
Американские исследователи обнаружили в мозге мышей нервный путь,
управляющий пьянством. Его блокирование снижало склонность животных напиваться.
Результаты работы опубликованы в журнале Biological
Psychiatry.
Пьянство (англ. binge drinking) — это форма потребления алкоголя, которая
заключается в периодическом употреблении большого количества спиртного за
небольшой промежуток времени, что приводит к резкой интоксикации. В отличие от
алкоголизма, при котором алкоголь употребляется постоянно, пьянство сменяется
промежутками трезвости (иногда весьма продолжительными).
Сотрудники Университета Северной Каролины в Чапел-Хилле
использовали мышиную модель пьянства, известную как «распитие в темноте» (drinking-in-the-dark,
DID). Для этого они в
течение трех суток через три часа после наступления темноты (времени активного
поиска пищи) на два часа заменяли воду в поилке животных на 20-процентный
раствор пищевого этанола. На четвертый день, когда животные привыкали к наличию
спиртного, поилку с алкоголем оставляли на четыре часа и выявляли мышей,
старающихся напиться. Степень опьянения оценивали по анализу этанола в крови и
поведенческим эффектам.
Ученые провели несколько циклов DID с недельным интервалом. Во время них
у животных модулировали активность рецепторов кортиколиберинергических нейронов
в вентральной покрышечной области мозга, регулирующей чувство удовольствия,
сильные эмоции, мотивацию и оргазм. Ранее было показано, что действие на
кортиколибериновые CRF1-рецепторы в этой структуре может влиять на уровень
потребления алкоголя в целом. Активностью CRF1- и CRF2-рецепторов
управляли путем микроинъекций их селективных стимуляторов и блокаторов, контрольной
группе вводили плацебо.
Также исследователи изучили потенциальное влияние на
вентральную покрышечную область кортиколибериновой импульсации из опорного ядра
краевой полоски (эта структура входит в отдел мозга под названием расширенная
миндалина, которая отвечает за обработку чувства удовольствия, тревожности и
реакции на стресс). Для этого они селективно блокировали
кортиколиберинергические нейроны опорного ядра с помощью генной терапии.
Выяснилось, что блокирование CRF1-рецепторов в сочетании с
активацией CRF2-рецепторов
в вентральной покрышечной области значительно снижает склонность к пьянству, а
блокирование обоих типов рецепторов нивелирует этот эффект. Прерывание
кортиколибериновых импульсов от опорного ядра к вентральной покрышечной области
также снижало уровень потребления спиртного.
Обнаруженный механизм регуляции пьянства может служить
потенциальной мишенью для лекарственного лечения и профилактики чрезмерного
употребления спиртного, считают исследователи.
Олег Лищук
