Abstract本研究では、植物のPTP構成因子をターゲットとして、様々な環境ストレスによって引き起こされる細胞死やストレス耐性のメカニズムを調査することを目的としている。平成21年度の研究から、シロイヌナズナに存在している4種類のVDACは、それぞれ独立した機能を保有していること、さらには、全てのVDACが罹病性ならびに抵抗性のバクテリア感染時に誘導されることを確認した。平成22年度の研究において、シロイヌナズナに存在するVDACのうち全てミトコンドリアに局在するVDAC、ミトコンドリア以外にも局在するVDACが存在していることを確認した。VDACと相互作用する因子の探索を目的として研究を行った。vdac1,vdac3ノックアウト変異体におけるバクテリアの増殖量を測定したところ、vdac1ノックアウト変異体、かつ抵抗性のバクテリア感染時においてのみバクテリアの増殖量が増加することがわかった。抵抗性のバクテリア感染時に誘導される活性酸素の発生や、細胞死の誘導が、vdac1ノックアウト変異体において遅れて生じることを確認した。単独で重要な働きをしていると考えられる。ここで、罹病性、抵抗性の両バクテリア感染時にVDAC1が誘導されるにもかかわらず、抵抗性のバクテリアにおいてのみバクテリアの増殖量に違いが見られることから、バクテリアのエフェクターに着目した。BiFC法などを用いた結果、VDAC1とバクテリアのエフェクターが相互作用している可能性が示唆された。これらの結果から、罹病性のバクテリアにおいては、エフェクターがVDACと相互作用することによって機能を阻害している可能性が考えられる。