明らかにすることを目的とし、ツメガエル卯母細胞に発現させたクローン化cDNA由来受容体(α1およびα2)の活性に対する種々の蛋白リン酸化関連薬物の効果を検討した。AMPなど)は有意な効果を示さなかった。nM)で5-10分間、細胞に潅流適用したところ、α1およびα2受容体を介するグリシン(0.1mM)誘起電流はPMAの濃度に依存して抑制された。PMAの作用は持続的で、薬物除去後60分経過してもグリシン反応は回復しなかった。ラット前脳から抽出したmRNAを注入した卯母細胞から記録されるカイニン酸(0.1mM)誘起電流はPMAにより阻害されなかった。PMAによるグリシン反応の阻害はstaurosporine(1μM)の存在下で減弱された。α1受容体のリン酸化部位となりうるSer,Thr残基をすべてAlaに置換した変異受容体に対してPMAは野生型受容体と同程度の抑制効果を示した。以上の結果から、PMAによるグリシン電流の抑制作用は蛋白キナーゼCの活性化によるものと推定されるが、その作用機構は複雑であると考えられる。