
Ученые обнаружили ген-регулятор клеточного цикла, отвечающий
за нежизнеспособность гибридов у дрозофил. Работа, выполненная под руководством
научной группы из Университета Юты в США, опубликована в журнале Science.
В своем исследовании ученые использовали два вида дрозофил: Drosophila
melanogaster — традиционный модельный вид в генетике — и Drosophila
simulans. Гибридные самцы,
получающиеся в результате скрещивания этих двух видов, нежизнеспособны и
умирают на ранних стадиях развития личинки. В предыдущих исследованиях были
найдены два гена, отвечающих за нежизнеспособность или стерильность гибридов
этих двух видов: Lhr и
Hmr. Однако данные указывали на то, что существует и третий, пока не
идентифицированный ген нежизнеспособности гибридов.
Чтобы найти этот ген, авторы взяли 55
тысяч самцов D. simulans и давали им мутаген этилметансульфонат,
использующийся для индуцированного мутагенеза в генетических исследованиях.
Затем этих дрозофил скрещивали с нормальными самками D. melanogaster, чтобы определить, какие из мутированных генов
позволяли гибридных самцам выжить.
Получившееся
потомство включало 300 тысяч самок, которые были стерильны, но вполне
жизнеспособны, и всего 32 живых самца, также стерильных. Шесть из этих самцов
были обязаны своей жизнеспособностью еще не идентифицированному гену. Именно
этих самцов ученые включили в финальный анализ, отсеквенировав их геномы, а
также геномы родительских — мутированных — линий. Затем авторы сравнили части
генома гибридных самцов, полученные от D. simulans, с геномами
немутированных линий D. simulans. Это позволило идентифицировать новые
мутации в геноме шести жизнеспособных гибридов.
Оказалось, что все эти мутации находятся
в одном гене gfzf, расположенном
на хромосоме 3. То есть именно этот ген в норме делает гибриды
нежизнеспособными, вызывая блокировку митоза в клетках развивающейся гибридной
личинки, но позволяет гибридам жить, если выключить его с помощью мутаций.
Точные функции
гена gfzf пока очень плохо изучены. Известно только, что
он относится к
регуляторам клеточного цикла и вызывает блокировку митоза в том случае, если в
ДНК обнаружены повреждения. В то же время gfzf необходим также
для клеточного
деления, поскольку участвует в регуляции сигнального пути MARK/ERK, важного для
выживания и пролиферации клеток. 
Ученые
подчеркивают, что нежизнеспособность гибридов не является исходной функцией
найденного гена: ген сохранился в эволюции благодаря каким-то другим своим
характеристикам, пока неизвестным, а нежизнеспособность гибридов стала
случайным последствием этого. Возможно, предполагают авторы, эволюция сохранила
ген gfzf
потому, что он участвует в контроле транспозонов — мобильных генетических
элементов, известных также как «прыгающие гены», — которые опасны тем, что могут повреждать
важные для выживания гены.
Один из основных
признаков вида в большинстве концепций — это его неспособность успешно
скрещиваться с другими видами. Несмотря на то, что из этого принципа существует
множество исключений, поиск молекулярных основ неспособности видов к скрещиванию
очень важен для понимания того, как действует репродуктивная изоляция и как
виды возникают, эволюционируют и исчезают.Софья Долотовская
