Модификацияланған липопротеидтарҙы йотҡанда, макрофагтар цитокиндар һәм төйөрсә үҫешенә булышлыҡ итеүсе факторҙар бүлеп сығара. Цитокиндарҙың һәм үҫеш факторҙарының бер төрө шыма мускуллы күҙәнәктәр бүленешенә һәм төйөрсәлә тупланған күҙәнәк-ара матдәләр синтезына стимул бирә. Башҡа цитокиндар, бигерәк тә әүҙемләшкән Т-лимфоциттарҙың интерферон-γ, шыма мускуллы күҙәнәктәрҙең бүленеүен һәм коллаген синтезын тотҡарлай. ИЛ-1 һәм ФНО кеүек факторҙар төйөрсәнең артабанғы яҙмышында, интимала үҫештең тромбоцитар факторын һәм фибробластар үҫеше факторын тыуҙырып, үҙ ролен уйнай. Шулай итеп, атерогенезды бер үк ваҡытта тиҙләтә лә, тотҡарлай ҙа торған факторҙарҙың үҙ-ара ҡатмарлы йоғонтоһо барлыҡҡа килә. Аҡһымһыҙ медиаторҙарҙың да роле ҙур. Күҙәнәк ҡан тамырҙары стенкаларының әүҙемләшкән макрофагтары һәм күҙәнәктәре (эндотелиаль һәм шыма мускуллы) кислородтың шыма мускуллы күҙәнәктәргә стимул биреүсе, цитокиндар синтезын көсәйтеүсе, шулай уҡ NO бәйләүсе ирекле радикалдарын эшләп сығара. Икенсе яҡтан, әүҙемләшкән макрофагтар индуцирланған NO-синтаза синтезына һәләтле. Был юғары әүҙем ферменттың конститутив формаһы яһаған ҙур булмаған NO тупланмаһынан—эндотелиаль NO-синтазанан—айырмалы, юғары, потенциаль ағыулы, концентрациялағы NO эшләп сығара.