アンジオテンシンIIは、血管の炎症を誘導すると共に動脈硬化や動脈瘤進展に関連する直接的影響を血管壁に及ぼす。これらアンジオテンシンIIの作用は転写因子NF-κBを活性化させ、様々なサイトカインやケモカインの転写を刺激する。炎症に続くマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)の誘導は動脈瘤発症の主要因であると考えられている。これらのMMPはNF-κBにより転写が調節されていることから、NF-κB活性化に焦点を当てた腹部大動脈瘤治療の新たな戦略の確立は理に適っている。藤原氏らの研究グループは、実験動物として10週齢のWister系雄性ラットを用い、エラスターゼ注入により腹部大動脈瘤を作成して2群に分け、一方には賦形剤を(対照群)、もう一方にはバルサルタン1mg/kg/日を投与して4週間飼育した。サイズは実験開始から1週間ごとの測定において、すべてバルサルタン投与群で有意に小さかった(p<0.05)。MMP-2、3、9、12と細胞接着因子ICAMのmRNA発現は、対照群に比べ、バルサルタン投与群で明らかに弱く、デンシトメトリーによる相対濃度はバルサルタン投与群で有意に低かった(p<0.01)。NF-κBの発現、相対濃度も同様の結果だった。免疫組織学検討では対照群に比し、バルサルタン投与群で有意に(p<0.05)マクロファージの浸潤が少なかった。3日後にラット腹腔からマクロファージを採取し、PCRにてMMP-2、9のmRNAを調べたところ、MMP-2、9共にバルサルタン投与群で有意の抑制が認められた(p<0.05、0.01)。以上の結果から藤原氏は、「バルサルタンは腹部大動脈瘤の進展を有意に抑制することが示された。この効果は降圧効果とは独立して認められた。MMP、ICAM発現、NF-κB活性化抑制を介するマクロファージ浸潤抑制によるものと考えられ、ARB・バルサルタンは腹部大動脈瘤を合併する高血圧患者に有用な薬剤であることが示唆された」と結んだ。