У апошні час, ролю інгібіравання АТФ-синтазы для нейропротекции супраць цитотоксичности пашкоджанняў была прадэманстравана ў даследаванні мышы [4]. Другое даследаванне паказала, што мадэлі мышы, экспрессирующие чалавечую форму мутанта АТФазы інгібіруе фактар u200bu200b1 (hIF1), што выклікае ўстойлівае інгібіравання АТФ-синтазы, былі больш устойлівымі да гібелі нейронаў пасля пашкоджання цитотоксичности. Гэтыя дадзеныя адпавядаюць з гэтым новым парашком даследаванні J 147, у якім павелічэнне IF1 ў мышах паніжанай актыўнасці АТФ-синтазы (у прыватнасці ATP5A) і нейропротекторное.