
Международная группа исследователей сообщила об успехе III фазы
клинических испытаний экспериментального лекарства от болезни Альцгеймера. С
его помощью удалось замедлить прогрессирование деменции примерно на 80
процентов. Результаты испытаний были представлены на Международной конференции
Ассоциации болезни Альцгеймера AAIC 2016 в Торонто, о них сообщает также
компания-разработчик TauRx Therapeutics.
В 15-месячных двойных слепых
рандомизированных контролируемых испытаниях препарата LMTX приняли
участие 891 пациент (62 процента женщин, средний возраст 70,6 лет) с легкой или
умеренной болезнью Альцгеймера из 16 стран мира. Всем им проводили оценку
функции мозга по шкале ADAS-Cog, повседневной активности по шкале ADCS-ADL,
атрофии мозга по расширению латеральных желудочков на МРТ и психического
статуса по шкале MMSE перед лечением и через каждые 13 недель.
85 процентов участников помимо LMTX получали назначенную ранее
поддерживающую терапию имеющимися средствами умеренной эффективности. В этой
группе добровольцев эффект препарата оказался невыраженным. У остальных 15
процентов монотерапия LMTX замедлила прогрессирование деменции и функциональных
расстройств по соответствующим шкалам приблизительно на 80 процентов, рассказал профессор
Абердинского университета и сооснователь сингапурской TauRx Therapeutics Клод
Уишик (Claude Wischik), разработавший препарат. Кроме того, скорость атрофии
мозга у них снизилась на 33–38 процентов по сравнению с участниками,
получавшими плацебо.
По словам Уишика, природа выявленной несовместимости LMTX с
существующими лекарствами пока не известна. Однако он предположил, что
препараты, которые очищают мозг от образующихся при заболевании токсичных
продуктов обмена, могли заодно вывести из него и LMTX.
Согласно современным представлениям, нейродегенерация при
болезни Альцгеймера обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков:
бета-амилоида (в виде бляшек) и гиперфосфорилированного тау-белка (в виде
нейрофибриллярных клубков). LMTX предотвращает образование клубков тау-белка,
препятствуя его накоплению. Успех его испытаний указывает на то, что тау-белок
может служить основной мишенью для терапии болезни Альцгеймера (экспериментальные
препараты, затрагивающие обмен бета-амилоида, желаемого эффекта пока не
продемонстрировали).
