
Некоторые змеи способны поедать тритонов, смертельно ядовитых для остальных животных. Исследования показали, что это потребовало мутаций в нескольких генах, и первая из них возникла  еще до появления змей и тритонов. Такая цепочка событий показывает возможные эволюционные механизмы появления сложных адаптаций, вовлекающих множество генов. Об этом пишут авторы новой статьи, опубликованной журналом Current Biology.Сильный яд тетродотоксин содержится в рыбе фугу, а также других животных. Например, в коже обитающих на западе Северной Америки желтобрюхих тритонов Taricha granulosa его достаточно для того, чтобы убить нескольких взрослых человек. Токсин имеет нейропаралитическое действие, блокируя работу натриевых каналов (Nav) в нейронах и мускулах. Он вызывает быстрый паралич и гибель подавляющего большинства животных, однако некоторые редкие виды к тетродотоксину нечувствительны. В их числе – соседи тритонов, садовые ужи Thamnophis. Исследование, проведенное командой Джоэля Макглотлина (Joel McGlothlin) из Политехнического университета Виргинии, показало длительную эволюционную историю этих отношений, начавшуюся еще до появления первых змей и тритонов.Ранее ученые показали, что секрет устойчивости ужей к яду кроется в изменениях структуры натриевых каналов, которые ведут к тому, что яд больше не может связываться с каналами. У змей есть девять форм таких белков, из которых три пока не исследованы. Еще три действуют в центральной нервной системе, недоступной тетродотоксину из-за гематоэнцефалического барьера. Остальные три мутировали и стали невосприимчивы к токсину – белок Nav1.4, работающий в мышечных клетках, а также Nav1.6 и Nav1.7, участвующие в передаче сигнала от нервной системы к мускулам.В своей новой работе Макглотлин и его коллеги провели секвенирование генов, кодирующих эти три белка у 78 видов змей, двух видов ящериц, птицы и черепахи. Сравнив последовательности ДНК, ученые пришли к выводу, что мутация, изменившая канал 1.7, возникла около 170 млн лет назад, еще до того как змеи отделились от ящериц (140-150 млн лет назад). Эту мутацию сохранили и общие предки всех змей, существует она у них и сегодня.Следующее событие – мутация Na-канала 1.6 – случилась намного позднее, и охватила только четыре семейства змей, разошедшиеся около 38 млн лет назад. Наконец, окончательную устойчивость садовых ужей к тетродоксину обеспечила мутация Nav1.4 около 12 млн лет назад. Сейчас все три мутации имеются только у четырех видов змей.Ученые считают, что первая мутация могла быть нейтральной (или даже улучшить какие-то свойства канала 1.7), а нечувствительность к тетродоксину стала лишь побочным эффектом этих изменений. Миллионы лет мутация сохранялась, не принося никакой пользы, пока около 40-50 миллионов лет назад не появились ядовитые тритоны. Возможно, их яд был еще не так эффективен и синтезировался не в таких больших количествах, так что даже одна древняя мутация позволила змеям поедать амфибий. Дальнейшая картина могла напоминать классическую эволюционную «гонку вооружений», параллельное развитие токсичности яда – и появление все новых механизмов устойчивости (мутаций в остальных генах).Авторы работы планируют продолжить изучение невосприимчивости к тетродоксину и у других видов – например, некоторых птиц, также способных питаться ядовитыми тритонами. Они считают, что этот пример позволит нам лучше понять возникновение других сложных адаптаций, которые развиваются долго и охватывают несколько генов и признаков.Роман Фишман
