
Международная группа ученых обнаружила молекулярную мишень
для вируса Зика в развивающемся мозге и нашла потенциальное средство
профилактики микроцефалии у детей женщин, перенесших инфекцию во время
беременности. Отчет о работе опубликован в журнале Cell Reports.
 
Текущая эпидемия лихорадки Зика началась весной 2015 года в Бразилии
и к настоящему времени поразила десятки стран, преимущественно в Америке и
Океании. Отдельные случаи заболевания регистрируются на всех населенных
континентах. Сама по себе лихорадка чаще всего протекает легко и проходит сама
за несколько дней. Однако она может вызвать микроцефалию и другие нарушения
развития мозга, если мать ребенка заразилась во время беременности. К настоящему
времени ученые установили, что вирус поражает клетки — предшественницы нейронов,
и обнаружили рецепторы, с помощью которых он проникает в эти клетки. Однако как
именно он ведет себя внутри клеток, до сих пор известно не было.
 
Сотрудники Йельского университета с коллегами из других
научных центров США, Великобритании, Словении и Франции проводили
экспериментальное заражение вирусом Зика клеток — предшественниц нервной ткани (нейроэпителиальных
клеток и радиальной глии), а также исследовали образцы ткани мозга умершего
младенца с микроцефалией, вызванной вирусом.
 
Наблюдение подтвердило, что вирус Зика проникает в клетки
развивающейся нервной ткани преимущественно за счет связывания с рецепторами AXL и TYRO3. Ученые
выяснили, что внутри клетки вирус действует на фосфорилированную киназу pTBK1,
играющую ключевую роль в делении клетки и активации врожденной иммунной защиты. В норме
этот фермент во время митоза скапливается на центросомах — структурах,
обеспечивающих расхождение хромосом в процессе митотического деления клетки. При
наличии вируса наблюдалась кластеризация pTBK1 на митохондриях при практическом
отсутствии его на центросомах. Это приводило к увеличению числа центросом,
прекращению деления клетки, ее глубоким структурным изменениям и, в итоге,
самоперевариванию и гибели.
