
Американские и швейцарские ученые сообщили об успехе ранних
клинических испытаний биопрепарата, замедляющего развитие болезни Альцгеймера. Отчет
о работе опубликован в журнале Nature.
 
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенное
нейродегенеративное заболевание и ведущая причина деменции (приобретенного
слабоумия) в мире. По современным представлениям, нейродегенерация при ней
обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков:
бета-амилоида (в виде бляшек) и гиперфосфорилированного тау-белка
(в виде нейрофибриллярных клубков). Предыдущие попытки контролировать
синтез или выведение бета-амилоида к существенным успехам не привели.
 
Новый препарат адуканумаб, разработанный компаниями Biogen и Neurimmune, представляет собой моноклональные
человеческие антитела, которые селективно связываются с растворимой и
нерастворимой формами бета-амлоида и способствуют их удалению из нервной ткани.
Происхождение этих антител заслуживает особого внимания — их обнаружили у
пожилых людей с естественной устойчивостью к развитию болезни Альцгеймера.
 
В клинических испытаниях Ib
фазы (направленных на выяснение безопасности, переносимости, фармакокинетики,
фармакодинамики и оптимальной дозировки препарата) приняли участие 165 пациентов
с ранней стадией заболевания. Им ежемесячно в течение года вводили различные
дозы адуканумаба или плацебо. Отложения бета-амилоида в мозге визуализировали
ПЭТ-сканированием, а прогрессирование симптомов оценивали с помощью шкал
деменции и психического статуса CDR-SB и MMSE.
 
Выяснилось, что адуканумаб дозозависимо уменьшил накопление
бета-амилоида в мозге пациентов, а также замедлил, хотя и ненамного,
прогрессирование когнитивных нарушений. При этом частота побочных эффектов
оказалась довольно высокой: из-за них 20 пациентов были вынуждены досрочно
прервать свое участие в испытаниях. Наиболее часто наблюдались
микрокровоизлияния и отек мозговой ткани, которые проходили сами по себе через
4–12 недель.
