
Международная коллаборация ученых секвенировала геном жирафов и их ближайших родственников и обнаружила 70 генов, определяющих развитие длинной шеи у этих животных. Роль одного из ключевых регуляторов этого процесса исследователи собираются проверить, создав линию длинношеих ГМ-мышей. Об этом ученые пишут в статье, опубликованной журналом Nature Communications.В отличие от некоторых других длинношеих животных, жирафы вытянулись вверх не за счет появления дополнительных позвонков, а увеличением все тех же семи, составляющих шейный отдел млекопитающих, включая людей и китов. Помимо вполне очевидных изменений в регуляции роста костей и мускулов, длинная шея диктует новые требования и к другим системам организма.Необходимы удлиненные до нескольких метров нервы и сосуды, мощный левый желудочек сердца, способный прокачивать кровь через них, усиленные сосудистые стенки, способные выдержать повышенное давление и позволяющие сдерживать его перепады при наклоне головы – например, на водопое. Этот комплекс адаптаций ученые из Университета штата Пенсильвания и Африканского института науки и технологий им. Нельсона Манделы изучили в рамках специальной программы Giraffe Genome Project.Авторы секвенировали ДНК жирафов и их единственных живых родственников – окапи. Относясь к тому же семейству Giraffidae, они разошлись с предками жирафов около 11,5 млн лет назад и лишены их длинных шей. Сравнительный анализ геномов жирафов (масайского подвида Giraffa camelopardalis. tippelskirchi) и окапи (Okapia johnstoni) позволил найти 70 генов, которые могут быть связаны с удлинением шеи и условно разделяются на восемь функциональных кластеров, включая регуляцию клеточной пролиферации, роста скелета, сердечно-сосудистой и нервной системы.Около половины этих генов относятся к ключевым группам, направляющим развитие организма с самых ранних фаз, таким как HOX-, Notch- и Wnt-гены. Однако два из них привлекли особенное внимание ученых: известно, что у мышей и людей мутации в одном (FOLR1) нарушают формирование нервной системы и несовместимы с жизнью, мутации второго (FGFRL1) ведут к тяжелым нарушениям развития сердечно-сосудистой и скелетной систем, в частности, к аномально длинной шее. Авторы указали на семь аминокислотных замен, характерных для FGFRL1 у жирафа, и, по сообщению пресс-службы Университета штата Пенсильвания, рассматривают возможность внесения такого мутантного FGFRL1 в ДНК лабораторных мышей, чтобы получить ГМ-линию и детальнее разобраться в его функциональности.Кроме того, ученые обнаружили некоторые различия, связанные с генами, участвующими в метаболизме жирных кислот, что может быть связано с необычной диетой жирафов и их способностью питаться листьями довольно токсичных растений. Еще одна группа отличий наблюдается в генах белков, восстанавливающих двухнитевые повреждения ДНК и определяющих работу центросомы, – однако их эволюционный смысл остается неясным.Роман Фишман
