
Американские ученые обнаружили, что иммунная система
принимает участие в регуляции нейрональных связей и социального поведения. Результаты
работы опубликованы в журнале Nature.
Сотрудники Университетов Виргинии и Массачусетса использовали
в своей работе мышей с врожденным тяжелым комбинированным иммунодефицитом (поражением
системы приобретенного иммунитета). В стандартном трехкамерном тесте на
социализацию такие животные, в отличие от здоровых, интересовались сородичами не
больше, чем неодушевленными предметами. При этом тревожности, моторных или
обонятельных дефицитов у них не наблюдалось.
Проведенная в состоянии покоя фМРТ выявила у иммунодефицитных
мышей резко увеличенное число нейрональных связей между множественными
участками фронтальной коры и островковой извилины, отвечающими за социальное
поведение. Схожая картина наблюдается у людей с расстройствами аутического
спектра и животных с моделированными социальными расстройствами.
В возрасте четырех недель мышам с иммунодефицитом ввели
нормальные Т-лимфоциты. Спустя еще четыре недели такие животные в тесте на
социализацию не отличались от здоровых. Нейрональные связи в соответствующих
отделах мозга у них также нормализовались.
Введение здоровым животным антител к интегрину VLA4,
препятствующих проникновению Т-лимфоцитов в мозговые оболочки, вызвало у них
нарушения социализации, аналогичные поведению иммунодефицитных мышей.
Чтобы разобраться, какие именно сигнальные пути, зависящие
от Т-лимфоцитов (интерферон-гамма, интерлейкины 4/13, 17 и 10, трансформирующий
ростовый фактор бета), влияют на социальное поведение, ученые провели анализ представленности функциональных групп
генов (GSEA) в 41 транскриптоме коры мозга крыс и мышей
после действия различных стимулов. Эти стимулы включали социальную агрегацию,
лишение сна, стресс, введение психостимуляторов, антидепрессантов,
противосудорожных средств и антипсихотических препаратов. Выяснилось, что при
социальной агрегации и приеме психостимуляторов усиливается экспрессия генов, регулируемых
интерфероном-гамма.
