assayと塩基配列の決定より明らかになった。これらの成果より、高鉄濃度条件でのpvd構造遺伝子群の転写抑制はpvdSの転写に対するFurの直接的抑制に起因することが強く示唆された。2.pvdS突然変異株のアルカリプロテアーゼ産生は、鉄濃度条件下では野生型株と同様認められなかったが、低鉄濃度条件下では野生型株の1/4に減少しており、PvdSは本プロテアーゼの産生にも正の制御因子として働くことが判明した。3.Tn1722のもつ部位特異的解離系を利用して、pvd領域の欠失突然変異体を多数分離した。本領域を含む110kbの染色体に特異的欠失をもつ突然変異体の生育は最少培地でも野生型株と同様で、本領域は細胞の生育に必須の遺伝子並びに栄養要求性遺伝子を担っていないことを明らかにした。中でもpvd領域内のfpvAを保持する株としない株の鉄-ピオベルジン複合体取込み能を比較した。可能性は低いことが示唆された。