
них наблюдалось утолщение коры в некоторых участках затылочных долей.
Наиболее значимым
оказалось то, что с течением заболевания в мозге пациентов наблюдалась слабо
выраженная, но значимая тенденция к нормализации: в участках
с нехваткой серого вещества происходило его утолщение, а с избытком — наоборот,
уменьшение.
«Полученные результаты свидетельствуют, что
несмотря на тяжесть поражения тканей, мозг пациентов с шизофренией постоянно
пытается реорганизоваться, возможно, с целью самовосстановления или ограничения
повреждения», — пояснил исследователь Лина Паланияппан (Lena
Palaniyappan).
Авторы работы отмечают, что их наблюдения
указывают на возможность «оптимизации» пластичности мозга с целью лечения
шизофрении. Они намерены продолжать исследования структуры мозга пациентов, чтобы изучить взаимосвязь между реорганизацией мозга и клиническим течением заболевания.Недавно другому научному коллективу удалось пролить свет на молекулярные механизмы развития шизофрении. Появление заболевания связали с вариантами гена, отвечающего за синтез белков главного комплекса гистосовместимости III класса. Эти молекулы обеспечивают работу системы комплемента, которая необходима для защиты от патогенных микробов, а также для синаптического прунинга — удаления избыточных нейрональных связей в процессе созревания мозга. Повышенная активность компонента комплемента С4 вызывает чрезмерное разрушение синапсов, что может лежать в основе появления симптомов шизофрении.
Олег Лищук
