このいずれかの機能不全でもMRを生ずる。急性MRと慢性MRとの違いPHD.205急性MR:左房は比較的コンプライアンスが小さく、急激な血液の逆流により左房圧が上昇する。これにより逆流はある一定レベルに保たれるが、この圧上昇は肺循環に伝わり急激な肺うっ血、肺水腫をきたすので救急疾患である。左房圧やPCWPは上昇し、v波の著明な上昇が認められ、肺循環を維持するために肺動脈と右室圧も上昇する。慢性MR:病態は緩徐に進行するので、これに対処できるよう左房は拡張し、またコンプライアンスを大きくする。左房は多くの血液を貯めることが出来、肺循環の血圧上昇を防ぐことを可能にしている。この反面、左心室の血流は体循環よりより抵抗の低い左心房に流れるようになり、心拍出量が低下することになる。左房の拡張は心室細動リスクを増大させる。左心室も容量負荷により拡張をきたすため、心拍出量を比較的維持できるようになっているが、やがて破綻し心不全症状を呈するようになる。MR)、II音(正確にはA2)を越えて聴取されてしまう!!理由は大動脈弁が閉じた後にも、左心室の圧が左心房より高い状態が存在しえて、逆流が継続するから(PHD.41)。左室造影でSellerの逆流度分類による重症度の判定を行う。心エコーカラードプラーで逆流の重症度を判定。III)で左室が拡大傾向にあるもの僧帽弁形成術(弁形成術(自己弁温存術式が第一選択))、僧帽弁置換術(人工弁置換術)僧帽弁逆流の手術をうける患者のうち、手術適応となる原因の80-90%は弁尖や腱索の変性に因る逸脱症である。interval関QT、補正QT心電図のQ波の開始点からT波の終了点までの時間。生理:心室筋の収縮(脱分極)~心室筋の弛緩(再分極)おおまかには、僧帽弁が閉じる少し前から大動脈弁が閉鎖するあたりまで。QTが長いと言うことは、心筋活動電図上で、0,1,2,3相が延長していると言うこと。IBはQTの延長はない(PHD.425)。心拍数の増加により収縮期が短縮ジギタリス中毒(心電図の読み方パーフェクトマニュアル.208):PQ延長、QT短縮QT短縮:ジギタリスが作用している状態では、細胞内のCa2+濃度が上昇する。これにより、(1)Ca2+依存性K+チャネルの活性が亢進し速やかに再分極に至る。(2)Ca2+チャネル活性が低下しており、Ca2+による脱分極の持続時間が短い。この2点によりQTが短縮するらしい。ARにより、僧帽弁前尖が半閉鎖状態となり、機能的に僧帽弁狭窄症を起ことで心尖部に拡張期雑音を生じさせる。心エコー上僧帽弁前尖のflutteringが認められる。2医学用語集meddic.jp。